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Cardiología ExtrahospitalariaCardiología Extrahospitalaria

Este Curso de Electrocardiografía Elemental está dirigido a médicos del ámbito de la

Atención Primaria de Salud. Tal como refleja el título del Curso, el objetivo del mismo es

hacer llegar al médico de Atención Primaria un material sencillo y, a la vez, útil para una

fácil interpretación del electrocardiograma de aquellas patologías cardiacas a las que,

diariamente, tiene que enfrentarse.


Práctica

Práctica

Práctica

Práctica

Práctica

Inicialmente se ha concebido en 5 clases de dos horas de duración cada una, repartidas

del siguiente modo:

* Clase Teórica, de 90 minutos de duración

* Clase Práctica, de 30 minutos de duración

En las clases teóricas se impartirán los conocimientos básicos de cada una de las 5

materias del Curso, mientras que en las clases prácticas se utilizarán registros

electrocardiográficos de ejemplo, recogidos de pacientes reales, para que los alumnos

puedan realizar sus interpretaciones electrocardiográficas. Al final de este manual se

recogen todos los electrocardiogramas de ejemplos para la realización de las clases

prácticas.


Generalidades

Crecimientos Auriculares y Ventriculares

Bloqueos y Hemibloqueos

Isquemia/Lesión/Necrosis

Arritmias

Las 5 lecciones en las que se ha dividido el curso son:

1. Generalidades de Electrocardiografía

2. Crecimientos Auriculares y Ventriculares

3. Bloqueos y Hemibloqueos

4. Isquemia, Lesión y Necrosis Miocárdicas

5. Arritmias Cardiacas


Cavidades cardíacasCavidades cardíacas

A.D.

A.I.

V.D.

V.I.

El corazón está dividido internamente en 4 cavidades: dos cavidades superiores o

aurículas y dos cavidades inferiores o ventrículos. La sístole auricular contribuye al

llenado ventricular merced al paso de la sangre a través de las válvulas auriculo-

ventriculares: Válvula Tricúspide, en el lado derecho, y Válvula Mitral en el lado izquierdo.

A su vez, la sístole ventricular derecha envía la sangre a través de la válvula Pulmonar

hacia los pulmones, mientras que la sístole ventricular izquierda impulsa la corriente

sanguínea hacia la circulación general a través de la válvula Aórtica.


Las Células cardíacas. Las Células cardíacas.

El miocardio.El miocardio.

Z Z

CÉLULAS MIOCÁRDICAS

El corazón está constituido por dos tipos celulares:

•Células miocárdicas

•Células específicas

Las células miocárdicas son responsables de la contracción cardíaca. Se trata de células

musculares estriadas y presentan en su interior una unidad estructural denominada

sarcómero. En una miofibrilla existen numerosos sarcómeros orientados en sentido

longitudinal, separados entre sí por las bandas Z. En el interior del sarcómero se

encuentran las proteínas contráctiles actina y miosina, cuya activación induce la

contracción de la célula miocárdica.



El sistema específico (I).El sistema específico (I).

NóduloSinusal

Nódulo A-V

Haz de His

Rama DerechaHaz de His

Rama IzquierdaHaz de His

Purkinje

CELULAS DEL SISTEMA ESPECIFICO

Las células específicas son las responsables de la formación y conducción de los

estímulos eléctricos. Se hallan distribuidas por todo el corazón y estructuralmente

presentan una escasa o nula estriación al microscopio.

Las células del sistema específico tienen tres propiedades electrofisiológicas:

•Automatismo: capacidad para generar estímulos eléctricos

•Excitabilidad: capacidad de responder a un estímulo eléctrico eficaz

•Conductibilidad: capacidad de transmitir el estímulo eléctrico a células

vecinas.

El sistema específico o de excitoconducción está constituido por:

•Nódulo sinusal

•Nódulo Auriculo-Ventricular (AV)

•Haz de Hiss

•Fibras de Purkinje



El sistema específico (II).El sistema específico (II).

Nódulo Sinusal

Haz Bachman

Haz ThorelHaz Wenckebach

Nódulo sinusal

Es una estructura subendocárdica localizada en la región del "sulcus terminalis", que se

extiende entre la aurícula derecha y la vena cava superior. Tiene forma alargada, en

coma, y sección triangular, de 4-6 mm de largo, de 2-3 mm de ancho y 1 mm de grosor.

Esta irrigado por la arteria del nodo, que proviene de la arteria coronaria derecha, en un

60 % de los casos, o de la izquierda en el resto. Hay dos tipos de células sinusales: las

células P y T. En la parte central del nodo están las células P, principales o marcapasos.

Son las que poseen la característica del automatismo, esto es, la capacidad de

despolarizarse rítmica y espontáneamente. La inervación del nódulo sinusal es

abundante, tanto simpática como parasimpática.

Vías internodales

Thorel, a principios de siglo, sugiere la existencia de haces de tejido específico de

conducción que unirían el nodo sinusal con el aurículo-ventricular (AV). James, en 1963,

considera la existencia de tres haces principales: haz anterior, que llamamos de

Bachman; haz medio, o de Wenckebach, y haz posterior, o de Thorel. Sus nombres

corresponden a los autores que más los han estudiado y descrito. Sin embargo, trabajos

posteriores tienden a considerar que existen ciertos grados de conducción preferencial,

pero debida a la especial distribución de la musculatura auricular, y no a estas vías de

tejido específico.



El sistema específico (III).El sistema específico (III).


Rama IzquierdaHaz de HisDivisión Posterior

Rama IzquierdaHaz de HisDivisión Anterior

Nódulo A-V

Nódulo Aurículo-Ventricular

Es una estructura reticular de límites poco precisos, situada en la parte derecha del

tabique interauricular, en una zona limitada por el seno coronario y la válvula tricúspide.

Haz de His

El haz de Hiss puede ser dividido en dos partes, la zona penetrante, que perfora el

trígono fibroso y entra en el nodo compacto, y la zona "ramificante", desde el punto en

que se emiten las primeras fibras hasta el lugar en que se continúa con la rama derecha.

Rama derecha:Continúa el haz de His y pueden distinguirse tres segmentos:

subendocárdica, intramiocárdica y arqueada. La primera se dispone en el subendocardio

septal derecho, la segunda se sumerge en él y la tercera finaliza en el músculo papilar

anterior derecho. Allí se distribuye en la fina red de Purkinje, en tres grupos principales:

anterior, medio y posterior.

Rama izquierda:Las fibras específicas de la rama izquierda son de mayor tamaño que

las miocárdicas, más pálidas y con menos miofibrillas. A nivel del tercio medio del

tabique da origen a sus divisiones anterior y posterior.

La subdivisión anterior guarda relación en su comienzo con la rama derecha, por lo que

es frecuente que si se lesiona, lo haga junto a ella. La subdivisión posterior tiene doble

irrigación, es más gruesa que la anterior y por su situación en el tracto de entrada del

ventrículo izquierdo, la hacen mucho menos vulnerable que la rama anterior.

Fibras de Purkinje

Nacen de las ramas del haz de hiss y transmiten el estímulo eléctrico a la mayoría de las

células musculares miocárdicas.


Actividad eléctrica cardíacaActividad eléctrica cardíaca

Célula en reposoCélula en reposo

+ + + + + + + + + +

+ + + + + + + + + +

- - - - - - - -- - - - - - - -

La actividad celular cardiaca incluye fenómenos eléctricos que desencadenan y controlan

el mecanismo contráctil intracelular. La membrana de la célula cardiaca o sarcolema, al

igual que la de cualquier tejido excitable, está polarizada en reposo, esto es, tiene

diferentes campos eléctricos a uno y otro lado de la misma.

El sarcolema está constituido esencialmente por una doble capa de fosfolípidos que se

comporta como un aislante eléctricamente perfecto. En su interior posee gran variedad

de proteínas que se extienden como estructuras moleculares complejas a través de las

que los iones pueden pasar de forma más o menos selectiva: son los denominados

"canales iónicos". Como en el medio líquido las corrientes eléctricas son vehiculizadas

por iones, esos canales iónicos permitirán el paso de corriente eléctrica a través de las

membranas.


Actividad eléctrica cardíacaActividad eléctrica cardíaca

Célula en reposoCélula en reposo

+ + + + + + + + + +

+ + + + + + + + + +

- - - - - - - -- - - - - - - -

NaNa++ CaCa++++K+ ClCl--

KK++ NaNa++ ClCl-- CaCa++++AA--

Distribución iónica durante la diástole. En estado de reposo, el exterior celular es

positivo, debido principalmente a una elevada concentración de iones con carga positiva:

Sodio (Na+) y Calcio (Ca++). Por el contrario, en el interior predomina la negatividad

debido a la presencia de gran cantidad de aniones orgánicos no difusibles (A-) derivados

del metabolismo celular (ác. Aspártico, Glutámico, etc), que contrarrestan sobradamente

la presencia del potasio (K+), ion predominante en el interior celular.

En la gráfica, cuanto mayor es el tamaño de las letras de los iones más predominante es

ese ión en el interior o en el exterior de la célula.


Potencial de acción transmembrana (I)Potencial de acción transmembrana (I)

+40

Fase 0

Fase 1 Fase 2

Fase 3

Fase 4

Na+

K+

K+

Na+

0

-40

-60

mV

Ca++

PATPAT

Cuando introducimos un microelectrodo en una célula obtenemos una diferencia de

potencial entre el interior y el exterior celular denominada Potencial de Reposo Transmembrana, fase 4, o potencial diastólico de reposo. Esta diferencia de potencial

entre el interior y el exterior celular , tiene un valor de -70 a -90 milivoltios y se debe,

como hemos visto, a la diferente concentración de cargas iónicas positivas y negativas a

ambos lados de la membrana celular mientras la célula está en reposo.

El Potencial de Acción Transmembrana (P.A.T.) constituye la respuesta celular ante la

llegada de un estímulo eléctrico. En el distinguimos 5 fases:

•Fase 0: corresponde a una masiva entrada de iones Na+ en el interior de la

célula; esto hace que el interior celular puede llegar a alcanzar una positividad de

hasta +30 milivoltios con respecto al exterior, registrándose una línea

ascendente en el registro del P.A.T. Para que una célula sufra esta

despolarización rápida es preciso que el estímulo sea capaz de alcanzar un

potencial denominado "umbral", a partir del cual se producirá la despolarización.

•Fase 1: corresponde a la salida al exterior de K+ por lo que el interior se vuelve

negativo respecto al exterior celular, lo que induce una línea descendente

(negativa) en el registro del P.A.T. Esta fase se denomina tambien fase de

repolarización rápida precoz.

•Fase 2: Esta fase de repolarización lenta (plateau) se debe a que la salida de K+

que se había iniciado en la fase 1 se contrarresta por la entrada masiva de iones

Ca++ , lo que produce un registro horizontal en el P.A.T.

•Fase 3: Como en esta fase ya no entran prácticamente cargas positivas (Na+,

Ca++) y continúa saliendo el K+, se produce una línea descendente en el registro

del P.A.T., tambien denominada repolarización final rápida.

•Fase 4: En esta fase, también denominada bomba de Na+/K+, se devuelven al

exterior celular los iones de Na+ y al interior los de K+.


0

-40

-60

PRA PRRPR

PRA: Periodo refractario absoluto.

PRR: Periodo refractario relativo.

PR: Potencial de reposo.

PATPAT

Potencial de acción transmembrana (II)Potencial de acción transmembrana (II)

Se define como Periodo Refractario el intervalo mínimo en el que dos estímulos

adecuados producen las correspondientes respuestas propagadas. El Periodo

Refractario Absoluto es el intervalo durante el que ningún estímulo será capaz de

producir una respuesta de PAT. El Periodo Refractario Relativo es aquel en el que un

estímulo supranormal origina un PAT.

El automatismo, excitabilidad, capacidad de respuesta, velocidad de conducción y

refractariedad están relacionados íntimamente, no pudiendo hablar de cambios aislados

en uno de ellos sin que afecte a los otros.


Potencial de acción transmembrana (III)Potencial de acción transmembrana (III)

PATPAT

ECGECG

CELULACELULA

Na+

K+Na+

K+

Estos fenómenos electrofisiológicos celulares tienen su traducción clínica en el

electrocardiograma de superficie, que no es más que la suma vectorial de los múltiples

potenciales de acción transmembrana celulares (P.A.T.) que se producen en el

miocardio.


Potencial de acción transmembrana (IV)Potencial de acción transmembrana (IV)

Existe una clara diferenciación electrofisiológica entre las células cardiacas específicas,

encargadas de generar y conducir los impulsos eléctricos, y las miocárdicas contráctiles.

El P.A.T. que hemos descrito representa la activación y recuperación eléctrica de una

célula miocárdica. Las células específicas, en cambio, son automáticas, esto es, ellas

mismas son capaces de activarse. Esto es debido a que las células específicas

presentan una lenta despolarización espontánea en reposo debido a la entrada de iones

Na+ hasta que se alcanza el potencial umbral y se produce la despolarización rápida

(fase 0). El marcapasos fisiológico del corazón es el nódulo sinusal porque presenta un

tiempo más corto de despolarización espontánea en reposo (un ascenso más brusco de

la pendiente), alcanzando antes el potencial umbral que el resto de células cardíacas.


Despolarización

+-DIPOLO I

- - - - ��

��

- - - - ��

- - - -

- - - - - - -��

��

Como hemos visto, cuando la miofibrilla es estimulada mediante un impulso eléctrico, se

produce un fenómeno de despolarización celular con modificación de las cargas

eléctricas: la superficie exterior celular se vuleve negativa con respecto al interior celular.

A medida que el estímulo eléctrico se propaga, se registra un progresivo avance de esta

carga negativa exterior, adyacente a la cual se encuentra una carga positiva de igual

magnitud. A esta combinación de carga negativa y positiva adyacentes se la denomina

dipolo, el cual presenta una carga positiva precediendio a otra negativa.

El avance de dicho dipolo establece un campo eléctrico, que puede detectarse mediante

un electrodo explorador, y que representamos gráficamente como un vector de

despolarización. (cabeza con carga positiva y cola con carga negativa) que avanza en un

sentido determinado.


+ -

- - - - -- - - -

- - - -��

��

��

DIPOLO II

- - - - - - -��

- - - - - - -

Repolarización

Una vez concluida la despolarización celular, se inicia la repolarización (para retornar a la

miofibrilla a su estado de reposo) en el mismo lugar donde se aplicó el estímulo

despolarizador.

En este caso, el exterior se va volviendo positivo con respecto al interior celular, por lo

que el dipolo que avanza tiene sus cargas al revés (negativa en la cabeza y positiva en la

cola).


Movimientos Movimientos electroiónicoselectroiónicos

- - - - - - - - - - - - -

+ +

+ +++

- -++

- - - - -

- -- - - -- - - -

- -+ +

- -+ +- -

- -+ +

+ +

+ +

+ +

+ +

+ +

Por convención, cuando a un electrodo explorador se aproxima una carga positiva se

representa por una deflexión hacia arriba, y cuando a un electrodo explorador se

aproxima una carga negativa se representa por una deflexión hacia abajo.

Por lo tanto, a medida que el frente positivo del dipolo se aproxima al electrodo se

registra una deflexión hacia arriba, y una deflexión negativa a medida que se aleja.


Tamaño de la Onda en el ECG

- - - - - - - -+ + + + + + + +

- - - - -+ + + + +

- - - - - - -+ + + + + + +

El tamaño de la onda electrocardiográfica dependerá de la magnitud del vector: a mayor

vector mayor representación de la onda electrocardiográfica.


��- - - -��- - - -

Dependiendo del lugar de colocación del electrodo explorador, los registros eléctricos

variarán desde negativos a positivos, pasando por registros intermedios.

Un electrodo situado en el lugar de aplicación del estímulo siempre se enfrenta a un

vector que se aleja de él (cola negativa), registrándose una onda negativa.

Un electrodo situado en el lugar opuesto al de la aplicación del estímulo eléctrico siempre

se enfrenta a un vector que se acerca a él (cabeza positiva), registrándose una onda

positiva.

Un electrodo situado en una posición intermedia respecto a los dos anteriores, se

enfrentará primero a un vector que se acerca (cabeza positiva) y luego a un vector que

se aleja (cola negativa), registrándose una onda inicial positiva y una onda final negativa.


+-•• DirecciónDirección

•• MagnitudMagnitud

•• PolaridadPolaridad

VectorVector

Un vector viene definido por un frente de activación celular, con una dirección, magnitud

y polaridad.


Vector resultanteVector resultante

VectorVector

Los diferentes vectores se pueden representar mediante su suma en un solo vector

resultante.


Vector resultanteVector resultante

VectorVector

Fácilmente podemos comprender que en el miocardio funcionante existen multitud de

miofibrillas despolarizándose y repolarizándose sincrónicamente. Pues bien, lo que en el

ECG de superficie vamos a registrar no es más que la suma vectorial, casi instantánea,

de los innumerables vectores de despolarización y repolarización correspondientes a

cada una de las miofibrillas.


Activación auricularActivación auricular

Nodo Sinusal

El estímulo eléctrico nacido en las células del nódulo sinusal se transmite de forma radial

a las dos aurículas despolarizándolas. La sumación vectorial resultante de dicha

despolarización, produce un vector resultante que tiene una dirección hacia delante,

abajo y a la izquierda,


Activación ventricular Vector septalActivación ventricular Vector septal

SeptalSeptal

El impulso eléctrico sufre un retraso a nivel del nodo AV, lo que permite que los

ventrículos no se activen eléctricamente mientras se están llenando (diástole ventricular).

El impulso viaje desde el nódulo AV por el fascículo de Hiss a sus ramas y al sistema de

Purkinje. La rama izquierda se despolariza un poco antes que la derecha, por lo que el

vector inicial o vector septal de despolarización, es la resultante de tres puntos de

activación ventricular endocárdicos simultáneos:

• pared posteroinferior del ventrículo izquierdo

• centro del tabique interventricular

• pared anterosuperior del ventrículo izquierdo

Dicho vector, en condiciones normales, está dirigido hacia abajo, a la derecha y hacia

delante.


Pared librePared libre

Activación ventricular.Vector pared libre.Activación ventricular.Vector pared libre.

Posteriormente se produce una despolarización del los ventrículos. El derecho se

completa rápidamente por su delgadez, persistiendo la despolarización del ventrículo

izquierdo, lo que origina un vector resultante, el segundo vector, o de la pared libre de

ventrículo izquierdo, que representa la despolarización de dicha zona, y que, en

condiciones normales, está orientado hacia abajo, izquierda y atrás.


BasalBasal

Activación ventricular.Vector basal.Activación ventricular.Vector basal.

Un tercer vector de activación ventricular o vector basal, representa la despolarización de

las zonas basales, siendo su orientación, en condiciones normales, hacia atrás, arriba y

a la derecha


RepolarizaciónRepolarización ventricularventricular

Posteriormente se produce la repolarización ventricular. En condiciones normales la

primera zona que termina la repolarización es la que primero se había despolarizado,

originando un vector de repolarización orientado hacia la izquierda, hacia atrás y hacia

arriba.


Formación del ElectrocardiogramaFormación del Electrocardiograma


Derivaciones Electrocardiográficas

� Derivaciones Plano Frontal

� Derivaciones Monopolares: aVR, aVL, aVF

� Derivaciones Bipolares: DI, DII, DIII

� Derivaciones Plano Horizontal (Precordiales): V1 a V6

El ECG de superficie utiliza doce derivaciones, que representan otras tantas

localizaciones espaciales desde donde se registra la actividad eléctrica cardiaca:

• 6 Derivaciones en el Plano Frontal: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF

• 6 Derivaciones en el Plano Horizontal: V1, V2, V3, V4, V5, V6


1. Derivaciones Monopolares1. Derivaciones Monopolares

aVRaVR aVFaVFaVLaVL

Derivaciones Plano Frontal

Derivaciones Monopolares

Un investigador llamado Wilson pensó que sería mejor separar los tres componentes de

las derivaciones bipolares de Einthoven y unirlos, por medio de una resistencia, a un

punto central con potencial cero, obteniendo así información de la visión de esas

derivaciones de hombros y pierna izquierda hacia el centro teórico del triángulo.

Por tanto, estas derivaciones recogen los potenciales prácticamente absolutos del brazo

derecho (VR), brazo izquierdo (VL) y pierna izquierda (VF).


1. Derivaciones Monopolares1. Derivaciones Monopolares


aVR aVL

aVF

Más adelante, Goldberger consiguió modificar ligeramente el sistema de Wilson para

amplificar los registros, llamándose desde entonces derivaciones amplificadas: aVR, aVL

y aVF.


�

��

-+

+-

+

-

2. Derivaciones Bipolares2. Derivaciones Bipolares


Derivaciones Bipolares

Estas derivaciones recogen la diferencia de potencial entre un polo positivo y otro

negativo:

•DI: El polo positivo se halla situado en el brazo izquierdo y el polo negativo en el

derecho.

•DII: El polo positivo se halla situado en la pierna izquierda y el polo negativo en

el brazo derecho.

•DIII: El polo positivo se halla situado en la pierna izquierda y el polo negativo en

el brazo izquierdo.


2. Derivaciones Bipolares2. Derivaciones Bipolares


DI

DII DIII

DI

DIII DII

Estas derivaciones registran los cambios de potencial entre sus dos puntas o electrodos.

Einthoven, consideró que el cuerpo humano tenía una capacidad de conducción

homogénea y que el corazón estaba en el centro del triángulo formado por sus

derivaciones.


V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho.V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho.

V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.

V3: Punto intermedio entre V2 y V4.V3: Punto intermedio entre V2 y V4.

V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicularmedioclavicular..

V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilaraxilar anterior.anterior.

V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilaraxilar media.media.

Derivaciones Plano Horizontal (I)

1 23

4 5 6

Derrivaciones del plano horizontal (Precordiales)

Como estas derivaciones del plano horizontal están muy cerca del corazón, son

derivaciones con gran visión de detalle, pero escasa visión de conjunto, al contrario de lo

que ocurre con las derivaciones del plano frontal, que, más alejadas del corazón, pierden

discriminación del detalle, pero ganan apreciación global.

Son también derivaciones monopolares, normalmente en número de seis, denominadas

VI, V2, V3, V4, V5 y V6, que se colocan en la parte anterior del tórax, siguiendo el

esquema siguiente:

•V1: 4º espacio intercostal, borde esternal derecho.

•V2: 4º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.

•V3: Punto intermedio entre V2 y V4.

•V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.

•V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.

•V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.


Derivaciones Plano Horizontal (II)

V1V2

V3 V4V5

V6

Las derivaciones precordiales tienen todas una parte positiva y otra negativa. A pesar de

que el polo negativo es la central terminal que está situada en el centro del corazón, a

efectos prácticos, cada polo negativo es 180º opuesto al polo positivo o explorador

ubicado en la localización respectiva de cada precordial V1 a V6.


Orientación espacial de las derivacionesOrientación espacial de las derivaciones

aVRaVL

aVF

V6 (I)

II V1

V2V3

V4

V5

V6 (I)

aVR

III

aVL

IV1

V2 V5

V6

V4V3

III

aVF

II

Esta diapositiva representa un resumen de la orientación espacial de las 12 derivaciones

del ECG de superficie.


Triángulo de Triángulo de EinthovenEinthoven (I)(I)

El triángulo de Einthoven

Einthoven describió su famoso triángulo partiendo de la idea de que el tronco humano es

una esfera conductora homogénea, que tiene su centro en el corazón.


Triángulo de Triángulo de EinthovenEinthoven (II)(II)

DIDI

DIIIDIIIDIIDII

aVRaVR

aVFaVF

aVLaVL

++-

Einthoven describió el triángulo de la siguiente manera:

• El triángulo es equilátero

• Sus tres lados (DI, DII, DIII) equidistan del centro de la actividad eléctrica del

corazón

• Los tres vértices correponden a las tres raíces de los miembros (aVR, aVL,

aVF)

• El triángulo representa el plano frontal que pasa por el centro del corazón.

• Los dipolos o vectores que se generan durante la actividad eléctrica cardiaca se

originan en el centro del triángulo, es decir, en el centro del corazón.


Activación auricularActivación auricular

Derivación I

Derivación II Derivación III

P

P P

Triángulo de Einthoven

P

Activación Auricular. Origen de la onda P.

El estímulo eléctrico nacido en las células del nódulo sinusal se transmite de forma radial

a las dos aurículas despolarizándolas. La sumación vectorial resultante de dicha

despolarización, produce un vector resultante que tiene una dirección hacia delante,

abajo y a la izquierda, Es un vector de pequeña magnitud llevando prácticamente la

misma dirección que la derivación estándar DII, por lo que será en esta derivación donde

la deflexión de la onda P es mayor y por lo tanto en donde se visualizará mejor esta

onda.


Activación ventricularActivación ventricular

VECTOR SEPTALVECTOR SEPTAL

Derivación I


P


Q

P

Q

P R

Activación Ventricular. Vector Inicial.

El vector inicial o vector septal de despolarización, en condiciones normales, está dirigido

hacia abajo, a la derecha y hacia delante. originando una deflexión negativa en las

derivaciones DI, DII aVL del plano frontal y V6 en el horizontal. Por el contrario origina

una deflexión positiva en las derivaciones DIII y V1.


Activación ventricularActivación ventricular

VECTOR PARED LIBREVECTOR PARED LIBRE

Derivación I


P


Q

P

Q

PR

S

R

R

Activación Ventricular. Vector de pared libre ventricular.

Posteriormente se produce una despolarización del los ventrículos. El derecho se

completa rápidamente por su delgadez, persistiendo la despolarización del ventrículo

izquierdo, lo que origina un vector resultante, el segundo vector, o de la pared libre de

ventrículo izquierdo, que representa la despolarización de dicha zona, y en condiciones

normales está orientado hacia abajo, izquierda y atrás. Dicho vector condicionará la

aparición en el electrocardiograma de la onda R como deflexión positiva en las

derivaciones del plano frontal DI,DII, aVR y aVL y negativa en DIII y aVF.En el plano

horizontal condicionará inflexiones negativas en las derivaciones V1,V2, V3 y positivas

en V4,V5,V6.


Activación ventricular Activación ventricular

VECTOR BASALVECTOR BASAL

Derivación I


P


Q

P

Q

PR

S

R

R

S

S

Activación Ventricular. Vector basal.

Un tercer vector de activación ventricular o vector basal, representa la despolarización de

las zonas basales, siendo su orientación, en condiciones normales, hacia atrás, arriba y a

la derecha.


SistemaSistema triaxialtriaxial dede BaileyBailey

DIII DII

0ºDI

120º 60º

-60º-120º

± 180º

DIII DII

0ºDI

120º 60º

- 60º- 120º

± 180º

- 30º

+30º

90º

aVR

aVF

aVL

+ 150º

- 90º

- 150º

Sistema Triaxial de Bailey

Bailey consideró que se podían trasladar los tres lados de las derivaciones de Einthoven

(DI, DII, DIII) al centro del triángulo, sin que se alterara la relación matemática entre

dichas derivaciones. De esta forma se obtiene un sistema, llamado triaxial de Bailey, más

sencillo de utilizar y de recordar, además de permitirnos disponer de unas referencias de

polaridad y ejes mucho más sencilla.

Este sistema nos permite comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y

negativo que corresponde a cada derivación.


Concepto de Concepto de HemicampoHemicampo. Plano frontal. Plano frontal

+

-

-- 90º90º

0º0º± 180º± 180º DI

+ 90º+ 90º

Para cualquier derivación que consideremos, si trazamos una perpendicular a ella por el

centro del corazón, delimitaremos dos hemicampos, uno positivo y uno negativo, según

la polaridad indicada para cada derivación. Así, considerando el caso de DI, el

hemicampo positivo es el situado a la izquierda (rojo en la diapositiva) y el negativo a la

derecha (amarillo en la diapositiva)

Si comprendemos este concepto, insistimos, aplicable por igual a todas las derivaciones,

podremos entender enseguida que cualquier vector que caiga en el hemicampo positivo

de esa derivación dará una deflexión positiva en la misma y que el que lo haga en el

hemicampo negativo originará una deflexión negativa.

Si el vector coincide en su dirección con la línea de separación de ambos hemicampos la

deflexión creada será isodifásica (en el caso de la diaposiva 90º).


Concepto de HemicampoConcepto de Hemicampo

Plano HorizontalPlano Horizontal

V2

±180º 0º

V2

Al igual que en el plano frontal, para cualquier derivación del plano horizontal que

consideremos, si trazamos una perpendicular a ella por el centro del corazón,

delimitaremos dos hemicampos, uno positivo y otro negativo. Así, considerando el caso

de V2, el hemicampo positivo es el situado en posición anterior (rallado en la diapositiva).

Cualquier vector que caiga en el hemicampo positivo de esa derivación dará una

deflexión positiva en la misma y el que lo haga en el hemicampo negativo originará una

deflexión negativa. Si el vector coincide en su dirección con la línea de separación de

ambos hemicampos la deflexión creada será isodifásica.


Eje EléctricoEje Eléctrico ((II))

El Eje Eléctrico

Las fuerzas eléctricas producidas por el corazón, cuyo registro gráfico desde la superficie

corporal da lugar al electrocardiograma, tienen una representación vectorial.

Se llama eje eléctrico medio de despolarización y repolarización al vector resultante de

las fuerzas vectoriales creadas durante estos dos procesos. Este eje eléctrico tendrá

una dirección y un sentido espacial.


Eje Eléctrico (II)Eje Eléctrico (II)

+90º

-30º

± 180 º

-90 º

DIDI DII

DI DII

Eje a la

derecha

Eje a la

izquierda

EJE NORMAL

DII

Las características de la proyección de este vector espacial sobre el plano frontal se

deducen del estudio de las derivaciones bipolares y/o monopolares de extremidades.

En condiciones normales el eje de QRS medio esta situado entre -30º y +90º.

Hablamos de Eje de QRS desviado a la derecha si está situado entre +90º y ±180º.

Hablamos de Eje de QRS desviado a la izquierda si está situado entre -30º y -90º.


Eje eléctrico (III)Eje eléctrico (III)

aVF

aVL

I

III II

aVR

60º

-210º

-30º

90º

± 180º0º

120º

Si las derivaciones en el plano frontal las incluimos dentro de un círculo, determinaremos

una valoración esférica en grados para asignar valores a cada derivación a partir de un

punto 0, que parte en sentido horario desde DI.


Eje eléctrico (IV)Eje eléctrico (IV)

Si aVF es isodifásica y DI positiva el eje de QRS está a 0º

Isodifásica

aVF

aVL

I

III II

aVR

60º

-210º

-30º

90º

±180º0º

120º

Positiva

Para el cálculo del eje eléctrico debemos recordar:

1º. Una deflexión positiva o negativa en una derivación representa una fuerza eléctrica

que se mueve hacia el polo positivo o negativo de dicha derivación, respectivamente.

2º. Una deflexión isodifásica significa que la fuerza eléctrica es perpendicular a esa

derivación y, por tanto, el eje eléctrico coincide con la línea de separación entre el

hemicampo positivo y negativo de dicha derivación.

Ejemplo: si aVF es isodifásica y DI y aVL son positivas y aVR negativa, el eje de QRS se

situará en 0º.Explicación:

• Si en aVF es isodifásica indica que el eje es perpendicular a esa derivación

• Si en DI es positiva indica que la fuerza se mueve hacia el polo positivo de DI,

que corresponde a 0º (si fuese negativa indicaría el sentido opuesto, esto es, -

180º)


Eje eléctrico (V) Eje eléctrico (V)

aVLaVL

aVFaVF

IntermedioIntermedio VerticalVertical HorizontalHorizontal

SemiverticalSemivertical SemihorizontalSemihorizontal IndeterminadoIndeterminado

Posición Intermedia (Normal): complejo de tipo qR en aVL y aVF.

Posición Horizontal: complejo de tipo qR en aVL y rS en aVF.

Posición vertical: complejo de tipo rS ó QS en aVL y qR en aVF.

Posición Semivertical: complejo isodifásico en aVL y qR en aVF.

Posición Semihorizontal: complejo de tipo qR en aVL e isodifásico en aVF.

Posición Indeterminada: complejos isodifásicos en aVL y aVF.


+ 60º

+ 150º

± 180º

- 150º

- 120º

+ 90º

+ 120º

III III

60º60º

+90+90+120º+120º

+150º+150º

Eje eléctrico (VI). Desviación Derecha.Eje eléctrico (VI). Desviación Derecha.

Desviación del Eje eléctrico a la derecha

Cuando el eje está en posición normal (+60º) los complejos son positivos en las tres

derivaciones (DI, DII y DIII). Cuando el eje se desvía a la derecha, a partir de +60º, desde

DI, cada 30º de cambio un complejo se vuelve isodifásico y por cada 30º más se vuelve

negativo, de tal modo que a -120º los tres son negativos.


- 30º

- 90º

- 120º

+ 60º

-60º

+ 30º

III III

0º

+60º+60º

+30º+30º

0º0º

--30º30º

Eje eléctrico (VII). Desviación Izquierda.Eje eléctrico (VII). Desviación Izquierda.

Desviación del Eje eléctrico a la izquierda

Cuando el eje está en posición normal (+60º) los complejos son positivos en las tres

derivaciones (DI, DII y DIII). Cuando el eje se desvía a la izquierda, a partir de +60º, los

complejos se van haciendo negativos a partir de DIII, pasando de positivos a isodifásicos y

de isodifásicos a negativos por cada cambio de 30º, de tal modo que a -120º los tres son

negativos.


- 90º

- 30º

-60º

+ 30º

0º

+ 60º

+ 90º

+ 150º

+ 120º

Desviación izquierda.

Desviación derecha.

Eje eléctrico (VIII)Eje eléctrico (VIII)

DIDI DIIIDIII

DIIIDIIIDIDI

Resumen de las desviaciones del eje eléctrico


ElectrocardiógrafoElectrocardiógrafo

1. Electrodos

2. Derivaciones

3. Entrada terminales al amplificador

4. Amplificador

5. Sistema de registro

6. ECG


Papel de registroPapel de registro

Test:1mV=10mm

Velocidad de registro standard=25 mm/Velocidad de registro standard=25 mm/segseg

0,040,04 segseg

1mm=0,1mV1mm=0,1mV

0,200,20 segseg

5 mmmm=0,5mV

Actualmente el electrocardiograma se registra sobre papel cuadriculado. Cada cuadrito

tiene 1 mm de lado y cada cinco rayitas verticales hay una más gruesa. Si no se indica

otra cosa, la velocidad del papel, cuando se hace el registro, es de 25 mm por segundo, y

10 mm de altura equivalen a 1 mV, lo que hace que 1 mm de ancho represente 0,04

segundos y 1 mm de altura equivalga a 0,1 mV.


Electrocardiograma (I)Electrocardiograma (I)

RR

ST

PRQT

QRS

PR

ST

P

Q

R

S

T

QTc =QT

RR

Onda P: Representa la despolarización auricular. Su duración es < 0,10 seg (menor de

2,5 mm) y su altura < 0,25 mV (menor de 2,5 mm). Su eje en el plano frontal está entre

0º y + 90º.

Intervalo PR (PQ): La onda P se sigue de un trazado isoeléctrico que llega hasta el QRS

o segmento PR. Se denomina intervalo PR a la distancia desde el comienzo de la P

hasta el comienzo del QRS y, en condiciones normales, debe ser constante y medir entre

0,12 y 0,20 segundos.

Complejo QRS: Representa la despolarización ventricular. En condiciones normales

tiene una duración � 0,10 segundos. Su eje eléctrico debe estar entre 0º y +90º. El QRS

se compone de:

• Onda Q, cuya anchura debe ser < 1 mm (duración menor de 0,04 segundos) y

profundidad menor de un tercio de la altura de QRS.

• Onda R, difícil de valorar, pero en general se puede decir que debe ser <15 mm

en derivaciones precordiales, así como > 5 mm, por lo menos, en dos

derivaciones bipolares.

• Onda S

Segmento ST: Isoeléctrico. Ascensos o descensos mayores o menores de 1 mm

podrían considerarse anormales.


Deflexión Deflexión intrinsecoideintrinsecoide

P

R

Q

ST

T

S

6060 msegmseg

140140 msegmseg

Punto JPunto J

Electrocardiograma (II)Electrocardiograma (II)

Onda T: Representa la repolarización ventricular. Normalmente tiene un eje eléctrico

entre -10º y +80º, su morfología es asimétrica (comienzo con un grado de ascenso

menor que el de descenso); excepto en los vagotónicos, no excede de 5 mm de altura en

las derivaciones de las extremidades y de 10 mm en las precordiales.

Intervalo QT: Distancia desde el comienzo del QRS hasta el final de la T. Su longitud

varía con la frecuencia cardiaca. Hay que diferenciarlo del segmento ST (distancia

desde el final del QRS hasta el comienzo de la T).

Onda U: No se registra siempre. Cuando aparece (en general, onda positiva pequeña) lo

hace tras la onda T. Se suele registrar mejor en V3 y V4. En ocasiones de dudoso

significado.

Deflexión Intrinsecoide: tiempo que separa el cenit del nadir en el complejo QRS. Se

mide desde el inicio del QRS hasta la cúspide de la onda R y su valor es � 0,045 seg.

Punto J: Punto de inicio del segmento ST.


Electrocardiograma (III)Electrocardiograma (III)

Morfologías de QRSMorfologías de QRS

QR Qr qR qRs

R RS Rs

rR’ rsR’

rS

SQS

Morfologías del complejo QRS

El complejo QRS recibe diferentes denominaciones según la morfología de las ondas

que lo conforman.


Sistemática de Interpretación del ElectrocardiogramaSistemática de Interpretación del Electrocardiograma

� Frecuencia cardíaca.

� Eje eléctrico.

� Ritmo.

� Voltaje.

� Intervalo PR.

� Análisis de QRS.

� Segmento ST, Onda T, Intervalo QT.

� Conclusiones

Es aconsajable seguir una sistemática de rutina para la interpretación del ECG como la

que se ilustra en la diapositiva.


Valoración de la frecuencia. Regla del 300Valoración de la frecuencia. Regla del 300

300

150

100

75

60

50

43

37

300 / Nº espacios de 0,20 seg entre dos RR consecutivos

Cálculo de la Frecuencia Cardiaca

Uno de los modos más sencillos de calcular la frecuencia cardiaca en el ECG es la

denominada “Regla del 300”. Consiste en dividir 300 entre el número de espacios de

0,20 seg que hay entre dos ondas R consecutivas. En el ejemplo de la diapositiva sería:

300/3 = 100 por minuto.


Actividad auricularActividad auricular

aVFaVF

NodoSinusal

aVRaVRaVLaVL

DIIIDIII

DIIDII

DIIDII

DIDI

El estímulo eléctrico nacido en las células del nódulo sinusal se transmite de forma radial a las dos aurículas despolarizándolas. El vector resultante de dicha despolarización, tiene una dirección hacia delante, abajo y a la izquierda, siendo de pequeña magnitud. Lleva prácticamente la misma dirección que la derivación estándar DII, por lo que será en esta derivación donde la deflexión de la onda P es mayor y por lo tanto en donde se visualizará mejor esta onda.


Morfología normal de la onda PMorfología normal de la onda P

2 mm

1 mm

0,11 seg

Onda P

A.D. A.I.

La onda P se forma por la suma de la despolarización de ambas aurículas; derecha e izquierda. Como el nódulo sinusal se encuentra a la derecha del tabique, la activación auricular derecha comienza y termina un poco antes que la izquierda


Morfología normal de la onda P Morfología normal de la onda P

<0,10<0,10 segseg

< 2,5mm< 2,5mmDIDI11

221 1 >> 22

V1V1

Normalmente, la onda P es redondeada, no excediendo su duración de 0,10 segundos. Su voltaje no sobrepasa los 2,5 mm.


Crecimiento auricular derechoCrecimiento auricular derecho..

Plano frontal

1

2

1

2

DI

DII DIII

aVF

Cuando el corazón se ve sometido a una sobrecarga hemodinámica, se produce un crecimiento de las cavidades que anatómicamente se pone de manifiesto como una hipertrofia y/o dilatación de éstas.

El aumento del grosor de las fibras musculares de la aurícula dilatada conlleva un aumento en el tiempo de la activación y del voltaje de las fuerzas eléctricas de esta cavidad. Consecuentemente, el vector resultante será de mayor tamaño y se desplazará hacia la aurícula dominante.

La consecuencia de estas modificaciones en los vectores normales de despolarización serán los cambios que posteriormente se traducen en modificaciones de las ondas del electrocardiograma.


Crecimiento auricular derecho Crecimiento auricular derecho

• Eje de la P a la derecha.• P pulmonale:

� Altura >2,5 mm, picuda� Anchura normal.

V1V1V2V2

V6V5

Plano Vertical

Plano Horizontal

DIIIDIII aVFaVF DIIDII

3 mm

1 mm

0,11 seg

Onda P

A.D. A.I.

2 mm

El aumento de voltaje y el cambio de dirección del vector de despolarización auricular que se produce en el crecimiento auricular derecho produce una onda P más picuda que normalmente, manteniendo la anchura igual, dado que no aumenta la despolarización más allá del tiempo de despolarización auricular izquierda.

Se denomina onda P pulmonale, que es picuda y de anchura normal.

El eje de la P se desvía generalmente hacia la derecha, aunque también puede estar situado normalmente, o desviado hacia la izquierda. Como consecuencia en el electrocardiograma la onda P en DI será menor que la de DII y DIII .

En ciertos casos de dilatación de la aurícula derecha, puede el vector septal orientarse hacia la izquierda como consecuencia de la dextrorrotación del corazón, por lo que podremos encontrarnos en precordiales derechas, en ausencia de infarto de miocardio, imágenes QR, Qr, qR, qRs


Crecimiento auricular izquierdoCrecimiento auricular izquierdo

2

1

Plano frontal

1

2

DI

DII DIII

aVF

En el crecimiento auricular izquierdo, el aumento del grosor de las fibras musculares de la aurícula izquierda dilatada se manifiesta como un aumento en el tiempo de la activación y voltaje de las fuerzas eléctricas de esta cavidad. El vector resultante aumenta de tamaño y desplaza la despolarización auricular hacia la aurícula izquierda.


Crecimiento auricular izquierdo Crecimiento auricular izquierdo

Plano Horizontal.Plano Horizontal.

Plano Vertical.Plano Vertical.• Eje de la P a la izquierda.• P Bimodal:

�Altura normal�Anchura > 0.11 seg

DIDI

DIIDII

2 mm

1 mm

0,12 seg

Onda P

A.D. A.I.

V1V1V2V2

V6V5

Como consecuencia de los cambios vectoriales el aumento de la despolarización auricular izquierda determina que la onda P resultante sea más ancha, pero no más alta que lo normal. La onda P típica de crecimiento izquierdo es una P bimodal, con una anchura superior a los 0,11 seg y con un voltaje normal.

En los crecimientos auriculares izquierdos, cuanto más crecida esté la aurícula, más hacia la izquierda se desvía el eje, por lo que el eje de la P lo podemos encontrar entre 0º y +20º .

Electrocardiográficamente las modificaciones de la onda P se visualizarán en el plano frontal en las derivaciones DI y DII.

En el plano horizontal, lo habitual es encontrarse una P bifásica, con una deflexión inicial positiva de bajo voltaje, mientras que la deflexión negativa es más importante y con un descenso y ascenso rápido.

Ciertos autores denominan a ésta onda P "P mitrale", aunque no sólo aparece en laestenosis mitral, sino en todas las cardiopatías que cursen con sobrecarga de cavidades izquierdas.


Crecimientos BiCrecimientos Bi--AuricularesAuriculares

Morfologías mixtasMorfologías mixtas::

�� Onda P bimodal y >2,5 mmOnda P bimodal y >2,5 mm�� Crecimiento izquierdo y eje de P a la derechaCrecimiento izquierdo y eje de P a la derecha�� P picudas en precordiales derechasP picudas en precordiales derechas

y anchas y bimodales en las derivaciones de extremidady anchas y bimodales en las derivaciones de extremidadeses

Los crecimientos biauriculares condicionan morfologías mixtas de la onda P. Así nos podemos encontrar:

• Onda P bimodal, mayor de 2,5 mm de altura

• Crecimiento auricular izquierdo y eje de P a la derecha

• P picudas en precordiales derechas y anchas y bimodales en las derivaciones de extremidades.


Activación Activación ventricular normal.ventricular normal.VectorVector septal.septal.

Vector Vector SeptalSeptal

DI

DII DIII

En condiciones normales, la rama izquierda del Haz de Hiss se despolariza un poco antes que la rama derecha, por lo que el vector inicial de despolarización nace en el tabique interventricular y se dirige hacia la derecha, hacia delante y abajo, originando una deflexión negativa en las derivaciones DI y DII del plano frontal.


Vector Pared LibreVector Pared Libre

Activación Activación ventricular normal.ventricular normal.VectorVector de pared de pared libre.libre.

P

Q

P

Q

PR

S

R

R

DI

DII DIII

Posteriormente se produce una despolarización del los ventrículos. El derecho se completa rápidamente por su delgadez, persistiendo la despolarización del ventrículo izquierdo, lo que origina un vector resultante que se dirige hacia atrás y hacia la izquierda. Dicho vector condicionará la aparición en el electrocardiograma de la onda R en las derivaciones del plano frontal DI,DII, aVR y aVL y negativa en las derivaciones DIIIy aVF. En el plano horizontal el vector resultante condicionará inflexiones negativas en las derivaciones V1,V2, V3 y positivas en V4,V5,V6.


Activación Activación ventricular normal.ventricular normal.VectorVector basal.basal.

P

Q

P

Q

PR

S

R

R

Vector Vector BasalBasal

DI

DII DIII

El tercer vector de activación ventricular o vector basal, representa la despolarización de las zonas basales, siendo su orientación, en condiciones normales, hacia atrás, arriba y a la derecha .

En el crecimiento de la cavidad ventricular izquierda,como veremos posteriormente, la orientación de este tercer vector es hacia la izquierda y hacia atrás. Dicho vector condiciona la aparición de las fases terminales del electrocardiograma.


Crecimiento ventricular izquierdoCrecimiento ventricular izquierdo


Crecimiento ventricular izquierdo. Vector septal. Crecimiento ventricular izquierdo. Vector septal.

SeptalSeptal

El primer vector o vector septal puede estar aumentado de magnitud, traduciendo un aumento de la masa septal o bien disminuir como consecuencia de una fibrosis septal.


Crecimiento ventricular izquierdo. Vector pared libre Crecimiento ventricular izquierdo. Vector pared libre

Pared librePared libre

El segundo vector aumenta de magnitud en relación directa al aumento de la masa muscular cardíaca ventricular, y se dirige más hacia atrás que normalmente.


Crecimiento ventricular izquierdo. Vector basal. Crecimiento ventricular izquierdo. Vector basal.

BasalBasal

El tercer vector creado por la despolarización de las zonas basales del ventrículo izquierdo, se desvía hacia la izquierda en lugar de hacia la derecha como normalmente.


Crecimiento ventricular izquierdo. Vectores Crecimiento ventricular izquierdo. Vectores

Tres vectoresTres vectores

Resumen de la modificación de de los vectores de despolarización en el crecimiento ventricular izquierdo.


Crecimiento ventricular izquierdo. Plano frontal.Crecimiento ventricular izquierdo. Plano frontal.

aVL

DI

DIIaVF

aVR

DIII

La hipertrofia y/o dilatación condiciona cambios en los vectores fundamentales de la activación cardiaca. Así, el primer vector puede aumentar de magnitud, traduciendo el aumento de la masa septal izquierda, o puede disminuir, como consecuencia de una fibrosis septal.

El segundo vector, que corresponde a la pared libre de ventrículo izquierdo, aumenta de magnitud en relación directa con el aumento de la masa muscular. Esto nos explicará el aumento de voltaje de la onda R, con inscripción tardía de su vértice en aquellas derivaciones que enfrentan al ventrículo izquierdo.

Por último, el tercer vector, creado por la despolarización de las zonas basales de ventrículo izquierdo, se desvía hacia la izquierda, en lugar de hacia la derecha, como normalmente.

Cardiología ExtrahospitalariaCardiología ExtrahospitalariaCrecimiento Crecimiento ventricular ventricular izquierdo. Plano horizontal. izquierdo. Plano horizontal.

V4

V5

V6

V2V1 V3

V1 V3

V5

V6

La hipertrofia y/o dilatación condiciona cambios en los vectores fundamentales de la activación cardiaca. Así, el primer vector puede aumentar de magnitud, traduciendo el aumento de la masa septal izquierda, o puede disminuir, como consecuencia de una fibrosis septal en precordiales derechas..

El segundo vector, que corresponde a la pared libre de ventrículo izquierdo, aumenta de magnitud en relación directa con el aumento de la masa muscular. Esto nos explicará el aumento de voltaje de la onda R, con inscripción tardía de su vértice en las derivaciones precordiales izquierdas V5-V6.

Por último, el tercer vector, creado por la despolarización de las zonas basales de ventrículo izquierdo, se desvía hacia la izquierda, en lugar de hacia la derecha, como normalmente


Crecimiento ventricular izquierdo. Criterios electrocardiográficCrecimiento ventricular izquierdo. Criterios electrocardiográficosos

�� Modificaciones del Eje eléctrico.Modificaciones del Eje eléctrico.

�� Aumento de la duración del complejo QRS.Aumento de la duración del complejo QRS.

�� Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide.Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide.

�� Aumento del Voltaje de la onda R.Aumento del Voltaje de la onda R.

�� Aumento de voltaje y duración de la onda q.Aumento de voltaje y duración de la onda q.

�� Alteraciones de la repolarización ventricular.Alteraciones de la repolarización ventricular.

V5 V6

Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo.


Crecimiento ventricular izquierdo. Criterios de VoltajeCrecimiento ventricular izquierdo. Criterios de Voltaje

•• LewisLewis•• SolokowSolokow•• CornellCornell•• Puntuación de RomhiltPuntuación de Romhilt-- EstesEstes

La diapositiva muestra los índices más utilizados para el diagnóstico de diagnósticoelectrocardiográfico de crecimiento ventricular izquierdo.


Indice de Lewis: (R1Indice de Lewis: (R1--S1)S1)-- (R3(R3--S3)>17 mmS3)>17 mm

• Se calcula midiendo la diferencia de la onda R y S en DI y restándole la diferencia de la onda R y S en DIII; si es mayor de 17 mm es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.

Se calcula midiendo la diferencia de la onda R y S en DI y restándole la diferencia de la onda R y S en DIII; si es mayor de 17 mm es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.


Indice de Sokolow: SV1+ R V5/V6 >35 mmIndice de Sokolow: SV1+ R V5/V6 >35 mm

Se calcula midiendo la onda S de la derivación V1 y R V5 o V6 . La suma de estas si es mayor de 35 mm es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.

Se calcula midiendo la onda S en la derivación V1 y la onda R en V5 ó V6 . Si la suma de estas es mayor de 35 mm es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.


Indice de Cornell:•R aVL + S V3 >20 mm (mujeres)•R aVL + S V3 > 28 mm (varones)

Indice de Cornell:Indice de Cornell:••R aVLR aVL + S+ S V3V3 >20>20 mm (mujeres)mm (mujeres)••R aVL + S V3 > 28 mm (varones)R aVL + S V3 > 28 mm (varones)

Se calcula midiendo la onda R de la derivación aVLy la onda S en V3 . Si la suma de ambas es mayor de 20 mm en mujeres ó mayor de 28 mm en varones, es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.

Se calcula midiendo la onda R en la derivación aVL y la onda S en V3 . Si la suma de estas es mayor de 20 mm en mujeres ó mayor de 28 mm en varones, es sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo.


• Cambios en el QRS�R ó S en deriv. Miembros � 2 mV ó

S V1-V2 � 3 mV ó R V5-V6 � 3 mV 3 puntos

� Deflexión intrinsecoide en V5-V6 � 0.05 seg 1 punto

� Duración del QRS � 0.09 seg 1 punto

� Desviación Izq. Eje QRS � -30º 2 puntos

• Criterios de cambios St-T� ST-T opuesto al QRS sin digital 2 puntos

� ST-T opuesto al QRS con digital 1 punto

• Criterios basados en anomalías onda P� Signos de crecimiento Auricular Izquierdo 3 puntos

Sistema de puntuación de Romhilt y EstesSistema de puntuación de Romhilt y Estes

Si la suma es mayor de 4 puntos = Crecimiento V.I.

Romhilt y Estes definieron un sistema de puntuación en una serie de casos con realización de autopsias, fundamentalmente de hipertensos y coronarios, comparándolo con todos los demás criterios existentes. El estudio arrojó una especificidad del 97% con una sensibilidad en torno al 60%.

Según esos criterios, si la suma de puntuaciones es de 4 puntos se considera un crecimiento probable del ventrículo izquierdo, y si la suma es de 5 ó más puntos se considera un crecimiento seguro del ventrículo izquierdo.


Crecimiento ventricular izquierdo. Sobrecarga Diastólica.

� Onda q profunda y ancha en V5 y V6.Onda q profunda y ancha en V5 y V6.

�� Deflexión intrinsecoide >0.Deflexión intrinsecoide >0.045045 en V5.en V5.

�� Aumento de voltaje de onda R.Aumento de voltaje de onda R.

�� Onda T picuda y aumentada de voltaje.Onda T picuda y aumentada de voltaje.

�� OndaT negativa si sobrecarga extrema.OndaT negativa si sobrecarga extrema.

V5

El ventrículo izquierdo puede dilatarse por una sobrecarga de volumen. En este caso, cuyo ejemplo sería la insuficiencia aórtica, se produce un aumento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y como consecuencia una sobrecarga diastólica. Este mecanismo tiene consecuencias en las modificaciones electrocardiográficas, produciendo un patrón típico de sobrecarga hemodinámica, que se caracteriza por:

• Onda q profunda y ancha en V5 y V6.

• Deflexión intrinsecoide >0.045 en V5.

• Aumento de voltaje de onda R.

• Onda T picuda y aumentada de voltaje.

• OndaT negativa si la sobrecarga es muy importante.


Crecimiento ventricular izquierdo. Sobrecarga Sistólica.Crecimiento ventricular izquierdo. Sobrecarga Sistólica.

� Onda q de voltaje decreciente hasta Onda q de voltaje decreciente hasta desaparecer en V5 y V6.desaparecer en V5 y V6.

�� Aumento del voltaje de onda R.Aumento del voltaje de onda R.

�� Aumento de deflexión intrinsecoide.Aumento de deflexión intrinsecoide.

�� Onda T negativa y asimétrica.Onda T negativa y asimétrica.

V5

El ventrículo izquierdo puede hipertrofiarse por una sobrecarga de presión. En este caso, (por ejemplo, estenosis aórtica, hipertensión arterial) se produce un aumento de la dificultad de eyección del ventrículo izquierdo y como consecuencia una sobrecarga sistólica. Este mecanismo tiene consecuencias en las modificaciones electrocardiográficas, produciendo un patrón típico de sobrecarga hemodinámica, que se caracteriza por:

• Onda q de voltaje decreciente hasta desaparecer en V5 y V6.

• Aumento del voltaje de onda R.

• Deflexión intrinsecoide >0.045 en V5.

• Onda T negativa y asimétrica.


Crecimiento ventricular Derecho.Crecimiento ventricular Derecho.


Crecimiento ventricular derecho.Vector septal.Crecimiento ventricular derecho.Vector septal.

SeptalSeptal

Los crecimientos ventriculares derechos tienden a producir una dextrorrotación sobre el eje longitudinal, con desplazamiento de la punta hacia atrás. Las fuerzas generadas por la despolarización de las paredes del ventrículo derecho, antes pequeñas y ocultas, por lasdel ventrículo izquierdo, van a manifestarse, pudiendo llegar a anular las fuerzas de despolarización del ventrículo izquierdo.

El primer vector o septal podrá orientarse de diversas formas según el grado de crecimiento: como en condiciones normales, dando lugar a una pequeña onda r en derivación VI y q en V6; hacia adelante y abajo, lo cual no nos originará negatividad en ninguna de las derivaciones precordiales; o hacia la izquierda, originando una negatividad inicial en las derivaciones VI y V2.


Crecimiento ventricular derecho.Vector pared libre.Crecimiento ventricular derecho.Vector pared libre.

El segundo vector, de predominancia izquierda, quedará parcialmente anulado por la magnitud en el crecimiento derecho de los vectores de las porciones media, inferior y libre del ventrículo derecho.


BasalBasal

Crecimiento ventricular derecho.Vector basal.Crecimiento ventricular derecho.Vector basal.

El tercer vector se orienta, en condiciones normales, hacia la derecha, atrás y arriba. En los crecimientos derechos mantendrá una orientación similar, pero con una magnitud aumentada.


Crecimiento ventricular derecho.Crecimiento ventricular derecho.

Tres Vectores.Tres Vectores.

Resumen de los tres vectores de despolarización del crecimiento ventricular derecho.


Crecimiento ventricular derecho. Plano Frontal.Crecimiento ventricular derecho. Plano Frontal.

aVL

DI

DIIaVF

aVR

DIII

Plano FrontalDirección de los tres vectores en el crecimiennto ventricular derecho.


Crecimiento ventricular derecho. Plano horizontal.Crecimiento ventricular derecho. Plano horizontal.

V4

V5

V6

V2V1 V3

V1 V2

V4

V6

Plano HorizontalDirección de los tres vectores en el crecimiento ventricular derecho.


Crecimiento ventricular derecho.Criterios electrocardiográficos.Crecimiento ventricular derecho.Criterios electrocardiográficos.

�� Eje eléctrico desviado a la derecha.Eje eléctrico desviado a la derecha.

�� Aumento de la duración del complejo QRS.Aumento de la duración del complejo QRS.

�� Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide>0,04 en V1 y Aumento del tiempo de la deflexión intrinsecoide>0,04 en V1 y V2V2

�� Aumento del Voltaje de la onda R en Aumento del Voltaje de la onda R en aVRaVR, V1 y V2. , V1 y V2.

�� Ondas S profundas enOndas S profundas en precordialesprecordiales derechas con derechas con aVR aVR positiva.positiva.

�� Alteraciones de la repolarización ventricular.Alteraciones de la repolarización ventricular.

V1V1 V4V4aVRaVRV6V6

Cecimiento ventricular derecho.Criterios electrocardiográficos.


Sistema de ExcitoconducciónSistema de Excitoconducción

NóduloSinusal

Nódulo A-VHaz de His



Purkinje

Anatómicamente, el tejido de conducción del corazón, a partir del nodo aurículo-ventricular, presenta un tronco común, para posteriormente dividirse en dos ramas principales. Las ramas derecha e izquierda del haz de His.

Esta última, a pocos milímetros de su origen, da lugar a dos bifurcaciones principales. Una anterosuperior que se dirige hacia la base del músculo papilar anterolateral e inerva la región anterosuperior de la pared libre del ventrículo izquierdo, así como la mitad anterior del tabique interventricular.

El otro fascículo, el posteroinferior, se dirige hacia la base del músculo papilar posteromedial e inerva la cara posteroinferior de la pared libre del ventrículo izquierdo y posterior del tabique interventricular.

Desde aquí, ambas ramas se bifurcan ampliamente, formando una red de entramado que inervará todo el ventrículo izquierdo.



Haz de HisRama DerechaRama Izquierda AnteriorRama Izquierda Posterior


Ambos fascículos, además de las distintas inervaciones, presentan diferencias anatómicas entre sí. El fascículo anterior es estrecho y largo, mientras que el posterior es ancho y corto.

Las diferencias morfológicas condicionan las distintas alteraciones de ambas ramas, siendo con mucho el fascículo anterosuperior el másafectado.


BCRI: Bloqueo completode rama izquierda

BCRD:Bloqueo completode rama derecha.

Clasificación de los BloqueosClasificación de los Bloqueos

Haz de His

Nódulo A-V

BCRDHH

BCRIHH

El enlentecimiento o detección del estímulo eléctrico en una de las ramas de conducción producirá un retraso en la despolarización de uno de los ventrículos

En el bloqueo de rama derecha, el vector de despolarización septal inicial comienza en el septo como normalmente.


Bloqueo de rama derecha. Vector septal.Bloqueo de rama derecha. Vector septal.


Bloqueo de rama derecha. Vector pared libre.Bloqueo de rama derecha. Vector pared libre.

Posteriormente, continúa la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo igual que en condiciones normales, con un vector resultante orientado hacia abajo, hacia la izquierda y hacia atrás.

La despolarización final del ventrículo derecho origina un vector basal que está orientado hacia la derecha y hacia delante.


Bloqueo de rama derecha. Vector basal.Bloqueo de rama derecha. Vector basal.

Resumen de los tres vectores de despolarización ventricular.


Bloqueo de rama derecha. Vectores de despolarización.Bloqueo de rama derecha. Vectores de despolarización.


Bloqueo de rama derecha.VectoresBloqueo de rama derecha.Vectores

11

2233

Resumen de los vectores de despolarización en el bloqueo de ramaderecha..


Bloqueo de rama derecha.Trazados electrocardiográficosBloqueo de rama derecha.Trazados electrocardiográficos

DIDIDI

V1V1

11

22

33

VV66

Resumen de los vectores de despolarización y los trazados electrocardiográficos en el bloqueo de rama derecha.


Bloqueo de rama derecha. Plano Frontal.Bloqueo de rama derecha. Plano Frontal.

aVL

DI

DIIaVF

aVR

DIII

InicialLibreBasal

aVR

DIII

aVL

DII

El vector basal será el responsable de la aparición de ondas s empastadas en DI y s positivas en aVF.


Bloqueo de rama derecha. Plano Horizontal.Bloqueo de rama derecha. Plano Horizontal.

V4

V5V6

V2V1 V3

InicialLibreBasal

V1 V3

V5

V6

El vector de la pared libre es el responsable de la aparición de ondas S en V1 y V2 y R en V5 y V6.

El vector basal será el responsable de la aparición de ondas R en V1 y V2 y S en V5 y V6


Bloqueo de rama derecha.Criterios electocardiográficos.Bloqueo de rama derecha.Criterios electocardiográficos.

� Eje a la derechaEje a la derecha

�� Duración de QRS > 0,12 Duración de QRS > 0,12 segseg

�� Morfología rSR´ en aVR, V1 y V2Morfología rSR´ en aVR, V1 y V2

�� Ondas S empastadas en DI, V5, V6Ondas S empastadas en DI, V5, V6

rS

R´

V1V1S

R

DIDI

Criterios electrocardiográficos en el bloqueo de rama derecha.


QRS: >0.10, >0.12rsr, rsR’ en V1S ancha en DI

QRS: >0.10, >0.12rsr, rsR’ en V1S ancha en DI

Grados de BloqueoGrados de Bloqueo

Conforme el grado de bloqueo sea mayor, el empastamiento de la onda S aumentará.


Bloqueo de rama izquierdaBloqueo de rama izquierda

Bloqueo de la rama izquierda del haz de His.


Es estímulo se conduce por la rama derecha, iniciándose la despolarización en la masa septal derecha, lo que origina un primer vector septal orientado hacia delante, hacia la derecha y hacia abajo.

Bloqueo de rama izquierda. Vector inicialBloqueo de rama izquierda. Vector inicial


La despolarización continúa en el ventrículo derecho, originando un vector que apuntará hacia la derecha, y hacia atrás

Bloqueo de rama izquierda. Vector pared libre.Bloqueo de rama izquierda. Vector pared libre.


Las partes basales del ventrículo izquierdo son las últimas en despolarizarse, lo que origina un tercer vector basal orientado hacia la izquierda y hacia atrás.

Bloqueo de rama izquierda. Vector basal.Bloqueo de rama izquierda. Vector basal.


Resumen de los tres vectores de despolarización en el bloqueo de rama izquierda.

Bloqueo de rama izquierda. Vectores de despolarizaciónBloqueo de rama izquierda. Vectores de despolarización


Bloqueo de rama Bloqueo de rama izquierda.Vectoresizquierda.Vectores..

11

2233

Resumen de los vectores de despolarización en el bloqueo de ramaizquierda.


Bloqueo de rama izquierda.Trazados electrocardiográficos.Bloqueo de rama izquierda.Trazados electrocardiográficos.

DIV6

DIDIVV66

V1V1

11

2233

Resumen de los vectores de despolarización y trazados electrocardiográficos en el bloqueo de rama izquierda.


Bloqueo de rama izquierda. Plano Frontal.Bloqueo de rama izquierda. Plano Frontal.

aVL

DI

DIIaVF

aVR

DIII

InicialLibreBasal

aVR

DIII

aVF

DI

aVL

Plano FrontalLas fuerzas iniciales serán las responsables de la aparición de una pequeña negatividad en aVL y r pequeñas en DII,DIII,aVF.

El vector de la pared libre condicionará la aparición de ondas Rempastadas en DI y S en DII,DIII y aVF.


Bloqueo de rama izquierda. Plano HorizontalBloqueo de rama izquierda. Plano Horizontal

InicialLibreBasal

V4

V5

V6

V2V1 V3

V1

V3

V6

Plano HorizontalEl vector inicial condicionará la aparición de una pequeña positividad inicial en las derivaciones V1,V2,. El vector de la pared libre condicionará la rama ascendente de R positiva en V5 y V6 y una rama descendente S en V1 y V2.


� Eje a la izquierda.

� Duración de QRS > 0,12 seg

� Morfología QS o rS en V1 y V2.

� Ondas R empastadas en DI, V5, V6.

� Ausencia de onda q inicial en V5 y V6.

� Morfología rS en DII, DIII y aVF.

Bloqueo de rama izquierda. Criterios electrocardiográficos.Bloqueo de rama izquierda. Criterios electrocardiográficos.

V1V1 V5V5DIDI

Criterios electrocardiográficos en el bloqueo de rama izquierda.


QRS: >0.10, >0.12QS en V1qR ancha en DIrepolarización

QRS: >0.10, >0.12QRS: >0.10, >0.12QS en V1QS en V1qR ancha en DIqR ancha en DIrepolarizaciónrepolarización

Grados de Bloqueo de rama izquierdaGrados de Bloqueo de rama izquierda

A mayor grado de bloqueo corresponde una mayor duración del complejo QRS



NóduloSinusal

Nódulo A-VHaz de His



Purkinje

Anatómicamente, el tejido de conducción del corazón, a partir del nodo aurículo-ventricular, presenta un tronco común, para posteriormente dividirse en dos ramas principales. Las ramas derecha e izquierda del haz de His.

Esta última, a pocos milímetros de su origen, da lugar a dos bifurcaciones principales. Una anterosuperior que se dirige hacia la base del músculo papilar anterolateral e inerva la región anterosuperior de la pared libre del ventrículo izquierdo, así como la mitad anterior del tabique interventricular.

El otro fascículo, el posteroinferior, se dirige hacia la base del músculo papilar posteromedial e inerva la cara posteroinferior de la pared libre del ventrículo izquierdo y posterior del tabique interventricular.

Desde aquí, ambas ramas se bifurcan ampliamente, formando una red de entramado que inervará todo el ventrículo izquierdo.





Ambos fascículos, además de las distintas inervaciones, presentan diferencias anatómicas entre sí. El fascículo anterior es estrecho y largo, mientras que el posterior es ancho y corto.



HEMIRRAMA POSTERIORHEMIRRAMA POSTERIOR

HEMIRRAMA ANTERIORHEMIRRAMA ANTERIOR

Hemirramas Izquierdas



BCRI: Bloqueo completode rama izquierda

BCRD:Bloqueo completode rama derecha.

HBP: Hemibloqueo posterior

HBA: Hemibloqueo anterior

Clasificación de los BloqueosClasificación de los Bloqueos

BCRDHHHBP

BCRIHH

HBA

El término de hemibloqueo fue introducido por Rosembaun en 1968 para definir las alteraciones electrocardiográficas que se producían como consecuencia de la afectación de los fascículos de la rama izquierda.

Los clasificó en dos grupos: Hemibloqueo anterior y Hemibloqueo posterior, o de la subdivisión anterior y posterior de la Escuela Mexicana.


Activación ventricular normal Activación ventricular normal

La activación ventricular normal se puede esquematizar en tres vectores principales.

El vector septal, que es la resultante de tres puntos de activación ventricular endocárdicos simultáneos, que están localizados en la pared posteroinferior del ventrículo izquierdo, en el centro del tabique y en la pared anterosuperior del ventrículo izquierdo. Dicho vector, encondiciones normales, está dirigido hacia abajo, a la derecha y hacia delante.

El segundo vector, o de la pared libre de ventrículo izquierdo, que representa la despolarización de dicha zona, y en condiciones normales está orientado hacia abajo, izquierda y atrás.

El tercer vector, o vector basal, representa la despolarización de las zonas basales, siendo su orientación, en condiciones normales, hacia atrás, arriba y a la derecha.


Activación ventricular normal

-30º

+90 º

Eje a laderecha

Eje a laizquierda

EJE NORMAL

En condiciones de activación ventricular normal, el eje de QRS estará situado entre -30º y 90º., como consecuencia de la activación de ambas ramas izquierdas.


Hemibloqueo anterior Hemibloqueo anterior

-40º

-90 º

Eje a laderecha

Eje a laizquierda

EJE NORMAL

Cuando se produce un trastorno funcional del fascículo anterosuperior izquierdo, el estímulo estará retardado o interrumpido en dicha zona, llegando el impulso de activación al ventrículo izquierdo a través de la rama posteroinferior, siendo la parte media y central del tabique, así como la cara posteroinferior de la pared libre del ventrículo izquierdo, donde se inicie la activación. Por consiguiente, los vectores de despolarización se orientaran hacia arriba y hacia la izquierda en el plano frontal y hacia atrás en el plano horizontal. El eje de QRS estará orientado hacia arriba y a la izquierda en el plano frontal (entre -40º y -90º).


Hemibloqueo anterior. Plano frontal

aVL

DI

DIIaVF

aVR

DIIIDIII

aVFDII

DI

aVL

El trastorno funcional del fascículo anterosuperior izquierdo conllevará modificaciones en los vectores normales de despolarización ventricular.

Los vectores se dirigirán hacia arriba, izquierda y atrás en el plano frontal.

Los primeros vectores se orientan hacia abajo y a la derecha condicionando la aparición de ondas q en DI y aVL(<de 0,02) y r en Dll, Dlll y aVF.

La orientación de las fuerzas medias de ventrículo izquierdo hacia arriba e izquierda condicionará la presencia de ondas R en DI y aVL, y ondas S profundas en Dll, Dlll y aVF.


Hemibloqueo anterior. Plano Horizontal.

V4V5

V6

V2V1 V3

V1V3

V6

Las derivaciones en el plano horizontal suelen aparecer con complejos R/S de V4 a V6, como consecuencia de las fuerzas terminales dirigidas hacia atrás. En ocasiones pueden aparecer complejos con r pequeña o q en VI Y V2 que pueden dar lugar a error con un infarto septal.

La duración del complejo QRS está en límites normales sino se encuentra patología asociada.

Se puede encontrar un aumento de la deflexión intrinsecoide en aVL con respecto a V6, en ausencia de CVI, mayor de 0,05 seg..

La onda T no se modifica con respecto al patrón normal.


Hemibloqueo anterior. Imagen espacial.

Imagen espacial de los vectores de despolarización en el hemibloqueo anterior.


� Duración del QRS igual o menor de 0.12 Duración del QRS igual o menor de 0.12 segseg

�� Eje de QRS hacia arriba e izquierda (Eje de QRS hacia arriba e izquierda (--40º y 40º y --90º).90º).

�� Ondas (q) R en DI y AVL y rS en DII, DIII y aVF.Ondas (q) R en DI y AVL y rS en DII, DIII y aVF.

�� Onda T no sufre variación si no hay patología asociada.Onda T no sufre variación si no hay patología asociada.

Hemibloqueo anterior. Criterios electrocardiográficos.

SS

rr

qq

RR

DIDI avLavL-- 40º40º

-- 90º90º

Criterios electrocardiográficos de Hemibloqueo anterior.


Hemibloqueo posterior Hemibloqueo posterior

+110º

+180 ºEje a laderecha

Eje a laizquierda

EJE NORMAL

Si se produce un trastorno en el fascículo posteroinferior, la activación ventricular, se realizará a través del fascículo anterosuperior, iniciándose la despolarización a través de la zona anterior y superior, lo que originará un vector que apunta hacia arriba, izquierda y adelante. Desde aquí, la activación se extenderá hacia abajo, originando un vector resultante que se dirige hacia atrás, a la derecha y abajo.Por consiguiente el eje de QRS en el plano frontal estará situado entre +110 y +120.


Hemibloqueo posterior Plano frontal

aVL

DI

DIIaVF

aVR

DIIIDIII

aVFDII

DI

aVL

La orientación de los primeros vectores condicionará la aparición de ondas q pequeñas en D1, D3 y aVF, y pequeñas ondas r en D1 y aVL.

Las fuerzas vectoriales dirigidas hacia abajo y a la derecha originan ondas R de voltaje aumentado en D2, D3 y aVF, y ondas S profundas en D1 y aVL.


Hemibloqueo posterior. Plano horizontal.

V4V5

V6

V2V1 V3

V1 V2 V3

V4

V5

V6

En el plano horizontal, las modificaciones que se producen son poco características, pudiendo encontrar complejos rS, QS en V1 Y V2, y aumento de la deflexión intrisecóide en V5 y V6.

La duración del complejo QRS está dentro de los límites normales. Pueden encontrarse empastamientos de la onda R. El tiempo de la deflexión intrinsecóide está por encima de 0,05 seg. En aVF y V6.

La onda T no sufre modificaciones si no existe patología asociada.


Hemibloqueo posterior Imagen espacial.

Imagen espacial de los vectores de despolarización en el hemibloqueo anterior.


Hemibloqueo posterior Criterios electrocardiográficos.

�� Duración del QRS Duración del QRS �� 0.12 seg (si no hay patología asociada).0.12 seg (si no hay patología asociada).

�� Eje de QRS hacia abajo y derecha (>+90º).Eje de QRS hacia abajo y derecha (>+90º).

�� Ondas (q) en DII, DIII y AVF y ondas r en DI, AVL.Ondas (q) en DII, DIII y AVF y ondas r en DI, AVL.

�� Onda R aumentadas en DII,DIII y aVF y S profundas en DI y aVL.Onda R aumentadas en DII,DIII y aVF y S profundas en DI y aVL.

�� Onda T no sufre variación si no hay patología asociadaOnda T no sufre variación si no hay patología asociada

SS

rr

qq

RR

DIIIDIII aVLaVL

+ 90º+ 90º

+120º+120º

Criterios electrocardiográficos en Hemibloqueo posterior.


BLOQUEOS BIFASCICULARES


Eje >110º.Complejo QRS >0,10 seg.Frontal :(r) en D1 y aVL.(q) DII, DIII y aVF.Horizontal:Morfología de Bloqueo de rama derecha

HBP+BCRDHH

+110º

180 º

El trastorno de la rama derecha más la posteroinferior, producirá un retraso en la activación de la zona posteroinferior del ventrículo izquierdo, La activación ventricular se iniciará en la zona anterosuperior del ventrículo izquierdo. Las fuerzas iniciales son las de HBP y su vector representativo apunta hacia arriba, izquierda y adelante. Las fuerzas medias se dirigirán hacia abajo y cada vez más hacia la derecha y hacia atrás. Las fuerzas finales dependenexclusivamente del BRD y su vector representativo está dirigido hacia abajo, adelante y a la derecha, situándose entre + 120º y + 150º en el plano frontal.

Características electrocardiográficas:

1)Orientación del QRS en el plano frontal, que se sitúa más allá de 90º (dato importante, pero no exclusivo).

2)Las derivaciones en el plazo frontal se verán modificadas. Las fuerzas iniciales hacia arriba e izquierda producen pequeñas ondas r en DI y aVL, y pequeñas ondas q en Dll, DllI y aVF. Las fuerzas intermedias producirán ondas R de gran voltaje en Dll, Dll y aVF, y s en DI y aVL.

3)En el plano horizontal se observará el patrón característico del bloqueo de rama derecha. Ondas R tardías, anchas y empastadas en VI Y V2, con complejos rsR, rR y qR. En V5 ondas s empastadas y anchas RS o qRs.

4)La duración del complejo QRS es igual o superior a 0,12 seg.

5)Retardo de la deflexión intrinsecóide en Dlll, aVF Y V5 Y V6-

6)Las ondas T suelen ser negativas precordiales derechas, y positivas en izquierdas.


HBA+BCRDHHEje >- 45ºComplejo QRS >0,12 seg.Frontal:(q) en D1 y aVL. (S) en DII, DIII y aVF.Horizontal:Morfología de Bloqueo de rama derecha

- 45º

+ 90 º

Un trastorno que condicione un bloqueo de rama derecha más hemibloqueo anterior, las fuerzas anterosuperiores y las derechas se verán retrasadas con respecto a las posteroinferiores.

El estímulo de despolarización se iniciará en la zona posteroinferior, siendo la afectación de las fuerzas iniciales las que correspondan a la HBA y las finales las que correspondan al BRD.

Las características electrocardiográficas serán:

1 )El eje QRS estará situado entre -45º y -120º.

2) Las fuerzas iniciales apuntan hacia abajo y a la derecha, condicionando la aparición de onda q en DI y aVL. Las fuerzas intermedias hacia arriba originan ondas R en DI y aVL, y s en Dll, DIll y aVF. Aparecerán s empastadas en D1, como consecuencia de las fuerzas terminales correspondientes al BRD.

3) En el plano horizontal, la morfología del electrocardiograma será la del bloqueo de rama derecha.

4) El complejo QRS estará aumentado en duración como consecuencia del BRD.


Eje eléctrico en los bloqueos.

- 45º

- 90 º

+110º

180 º- 30º

- 90 º

+ 90º

180 º

Modificaciones del eje eléctrico en los diferentes bloqueos de rama.

25


Isquemia, Lesión y Necrosis.

IsquemiaIsquemia

LesiónLesión

NecrosisNecrosis

Las perturbaciones de irrigación del miocardio van a determinar cambios electrocardiográficos, en relación con las alteraciones patológicas producidas, unas reversibles (isquemia y lesión) y otras irreversibles.


IsquemiaIsquemia

BioquímicasBioquímicas

HemodinámicasHemodinámicas

MetabólicasMetabólicas ClínicasClínicasISQUEMIAISQUEMIA

ElectrocardiográficasElectrocardiográficas

Entendemos por isquemia un déficit transitoria de la perfusión del flujo sanguíneo del miocardio.

El miocardio isquémico responde con manifestaciones de tipo bioquímico (alteración de la bomba Na+/K+), alteraciones de tipo metabólico (aeróbico, ananeróbico), de tipo hemodinámico (perdida de la capacidad contractil), de tipo clínico (angina) y finalmente de tipo electrocardiográfico (modificaciones del ST-T).


Repolarización Ventricular.Origen de la Onda T Positiva.

T

Isquemia Subendocárdica“Fisiológica”

Sentido de laRepolarización

+- Sentido del vectorde Repolarización

Origen de la Onda T positiva en el E.C.G.

Las zonas miocárdicas isquémicas se caracterizan por un retraso en la repolarización. Por ello, como en condiciones normales existe un cierto grado de isquemia “Fisiológica” en el subendocardio, podemos considerar que el sentido de la repolarización va desde el subepicardio hasta el subendocardio.

Ahora bien, si tenemos en cuenta que la repolarización implica la vuelta a la positividaddel exterior celular con respecto al interior, se forma un dipolo con su cabeza (carga positiva) enfrentada al subepicardio, y su cola (carga negativa) enfrentada al subendocardio.

Un electrodo explorador registrará, por tanto, una onda positiva (T positiva) de repolarización ya que se enfrenta a una carga positiva.


Modificaciones del PAT en la isquemia.

PAT SUBEPICARDICOPAT SUBEPICARDICO

ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICAISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA

ISQUEMIA SUBEPICÁRDICAISQUEMIA SUBEPICÁRDICA

PAT SUBENDOCARDICOPAT SUBENDOCARDICO

El hecho fundamental de la isquemia es una alteración básica en la duración y amplitud del potencial de acción transmembrana. En la fase más precoz se acorta ligeramente el PAT de la célula isquémica con respecto a la célula normal por lo que se producirá una onda T picuda y simétrica.

En fases avanzadas el PAT isquémico tiende a alargarse invirtiendo el vector de repolarización con la parición de una onda T negativa.

25


Isquemia subendocárdica

Isquemia Subendocárdica

+-

T picuda y positiva

Cuando la zona isquémica pertenece al endocardio se retarda la repolarización en el subendocardio todavía más que en el corazón normal. El sentido de la repolarización se lleva a cabo de subepicardio a subendocardio, siendo el vector de la repolarización en sentido opuesto y captando en el electrodo explorador una onda T positiva y simétrica.

La onda T isquémica será simétrica y picuda, en lugar de asimétrica y ligeramente redondeada, como es la onda T normal.


Isquemia subepicárdica.

Isquemia Subepicárdica

+-

T picuda y negativa

Cuando existe una zona isquémica en el subepicardio, se retarda la repolarización en esa zona. El sentido de la repolarización se lleva a cabo de subendocardio a subepicardio, siendo el vector de la repolarización en sentido opuesto y captando en el electrodo explorador una onda T negativa y simétrica.

25


HiperpotasemiaHiperpotasemiaVagotoníaVagotoníaSobrecarga diastólica.Sobrecarga diastólica.

Pericarditis aguda primera fasePericarditis aguda primera fase

Cor pumonales agudo y crónicoCor pumonales agudo y crónicoMiocarditisMiocarditisPericarditisPericarditisPostPost--taquicardiataquicardia

Diagnostico diferencial de isquemia

Ondas de similares características con onda P positiva y negativa pueden presentarse en diferentes patología, por lo que es necesario un diagnóstico diferencial. En la diapositiva se muestran algunas.


Lesión subendocárdica

En el tejido lesionado hay un gradiente de polaridad durante la diástole. Se produce una despolarización lenta en el tejido lesionado y ello, a su vez, determina un retardo en la recuperación. Las fuerzas eléctricas del tejido lesionado duran más y son de mayor magnitud que las normales.

Todas las fuerzas eléctricas anormales que se originan en el tejido lesionado se representan por un vector único “ el vector de lesión”, que apunta al lugar donde se produce la lesión.

Este vector condicionará cambios en el segmento ST del electrocardiograma.En la lesión subendocárdica el vector apunta hacia la cavidad ventricular y por ello un electrodo colocado en el subepicardio registrará un segmento ST negativo.


Lesión subepicárdica

En la lesión subepicárdica el Vector de lesión se aleja de la cavidad ventricular, apuntando hacia el epicardio, registrándose en el electrodo explorador un desnivel positivo del segmento ST- T del electrocardiograma.

25


Hiperpotasemia.Hiperpotasemia.Pericarditis.Pericarditis.Tumores y quistes.Tumores y quistes.

Miocardiopatías.Miocardiopatías.

Impregnación digitálica.Impregnación digitálica.Hipertiroidismo.Hipertiroidismo.Hipopotasemia.Hipopotasemia.Miocarditis.Miocarditis.

Diagnostico diferencial de lesión

Descensos y ascensos del segmento ST pueden observarse en diferentes patologías, por lo que es necesario un diagnóstico diferencial. En la diapositiva se muestran algunas de las patologías que pueden producirlas.


Necrosis

En la necrosis miocárdica las células necróticas tiene una incapacidad total para producir actividad eléctrica, por lo que no se producirá PAT. La expresión será la existencia de onda Q en el electrocardiograma si colocamos un electrodo que explore dicha zona.


Necrosis inicial

La región miocárdica dañada aún es eléctricamente activa en el estadio precoz.El estímulo se propaga muy lentamente en esta zona. La diferencia de potencial que se origina entre el miocárdio ileso y el infartado da lugar a un vector que discurre en dirección del infarto, de lo que resulta una elevación del segmento ST


Necrosis final.

La región miocárdica dañada va perdiendo actividad eléctrica hasta que tenga una incapacidad total para producir actividad eléctrica. La actividad se alejará de la zona dañada, siendo la expresión electrocardiográfica la existencia de una onda Q de necrosis.


Formas de ECG en IAM.

Infradesnivel rectilíneo En bandera.Supradesnivel.

Infradesnivel descendente. Cóncavo. Supradesnivel convexo

Infradesnivel ascendente. Supradesnivel cóncavo. Cóncavo/Convexo

Dependiendo del tipo y localización de la isquemia, la morfología del vector de repolarización adquiere diferentes morfologías.


Características onda Q de necrosis

� Duración � 0,04 seg� Voltaje mayor de 1/4 de onda R� Situación anormal

Debemos de sospechar una onda q patológica en el electrocardiograma cuando:

1) La duración sea mayor o igual de 0,04 seg..2) El voltaje o profundidad sea mayor de un 25% de la onda R que le sigue3) Situación anormal. Es decir, que aparezca en derivaciones que normalmente no tenía que aparecer, como V1 y V2, por ejemplo.


Evolución electrocardiográfica en la necrosis.

Antes IAM

Horas Día después 1 semana después

Meses después

Evolución electrocardiográfica en el tiempo.


Lateral alto

Inferior

aVL

DI

DIIaVFDIII

Topografía de IAM. Plano Frontal.

En el plano horizontal podemos diagnosticar los IAM laterales altos e inferiores.


Apical

Lateral BajoLateral Bajo

SeptalSeptal

V4V4

V5V5

V6V6

V2V2V1V1 V3V3

Topografía de IAM. Plano Horizontal.

En el plano horizontal se clasifican en septales, apicales, laterales.


V1V1

V6V6

V5V5

V4V4

V3V3V2V2

D1D1aVLaVL

IAM. Anterior extenso.

Se define con anterior extenso cuando se añade los IAM laterales altos.


V1V1

V2V2

IAM Posterior.

Imagen en espejoImagen en espejo

Un IAM posterior condicionará una imagen en espejo visible en V1 y V2.


Localización de IAM. Derivaciones precordiales

Posterior

Anterior

Lateral Bajo

Apical

Septal

R

V1

R

V2 V3 V4 V5 V6


Localización de IAM. Derivaciones Horizontales.

Lateral alto

Inferior

DI DII DIII aVR aVL aVF

1


2


“Todo ritmo cardiaco que no es el ritmo sinusal ““Todo ritmo cardiaco que no es el ritmo sinusal “

Ritmo Sinusal� Ondas P positivas DII, aVF� Ondas P seguidas de QRS� Intervalo PR constante = 0,12-0,20 seg

Ritmo Sinusal� Ondas P positivas DII, aVF� Ondas P seguidas de QRS� Intervalo PR constante = 0,12-0,20 seg

Concepto de Arritmia

El término arritmia cardíaca se define como “cualquier ritmo cardiaco que no es el ritmo sinusal normal del corazón”.

3


Etiologia de las arritmias

•• Trastornos cardiacosTrastornos cardiacos•• Alteraciones electrolíticasAlteraciones electrolíticas ( ( K+K+, , MgMg, , CaCa))

•• FármacosFármacos (D(Digital, Psicotropos, Simpaticomiméticos, Antiarritmicos)

•• Alteraciones EndocrinasAlteraciones Endocrinas ((Tirotoxicosis, Feocromocitoma, Mixedema, Hiperparatiroidismo)

•• Otras causas de ArritmiasOtras causas de Arritmias– Embolismo pulmonar.

– Anorexia/ shock/Anemia/Hipotension

– Infecciones agudas.

– Cirugía cardíaca/Cirugía general

– Broncoscopia/Gastroscopia

– Catéteres y electrodos introducidos en cavidades cardíacas

– Cambios en el sistema nervioso autónmomo

– Causas desconocidas (Personas aparentemente sanas)

La etiología de las arritmias cardíacas puede ser muy variada.

4


Mecanismos de producción de las arritmias. Reentrada.

Mecanismos de producción de las arritmiasMECANISMO DE REENTRADAEn condiciones normales, un estímulo que viaje por la fibra en el sentido de la flecha (línea de puntos), se dividirá en dos que estimularán simultáneamente ambas ramas.

Si en la rama derecha existe una zona en la que únicamente es posible la conducción lenta en un sentido (bloqueo en una dirección), el estímulo viaja por la otra rama y producirá una activación retrógada de dicha zona, dando vueltas al circuito un número indeterminado de veces (desde 1 hasta míles). Cada vuelta al circuito puede suponer una activación completa del corazón.

Para que se produzca la reentrada es necesaria la existencia de un circuito en el que haya:

a) una zona con un bloqueo unidireccional

b) la posibilidad de que el estímulo se pueda propagar por una vía alterna (con un tiempo largo de recorrido) hasta el otro lado de la zona referida

c) preexcitación por vía retrógrada del tejido proximal al lugar del bloqueo.

5


Clínica de las Arritmias Cardiacas

•Palpitaciones, Mareos, Fatiga•Insuficiencia cardiaca/Angina•Crisis de Stokes-Adams•Paro cardíaco. Muerte Súbita

•Palpitaciones, Mareos, Fatiga•Insuficiencia cardiaca/Angina•Crisis de Stokes-Adams•Paro cardíaco. Muerte Súbita

La clínica de las arritmias es muy variable. Así, existen pacientes en los que la arritmia no induce sintomatología y otros, en cambio, en los que los síntomas (palpitaciones, etc) producen un deterioro importante de la calidad de vida.

6


Clasificación de las Arritmias Cardiacas

•Alteraciones en la formación del impulso eléctrico�Arritmias Supraventriculares�Arritmias Ventriculares

•Alteraciones de la conducción del impulso eléctrico�Bloqueos

•Síndromes de Arritmias (Wolff-Parkinson-White, etc)

•Alteraciones en la formación del impulso eléctrico�Arritmias Supraventriculares�Arritmias Ventriculares

•Alteraciones de la conducción del impulso eléctrico�Bloqueos

•Síndromes de Arritmias (Wolff-Parkinson-White, etc)

Las arritmias cardiacas se pueden clasificar de diversas formas. En aras a una mayor simplificación, en este curso de electrocardiografía, las hemos clasificado en 3 grandes grupos:

1. Arritmias producidas por alteraciones en la formación del impulso eléctrico

2. Arritmias producidas por alteraciones de la conducción del estímulo eléctrico

3. Síndromes especiales de arritmias cardiacas

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Alteraciones en la formación del impulso eléctrico

Arritmias SupraventricularesArritmias Supraventriculares

Arritmias ventricularesArritmias ventriculares

Las arritmias producidas por anomalías en la formación del impulso eléctrico se clasifican según si producen por encima o por debajo del nodo AV, en arritmias supraventricularesy ventriculares, respectivamente.

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Arritmia Supraventricular vs Arritmia Ventricular:Complejo QRS

A. Supraventricular A. Ventricular

• Morfología Normal• Duración Normal

• Morfología Anormal• QRS Ancho (� 0,12 seg)

V1V1 V6V6

V1V1 V6V6 V1V1 V6V6

Diagnóstico diferencial entre A. Supraventricular y A. VentricularEn las arritmias supraventriculares el QRS es, generalmente, de duración y morfología normal, mientras que en las arritmias ventriculares el QRS es más ancho de lo normal y presenta una morfología anormal.

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Alteraciones en la formación del impulso eléctrico

•EXTRASISTOLIA•TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES•TAQUICARDIAS VENTRICULARES

•EXTRASISTOLIA•TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES•TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Las principales arritmias producidas por anomalías de la formación del estímulo eléctrico son la Extrasistolia y la Taquicardia:

* Extrasistolia: Supraventricular

* Extrasistolia Ventricular

* Taquicardia Supraventricular

* Taquicardia Ventricular

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Auriculares

Nodales

Ventriculares

EXTRASÍSTOLES

“Latidos prematuros activos de origen ectópico”“Latidos prematuros activos de origen ectópico”

En condiciones normales los impulsos cardíacos se originan en el nódulo sinusal, recorren el sistema de conducción y de esta forma completan la actividad cardíaca.

Todo latido no originado en el nódulo sinusal se considera un latido ectópico. Cuando el latido ectópico es precoz en relación al latido de base, se denomina extrasístole. Si por el contrario es tardío, se considera un escape.

Así pues de una forma simplista, entendemos por extrasístole los latidos prematuros activos originados fuera del nodo sinusal (ectópicos).

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En el electrocardiograma se visualizaran como complejos que aparecen antes de tiempo, prematuros, de morfología aberrante auricular o ventricular, dependiendo de su origen.

Es característico de la extrasistolia ventricular la existencia de una pausa compensadora entre la extrasístole y el siguiente estímulo eléctrico.

La extrasistolia puede presentarse de una manera aislada (una extrasístole de vez en cuando) o dos extrasístoles juntas; en este último caso hablamos de extrasístoles apareadas.

Si las extrasístoles se presentan siguiendo una cadencia regular, hablamos de:

*BIGEMINISMO: presencia de una extrasístole y un latido normal.

*TRIGEMINISMO: presencia de una extrasístole y dos latidos normales.


Características de la Extrasistolia

Periodo interectópicoPeriodo interectópico

Pausa compensadoraPausa compensadora

AcoplamientoAcoplamiento

Bigeminismo

Ventricular.VentricularVentricular.

Auricular.AuricularAuricular.Trigeminismo

Apareamiento

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Extrasistolia Supraventricular

La onda P extrasistólica dependerá del lugar de origen del extrasístole. Si nace cerca del nódulo sinusal, será de morfología similar a la onda P sinusal. Si, por el contrario, aparece cerca de la unión A/V la onda P adquirirá una morfología negativa.

Las extrasistoles de la unión A/V no tienen una única manifestación electrocardiográfica. Pueden tener o no onda P. La morfología y localización dentro del latido ectópico dependerá de la velocidad de conducción anterógrada y retrógada, es decir, de la conducción del nodo a los ventrículos y del nodo a las aurículas.

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Dependiendo del lugar del ventrículo que se produzca la ectopia adquirirá una morfología diferente de Bloqueo de rama derecha y bloqueo de rama izquierda.


Extrasistolia ventricular

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Conducción ventricular del extrasístole

Extrasistolia interpolada

El latido ectópico ventricular puede conducirse exclusivamente a los ventrículos, o bien, puede ascender retrógadamente hasta las aurículas, despolarizándolas. En el primer caso, la despolarización auricular se hace a partir del nódulo sinusal (como en condiciones normales), mientras que en el segundo la activación auricular se realiza retrógadamente desde los ventrículos.

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La taquicardia supraventricular se define como un ritmo rápido originado en el nodo AV o en las aurículas y que se anticipa al estímulo normal del nodo sinusal, tomando el mando de la activación eléctrica cardiaca.


Taquicardia supraventricular

““Ritmo originado por encima de la bifurcación del Haz de His que Ritmo originado por encima de la bifurcación del Haz de His que se se anticipa al ritmo sinusal y toma el mando mediante un impulso o anticipa al ritmo sinusal y toma el mando mediante un impulso o impulsos rápidos”impulsos rápidos”

Paroxísticas

Incesantes

Formas Clínicas de PresentaciónFormas Clínicas de Presentación

Automatismo

Reentrada

Mecanismos de ProducciónMecanismos de Producción

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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES

Taquicardia sinusal

Taquicardia auricular

Flutter auricular

Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia nodal.

Fibrilación Auricular

Clasificación según Lugar de formación del impulsoClasificación según Lugar de formación del impulso

Las taquicardias supraventriculares más frecuentes e importantes son:

1. Taquicardia sinusal

2. Taquicardia Auricular

3. Taquicardia Auricular Multifocal

4. Taquicardia nodal (nodo AV)

5. Flutter Auricular

6. Fibrilación Auricular

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Taquicardia sinusal

� Impulso nace en nódulo sinusal.

� Frecuencia entre 100 y 130 x´.

� Onda P similar y precede al QRS.

� PR apropiado a frecuencia cardíaca.

� Diagnóstico diferencial.– Taquicardia auricular.

– Flutter auricular 2:1

La taquicardia originada en el nodo sinusal puede ser de dos tipos:

1. Taquicardia sinusal por aumento del automatismo del nódulo sinusal

2. Taquicardia reciprocante, originada por reentrada en el nódulo sinusal

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Taquicardia auricular

� Impulso nace en la aurícula alta


� Onda P precede al QRS. De morfología diferente

� Conducción A/V 1:1, a veces 2:1.

� Diagnóstico Diferencial.– Taquicardia sinusal.

– Flutter auricular 2:1

En la taquicardia auricular, el estímulo eléctrico se origina en las aurículas pero fuera del nódulo sinusal.

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Taquicardia auricular multifocal

� Impulso nace en diferentes puntos de la aurícula.


� Onda P de diferente polaridad y forma.

Línea de base entre ondas isoeléctrica.

� Conducción ventricular irregular.

� Diagnóstico Diferencial:– Fibrilación auricular

La taquicardia auricular multifocal se caracteriza por la presencia de múltiples focos ectópicos que despolarizan las aurículas, por lo que las ondas P serán de morfologías diferentes.

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Taquicardia nodal

� Impulso nace en el nodo

� Frecuencia entre 140 y 180x´.Puede >220

� Onda P generalmente no visible, por coincidir con el QRS.

� Conducción A/V 1:1

� Diagnóstico Diferencial.– Flutter auricular 2:1

En la taquicardia nodal el estímulo eléctrico se origina en el nódulo auriculo-ventricular.

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Fluter auricular

� Impulso nace en las aurículas como movimiento circular.

� Frecuencia múltiplo de 300

� Onda F. Línea base oscilante .

� Conducción A/V variable (1:1, 2:1, 3:1….)

� Diagnóstico Diferencial:– Taquicardia nodal.

El flutter auricular hace latir a las aurículas a frecuencias elevadísimas y, dependiendo de la cantidad de estímulos que pasen a los ventrículos a través del nodo AV, la frecuencia ventricular será diferente a la auricular y más o menos rápida.

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Fibrilación auricular

� Múltiples impulsos nacen en las aurículas de forma rápida e irregular.

� Frecuencia entre 350 y 600x´.

� Ondas P ausentes. Ondas f de polaridad y tamaño irregular.

� Línea de base irregular

� Conducción A/V variable.

La fibrilación auricular se caracteriza por la presencia de múltiples focos ectópicosauriculares responsables de que en el ECG no aparezca la onda P normal de despolarización auricular.

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Taquicardias Ventriculares“Ritmo originado por debajo de la bifurcación del Haz de His

con una frecuencia superior a la propia de los focos deautomatismo normal del corazón”

NO SOSTENIDASNO SOSTENIDAS

SOSTENIDASSOSTENIDAS

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

UNIFORMESUNIFORMES

MULTIFORMESMULTIFORMES

PLEOMORFICASPLEOMORFICAS

Según Presentación Clínica Según E.C.G.

Podemos definir la taquicardia ventricular como un ritmo originado por debajo de la bifurcación del Haz de His con una frecuencia superior a la propia de los focos de automatismo normal del corazón.

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Taquicardia ventricular

Ejemplo de taquicardia ventricular uniforme, sostenida.

La taquicardia se desencadena por un extrasistole ventricular.

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Diagnostico de taquicardia ventricular

Relación P/QRSRelación P/QRS

CapturasCapturas

Latidos de fusiónLatidos de fusión

( )

En las formas típicas (aproximadamente un 60% de los casos), hay una disociación auriculo-ventricular (actividad auricular y ventricular independientes). Puede observarse en el electrocardiograma como las ondas P no guardan relación con los QRS. Ver flechas.

La disociación aurículo-ventricular se explica por un fenómeno de interferencia dentro de la unión aurículo-ventricular. Los estímulos sinusales encuentran a la unión AV enperiodo refractario absoluto por el estímulo ventricular precedente que penetra ha penetrado en ella.

Las ondas P pueden no identificarse fácilmente por coincidir con el QRS.

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Ritmo idioventricular acelerado

�� QRS de origen ventricularQRS de origen ventricular.

�� Frecuencias entre 55Frecuencias entre 55--100 x´.100 x´.��Tendencia a la disociación A/V y aparición de Tendencia a la disociación A/V y aparición de

latidos de captura y de fusión.latidos de captura y de fusión.

Ejemplo de ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta.

Es una taquicardia uniforme, no sostenida, con QRS de origen ventricular, mas o menos anchos, claramente diferente a los normales, con frecuencias que oscilan entre 55 y 100 por minuto.

Tiene tendencia a la disociación A-V y aparición de latidos de captura y de fusión.

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Torsade de Pointes

��Polaridad variable.Polaridad variable.��Ondas p disociadasOndas p disociadas��Frecuencia entre 160 y 280 x´Frecuencia entre 160 y 280 x´

La Torsade de Pointes es una taquicardia ventricular multiforme y no sostenida.

Eléctricamente es una sucesión de complejos ectópicos, anchos y de polaridad variable, con rotación progresiva y cíclica con respecto a la línea isoeléctrica. Las ondas P aparecen disociadas y la frecuencia oscila entre 160 y 280 latidos minuto.

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Taquicardia ventricular bidireccional

QRS con cambio de polaridad QRS con cambio de polaridad alternativa positivoalternativa positivo--negativa.negativa.

La Taquicardia ventricular bidireccional se caracteriza porque el complejo QRS ancho y empastado cambia de polaridad alternativa de positivo a negativa.

Debe de realizarse el diagnóstico diferencial con el bigeminismo ventricular y el síndrome de WPW alterno.

Casi siempre va ligada a intoxicación digitálica

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Flutter Ventricular

��Uniforme y rápidaUniforme y rápida��Ondas continuas regulares, amplias e iguales.Ondas continuas regulares, amplias e iguales.�� No visible QRS ni onda TNo visible QRS ni onda T��Frecuencia >250 x´.Frecuencia >250 x´.

Se define el flutter ventricular como una taquicardia ventricular uniforme especialmente rápida (más de 250 latidos por minuto).

En el electrocardiograma se visualizaran unas ondas continuas regulares, amplias e iguales, donde no es posible diferenciar el complejo QRS y la onda T.

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Fibrilación Ventricular

��Actividad cardíaca caótica y asincrónica.Actividad cardíaca caótica y asincrónica.

��Ondas irregulares en el ECG.Ondas irregulares en el ECG.

��No se observan complejos QRSNo se observan complejos QRS

Se define como una actividad caótica cardíaca, asincrónica, secundaria a la presencia de múltiples focos ventriculares de activación eléctrica.

Electrocardiográficamente se diagnostica por la existencia de unas ondas irregulares de contorno y amplitud variable. No se observan complejos QRS. La frecuencia de las ondas es muy variable y oscila entre 150 y 500 por minuto.

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Diagnóstico diferencial de TV y TSV

MORFOLOGIA IGUAL A EV.

DISOCIACIONA/V

CAPTURAS VENTRICULARES

LATIDOS DEFUSION

VENTRICULAR SUPRAVENTRICULAR

El diagnóstico diferencial de las taquicardias ventriculares y supraventriculares en muchos casos es difícil sólo con el electrocardiograma.

Desde un punto de vista práctico la diapositiva muestra los valores del electrocardiograma de superficie que tienen mayor valor para el diagnóstico de la taquicardia ventricular.

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Diagnóstico diferencial de TV y TSV.Morfología de ECG.

BRI con QRS entre+60º y +120º

QRS � 0.12 seg.

QS ó rS de V1 a V6R ó Rs de V1 a V6

qR óR en V1rS-qS en V6

rsR´en V1RS-qRs en V6

VENTRICULAR SUPRAVENTRICULAR

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Primer GradoPrimer Grado

Tercer gradoTercer gradoMobitz tipo I y IIMobitz tipo I y II

SINUSALESSINUSALES

Clasificación bloqueos por localización

““Retardo o fallo de la conducción del estímulo desde el músculo aRetardo o fallo de la conducción del estímulo desde el músculo auricular al uricular al ventricular, a causa de una prolongación anormal del periodo refventricular, a causa de una prolongación anormal del periodo refractario ractario

del nodo del nodo A_VA_V, del , del HisHis, o del , o del HisHis--PurkinjePurkinje””

AURICULO/VENTRICULARESAURICULO/VENTRICULARES

SegundoSegundo gradogrado

Dependiendo del lugar y situación del bloqueo estos se pueden clasificar en:

1. Sinusales, si el trastorno de conducción se localiza en el nódulo sinusal

2. Aurículo-ventriculares, si el trastorno de conducción se localiza entre las aurículas y ventrículos, es decir en el en el nódulo AV. Estos, a su vez, se pueden clasificar en grado I, II y completo.

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Clasificación de los bloqueos A-V según su Localización

SuprahisianosSuprahisianos

InfrahisianosInfrahisianos

IntrahisianosIntrahisianos

Dependiendo del lugar del nodo donde se produzca el trastorno de conducción se pueden clasificar en:

1. Suprahisianos o intranodal, localizado en la parte alta del haz de His.

2. Intrahisianos, localizado en el haz de His.

3. Infrahisianos, localizado en el sistema His-Purkinje, más allá de la bifurcación.

No obstante su diagnóstico solamente se puede realizar mediante técnicas electrofisiológicas.

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Bloqueo sino-auricular

Nódulo S-A bloqueadopor enfermedadorgánica

Impulso bloqueado

Impulso bloqueado

Bloqueo Intermitente

Ritmonodal A-V

DII

En el bloqueo sino-auricular existe un trastorno de la conducción eléctrica del nodo sinusal a la aurícula. Electrocardiográficamente se puede realizar el diagnóstico por la ausencia de ondas P en la cadencia normal de la frecuencia.

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Mecanismo de escape

Parada sinusal y bloqueo sinusal

Mecanismode escapeNervio

Vago

Nódulo SAparado

El nódulo SA se escapaEl nódulo AV toma el mando

El nódulo AV toma el mandoconducción retrógada

Impulso ventricular

En el corazón existen una serie de mecanismos que permiten mantener un impulso cardiaco cuando existe un fallo en la generación de los impulsos en el nódulo sinusal.

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Bloqueo A/V de primer grado

Prolongación Intervalo PR (>0,20 seg)DI

Todas las ondas P del electrocardiograma van seguidas de su complejo QRS, no obstante, con un PR persistentemente prolongado, teniendo que ser este mayor de 0,20 seg. en el adulto para poder realizar el diagnóstico.

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Bloqueo A/V de segundo grado:Tipo Mobitz I

Alargamiento progresivo Intervalo PR hasta que falta una complejo QRS

En el Mobitz tipo I, también llamado de WencKebach-Luciani, se aprecia una prolongación progresiva del espacio PR, hasta a que una onda P se bloquea y no conduce a los ventrículos, de forma que el PR más largo es el anterior a la onda P bloqueada y el más corto el que sigue a dicha onda.

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Bloqueo A/V de segundo grado:Tipo Mobitz II

Ausencia ocasional de latidos ventriculares

QRSAusente

QRSAusente

En el Mobitz tipo II, algunas ondas P, ocasionalmente, no conducen, sin que exista previa prolongación del espacio PR, el cual puede ser largo o normal.

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Bloqueo A/V de Tercer Grado(Bloqueo Completo)

Bloqueocompleto en nodo

AV

MarcapasoVentricular Las aurículas y los ventrículos se estimulan

independientemente (Ritmo idioventricular)DI

En este caso los estímulos auriculares quedan bloqueados y ninguno se propaga a los ventrículos. Por lo tanto, en el electrocardiograma este bloqueo se diagnostica mediante una disociación completa entre las ondas P y los complejos ventriculares. Las ondas P llevaran su cadencia rítmica y los complejos QRS la suya.

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ELECTROCARDIOGRAMA Autores: Robledo Carmona, Juan Manuel Jiménez Navarro, Manuel Robledo Carmona, Luis. Servicio de Cardiología del Hospital Virgen de la Victoria (Málaga).

Contacto: Juan Robledo Carmona c/. Salitre 36-6º-1 Málaga 29002 Tfno 952318540, 686165443.

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INDICE: I. Electrofisiología cardíaca. II. Equipo de registro. II.1Derivaciones del plano frontal o de los miembros II.2Derivaciones precordiales III. Electrocardiograma normal. III.1Ritmo sinusal III.2Frecuencia cardíaca III.3Eje eléctrico III.4Lectura del electrocardiograma IV. Crecimiento de cavidades. IV.1 Crecimiento de las aurículas A. crecimiento de la aurícula derecha. B. crecimiento de la aurícula izquierda C. crecimiento biauricular. IV.2 Crecimiento ventricular A. crecimiento del ventrículo derecho. B. crecimiento del ventrículo izquierdo. V .Bloqueo de rama V.1 Bloqueo de rama derecha V.2 Bloqueo de rama izquierda. V.3 Trastorno de la conducción intraventricular inespecífico. V.4 Hemibloqueos A. Hemibloqueo anterior izquierdo. B. Hemibloqueo posterior izquierdo. VI. Cambios eléctricos en la cardiopatía isquémica. VI.1 Isquemia VI.2 Lesión VI.3 Necrosis VII: Preexcitación ventricular VII.1 Sdme de Wolff-Parkinson-White VII.2 Sdme de Lown-Ganong-Levine VII.3 Haz de Mahaim VIII. Arritmias VIII.1 Supraventriculares A. Taquicardia sinusal B. Bradicardia sinusal C. Arritmia sinusal respiratoria D. Extrasistole ventricular E. Taquicardia auricular F. Flutter auricular G. Fibrilación auricular H. Extrasístole de la unión AV. I. Taquicardia paroxística supraventricular. VIII.2 Ventriculares: A. Extrasístole ventricular B. Taquicardia ventricular C. Ritmo idioventricular acelerado D. Fibrilación ventricular

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VIII.3 Bloqueos A. Bloqueo sinoauricular B. Paro sinusal C. Bloqueo sinusal de segundo grado

a) con fenómeno de Wenckebach b) sin fenómeno de Wenckebach

D. Bloqueo aurículo ventricular a) de primer grado b) de segundo grado c) de tercer grado

IX. Pericarditis X. Marcapasos XI. Bibliografía XII. Preguntas XIII. Algoritmos XIV. Listado de imágenes

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ELECTROCARDIOGRAMA: El ECG es un registro de la actividad eléctrica del corazón. No limitado a la zona de conducción, sino a todo el corazón de forma global. I. ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA: Con el fin de facilitar la comprensión del registro electrocardiográfico hay que partir de la base de que la célula miocárdica en situación de reposo es eléctricamente positiva a nivel extracelular y negativa a nivel intracelular. Cualquier estímulo produce un aumento de permeabilidad de los canales de sodio, que conlleva a que se cambie la polaridad, siendo positiva intracelularmente y negativa extracelularmente. (Despolarización). Posteriormente vuelve a su polaridad inicial. (Repolarización) Este proceso se inicia en un punto de la membrana de la célula miocárdica y de forma progresiva se va extendiendo por toda ella hasta que está despolarizada por completo. Inmediatamente se va produciendo la repolarización secuencial de aquellas zonas que se habían despolarizado previamente. Este movimiento de cargas se puede representar por un vector, que de manera convencional apunta hacia la región de carga positiva. Si registramos la actividad eléctrica por un electrodo, inicialmente obtendremos un trazado ascendente al aproximarse la corriente de despolarización hacia el mismo, para posteriormente obtener una deflexión brusca (deflexión intrínseca) seguido de un trazado descendente al alejarse la corriente de despolarización. Lo mismo ocurre con la corriente de repolarización. Cuando la célula se encuentra en reposo el registro es el de una línea isoeléctrica. El estímulo eléctrico se origina en el nodo sinusal, cerca de la desembocadura de la vena cava superior, desde ahí progresa por la aurícula derecha seguido de la aurícula izquierda, llegando al nodo aurículo ventricular, donde sufre el retraso fisiológico de la conducción, que permite que primero se contraigan ambas aurículas y posteriormente llegue el impulso a ambos ventrículos. La despolarización continua por el haz de Hiss, progresando por el septum, pared libre de ambos ventrículos y bases secuencialmente. La despolarización va de endocardio a epicardio. La repolarización auricular se produce a la vez que se despolarizan los ventrículos. La despolarización ventricular en lugar de iniciarse en el endocardio, como se esperaría, se inicia en epicardio, debido a que durante la sístole se produce un pequeño periodo de isquemia fisiológica en el endocardio por el colapso parcial de las arterias que lo nutren que vienen desde el epicardio, lo que favorece que se inicie la repolarización en el epicardio. Por lo explicado la polaridad de las ondas de despolarización y repolarización auriculares será opuesta, mientras que la de las ventriculares será inicialmente de la misma polaridad. II. EQUIPO DE REGISTRO: Consiste en unos cables o electrodos y un aparato de registro. Los electrodos se colocan el la piel del enfermo, en localizaciones predeterminadas de manera universal, de modo que nos permite obtener registros comparables entre si. Con los cables correctamente colocados podemos obtener 12 derivaciones De modo que cada derivación es como si fuese una ventana desde la que nos asomamos y obtenemos una vista parcial de un objeto, cada vista nos aporta algo diferente que no aportan las demás, pero a su vez, teniendo en cuenta todas las vistas, obtendremos una idea completa del objeto.

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Disponemos de un total de 10 cables para obtener las 12 derivaciones, de manera que habrá derivaciones bipolares (si comparan un electrodo (positivo) con otro(negativo)) y monopolares, que comparan un electrodo positivo con 0.

II.1 Derivaciones del plano frontal o de los miembros: ( foto 01 ) I, II, III,(bipolares) y aVR, aVL, aVF.(monopolares) Se obtienen a partir de cuatro cables, que se colocan cada uno en una extremidad. De manera que I, II y III describen un triángulo equilátero o triángulo de Einthoven, que está formado por las piernas y los brazos, con el corazón en el centro: -I se considera el brazo izquierdo como positivo y el derecho como negativo. -II se considera pierna izda. positiva y brazo dcho negativo. -III se considera pierna izquierda positiva y brazo izqdo negativo. Las derivaciones monopolares se localizarían en los vértices de dicho triángulo. La Ley de Einthoven dice que el potencial de II debe ser igual a la suma de los potenciales de I y III, en caso de no cumplirse estaríamos ante una mala colocación de los electrodos. Se pueden desplazar los ejes delas derivaciones de los miembros al centro del triángulo que forman, obteniendo un sistema de referencia hexaaxial, quedando separado cada eje 30º del contiguo, permitiendo dar una orientación espacial del vector resultante de la actividad eléctrica del corazón.

II.2 Derivaciones precordiales: ( foto 02 ) Son todas monopolares. Van de V1 a V6. V1: 4º espacio intercostal, línea paraesternal derecha. V2: 4º espacio intercostal, línea paraesternal izquierda. V3: mitad de distancia entre V2 y V4 V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular. V5: 5º espacio intercostal, línea axilar anterior V6: 5º espacio intercostal, línea axilar media. También se pueden registrar las mismas derivaciones precordiales en el lado derecho (casos especiales) nombrándose V3R, V4R, V5R, V6R. El registro electrocardiográfico se realiza sobre papel milimetrado, formado por cuadrados de 1mm de lado, con línea de doble grosor cada 5 cuadrados (5mm). Nosotros podemos calibrar el electrocardiógrafo tanto en lo que respecta al voltaje(o amplitud) como a la velocidad de registro. Hay unos parámetros estándar que son los que debemos utilizar para poder comparar registros. En lo que respecta a la velocidad, la estándar es de 25 mm/sg, de manera que 1 mm equivale a 0.04 sg y 5 mm a 0.2 sg. Si el registro se realiza de 50 mm/sg 1 mm equivaldría a 0.02 sg. Con respecto al voltaje, éste se mide en sentido vertical, de forma estándar se programa de modo que 1 mV sea igual a 10 mm, por lo que una onda R de 5 mm corresponde a 0.5 mV. Sus modificaciones repercuten directamente en los valores absolutos registrados. ( foto 03 ) III. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL: Lo comentaremos basándonos en la correlación entre el registro electrocardiográfico con la actividad eléctrica normal del corazón. En el ECG normal nos encontramos con una primera onda, Onda P, que corresponde a la despolarización de ambas aurículas, derecha e izquierda superpuestas. El estímulo se frena en el nodo AV, por lo que durante este tiempo no se registra actividad eléctrica, para

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seguidamente iniciar la despolarización ventricular, dando lugar al complejo QRS, que se sigue de otro período isoeléctrico, para finalizar con la onda T de repolarización ventricular. Por consiguiente tenemos: ( foto 04 ) ONDAS:

- P: despolarización auricular - QRS: despolarización ventricular, su duración normal es de 0.06 a 0.1 sg siendo: . Q: primera onda negativa antes de la primera onda positiva.

R: toda onda positiva. Si existe una segunda onda positiva la llamamos R´.

. S: toda onda negativa después de una onda positiva. . QS: complejo totalmente negativo. - T: de despolarización ventricular. - U: pequeña onda que sigue a la onda T, de significado incierto.

La repolarización auricular cae dentro del QRS. La onda T es inicialmente de la misma polaridad que el QRS, siendo habitualmente negativa en aVR y positiva en el resto, aunque puede ser negativa en V1 y en III sin que indique patología. En los niños la onda T suele ser negativa de V1 a V4, hasta los 10-15 años en que pasa a positiva. INTERVALOS:

- Intervalo PR o PQ: desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Lo forman la onda P y el segmento PR. Su duración normal es menor de 0.2 sg y mayor de 0.12 sg. Corresponde al período que va desde el comienzo de la despolarización auricular, hasta el comienzo de la de la activación ventricular, por lo tanto representa fundamentalmente el retraso fisiológico de la conducción que se lleva a cavo en el nodo AV (segmento PR).

- Intervalo QT: desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Es proporcional a la frecuencia cardíaca, acortándose al aumentar la ésta, ya que al aumentar la frecuencia cardíaca se acelera la repolarización , por lo que se acorta el QT. El QTc ó QT corregido en base a la frecuencia cardíaca se calcula por la siguiente fórmula:

QTc= QT medio (sg) / \/ intervalo RR previo. El QTc normal debe ser < 0.44, que equivale a que el QT sea menor que la

mitad del intervalo RR previo cuando la frecuencia cardíaca se encuentra entre 60 y 90.

III.1 RITMO SINUSAL: ( foto 05 )

Para considerar que un registro se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere decir que el estímulo parte del nodo sinusal y es éste el que hace de marcapasos se deben de cumplir una serie de criterios:

1) Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica una despolarización auricular en sentido descendente.

2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo sinusal) 3) Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.

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III.2 FRECUENCIA CARDÍACA: ( foto 05b ) Es importante intentar no depender de las reglas que hay para el cálculo de la frecuencia

cardíaca. Es bastante sencillo su cálculo si entendemos el siguiente razonamiento: Partiendo de la base que el papel de registro va a una velocidad de 25mm/sg tenemos que cada mm equivalen a 0.04sg y cada cuadrado de 5 mm a 0.2sg. Por ello si dividimos 60 sg que tiene un minuto entre 0,2 sg que es el tiempo que tardan en grabarse 5 mm de papel obtenemos la cifra de 300. Con esto deducimos que si el intervalo R-R es de 5 mm la frecuencia cardíaca es de 300 lpm. Si hacemos lo mismo con 10 mm obtendremos 150 y así sucesivamente iremos obteniendo múltiplos de 300, de manera que seremos capaces de saber inmediatamente la frecuencia cardíaca si memorizamos las siguientes cifras: 300, 150, 100, 75, 60 ,50 Una vez visto lo previo, para calcular la frecuencia cardíaca lo haremos de la siguiente manera: buscaremos una onda R que coincida con la línea gruesa que remarca los cuadrados de 5 mm y veremos cuantos cuadrados de 5 mm están comprendidos entre R y R, de modo que si es 1 la fc será de 300, si son 2 de 150, si 3 de 75.... hasta llegar a 5 cuadrados, dado que si está muy bradicárdico hay que recurrir mejor a otro método. Si el paciente está muy bradicárdico o arrítmico la mejor forma de calcular la frecuencia se basa en el siguiente método: teniendo en cuenta que cada cuadrado de 5 mm son 0,2sg , 30 cuadrados serán 6 segundos. Por ello si contamos el número de complejos que se encuentran en 30 cuadrados de 5mm ( 6 sg) y lo multiplicamos por 10 obtendremos los latidos que se producen 60 sg (un minuto), obteniendo así fácilmente la frecuencia del paciente.

III.3 EJE ELÉCTRICO: ( foto 01 ) En base a lo comentado previamente tenemos que si la corriente de activación eléctrica miocárdica se dirige hacia una derivación unipolar o hacia el polo positivo de la bipolar se obtiene un registro positivo, mientras que si se aleja será negativo. A su vez la onda positiva será de menor amplitud conforme aumenta el ángulo entre el vector de activación y la derivación, por lo que cuando el vector de activación sea perpendicular a la derivación no se registrará ninguna onda o esta será isodifásica. La agrupación de todos los vectores de cada derivación dará lugar al eje eléctrico del corazón. Teniendo en cuenta las derivaciones del plano frontal podemos calcular el eje eléctrico del corazón de la siguiente forma: Lo primero es buscar la derivación del plano frontal en la que el QRS sea isodifásico, ya que el eje eléctrico será perpendicular a dicha derivación. Seguidamente en la derivación donde se encuentra el eje miramos si el QRS es positivo o negativo, con el fin de determinar si el eje apunta en un sentido o en el opuesto. Otra forma de calcular el eje eléctrico de forma imprecisa pero rápida consiste en valorar dos derivaciones perpendiculares entre sí, tales como I y aVF, y considerar la positividad o negatividad del QRS en cada una de ellas, de manera que a modo de eje cartesiano permitirá calcular en qué cuadrante se encuentra el eje eléctrico. Lo normal es que el eje eléctrico se encuentre entre –30º y 90º, considerándose como desviado a la izquierda si está entre –30º y –90º y desviado a la derecha si está entre 90º y 180º. Se considerará como indeterminado si está entre –90º y –180º.

III.4 LECTURA DEL ECG: 1 Ritmo 2 frecuencia 3 Eje 4 P, PR, QRS, QTc, ST, T

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IV. CRECIMIENTO DE CAVIDADES:

IV.1 CRECIMIENTO DE LAS AURÍCULAS: La onda P se forma por la fusión de las ondas de despolarización de ambas aurículas, su componente inicial lo da la despolarización de la AD y el final de la despolarización de la AI. Las dos derivaciones donde se observa mejor son II y V1. A. .Crecimiento de AD: produce un incremento del voltaje de la onda P sin afectar a la duración de la misma.

- Amplitud aumentada > 2,5 en II - Duración normal (< 0,12 sg) - P bifásica en V1 con componente inicial positivo > 1,5 mm

B. Crecimiento de AI: dado que su activación forma parte de la porción terminal de la onda P, su crecimiento se traduce en aumento de la duración de la misma. - Duración de la onda P > 0.12 sg ó

- Modo negativo de la onda P en V1 > 0,04 mm.sg (los milímetros por segundo se obtienen multiplicando la duración del componente negativo de la P por su amplitud)

C. Crecimiento biauricular: aumentada tanto en amplitud como en duración.

IV.2 CRECIMIENTO VENTRICULAR: Queda reflejado en el aumento del voltaje del QRS. A. Crecimiento del ventrículo derecho: (adultos) ( foto 06 )

- onda R > 7 mm en V1 ó - R/S > 1 en V1 ó < 1 en V6, - Desviación del eje a la derecha

En los niños existe normalmente crecimiento VD que va disminuyendo con la edad. B. Crecimiento del ventrículo izquierdo: ( foto 07 ) Hay numerosos criterios e índices, siendo los más representativos:

- Aumento del voltaje de las fuerzas del QRS debidas al ventrículo izquierdo: R en V5 más S en V1 > 35 mm (>30años) (índice de Sokolow)

- La suma de la R más alta y de la S más profunda >45 mm - Alteraciones en la repolarización en la cara lateral del VI. - Aumento del tiempo de activación ventricular que se traduce en aumento de la

deflexión intrinsecoide en V5- V6 - Desviación del eje a la izquierda.

V. BLOQUEO DE RAMA: Cuando se produce bloqueo de una rama de conducción eléctrica hay un retraso en la activación de la porción de ventrículo dependiente de la misma, ya que el estímulo eléctrico se trasmitirá no por las ramas de conducción específicas para ello sino a través del miocardio, donde la conducción es más lenta, por lo que se produce un ensanchamiento del QRS.

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V.1 Bloqueo de rama derecha: ( foto 08 y 09 ) - complejo QRS ancho > 0.12 sg (si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloq

incompleto de rama derecha) - morfología rSR´ en V1

La onda T suele invertirse en precordiales derechas.

V.2 Bloqueo de rama izquierda: ( foto 10 ) - complejo QRS ancho > 0.12 sg ( tb existe el BRI incompleto) - morfología en V1 rS ó QS

produce alteraciones difusas del ST y de la onda T. Hace prácticamente imposible el diagnóstico de otras patologías. V.3 Trastorno de la conducción intraventricular inespecífico: QRS prolongado que no tiene la morfología típica de BRI, ni BRD, es secundaria al retraso en la conducción de la porción distal del tejido de conducción.

V.4 Hemibloqueos: La rama izquierda se divide en dos fascículos (anterior y posterior) unidos distalmente, de modo que el bloqueo de un fascículo va a dar lugar a una modificación en los vectores de activación, pero el estímulo se conduce por tejido específico de conducción, por lo que no se produce un ensanchamiento significativo del QRS. A. Hemibloqueo anterior izquierdo: ( foto 11 )

- desviación del eje hacia la izquierda - rS en II, III, aVF y qR en I y aVL.

B. Hemibloqueo posterior izquierdo: - desviación del eje a la derecha ( 120º ó más) - qR en II, III, aVF y rS en I y aVL.

Cuando nos encontramos con bloqueo de rama derecha asociado a hemibloqueo anterior o posterior hablamos de Bloqueo Bifascicular. Si el bloqueo de rama derecha alterna con ambos tipos de hemibloqueo, o bien tenemos un bloqueo de rama derecha, con hemibloqueo anterior y PR largo hablamos de Bloqueo Trifascicular. VI. CAMBIOS ELÉCTRICOS EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

VI.1 ISQUEMIA: ( foto 12 ) Se manifiesta por alteraciones en la repolarización, dado que a consecuencia de la isquemia se produce un retraso en el inicio de la misma. Dependiendo de si se localiza en el endocardio o en el epicardio, dará alteraciones diferentes:

- Isquemia subepicárdica: El que la isquemia se localice en el epicardio da lugar a que la repolarización se inicie en el endocardio (al revés de lo normal), por lo que se registrará como ondas T negativas en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Hay que diferenciarla de otras alteraciones que dan lugar a que se invierta la onda T, sobretodo se ve en que las T secundarias a isquemia tienen una morfología simétrica.

- Isquemia subendocárdica: se registra como ondas T positivas y picudas en las derivaciones correspondientes.

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VI.2 LESIÓN: ( foto 13 y 14 ) La imagen de lesión traduce daño celular severo, pero aún no ha habido necrosis. Dependiendo de que la isquemia se localice en el subendocardio, subepicardio o sea transmural dará un registro electrocardiográfico diferente:

- Lesión subendocárdica: se traduce por un descenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos por la hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, preexitación ventricular, impregnación digitálica. ( fotos 32 y 33 )

- Lesión subepicárdica: se produce un ascenso del segmento ST en las derivaciones correspondientes a la zona afectada. Este mismo registro se obtiene cuando la isquemia es transmural , que a su vez es la alteración que se registra en la fase aguda del infarto fe miocardio. Debe diferenciarse de los cambios eléctricos producidos por la pericarditis, aneurismas ventriculares, repolarización precoz.

VI.3 NECROSIS: ( foto 15 )

Viene representada por la onda Q, que a su vez para ser patológica debe reunir unas condiciones determinadas:

- duración > 0,04 sg - amplitud > 25% de la onda R en I, II, aVF; > 15% de la onda R en V4, V5, V6 y

>50% de la R en aVL. En III pueden aparecer ondas Q en condiciones normales, que no se consideran patológicas a no ser que también estén presentes en II y aVF. Ahora bien, la necrosis puede ser transmural, epicárdica o endocárdica y dependiendo de ello da lugar a registros electrocardiográficos diferentes:

- Transmural: la zona necrosada no presenta actividad eléctrica ninguna, por lo que el electrodo correspondiente a la zona necrosada registrará la actividad eléctrica del miocardio restante a modo de vectores que se alejan de ella, por lo que dará lugar a una onda Q, o complejo QS si es completamente negativo.

- Epicárdica: dado que la despolarización va de endocardio a epicardio, los electrodos que registran la actividad eléctrica de la zona necrosada comenzarán registrando una onda R, al comienzo del QRS, de menor amplitud de la normal, que sólo se puede valorar disponiendo de registros previos.

- Endocárdica: el electrodo correspondiente a la zona necrosada no registrará actividad eléctrica de dicha zona, pero sí del resto de miocardio, por lo que comenzará con una onda Q, pero posteriormente presentará una onda R secundaria a la activación de la zona epicárdica. (QR)

Pueden aparecer ondas Q no indicativas de necrosis en hipertrofia ventricular, BCRI, EPOC, tromboembolismo pulmonar, miocardiopatía hipertrófica y sdme WPW. La correlación entre las derivaciones y la zona registrada son:

- V1,V2, V3................ anteroseptal. - V3, V4...................... anterior. - V5, V6...................... lateral. - I, aVL....................... lateral alto. - II, III, aVF................ inferior.

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Las alteraciones en la cara posterior se traduce como imagen especular en V1, V2. (onda T positiva, descenso del ST y elevación de la onda R) Las alteraciones eléctricas propias de un infarto se pueden acompañar de alteraciones especulares registradas por las derivaciones que se encuentran en la zona opuesta al área afectada. Ante todo infarto inferior se debe descartar un infarto de ventrículo derecho, que presentaría elevación del ST en V1, V2 y sobretodo se registraría en V3R y V4R. En el infarto agudo de miocardio se produciría de forma secuencial isquemia subendocárdica, que suele no detectarse, seguido de imagen de lesión subepicárdica y posteriormente a las 24-48 horas imagen de necrosis con normalización del ST y aparición de isquemia subepicárdica. Si tras 2 semanas del IAM persiste elevado el ST traduce la existencia de un aneurisma ventricular. El bloqueo de rama izquierda produce alteraciones electrocardiográficas que afectan tanto al QRS, como al ST y a la onda T, que no permiten valorar la existencia de cardiopatía isquémica aguda o crónica. Hay que reseñar que la elevación del ST es normal en presencia de BCRI. El patrón de Repolarización Precoz consiste en elevación del punto de unión del QRS con el segmento ST (punto J) acompañada de elevación del ST de 1 ó 2 mm, con morfología cóncava hacia arriba y con onda T normal. Se observa muy frecuentemente en gente joven y no traduce ninguna patología. VII. PREEXITACIÓN VENTRICULAR:

VII.1 SDME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ( foto 16 ) Se basa en la existencia de una vía de conducción anómala (haz de Kent) que comunica aurícula con ventrículo, por lo que la estimulación ventricular se inicia desde dos puntos diferentes, lo que da lugar a un complejo ARS con morfología peculiar. La vía anómala es de conducción rápida, lo que da lugar a que se inicie la despolarización ventricular precozmente (PR corto), esta despolarización a su vez tiene traducción eléctrica en la onda delta, a la que inmediatamente se sumará el complejo QRS secundario a la despolarización ventricular por el tejido específico de conducción. Son por ello criterios diagnósticos de sdme de WPW:

- PR corto (<0,12 sg) - Onda delta. - QRS ensanchado

Dependiendo de la conducción por el nodo AV la preexitación puede hacerse más o menos manifiesta, es decir, si la conducción a través del nodo AV se acelera, el grado de preexitación disminuye ( menor onda delta) ; y si se enlentece aumenta. Existe la posibilidad de que la vía accesoria no conduzca anterógradamente, pero sí lo haga retrógradamente, por lo que no se diagnosticaría en el ECG, poniéndose de manifiesto como episodios de taquiarritmia por reentrada. ( haz oculto). Puede producir ondas Q indistinguibles de necrosis. La existencia de dos vías de conducción paralelas favorece el que se originen taquiarritmias por reentrada, que a su vez pueden distinguirse dos tipos:

- Taquicardia ortodrómica: el impulso baja por el nodo AV y sube por la vía accesoria, lo que da lugar a complejos QRS estrechos. Al despolarizarse la aurícula

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desde el ventrículo por la vía accesoria da lugar a ondas P negativas en cara inferior e inmediatamente detrás del QRS.

- Taquicardia antidrómica: el impulso baja por la vía accesoria y sube por el nodo AV, por lo que da lugar a complejos QRS anchos.

VII.2 SDME DE LOWN-GANONG-LEVINE:

El haz anómalo va de la aurícula al haz de His (Haz de James)

- PR corto (<0,12 sg) - QRS normal - Taquicardias paroxísticas recurrentes.

VII.3 HAZ DE MAHAIM

Fibras que conectan el haz de His con el miocardio. - PR normal - Onda delta.

VIII. ARRITMIAS:

VIII.1 SUPRAVENTRICULARES: A. Taquicardia Sinusal: ritmo sinusal con frecuencia superior a 100 lpm. ( foto 17 ) B. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60 lpm. C. Arritmia sinusal respiratoria: ritmo sinusal con variaciones en la frecuencica cardíaca en relación con la respiración. D. Extrasístole auricular: ( foto 18 )

-onda P de morfología diferente a la P sinusal (porque el estímulo parte de una zona de la aurícula diferente al nodo sinusal.) -QRS de morfología normal (porque no se afecta la conducción a partir del nodo AV) -latido adelantado o prematuro.(porque surge el estímulo antes de que se origine el impulso en el nodo sinusal) -Pausa compensadora incompleta. (dado que se el impulso auricular despolariza el nodo sinusal antes de lo previsto) E. Taquicardia auricular: tres ó más extrasístoles auriculares consecutivos a una frecuencia de 150-220 lpm. Pueden partir los estímulos de focos diferentes, tratándose entonces de taquicardia auricular multifocal. F. Flutter auricular: activación de la aurícula por una corriente eléctrica giratoria continua, que la despolariza a una frecuencia de 250-300 lpm, dando lugar a una ondulación continua de la línea de base u ondas F, no observándose ondas P ni línea isoeléctrica. Las ondas F se ven sobretodo como ondas negativas en cara inferior. La conducción AV puede ser 1:1, pero lo más frecuente es que sea 2:1 y a veces conduce con bloqueo AV variable, aun así existe una cadencia entre R y R. Ante toda taquicardia rítmica de QRS estrecho a 150lpm debemos pensar en él. ( foto 19 y 20 )

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G. Fibrilación auricular: se debe a una actividad eléctrica caótica a nivel auricular, que se traduce en una respuesta ventricular irregular y mínimas oscilaciones de la línea de base u “ondas f”, a veces no visibles. ( foto 21 ) H. Extrasístole de la unión AV: el impulso parte del nodo AV, que se traduce en un complejo QRS de morfología igual al basal y se acompaña de onda P que puede ir justo delante, durante o después del mismo. I. Taquicardia paroxística supraventricular: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 150-200 lpm, se origina por un mecanismo de reentrada. ( foto 22 ) VIII.2 VENTRICULARES: A. Extrasístole ventricular: ( foto 23 )

-complejo QRS ancho -latido adelantado -no precedido de onda P -Pausa compensadora completa.

a) EV monomórfica: todas tienen la misma morfología. b) EV polimórficas: tienen diferente morfología. .Bigeminismo: un latido normal alternando con un extrasístole. .Trigeminismo. dos latidos normales alternando con un extrasístole. Cuando se originan en VD tienen morfología de BCRI y viceversa.

B. Taquicardia Ventricular: 3 ó más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia mayor de 100 lpm. ( fotos 24 y 25 )

a) por su duración se clasifican: - Sostenida: dura más de 30 sg o produce inestabilidad hemodinámica. - No sostenida: dura menos de 30 sg. b)por su morfología se clasifican: -.Monomórfica: QRS de la misma morfología - Polimórfica: QRS de morfología variable. (ej. Torsade de pointes) ( foto 26 )

C. Ritmo idioventricular Acelerado: ritmo ventricular entre 60-100 lpm. D. Fibrilación ventricular: línea de base ondulante con múltiples formas y tamaños que traduce una actividad ventricular desorganizada e ineficaz. ( foto 27 ) VIII.3 BLOQUEOS: A. Bloqueo Sinoauricular: Alteraciones en la conducción entre el nodo sinusal y las aurículas. B. Paro sinusal: ausencia de impulso sinusal durante un tiempo determinado, lo que produce pausas. C. Bloqueo sinusal de segundo grado:

a) Con fenómeno de Wenckebach: disminución progresiva entre el intervalo P-P hasta que una P falla. b) Sin fenómeno de Wenckebach: ausencia de alguna P, sin modificación del intervalo P-P y respetándolo.

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D. Bloqueo aurículo ventricular:

a) primer grado: PR> 0,20 y todas las P conducen (se basa en un retraso en la conducción AV) ( foto 28 ) b) segundo grado: algunas P conducen y otras no. Tipo I con fenómeno de Wenckebach: alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce. ( foto 29 ) Tipo II: PR constante, algunas P no conducen. c) tercer grado o bloqueo AV completo: disociación aurículoventricular, ninguna P es conducida. Según el ritmo de escape el QRS puede ser ancho o estrecho. ( foto 30 )

IX. PERICARDITIS: Las alteraciones eléctricas que podemos encontrarnos en una pericarditis son generalmente difusas en todo el trazado y son secuenciales: 1-descenso del PR 2-ascenso del ST en colgadura (concavidad hacia arriba) 3-normalización del ST y negativización de la T 4-normalización de la T Si se acompaña de derrame pericárdico podremos observar disminución generalizada del voltaje del registro. En caso de derrame importante se puede objetivar alternancia eléctrica. X. MARCAPASOS: ( foto 31 ) Lo característico del marcapasos es la existencia de una espícula que aparecerá previa a la P, al QRS ó a ambos, dependiendo que el marcapasos sea uni o bi cameral. Cuando el estímulo es en la aurícula veremos una espícula seguida de una onda P y posteriormente si el estímulo se ha conducido por el nodo veremos un QRS normal, si no, veremos una segunda espícula seguida de un QRS con morfología de BCRI, dado que el electrodo se suele colocar en el ventrículo derecho. Si el marcapasos es sólo ventricular veremos la onda P normal ( si está en sinusal), seguido de la espícula del marcapasos y un QRS con morfología de BCRD. Si está en FA veremos un ritmo de marcapasos rítmico a la frecuencia programada. Nos puede hacer sospechar de marcapasos disfuncionante:

- Fallo de detección: no detecta bien la actividad eléctrica del corazón, por lo que se observan espículas cuando se ha producido un latido del paciente.

- Fallo de captura: espículas que no van seguidas de P ó QRS. - Pausas, sin observarse espículas. - Variaciones de los complejos QRS, que nos hace sospechar desplazamiento del

electrodo.

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BIBLIOGRAFÍA: -Charles Fisch: Electrocardigrafía; Braunwald: Tratado de Cardiología (5ªedición); vol I, cap. 4; pag 115-164. -Bayés de Luna, A: Tratado de electrocardiografía clínica. Científico Médica, Barcelona, 1988. -Rodríguez Padial, Luis: Curso Básico de Electrocardiografía. Bases teóricas y aplicación diagnóstica. Jarpyo Editores, 1999 -Marriot HJL. ECG. Análisis e interpretación. Williams and Wilkins, Baltimore, 1987 -Berne, Robert; Levy, Matthew: Actividad eléctrica del corazón; Berne-Levy Tratado de Fisiología; Cap 27, pag 457-486; Panamericana 1986

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PREGUNTAS: (en mayúsculas la respuesta correcta )

1) El bloqueo de rama izquierda se identifica por: a-QRS>0.12 sg y rSRén V1 B-QRS>0.12 sg y QS en V1 c-Eje izquierdo; rS en II,III, aVF y qR en I y aVL. d-QRS>0.12 sg y rSRén V6 e-QRS>0.4sg y QS en V1 2) El bloqueo de rama derecha se identifica por: A-QRS>0.12 sg y rSrén V1 b-QRS>0.12 sg y QS en V1 c-Eje izquierdo; rS en II,III,aVF y qR en I y aVL d-QRS>0.12 sg y rSRén V6 e-QRS>0.4 sg y QS en V1 3) El HBAI se identifica por: a-Eje izquierdo; qR en II,III,aVF; rS en I y aVL B-Eje izquierdo; qR en I y aVL ; rS en II,III, aVF. c-Eje izquierdo; rSRén II,III,aVF d-Eje derecho; rS en II,III,aVF e-Eje derecho; qR en I y aVL 4) El HBPI se identifica por: A-Eje derecho; qR en II,III,aVF, rS en I y aVL b-Eje izquierdo; qR en I y aVL; rS en II, III,aVF. c-Eje izquierdo; rSRén II,III,aVF d-Eje derecho; rS en II,III,aVF e-Eje derecho; qR en I y aVL 5) En el bloqueo AV de primer grado: a-unas ondas P se conducen y otras no b-todas las ondas P se conducen c-PR>0.2 d-hay alargamiento progresivo del PR E-b y c son ciertas. 6) En el bloqueo AV de 2º tipo Mobitz I: a-PR>0.2 b-hay acortamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce C-hay alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce d-Todas las P conducen, pero el PR se alarga y acorta secuencialmente e-hay P que no conducen, sin alargamiento progresivo previo del PR 7) En el bloqueo AV de 2º tipo Mobitz II: a-Hay acortamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce b-hay alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce C-Hay P que no conducen, sin alargamiento progresivo previo del PR d-PR>0.2 e-todas son falsas

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8) En el bloqueo AV de tercer grado: a-ninguna onda P es conducida b-hay disociación aurículo-ventricular c-Los complejos QRS pueden resultar anchos o estrechos d-a y b son ciertas e-a, b y c son ciertas 9) Son signos de crecimiento auricular izquierdo: a-onda P > 2.5 mm y < 0.12 sg b-onda P < 2.5 mm y < 0.12 sg c-onda P > 0.12 mm y < 2.5 sg D-P mellada y > 0.12 sg e-P mellada y < 0.12 sg 10) Son signos de crecimiento auricular derecho: A-onda P >2.5 mm y < 0.12 sg b-onda P < 2.5 mm y < 0.12 sg. c-onda P > 0.12 mm y < 2.5 sg d-P mellada y > 0.12 sg e-P mellada y < 0,12 sg 11) Son signos de crecimiento ventricular derecho: A-en V1: R > 7 mm y R/S > 1 b-en V6: R > 7 mm y R/S > 1 c-onda R en V5 más onda S en V1 > 35 mm d-onda R en II,III y aVF > 7 mm e-onda P en V1 > 7 mm 12) Son signos de crecimiento ventricular izquierdo: a-en V1: R > 7 mm y R/S >1 b-en V6: R> 7 mm y R/S>1 C-onda R en V5 más onda S en V1 > 35 mm d-onda R en II,III,aVF > 7 mm e-onda P en V1 > 7 mm 13) El eje normal se localiza entre:

A-+90º y –30º b-+120º y –30º c-+90º y +10º d-+120º y +45º e-+90º y +45º

14) El síndrome de WPW se identifica por: a-PR corto(<0,12), onda U y QRS ensanchado b-PR corto(<0.4), onda epsilon y QRS ensanchado c-PR corto(<0.4), onda delta y QRS ensanchado D-PR corto(<0.12), onda delta y QRS ensanchado e-PR entre 0.2 y0.12, onda delta y QRS ensanchado.

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15) El electrodo que corresponde a la derivación V4 se localiza en A-línea medio clavicular a nivel del 5º espacio intercostal izquierdo b-línea paraesternal derecha a nivel del 4º espacio intercostal c-línea axilar media a nivel del 5º espacio intercostal izquierdo. d-línea paraesternal izquierda a nivel del 4º espacio intercostal. e-línea axilar anterior a nivel del 5º espacio intercostal. 16) En el registro estándar el equipo se calibra: A-1 mV son 10 mm y a la velocidad de 25 mm/sg b-1 mV son 5 mm y a la velocidad de 25 mm/sg c-1 mV son 15 mm y a la velocidad de 25 mm/sg d-1 mV son 10 mm y a la velocidad de 50 mm/sg e-1 mV son 10 mm y a la velocidad de 75 mm/sg 17) Se denomina punto J: a-el punto en el que comienza el QRS b-el punto más elevado de la onda R c-el punto de inicio de la onda T d-el punto medio entre el inicio de la R y el final de la T E-el punto en el que termina el QRS y empieza el segmento ST. 18) El intervalo PR corresponde al comprendido entre: a-el final de la onda P y el inicio de la R y su duración normal de 0,12 a 0,20 b-el inicio de la P y el final del QRS y su duración normal es menor de 0,2 c-el inicio de la P y el inicio del QRS y su duración normal es mayor de 0,12 d-el final de la P y el inicio del QRS y su duración normal va de 0,12 a 0,2 E- el inicio de la P y el inicio del QRS y su duración normal de 0,12 a 0,2 19) El intervalo QT va desde: a-el inicio del QRS hasta el inicio de la T b-el inicio de la onda R hasta el inicio de la T c-el final del QRS al final de la T d-el final del QRS al inico de la T E-el inicio del QRS al final de la T 20) La localización de isquemia en cara inferior se identifica como T- en: a-V3 y V4 b-I y aVL c-V5 y V6 D-II, III y aVF e-V1 y V2 21) Una lesión subepicárdica anteroseptal se identifica como: a-ascenso de ST de V3 a V6 b-ascenso de ST en I y aVL c-descenso de ST de V1 a V3 d-descenso de ST en II,III,aVF E-ascenso de ST de V1 a V3

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21) Una lesión subendocárdica lateral se identifica como: a-Ascenso de ST en II, III, aVF b-ascenso de ST en I, aVL, V5 y V6 C-Descenso de ST en I,aVL, V5, V6 d-descenso de ST en aVR y aVL e-descenso de ST en II,III y aVF. 22) La taquicardia ortodrómica en el WPW: A-Mecanismo de reentrada, bajando el estímulo por el nodo. b-Presenta ondas P distantes del QRS. c-Taquicardia rítmica de QRS ancho. d-presenta ondas P positivas en cara inferior. e-mecanismo de reentrada bajando el estímulo por la vía accesoria 23) Ante una taquicardia rítmica a 150 lpm con QRS estrecho debemos pensar en: a-fibrilación auricular B-flutter auricular con conducción 2:1 c-flutter auricular con conducción 1:1 d-taquicardia ventricular e-taquicardia auricular multifocal. 24) En el trascurso de una la pericarditis aguda podemos encontrar: a-descenso del PR b-ascenso del ST en colgadura c-ondas T- difusas d-a y b son ciertas E-todas son ciertas 25) En lo que se refiere a la velocidad normal del trazado, un cuadro de 1 mm de lado corresponde a: a-0.2 sg b-0.12sg c-0.4 sg D-0.04 sg e-1sg

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ALGORITMOS: RITMO SINUSAL:

a) Onda P que es positiva en II y negativa en aVR b) Frecuencia entre 60 y 100 lpm c) Toda P debe ir seguida de un QRS.

FRECUENCIA CARDÍACA: 300, 150, 100, 75, 60. Si es menor de 60 contar los latidos contenidos en 30 cuadros grandes x 10 EJE ELÉCTRICO:

-90º

90º

0º+180º

-30º INDETERMINADO IZQUIERDO

DERECHO NORMAL

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CRECIMIENTO AURICULAR:

CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO:

-R en V1 > 7 mm, ó R/S en V1>1 ó R/S en V6< 1

-eje derecho.

CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO:

-S en V1 más R en V5 > 35 mm

-eje izquierdo

-S más baja más R más alta en precordiales >45mm.

ONDA P

AMPLITUD DURACIÓN

> 2,5 mm <2,5 mm >0.12 sg <0.12 sg

Modo negativo en V1>0.04 mm.s

Crecimiento de AD

Crecimiento de AI

Crecimiento biauricular

Normal

22

BLOQUEOS DE RAMA:

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA:

QRS

<0.12 >0,12

V1

rSR´ QS

BCRD BCRI TCIV

rS en II,III,aVF qR en I,aVL eje izquierdo

qR en II,III,aVF rS en I, aVL eje derecho

HBAI HBPI

NORMAL

NO

ISQUEMIA

SUBEPICÁRDICA SUBENDOCÁRDICA

ONDA T NEGATIVA

ONDA T ALTA Y POSITIVA

ONDA T

23

LOCALIZACIÓN: V1,V2,V3...........................ANTEROSEPTAL V3,V4.................................ANTERIOR V5,V6.................................LATERAL I,aVL..................................LATERAL ALTO II,III,Avf............................INFERIOR

LESIÓN

SUBEPICÁRDICA SUBENDOCÁRDICA

ST

ASCENSO DEL ST DESCENSO DEL ST

NECROSIS

ONDA Q

HIPERTROFIA VENTRICULAR BCRI

EPOCTROMBOEMBOLISMO PULMONAR

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

SDME WPW

24

-PR corto < 0,12 sg -onda delta. -QRS ancho. -PR corto <0,12 sg -QRS normal -taquicardias paroxísticas frecuentes -PR normal -onda delta

SDME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE

SDME DE LOWN-GANONG-LEVINE

HAZ DE MAHAIM

25

LISTADO DE IMÁGENES: 01 Derivaciones frontales 02 Derivaciones precordiales 03 Papel de registro 04 Complejo normal 05 Ritmo sinusal 05b Frecuencia cardiaca 06 Crecimiento ventricular derecho 07 Crecimiento Ventricular izquierdo 08 Bloqueo completo de rama derecha 09 Bloqueo completo de rama derecha 10 Bloqueo completo de rama izquierda 11 Hemibloqueo anterior izquierdo 12 Isquemia lateral 13 Necrosis-lesión anterior 14 Necrosis-lesión anteroseptal 15 Necrosis anterior 16 WPW 17 Taquicardia sinusal 18 Extrasístole auricular 19 Flutter auricular 20 Flutter auricular 21 Fibrilación auricular 22 Taquicardia paroxística supraventricular 23 Extrasistole ventricular 24 Taquicardia ventricular 25 Taquicardia ventricular 26 Torsade de pointes 27 Fibrilación ventricular 28 Bloqueo AV de primer grado 29 Bloqueo AV de 2º tipo Mobitz I 30 Bloqueo AV de 3º 31 Marcapasos 32 Impregnación digitálica 33 Sobrecarga ventricular izquierda

26

Imagen 01.- Derivaciones frontales

Imagen 02.- Derivaciones precordiales

27

Imagen 03.- Papel de registro

Imagen 04.- Complejo normal

Imagen 05.- Ritmo sinusal

28

Imagen 05b.- Frecuencia cardiaca

Imagen 06.- Crecimiento ventricular derecho

Imagen 07.- Crecimiento Ventricular izquierdo

29

Imagen 08.- Bloqueo completo de rama derecha

Imagen 09.- Bloqueo completo de rama derecha

Imagen 10.- Bloqueo completo de rama izquierda

30

Figura 11.- Hemibloqueo anterior izquierdo

Imagen 12.- Isquemia lateral

Imagen 13.- Necrosis-lesión anterior

31

Imagen 14.- Necrosis-lesión anteroseptal

Imagen 15.- Necrosis anterior

Imagen 16.- WPW

32

Imagen 17.- Taquicardia sinusal

Imagen 18.- Extrasístole auricular

Imagen 19.- Flutter auricular

33

Imagen 20.- Flutter auricular

Imagen 21.- Fibrilación auricular

34

Imagen 22.- Taquicardia paroxística supraventricular

Imagen 23.- Extrasistole ventricular

Imagen 24.- Taquicardia ventricular

35

Imagen 25.- Taquicardia ventricular

Imagen 26.- Torsade de pointes

Imagen 27.- Fibrilación ventricular

36

Imagen 28.- Bloqueo AV de primer grado

37

Imagen 29.- Bloqueo AV de 2º tipo Mobitz I

Imagen 30.- Bloqueo AV de 3º

Imagen 31.- Marcapasos

38

Imagen 32.- Impregnación digitálica

Imagen 33.- Sobrecarga ventricular izquierda

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