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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MENDOZA VEGA, STHEFANY CAROLINA

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

MENDOZA VEGA, STHEFANY CAROLINA

• CARDIOPATIA ISQUÉMICA –CRÓNICA• ANGINA ESTABLE

–AGUDA= SD CORONARIO AGUDO (SICA)

• ANGINA INESTABLE• IMA NO Q• IMA Q

NECROSIS DE LAS FIBRAS MIOCARDICAS QUE SE PRODUCEN COMO CONSECUENCIA DE LA

ISQUEMIA MANTENIDA EN EL TIEMPO

CAUSAS

FACTORES QUE FAVORECEN EL DESARROLLO DE ESTA ENFERMEDAD ATEROMATOSA

TABAQUISMODISLIPIDEMIAS

HTADBM

VARONES + 55 AÑOS

ANTEENDENTES FAMILIARES DE SICA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• SIGNO DE LEVINE– Irradia (MSI-cubital, cuello, mandíbula,

espalda, epigastrio, algunos msd)– Muerte– + de 20 min – No cesa con reposo + nitroglicerina– 6 – 12 am (cortisol, catecolaminas y

agregación plaquetaria)

– Diaforesis, palidez– Disnea– Palpitaciones, primero hipertensión y taquicardia– Nausea, vómitos (infarto inferior)– Ansioso / apático (quieto/inquieto)– Confusión aguda

• 30-40% son asíntomaticos o presentación atípicadiabéticos, ancianos, mujeres ( dolor inespecífico, debilidad o mareo )

• 50% hace pródromos: angina de reposo, esfuerzo, cansancio y malestar general

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

MARCADORES DE NECROSIS MIOCÁRDICA

CAMBIOS EN EL EKG

No es más que la expresión de diferentes grados de isquemia cardiaca, desde la oclusión parcial a la oclusión total de la arteria – afectando primero zona mas cercana al endocardio, terminando por el zona cercana al

epicardio

¿IMA ST ELEVADO – ST NO ELEVADO?

FALTA DE FLUJO CORONARIO • La zona de isquemia Miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daño estructural.

ondas T isquémicas. Mayor voltaje, picudas, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como (ENDO) negativas (EPI) dependiendo de la localización de la isquemia.

se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.

onda Q patológica, con una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

• La zona necrótica Miocardio dañado irreversiblemente.

• La zona lesional Miocardio dañado de manera reversible

INFEROPOSTERIOR DII, DIII, AVF, V2, V3

DIAGNÓSTICOSDIFERENCIALES DEL SUPRA ST

• Miocarditis• Hiperkalemia• Miocardiopatía• Repolarización Precoz• Pericarditis Aguda• Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo• Aneurisma de Ventrículo Izquierdo

DIAGNÓSTICOSDIFERENCIALES DEL INFRA ST

• Efecto de digoxina• Hipertrofia ventricular izquierda

TRATAMIENTO

• REPERFUSION PRECOZMENTE– FARMACOLÓGICA (FIBRINOLITICOS)– ANGIOPLASTIA– OTROS:

• IECA • B BLOCKS• AAS (ANTIAGREGANTE 80- 325MG)• ANTICOAGULANTE (HNF, HBM)

• PCI (INTERVENION PERCUTANEA CORONARIA)

¿ESTÁ FUNCIONANDO EL TTO FIBIRNOLITICO?

• CLÍNICA• EKG• ENZIMAS• ANGIOGRAFIA

COMPLICACIONES

• MECÁNICAS– ROTURA DE TABIQUE

INTERVENTRICULAR– INSUFICIENCIA MITRAL– PSEUDOANEURISMA– INSUFICIENCIA VI Y SHOCK

CARDIOGÉNICO– INSUFICIENCIA VD– ANEURISMA VENTRIULAR

• ELÉCTRICAS (90%)– ARRITMIAS SUPRAVENTICULARES

(BRADICARDIA – FA - FLUTTER)– ARRITMIAS VENTRICULARES (RIVA)– BLOQUEOS AV

GRACIAS! ^^ -----Matt Groening