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II Índice

APARATO RESPIRATORIO I. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

ESCUELA DE OSTEOPATÍA DE MADRID

I. ANATOMÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO ....................................................................... 1

A. VÍAS RESPIRATORIAS .................................................................................................................................... 1

1. Fosas nasales ........................................................................................................................................ 1

2. Faringe .................................................................................................................................................... 3

3. Laringe .................................................................................................................................................... 4

4. Tráquea ................................................................................................................................................ 12

B. ÁRBOL BRONQUIAL ...................................................................................................................................... 14

1. Anatomía funcional ......................................................................................................................... 14

2. Estructura ............................................................................................................................................ 16

C. ALVEOLOS ......................................................................................................................................................... 17

1. Macrófagos alveolares .................................................................................................................... 18

2. Estructura de los alveolos ............................................................................................................. 19

D. PULMONES ....................................................................................................................................................... 20

1. Lóbulos y segmentos pulmonares ............................................................................................. 21

2. Circulación pulmonar ..................................................................................................................... 22

3. Pleura .................................................................................................................................................... 23

E. VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN....................................................................................................... 24

1. Arterias ................................................................................................................................................. 24

2. Venas ..................................................................................................................................................... 25

3. Drenaje linfático................................................................................................................................ 25

4. Inervación............................................................................................................................................ 25

F. MEDIASTINO .................................................................................................................................................... 26

II. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO ................................................................... 28

A. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN ............................................................................................................ 28

1. Vacío pleural ....................................................................................................................................... 28

2. Propiedades elásticas de la pared torácica y de los pulmones ...................................... 29

3. Inspiración-espiración ................................................................................................................... 32

4. Factores que determinan el comportamiento elástico del pulmón............................. 36

B. VENTILACIÓN .................................................................................................................................................. 40

1. Volúmenes y capacidades pulmonares ................................................................................... 40

2. Frecuencia respiratoria ................................................................................................................. 42

3. Alteraciones de la ventilación ..................................................................................................... 42

C. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR ................................................................................. 44

1. Presión en el circuito pulmonar ................................................................................................. 44

2. Funciones de la circulación pulmonar ..................................................................................... 46

D. DIFUSIÓN DE GASES ..................................................................................................................................... 47

1. Presión parcial de un gas .............................................................................................................. 47

2. Composición del aire inspirado .................................................................................................. 47

3. Difusión de los gases a través de la membrana alveolocapilar ..................................... 48

III Índice



4. Factores de los que depende la difusión ................................................................................. 48

E. TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE .......................................................................................... 50

1. Transporte de oxígeno ................................................................................................................... 50

2. Transporte de anhídrido carbónico.......................................................................................... 53

3. N2 54

4. Interacción entre O2 y CO2 ............................................................................................................ 55

5. Difusión gaseosa en los tejidos ................................................................................................... 55

F. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN ............................................................................................................... 56

1. Experiencias ....................................................................................................................................... 57

2. Receptores........................................................................................................................................... 58

3. Efectores .............................................................................................................................................. 58

4. Centros reguladores: centro respiratorio bulbar................................................................ 59

G. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN ....................................................................................................... 61

1. Centros reguladores: centro respiratorio bulbar................................................................ 62

2. Receptores........................................................................................................................................... 63

H. ALTERACIONES DE LA RESPIRACIÓN .................................................................................................. 65

1. Patrones de respiración anormales .......................................................................................... 65

2. Insuficiencia respiratoria .............................................................................................................. 67

3. Disnea .................................................................................................................................................... 69

III. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO ................ 70

A. RADIOLOGÍA .................................................................................................................................................... 70

B. GAMMAGRAFÍA PULMONAR. ................................................................................................................... 70

C. BRONCOSCOPIA ............................................................................................................................................. 70

D. ESTUDIO DEL ESPUTO................................................................................................................................. 71

E. BIOPSIAS............................................................................................................................................................ 71

F. TORACOCENTESIS ......................................................................................................................................... 71

IV. EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA ......................................................... 72

A. EXPLORACIÓN DE LA VENTILACIÓN .................................................................................................... 72

1. Espiración forzada ........................................................................................................................... 73

2. Registro global (Marey) ................................................................................................................. 73

3. Registro enumerado (cara) .......................................................................................................... 74

B. PATRONES DE ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN PULMONAR .............................................. 79

1. Alteraciones obstructivas ............................................................................................................. 80

2. Alteraciones restrictivas ............................................................................................................... 80

C. GASOMETRÍA ARTERIAL ............................................................................................................................ 89

D. VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO .................................................................................... 90



APARATO RESPIRATORIO I

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

I. ANATOMÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Todos los animales superiores necesitan oxígeno para mantener sus procesos metabólicos. El término respiración se define como la unión de oxígeno y nutrientes en las células, con liberación de energía útil para el trabajo celular.

El sistema respiratorio sirve para captar el oxígeno del aire inspirado y para la eliminación del anhídrido carbónico producido en el metabolismo celular.

El sistema respiratorio está constituido por:

Las vías respiratorias, porción conductora del oxígeno a los pulmones y de eliminación del anhídrido carbónico al exterior.

Los pulmones, en los cuales tiene lugar la hematosis o intercambio de gases. El oxígeno que llega a pulmones pasa a la sangre a través de las finísimas paredes alveolares y la sangre cede el anhídrido carbónico para su posterior eliminación al exterior.

A. VÍAS RESPIRATORIAS

1. Fosas nasales

Las fosas nasales están situadas en el macizo facial, por encima de la cavidad bucal, debajo de la fosa craneal anterior y que a ambos lados se ubican las fosas orbitarias y los senos maxilares. La apertura piriforme comunica las fosas con el exterior, y las coanas con el piso superior de la faringe.

Completando las paredes óseas, se encuentran diversas piezas de cartílago que forman parte del tabique nasal, de las paredes laterales y de la pirámide nasal o nariz, que cierra en parte la apertura piriforme.

La nariz tiene forma de pirámide triangular. En su base aparecen dos agujeros o ventanas nasales. Su cara posterior, en realidad inexistente, se aplica a la escotadura piriforme, entre las dos apófisis ascendentes de los maxilares superiores. Las paredes laterales, izquierda y derecha, están formadas en cada lado y de arriba abajo por:

Cara lateral del hueso nasal.

Cartílago lateral de la nariz.

Cartílago del ala de la nariz (ya en las proximidades de la base).

2 Anatomía del sistema respiratorio



Figura 1. Esquema general de las vías respiratorias.

Entre los cartílagos hay unos espacios ocupados por una membrana fibrosa que unifica el conjunto. Exteriormente, la nariz está recubierta por la piel.

En la línea media, el tabique nasal se prolonga también hasta la nariz. La porción ósea (lámina perpendicular del etmoides y vómer) es completada en la parte anterior por el cartílago del tabique.

A través de las ventanas nasales se entra en el vestíbulo nasal, limitado a 1 cm. de distancia en altura, por un relieve que el cartílago del ala proyecta hacia dentro. Este relieve es el limen nasi. La piel que recubre la nariz se introduce también por el vestíbulo. En este punto presenta abundantes glándulas sebáceas y unos pelos, duros y largos, denominados vibrisas.

A partir del limen nasi se entra en la fosa nasal propiamente dicha. El recubrimiento cutáneo da paso a una mucosa de tipo respiratorio. Está formada por un epitelio pseudoestratificado, con células ciliadas y caliciformes, apoyado en una membrana basal, y bajo el que subyace un corion de tejido conectivo laxo. En este último es frecuente localizar folículos linfoides y glándulas serosas y mucosas que profundizan desde el epitelio. Se trata de la pituitaria respiratoria (membrana de Schneider), que allana un poco los relieves óseos. Debido a su rica vascularización tiene un color rojizo. Gran parte del techo de la fosa nasal aparece, sin embargo revestido de un tipo especial de mucosa, la pituitaria olfatoria, que ofrece un color pardo amarillento debido a la abundancia de lipoproteínas. La línea de separación entre ambas es, aproximadamente, un plano horizontal que pasa por el extremo inferior del cornete medio.

En la pituitaria olfatoria, el epitelio, también pseudoestratificado, presenta, entre otras, células neurosensoriales. El contacto, por un mecanismo de absorción, de partículas químicas, olorosas, con la membrana o los cilios de las células neurosensoriales provoca una corriente despolarizadora que es transmitida por vía nerviosa (nervio olfativo) e informa al SNC de la naturaleza del olor correspondiente.




La mucosa, ya sea respiratoria u olfatoria, recubre todas las paredes de la fosa nasal y las modifica en parte. En el techo cubre los orificios de la lámina cribosa. Las raicillas nerviosas del bulbo olfativo que entran por dichos agujeros se disponen entre la pared ósea y la mucosa, distribuyéndose por ésta. Más hacia atrás, la mucosa se invagina por el seno esfenoidal, expandiéndose y recubriendo sus paredes. Una vez rebasado el cuerpo del esfenoides, se continúa con la mucosa de la epifaringe, a través de las coanas.

En el suelo de la fosa nasal, la pituitaria salta también por encima del conducto incisivo o palatino anterior, formando un pequeño fondo de saco que no llega a profundizar tanto como para que exista una comunicación amplia y franca con la cavidad bucal. El nervio nasal interno, que pasa por este conducto, discurre entre la pared ósea y la mucosa.

En las paredes laterales, la pituitaria cubre los cornetes y meatos, se, como lo hiciera con el seno esfenoidal, hacia las celdillas etmoidales, los senos maxilares, el seno frontal (a través del infundíbulo) y el conducto lagrimonasal. A través de éste se continúa con la mucosa conjuntival: ya se mencionó en el cráneo la interesante comunicación que se establece entre el meato inferior y la fosa orbitaria.

El agujero esfenopalatino, también cubierto por la mucosa, permite el paso de los vasos y nervios esfenopalatinos, que desde la fosa pterigopalatina alcanzan la pituitaria nasal para su vascularización e inervación.

La mucosa siempre es más gruesa en la cara convexa de los cornetes que en los meatos. Esta mucosa, engrosada, se caracteriza por ser muy rica en glándulas mucosas y, sobre todo en la cara convexa del cornete inferior, poseer abundantes venas. Por esta razón, se ha dado en llamar al cornete inferior órgano o cuerpo eréctil de la fosa nasal.

La mucosa que reviste la pared interna o tabique se continúa por arriba y por abajo con el resto de la pituitaria. Hasta los 5 ó 6 años, el tabique separa simétricamente las fosas nasales, pero a partir de esa edad es frecuente que presente un abombamiento, dirigido a cualquiera de las dos fosas. Es un detalle de la ligera asimetría que existe entre las mitades del cráneo; sin embargo, en la raza negra no existe esa desviación.

El aire que se inspira llega a las fosas nasales frío y cargado de partículas en suspensión (polvo ambiental). Las vibrisas, entrelazándose entre sí como una auténtica criba, limitan la entrada de las partículas más grandes. Las que consiguen pasar este filtro quedan, en su mayoría, adheridas al moco y son barridas de atrás adelante por el movimiento de los cilios (5-6 movimientos/seg.). El contacto con el moco nasal y unas paredes ricamente vascularizadas, humedece y calienta (27-30° C) el aire inspirado, acondicionándolo para que llegue a los pulmones en las condiciones más óptimas para el intercambio gaseoso.

2. Faringe

Es el cruce de las vías digestivas y respiratorias: en la deglución, el velo del paladar y la campanilla cierran la comunicación con las fosas nasales.

Es la segunda porción del sistema respiratorio y también del tubo digestivo (encrucijada aerodigestiva). Está formada por tres porciones o pisos: rinofaringe, bucofaríngea y porción laríngea o hipofaringe, cuya mucosa es continuación de la faríngea. En esta última porción se




produce la transición entre la faringe y el esófago y se halla la comunicación con la laringe, par-cialmente tapada por la epiglotis, cuyos desplazamientos en la deglución impiden el paso de alimentos a las vías respiratorias. Algunos cartílagos del esqueleto laríngeo (aritenoides y epiglótico), unidos entre sí por los ligamentos aritenoepiglóticos, producen unos resaltes visibles en la mucosa faríngea que definen exactamente la entrada a la laringe.

Entre las paredes laterales de la faringe y la laringe se delimitan los canales alimentarios laringofaríngeos o recesos piriformes.

3. Laringe

Es, esencialmente, una parte de las vías respiratorias altas, pero también un órgano importante en la vida de relación, ya que contiene las cuerdas vocales: el aire espirado puede hacerlas vibrar y producir el «sonido laríngeo» modulado por la tensión y la separación entre las cuerdas.

La onda sonora camina por la faringe, las fosas y los senos paranasales, en cuyas cavidades resuena y se amplifica constituyendo la voz. La palabra o el sonido articulado son matizada por la posición y los movimientos de la lengua, los dientes y los labios, coordinados por la corteza cerebral (centro del lenguaje articulado en la tercera circunvolución central), constituyendo un medio de expresión característico de la especie humana.

La laringe, u órgano de la fonación, está situada medialmente en la región anterior del cuello. Esta situación corresponde en altura a las cuatro últimas vértebras cervicales. Se halla debajo del hioides, debajo y detrás de la lengua, delante de la faringe y encima de la tráquea: tubo cartilaginoso que continúa la laringe.

Su tamaño ofrece notables diferencias individuales, que no guardan relación con la talla del sujeto, pero sí con el tono de voz: laringes pequeñas producen una voz atiplada, las grandes, voces bajas o graves. También existen variaciones en función del sexo y de la edad: la mujer tiene la laringe más pequeña que el hombre. El niño presenta una laringe pequeña hasta los 12 años, está como en letargo, sin acompañar el crecimiento somático. En la pubertad, con el desarrollo sexual y estimulado por las hormonas sexuales, sobre todo masculinas, sale de su letargo y comienza un nuevo crecimiento que dura unos 2 años: es la época en que se produce el «cambio de voz». Luego ya no crece más, sólo se modifica, ya que los cartílagos pueden llegar a osificarse a partir de los 25 años.

Estructura

La laringe posee un esqueleto, situado por debajo del hueso hioides, y formado por una serie de cartílagos, unidos entre sí por ligamentos y articulaciones. Existen tres cartílagos impares: cricoides, tiroides y epiglótico; y dos pares: aritenoides y corniculados.

Cartílagos de la laringe

Cartílago cricoides. Es el más inferior de los cartílagos laríngeos. Tiene forma de anillo de sello, con un engarce orientado hacia atrás (lámina cricoidea) y un arco en posición anterior, dos bordes, superior e inferior, y dos superficies, interna, cóncava y lisa, y externa. Esta última presenta en su porción más anterior una eminencia, el tubérculo




anterior o medio. En la unión del arco con la lámina se aprecian dos superficies articulares para las astas menores del cartílago tiroides. En la cara posterior de esta superficie externa se halla la cresta vertical o pos-terior, que divide esta cara en dos porciones laterales, ligeramente cóncavas, que, a cada lado, darán inserción al músculo posticus o cricoaritenoideo posterior. El borde inferior es horizontal, pero el superior es oblicuo de arriba abajo y de atrás adelante. En la porción más posterior del arco, unión con el engarce, existen dos carillas articulares que recibirán a los cartílagos aritenoides.

Cartílagos tiroides. Es una especie de escudo, situado delante de las cuerdas vocales, por encima y por delante del cricoides. Tiene forma de libro abierto hacia atrás, uniéndose las dos láminas en la parte anterior.

Ofrece una superficie externa y otra interna, cóncava o posterior; un borde superior, otro inferior y dos laterales y posteriores.

La superficie externa, presenta en la línea media, un gran saliente, el ángulo saliente del tiroides, más pronunciado en el hombre que en la mujer. Forma el relieve denominado «nuez» o «bocado de Adán». A los lados de este ángulo se hallan las superficies externas de las láminas. Cada una tiene una cresta lateral, oblicua de arriba abajo y de atrás adelante, que la divide en dos partes: anterosuperior y posteroinferior, en relación con los músculos infrahioideos.

Figura 2. Vista posterior de la laringe.




La cara interna presenta en la línea media el ángulo entrante del tiroides. Por fuera y a los lados están las caras internas de las láminas, lisas y en relación con la mucosa laríngea.

El borde superior es sinuoso, con una gran escotadura tiroidea en el punto medio. Es muy profunda, más en el hombre que en la mujer.

El borde inferior, menos sinuoso que el superior, está en relación con el músculo cricotiroideo.

Los bordes posterolaterales son romos y verticales. Sus extremos se prolongan por dos pilastras a cada lado, superior e inferior, que constituyen las astas del cartílago tiroides: mayores o superiores y menores o inferiores. En la cara interna de las astas menores existe una carilla ar-ticular, elíptica, que sirve para articularse con la carilla lateral del cricoides.

Cartílagos aritenoides. Son dos piezas cartilaginosas con forma de pirámide triangular de eje mayor vertical. Están situados en la porción posterosuperior de la laringe, por encima y por detrás del cricoides. En cada uno de ellos se puede observar una base, tres caras, posterior, anteroexterna e interna, y un vértice superior. Las caras internas se hallan enfrentadas y forman parte de la glotis; la cara posterior da inserción a los músculos interaritenoideos (ariaritenoideos); la cara anteroexterna presenta dos depresiones: una superior y otra inferior. En la superior, o fosita triangular, se inserta el ligamento tiroaritenoideo superior, y en la inferior, o fosita oblonga, el músculo vocal.

La base posee una carilla articular para unirse al cricoides a nivel de las carillas que éste posee en la unión del engarce con el aro. La base se prolonga hacia delante y hacia atrás por dos abultamientos: apófisis anterointerna, también denominada apófisis vocal, donde se inserta el ligamento tiroaritenoideo inferior, y apófisis posteroexterna o cresta muscular, que da inserción al músculo posticus. Cada aritenoides se encuentra coronado en su vértice por un pequeño cartílago corniculado (de Santorini), que desvía el ápex un poco hacia dentro.

Cartílago epiglótico. Impar, con forma de hoja lanceolada, está situado por detrás del hioides, de la membrana tirohioidea y del cartílago tiroides, en cuyo ángulo entrante se inserta. Esta unión se realiza por el extremo inferior o vértice del cartílago, que es afilado. El extremo superior es, por el contrario, abultado y en él se aprecian dos caras, anterior y posterior, esta última cóncava en sentido transversal y acribillado por los agujeros de salida de las glándulas que están en su interior. Además de servir de estructura a la laringe, el cartílago epiglótico tiene la importante misión de cerrar su entrada durante la deglución.

Estructura histológica

De dentro afuera se distinguen: mucosa, submucosa y un esqueleto formado por el hueso hioides y los cartílagos descritos. Las diferentes piezas están unidas entre sí por articulaciones, ligamentos, membranas y músculos que unifican el conjunto y adaptan su disposición a las funciones fonatoria y respiratoria.

La mucosa laríngea tiene un epitelio de tipo respiratorio, excepto en los 2/3 superiores de la cara posterior de la epiglotis y el borde libre de las cuerdas vocales inferiores, donde es de tipo digestivo. Bajo el epitelio subyace el corion o lámina propia.




Debajo está la submucosa, a la que se denomina por su forma y contenido en fibras elásticas cono elástico. La mayoría de los ligamentos de la laringe son partes engrosadas del cono elástico. Por ser el ligamento conoide una parte visible de este cono, recibe también el nombre de pars libera coni elastici.

El tiroides, el cricoides y la porción inferior de los aritenoides son cartílagos de tipo hialino. La porción superior de los aritenoides y el cartílago epiglótico son de tipo elástico, y los corniculados de fibrocartílago.

Aproximadamente a los 25-30 años aparecen puntos de osificación, el primero de ellos en el tiroides. Hacia los 65-70 años predomina ya la estructura ósea sobre la cartilaginosa.

Uniones fibrosas

Unión tirohioidea. La membrana tirohioidea une el borde inferior del hioides con el superior del tiroides. Sus extremos posteriores están engrosados por unos cordones fibrosos que bajan desde el vértice del asta mayor del hioides hasta la punta de las astas mayores tiroideas. Cuando este engrosamiento es muy pronunciado, la membrana recibe el nombre de ligamento tirohioideo medio, y los engrosamientos, ligamentos tirohioideos laterales. Con frecuencia, en el espesor de estos últimos aparecen unas formaciones cartilaginosas redondeadas: cartílagos hordeiformes.

Uniones tirocricoideas. Unidos por dos articulaciones artrodiales y el ligamento cricotiroideo.

Articulaciones tirocricoideas. En el tiroides, las carillas articulares se hallan en la cara interna de las astas menores, y en el cricoides, en su cara lateral y externa. Existe una cápsula articular, con sinovial y capa fibroneural reforzada por dos ligamentos intrínsecos: anterior y posterior.

Ligamento cricotiroideo. Nace por debajo del tubérculo anterior del cricoides y llega al borde inferior del cartílago tiroides. Tiene en conjunto forma triangular de vértice inferior, por lo que recibe también el nombre de ligamento conoide. Es una parte condensada de la túnica fibrosa o cono elástico de la laringe. Al efectuar una traqueotomía se secciona este ligamento. En la nómina latina recibe el nombre de pars libera coni elastici.

Unión tiroepiglótica. El vértice del cartílago epiglótico da origen a un fascículo fibroso (ligamento tiroepiglótico), que se une al tiroides en el ángulo entrante, un poco por debajo de la escotadura tiroidea.

Uniones cricoaritenoideas. Forman dos articulaciones cuyas superficies articulares están situadas, por parte del cricoides, a cada lado, sobre el borde superior de la lámina cricoidea; por parte de los aritenoides se articula su base.

La articulación constituye morfológica y funcionalmente una trocoide cuyo eje de movimiento es vertical. Así, el aritenoides puede, esencialmente, girar sobre sí mismo. Sin embargo, la laxitud de la cápsula posibilita también pequeños deslizamientos que permiten a los dos aritenoides aproximarse o alejarse entre sí.

Todos estos desplazamientos consiguen que las cuerdas vocales adquieran una posición o tensión determinada en función de los músculos que en cada caso actúen.




Uniones tiroaritenoideas. Constituidas por cuatro ligamentos tiroaritenoideos: dos superiores y dos inferiores. Todos nacen en el ángulo entrante del tiroides, por debajo de la inserción del ligamento tiroepiglótico. Los superiores se dirigen arriba y atrás, para terminar en la fosita triangular del aritenoides. Los ligamentos tiroaritenoideos inferiores o vocales tienen una dirección casi horizontal y terminan en las respectivas apófisis vocales que los aritenoides poseen en su base.

Uniones aritenoepiglóticas. Son dos ligamentos que, por arriba y delante, nacen en los bordes laterales del cartílago epiglótico y terminan en los respectivos vértices de los aritenoides. La mucosa de la laringe se repliega en ellos constituyendo los pliegues aritenoepiglóticos, que delimitan el brocal laríngeo.

Músculos de la laringe. Se clasifican en músculos extrínsecos o hioideos y músculos intrínsecos de la laringe.

Músculos hioideos. Se subdividen según su relación con el hueso hioides en:

Suprahioideos. No son propiamente músculos de la laringe. Se trata de los músculos genihioideo, milohioideo, digástrico y estilohioideo, todos ellos pares. Los tres primeros se han estudiado como músculos que descienden la mandíbula, y como músculos estructurales del suelo de la boca. El cuarto, el músculo estilohioideo, forma parte de un ramillete muscular que comienza en la apófisis estiloides del temporal (músculos estilohioideo, estilofaríngeo y estilogloso). Llega al asta mayor del hueso hioides, acompañando en su trayecto al vientre posterior del digástrico. Al contraerse tira hacia arriba y atrás del hueso hioides. Colabora por tanto en el cierre de la laringe durante la deglución.

Infrahioideos. Son cuatro pares de músculos que tienen en común cierta acción movilizadora del aparato laríngeo y, estructuralmente, forman parte de la pared anterior del cuello.

El esternohioideo nace por detrás del esternocleidomastoideo, originándose en el manubrio esternal y la porción medial de la clavícula. Termina en el cuerpo del hioides. Su contracción determina un descenso del hioides tras el ascenso producido en la deglución.

El omohioideo es un músculo digástrico: dos vientres unidos por un tendón intermedio. Se origina en el borde superior de la escápula y termina en el cuerpo del hioides. Al contraerse deprime el hueso hioides y tensa la aponeurosis cervical media. Al ser muy superficial puede observarse su contracción durante el habla en personas delgadas.

El esternotiroideo se extiende desde el manubrio esternal y la primera costilla, alcanzando la línea oblicua de las láminas tiroideas. Tira hacia abajo de la laringe.

El tirohioideo es como la continuación hacia arriba del esternotiroideo. Comienza en la línea oblicua del tiroides y llega al asta mayor del hioides. Al contraerse aproxima el hioides al tiroides, contribuyendo al cierre laríngeo durante la deglución.

Músculos intrínsecos de la laringe:

El cricotiroideo es un músculo par situado a cada lado, en la región anteroinferior de la laringe. Tiene su origen en el tubérculo anterior del cricoides, desde donde sus fibras irradian en abanico




hacia arriba y afuera para acabar en el borde inferior del tiroides y de su asta menor. Al contraerse bilateralmente hace bascular el tiroides hacia delante.

El cricoaritenoideo posterior o posticus, también par y de forma triangular, está situado en la región posteroinferior de la laringe. Se origina en la cara posterior de la lámina cricoidea y sus fibras convergen hacia arriba y afuera, terminando en la apófisis muscular del aritenoides correspondiente. Al contraerse toma apoyo en el cricoides y hace rotar hacia fuera el aritenoides.

El cricoaritenoideo lateral es un músculo par, situado en la región inferolateral de la laringe, cubierto por la lámina cartilaginosa del tiroides. Se origina en la parte superior de la cara lateral del cricoides y termina en la apófisis muscular del aritenoides, en su borde anterior. Su contracción imprime rotación interna al aritenoides.

El aritenoideo (interaritenoideo o ariaritenoideo) es el único músculo impar de la laringe. Une las caras posteriores de los dos aritenoides y, en conjunto, tiene forma rectangular. Está formado por tres planos musculares superpuestos: el más profundo, con fibras transversales, y los otros dos, con fibras oblicuas que cruzan en aspa de un aritenoides a otro. La contracción del músculo aritenoideo aproxima entre sí los dos aritenoides gracias a la laxitud de la cápsula articular cricoaritenoidea.

Del extremo superior de cada uno de los fascículos oblicuos salen fibras que terminan en los bordes laterales de la epiglotis (músculo aritenoepiglótico). Cuando se contraen, estas fibras tiran de la epiglotis y la hacen bascular hacia atrás, contribuyendo al cierre del brocal laríngeo durante la deglución y evitando así que los alimentos entren en las vías respiratorias.

El tiroaritenoideo es un músculo par formado, a cada lado, por dos fascículos (externo e interno) que se extienden desde el ángulo entrante del tiroides hasta la apófisis vocal y la fosita inferior (oblonga) de la cara anteroexterna del aritenoides. El fascículo interno también recibe el nombre de músculo vocal. Acompaña en su trayecto al ligamento vocal (tiroaritenoideo inferior). Su contracción es isométrica, aunque podría imprimir un ligero desplazamiento hacia adelante del aritenoides.

Cavidad laríngea. El interior de la laringe tiene una luz muy irregular. Se abre por arriba en la faringe y por abajo se continúa con la luz traqueal. La mucosa que reviste esta cavidad es también continuación de las mucosas faríngea y traqueal.

Cartílago epiglótico. El límite caudal es el reborde inferior del cricoides. La apertura superior tiene como límites el borde superior del cartílago epiglótico y los pliegues aritenoepiglóticos, que esconden a los ligamentos y fibras musculares aritenoepiglóticos.

La pared anterior de la cavidad laríngea está formada, de arriba abajo, por: cara cóncava del cartílago epiglótico, ángulo entrante del tiroides y cara interna del arco cricoideo.

La pared posterior muestra la cara anterior del músculo interaritenoideo y la cara anterior de la lámina cricoidea.

Las paredes laterales presentan, a cada lado, la cara interna de la lámina tiroidea y la correspondiente superficie interior del cricoides.




En el interior de la cavidad laríngea hacen relieve los cartílagos aritenoides, los ligamentos tiroaritenoideos superiores e inferiores (vocales) y los músculos vocales. La mucosa, al introducirse en la laringe, se refleja sobre los músculos y ligamentos que están en su interior: en un corte frontal se puede observar que después de envolver el ligamento tiroaritenoideo superior, se abomba hacia fuera para tapizar, a cierta distancia, la lámina tiroidea. A continuación se dirige otra vez hacia la línea media para cubrir el músculo y el ligamento vocales y, en seguida, desciende verticalmente tapizando la cara interna del cricoides.

Los dos resaltes que a cada lado produce la mucosa hacia la luz laríngea se denominan cuerdas vocales. Hay, por tanto, cuatro cuerdas vocales: dos superiores, que encierran a los ligamentos tiroaritenoideos superiores, y dos inferiores, que esconden los músculos y ligamentos vocales. Estas últimas son las cuerdas vocales verdaderas.

Figura 3. Corte frontal de la laringe.

Las cuerdas vocales se pueden ver con un laringoscopio. Todas aparecen en un mismo campo visual, ya que las inferiores están más próximas a la línea media que las superiores. Éstas, en el ser vivo, son de color rojo encendido, mientras que las inferiores presentan un color blanco nacarado, ya que la mucosa de estas cuerdas, sometida a gran tensión por el músculo y el ligamento vocales, permite ver al trasluz las estructuras subyacentes.




Con el habla, las cuerdas vocales se aproximan debido a una rotación interna de los aritenoides. El aire, al pasar, encuentra las cuerdas vocales aproximadas y las hace vibrar.

Al dejar de hablar, los aritenoides hacen rotación externa y las cuerdas se separan. Las cuerdas vocales superiores pueden ser extirpadas sin que la fonación se altere, pero no así las inferiores. Por esta razón, las cuerdas vocales superiores se denominan también falsas, y las inferiores, verdaderas.

En un hombre adulto, las cuerdas vocales superiores son de menor tamaño que las inferiores. Éstas miden 2 cm. aproximadamente.

El espacio comprendido entre las dos cuerdas vocales superiores es la hendidura del vestíbulo (rima vestibuli), y el que queda entre las inferiores, la hendidura glótica (rima glottidis).

La cavidad de la laringe tiene, en conjunto, forma de doble embudo unido por sus partes más estrechas, como un diábolo. La porción estrecha, o zona glótica, está limitada por dos planos horizontales que pasan, respectivamente, por las cuerdas vocales superiores e inferiores. Lateralmente, la mucosa se abomba hacia la lámina tiroidea, constituyendo los senos laríngeos o ventrículos de Morgagni, de función resonadora, como los senos paranasales.

Por encima de la zona glótica queda la zona supraglótica o vestíbulo laríngeo, y, por debajo, la zona infraglótica.

La glotis es el espacio comprendido entre las cuerdas vocales inferiores y las caras internas de los aritenoides.

En un sujeto con la laringe en reposo, la glotis tiene forma de triángulo isósceles, cuya base posterior mide de 7 a 10 mm. En la mujer es un poco menor.

La glotis tiene, en realidad, dos porciones distintas: la anterior recibe el nombre de glotis fonatoria, porque vibra con la salida del aire y produce el grito laríngeo, y la posterior, limitada por los aritenoides, es la glotis respiratoria: cuando el sujeto no habla, la columna de aire pasa por ella.

La laringe tiene una importancia capital en la fonación. Todos los músculos anexos al aparato motor de la laringe están al servicio de las cuerdas vocales inferiores. Son músculos respiratorios los que, al contraerse, separan las cuerdas vocales de la línea media.

Sólo hay un par de músculos respiradores, los músculos posticus (cricoaritenoideos posteriores), que producen la rotación externa del aritenoides.

Son músculos fonatorios los que aproximan las cuerdas vocales: el aritenoideo y los cricoaritenoideos laterales, todos ellos rotadores internos del aritenoides.

Los músculos tensores de las cuerdas vocales son: los cricotiroideos (báscula anterior del tiroides) y los vocales, que tensan las cuerdas vocales mediante una contracción isométrica.




4. Tráquea

Situada a continuación de la laringe, es un conducto que en el hombre adulto mide unos 13 cm. y termina bifurcándose caudalmente en los dos bronquios principales.

Anatomía funcional

Discurre por la línea media de la cara anterior del cuello, llega a la apertura torácica craneal y se introduce en la caja torácica hasta la altura de D4, donde se bifurca. Esta bifurcación, proyectada sobre el plano del esternón, corresponde a un plano ligeramente caudal al ángulo de Louis.

El conducto traqueal no es un conducto vertical sino ligeramente oblicuo de delante atrás y de arriba abajo, donde se distinguen dos regiones: la cervical, de unos 7 cm, y la torácica o mediastínica, de 6 cm.

En cuanto a su forma, tiene un aspecto parecido a la boca de un horno, con un diámetro transversal que en el adulto normal varía entre 13 y 20 mm.

La tráquea es un tubo semicilíndrico de 12 cm de longitud, a nivel de D4 se divide en dos bronquios. Está constituida de 15 a 20 anillos cartilaginosos separados por un tejido de fibras elásticas y musculares lisas.

Figura 4. Laringe y tráquea.




Estructura

La tráquea está formada por:

Una túnica fibroelástica que se continúa hacia arriba con el cono elástico y por debajo con otra lámina parecida pero más delicada de los bronquios.

En el interior de esta túnica fibroelástica se encuentran los 16-20 cartílagos traqueales, con forma de herradura cóncava hacia atrás. Cuando la túnica llega a cada cartílago, se desdobla en dos hojas que los va englobando y recubriendo completamente, además de unir los dos extremos del cartílago por la parte posterior.

El músculo traqueal, constituido de fibras lisas, está dividido en tantos segmentos como cartílagos, cuyos extremos une. Está situado en la cara posterior de la tráquea, por delante de la túnica, que en este punto es simple. La inervación corre a cargo del nervio neumogástrico o vago. Cuando se contrae de forma espasmódica, disminuye el calibre traqueal y no se respira bien: se ha producido un asma nerviosa debido a una vagotonía.

Recubriendo el interior de la tráquea hay mucosa respiratoria rica en glándulas serosas y mucosas, sobre todo en la cara posterior. Algunas de las glándulas perforan el músculo y protruyen en la superficie externa. La mayoría son tubuloalveolares y su secreción va a la luz traqueal.

La túnica interna: constituida por una mucosa que comprende glándulas que secretan el moco y un epitelio con pelos que evita que pase el polvo.

Figura 5. Estructura de la tráquea.

La túnica externa: comprende de dentro hacia fuera

Una vaina fibroelástica.

Una capa de cartílago hialino.

Dos capas fibroelásticas.




Figura 6. Corte histológico de la tráquea.

B. ÁRBOL BRONQUIAL

A la altura de D4 la tráquea se bifurca en dos bronquios principales o «cepa»: el derecho es más corto y más ancho que el izquierdo. El derecho tiene una longitud aproximada de 2,5 cm y 15-16 mm de diámetro, mientras que el izquierdo puede llegar a los 5 cm de longitud y unos 10 mm de diámetro.

1. Anatomía funcional

Al separarse forman el ángulo interbronquial, con una apertura aproximada de 70-80°. El bronquio izquierdo es más oblicuo, pues forma con la vertical un ángulo de unos 40°, mientras que el derecho sólo tiene una angulación de 30-35°, siendo por lo tanto más vertical. Si un cuerpo extraño alcanza las vías respiratorias, en el 85 % de los casos pasará al bronquio derecho ya que está más en continuidad con la tráquea y su calibre es mayor.

Después de separarse, los bronquios se dirigen hacia el hilio pulmonar respectivo. Al llegar al hilio, el bronquio derecho da dos ramas colaterales, una destinada al lóbulo superior y la otra al lóbulo medio. El propio bronquio cepa, como rama terminal, se introduce en el lóbulo inferior. El bronquio izquierdo da, al llegar al hilio, una rama colateral para el lóbulo superior, mientras que el propio bronquio se dirige al lóbulo inferior.

Los bronquios destinados a cada lóbulo se denominan bronquios lobares. Éstos se dividen en un número determinado de bronquios segmentarios en función de los segmentos pulmonares que existen en cada lóbulo.

Bronquio lobar superior izquierdo: emite 5 bronquios segmentarios (B1, B2, B3, B4, B5).

Bronquio lobar inferior izquierdo: 5 bronquios segmentarios (B6, B7, B8, B9, B10).

Bronquio lobar superior derecho: 3 bronquios segmentarios (B1, B2, B3).




Bronquio lobar medio derecho: 2 bronquios segmentarios (B4, B5). Bronquio lobar inferior derecho: 5 bronquios segmentarios (B6, B7, B8, B9, B10).

De cada bronquio segmentario sale un sinnúmero de bronquios más pequeños, los bronquios supralobulillares, de cuyos extremos cuelgan unas vesículas, los lobulillos pulmonares.

Cuando el bronquio supralobulillar entra en el lobulillo pulmonar se lo denomina bronquio intralobulillar, el cual, a la altura media del lobulillo, se bifurca en dos ramas terminales que, a su vez, dan muchas ramas colaterales denominadas bronquiolos terminales. Éstas son las últi-mas divisiones del árbol bronquial que aún tienen sólo función conductora del aire.

Cuando los bronquiolos terminales se dividen, lo hacen en conductos (bronquiolos respiratorios) que ya presentan en su pared algunas dilataciones alveolares. Tienen, por tanto, además de la función de conducción, cierta función respiratoria.

Cada bronquiolo respiratorio se subdivide en varios conductos alveolares, cuya pared es casi una sucesión de alveolos. Los histólogos consideran que estas dilataciones se abren en los conductos alveolares como las celdas de una prisión en un corredor.

Los conductos alveolares terminan en unas formaciones esféricas, huecas, denominadas atrios, donde se abren varios sacos alveolares, cuyas paredes están sólo formadas por alveolos, separados entre sí por finos tabiques conjuntivos.

Se denomina acino pulmonar al conjunto de alveolos que se abren en un atrio o vestíbulo. Es la unidad histológica del pulmón.

Situados en la caja torácica, son cubiertos por la pleura y separados de las vísceras abdominales por el diafragma.

La pleura está constituida de dos hojas: una hoja interna o visceral que se adhiere a los pulmones; una hoja externa o parietal que se adhiere a las costillas.

Las hojas son separadas una de la otra por un espacio lleno de líquido pleural que permite el deslizamiento de una sobre la otra

Lóbulos

El pulmón derecho está más desarrollado que el izquierdo, presenta tres lóbulos separados por dos cisuras.

El pulmón izquierdo está más pequeño que el derecho, presenta dos lóbulos separados por una cisura.

Cada pulmón recibe el aire por un bronquio que se ramifica en el pulmón en bronquios que se terminan en alveolos.

Los pulmones están rodeados por parénquimas constituidos de dos tabiques fibroelásticos.

Los bronquios penetran en los pulmones a nivel del hilio




Figura 7. Pulmones.

Lóbulos o bronquios

Cada lóbulo está dividido en lobulillos por finos tabiques fibrosos

Figura 8. Tráquea, bronquios, lóbulos.

Lóbulos = 1 cm3

2. Estructura

Los bronquios cepa o principales tienen igual estructura que la tráquea, pero los anillos cartilaginosos son completos y, por consiguiente, la sección es circular.




A partir de la segunda generación de bronquios, el cartílago se dispone en placas irregulares unidas por tejido elástico.

Figura 9. Estructura de un bronquio.

Revistiendo el interior de la pared fibrocartilaginosa se encuentra siempre una mucosa finamente fruncida, de tipo respiratorio: epitelio pseudoestratificado prismático, con cilios, células mucosas y su correspondiente membrana basal. El epitelio descansa sobre una lámina propia que contiene folículos linfoides y glándulas seromucosas.

Tras la lámina propia existe una capa de células musculares lisas en disposición circular (músculo de Reisseisen). La contracción del músculo liso disminuye el calibre bronquial.

Un estímulo parasimpático, transportado por el nervio vago, provoca broncoconstricción y aumento de la secreción mucosa, hechos que se producen, por ejemplo, en el asma bronquial.

Figura 10. Estructura de un bronquiolo.

C. ALVEOLOS

El alveolo es la unidad funcional del pulmón. Los alveolos tienen un aspecto de pequeño saco desplegado en la inspiración, doblado en la espiración.

Los alveolos reciben el aire por los bronquios. Sus paredes están constituidas por una mucosa fina (epitelio pavimentoso simple). La superficie total de los alveolos es igual más o menos 100 m2.




Figura 11. Estructura de la pared alveolar.

Figura 12. Arquitectura de un lóbulo pulmonar.

1. Macrófagos alveolares

Entre la capa muscular y la funda externa de fibrocartílago hay una submucosa de tejido conjuntivo, que también contiene glándulas seromucosas que se abren a la luz bronquial.

Las divisiones menores de 1 mm de sección (bronquiolos) carecen de cartílago y de glándulas, pero el espesor de la capa muscular es mayor. Poseen un epitelio cilíndrico, ciliado y con células mucosas caliciformes. La altura de las células va disminuyendo a medida que se suceden las di-visiones, y las células caliciformes son cada vez más escasas.




2. Estructura de los alveolos

Los alveolos son sacos epiteliales que se abren hacia la vía respiratoria en los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, atrios y sacos alveolares. Están separados unos de otros por tabiques conjuntivos (septo interalveolar), dotado de una rica malla capilar. Estos septos están perforados por poros que comunican entre sí a los alveolos, lo que permite un equilibrio de presiones entre ellos.

Figura 13. Porción distal de las vías respiratorias.

La pared alveolar está formada por una capa de células epiteliales (neumocitos) que ofrecen dos tipos de morfología:

Las células más numerosas (neumocitos I) son muy aplanadas, para que la barrera que forman entre el aire y los capilares vecinos sea suficientemente delgada para permitir el intercambio gaseoso. La barrera aire-sangre o membrana alveolocapilar está formada por:

La película de surfactante.

El epitelio alveolar con su membrana basal.




El intersticio de los tabiques interalveolares.

El endotelio capilar con su membrana basal.

Los gases deben atravesar, además, el plasma y la membrana de los hematíes. La hematosis se realiza por difusión en toda la superficie útil respiratoria (suma de las superficies alveolares) que, desarrollada, representa entre 50 y 100 m2.

El segundo tipo de células, más escasas, lo constituyen los neumocitos II. Son células cúbicas y con microvellosidades. Poseen inclusiones citoplasmáticas de fosfolípidos, sustancias que forman una fina película en la superficie interna del alveolo (membrana surfactante) que hace posible una baja tensión superficial. Ésta es esencial para evitar el colapso de los alveolos en la espiración.

Existen también células libres en la luz alveolar, con actividad fagocitaria; son los macrófagos alveolares que tienen la misión de mantener los alveolos libres de partículas extrañas (polvo, detritus celular, alquitrán, bacterias, etc.).

D. PULMONES

El pulmón es el órgano de la hematosis, de la transformación de sangre venosa en arterial.

Es un órgano par, incluido en la cavidad torácica. Los pulmones se encuentran separados en la línea media por un espacio irregular denominado mediastino.

En el hombre adulto los pulmones pesan 1.200 g, aproximadamente, de los cuales 650 g corresponden al pulmón derecho y 550 g al izquierdo.

Son estructuras esponjosas que permiten la entrada de gran cantidad de aire, con una capacidad de 3,5-5 1, que puede llegar a ser de hasta 7 1 en deportistas activos.

Respecto a su densidad, varía si ha respirado o no. Un pulmón funcionante tiene poca densidad y flota en el agua. Al nacer, el pulmón de un sujeto normal tiene un color rosado, que se va haciendo más oscuro y grisáceo a medida que pasa el tiempo, debido a las partículas inhaladas. Su forma es semicónica, muy irregular. Muestra, por tanto, una cara externa o costal, convexa, que se adapta a la cara interna de las costillas, y una cara interna o mediastínica, más o menos plana, pero labrada por las huellas que dejan los órganos del mediastino. En esta cara se encuentra también el hilio pulmonar: una zona deprimida por donde llegan al pulmón el bronquio y una arteria pulmonar y salen dos venas pulmonares.

También entran nervios y vasos linfáticos. Al conjunto de todas estas estructuras que entran o salen del pulmón por el hilio se lo denomina pedículo pulmonar.

La base de cada pulmón se apoya en la cara convexa del diafragma, y el vértice se encuentra dirigido hacia arriba sobresaliendo de la cavidad torácica, al nivel de la fosa supraclavicular.

En cada pulmón se identifican también dos bordes, uno anterior, afilado, y otro posterior, redondeado, apoyado en el canal pulmonar que constituyen los ángulos de las costillas.




1. Lóbulos y segmentos pulmonares

Unos surcos profundos o cisuras parten el pulmón en lóbulos. El pulmón derecho presenta dos cisuras, oblicua y horizontal, que lo divide en tres lóbulos: superior o culmen, medio o cuneiforme e inferior o pirámide basal.

En el pulmón izquierdo existe sólo una cisura (oblicua), que lo divide en dos lóbulos: superior o culmen, que engloba al que sería el lóbulo medio en el lado derecho, e inferior o basal.

En cada lóbulo se pueden identificar fragmentos de parénquima de morfología variable y separados por tejido conjuntivo elástico, denominados segmentos pulmonares.

El segmento pulmonar es la unidad anatómica, clínica y radiológica del pulmón: es la porción más pequeña del pulmón que puede estudiarse por los medios anatómicos habituales, que puede enfermar independientemente y, también, que puede ser objeto de cirugía selectiva (segmentectomía). Es la unidad radiológica porque puede ser observada por procedimientos radiológicos, independientemente del resto del pulmón. Si un segmento enfermo destruye el tejido conjuntivo que lo rodea, la afección puede propagarse a otros segmentos. Entonces es preciso extirpar un lóbulo (lobectomía). Si la lesión afecta todo un pulmón, puede ser necesaria una neumectomía.

El segmento es la parcela de pulmón aireada por un bronquio segmentario y nutrida por una rama segmentaria de la arteria bronquial. Recibe sangre venosa de una rama segmentaria de la arteria pulmonar y la devuelve oxigenada a través de dos venas segmentarias pulmonares.

Existen diez segmentos en cada pulmón. El pulmón derecho presenta tres segmentos en el lóbulo superior: apical, al que llega el primer bronquio segmentario derecho (B1), dorsal (B2) y ventral (B3).

En el lóbulo medio hay dos segmentos: interno (B4) y externo (B5); en el lóbulo inferior hay cinco: uno ocupa el vértice del lóbulo, el segmento apical (de Nelson, Deve o Feuler), aireado por B6. Tiene importancia porque es frecuente asiento de neumonía. Los otros cuatro se denominan también como los bronquios que les llegan: basal interno (B7), anterobasal (B8), laterobasal (B9) y posterobasal (B10).

Los segmentos del pulmón izquierdo son, en el lóbulo superior: apical (B1), dorsal (B2), anterior (B3), lingular superior (B4) y lingular inferior (B5). Es característico en este pulmón el hecho de que B1 y B2 estén unidos, sin tejido conjuntivo entre ellos.

En el lóbulo inferior hay otros cinco segmentos: apical o de Nelson (B6), basal interno o cardíaco (B7), anterobasal (B8), laterobasal (B9) y posterobasal (B10).

Cada segmento se puede aún separar en multitud de lobulillos, tabicados también por tejido conjuntivo y adonde llegan un bronquiolo y ramificaciones terminales de vasos y nervios.

La estructura pulmonar es parecida a la de una glándula lobulada. A través del hilio penetran en cada pulmón los vasos y bronquios que, tras sucesivas divisiones dan origen, en el interior de cada lobulillo, a las unidades donde se produce el intercambio gaseoso y que se han descrito con el árbol bronquial.




2. Circulación pulmonar

Del ventrículo derecho del corazón emerge el tronco arterial pulmonar, que en seguida se bifurca en una arteria pulmonar para cada pulmón. Estos vasos arteriales, que contienen sangre venosa (rica en CO2 y poco oxigenada), siguen las divisiones bronquiales; así, pueden identificarse arterias lobares pulmonares, segmentarias pulmonares, intralobulillares, etc., que llegan a formar una red capilar que rodea a cada alveolo.

Una arteria pulmonar sale del ventrículo derecho luego se divide en arteria pulmonar derecha e izquierda que penetran en el pulmón por el hilio con los nervios.

Figura 14. Pedículos pulmonares.

La arteria en el pulmón se divide en arteriolas y en capilares que vascularizan bronquios y alveolos.

Figura 15. Lóbulo pulmonar.




3. Pleura

Rodeando a cada pulmón existe una membrana serosa formada por dos hojas mesoteliales: una hoja visceral, pegada al parénquima pulmonar, y otra parietal, adherida a las paredes torácicas. Las dos hojas se continúan una con otra al nivel del hilio pulmonar. Entre ambas existe un espacio virtual (espacio capilar) que contiene una pequeña cantidad de líquido pleural, suficiente para lubricar las dos hojas y darles cohesión (fuerzas de Van der Walls).

La hoja visceral es la responsable del aspecto húmedo y brillante del pulmón. Es muy difícil separarla del parénquima.

En la pleura parietal se distinguen, topográficamente, tres porciones:

Pleura Costal. Se aplica a la cara interna de la parrilla costal y los músculos intercostales. Es muy difícil de separar al nivel del esternón, donde se fusiona con la aponeurosis del músculo triangular del esternón, y al nivel del canal pulmonar, formado por el ángulo de las costillas. El resto de la pleura costal se separa con relativa facilidad ya que entre la pared torácica y la pleura se interpone una lámina de tejido conjuntivo, la fascia endotorácica de Luschka.

Pleura Diafragmática. Se aplica a la cara superior del diafragma formando cuerpo con su aponeurosis, por lo que no se puede separar.

Pleura Mediastínica. Cruza el mediastino desde la columna vertebral hasta el esternón. Es un tabique sinuoso que se va adaptando a los órganos mediastínicos y se fija al tejido conjuntivo que los rodea pero que, al ser laxo, permite el despegamiento.

PARA SABER MÁS

En condiciones anormales, el espacio pleural deja de ser virtual: puede penetrar aire (neumotórax), sangre (hemotórax), linfa (quilotórax) o pus (piotórax). La infección de la pleura se denomina pleuritis o pleuresía.

Al pasar de una porción a otra, la pleura forma unos fondos de saco denominados senos pleurales:

Los senos costomediastínicos anterior y posterior se dibujan entre la pleura costal y la pleura mediastínica. El posterior es menos marcado.

El seno mediastinodiafragmático se forma entre esas dos porciones.

El gran seno costodiafragmático es el más declive o pronunciado. Cuando se produce un derrame pleural, el líquido (exudado, sangre, etc.) se almacena en este fondo de saco.

Por encima del vértice del pulmón la pleura mediastínica se continúa con 1ª costal. Aquí se forma un fondo de saco denominado comúnmente cúpula pleural, que, como el vértice, ocupa también la fosa supraclavicular.

La cúpula se encuentra fijada a las estructuras óseas vecinas mediante el aparato suspensorio de la pleura. Se trata de tres bandas fibrosas que unen la cúpula pleural con:

Cuerpo de las vértebras C7 y D1: ligamento vertebropulmonar.




Cuello de la primera costilla: ligamento costopleural.

Tubérculos anteriores de las vértebras C6 y C7: ligamento transverso pleural.

Estos ligamentos tiran de la pleura, por lo que al lado de su inserción producen una depresión. Es la fosa suprarretropleural situada por encima y detrás de la cúpula. En esta fosa se aloja el ganglio estrellado, el más inferior de la cadena simpática cervical, que tiene bajo su dominio la mayor parte de las vísceras del mediastino anterior, como el corazón. A veces se infiltra un anestésico en este ganglio para tratar algunas afecciones cardíacas (p. ej., angina de pecho) que no ceden con fármacos vasodilatadores.

PARA SABER MÁS

Como osteópatas, recordad la importancia de esta localización y sus repercusiones a nivel del ganglio estrellado, por sus relaciones musculoesqueléticas y también viscerales.

La pleura parietal se continúa con la visceral alrededor del hilio pulmonar. La línea de reflexión se prolonga hacia abajo y atrás formando un pliegue denominado ligamento triangular del pulmón, que llega hasta la base pulmonar. Se delimita así una pequeña zona de parénquima pulmonar que carece totalmente de serosa.

Figura 16. Corte horizontal del tórax que muestra la disposición de la pleura y del pericardio. (En líneas negras gruesas, el líquido pleural y el líquido pericárdico.)

E. VASCULARIZACIÓN E INERVACIÓN

1. Arterias

Las arterias que riegan la laringe proceden de las tiroideas superior e inferior. La primera es una rama de la arteria carótida externa, y la segunda, de la subclavia.

El árbol bronquial es nutrido por ramas directas de la aorta, que surgen al inicio de la porción descendente: arterias bronquiales. Acompañan a los bronquios en sus divisiones, con un trayecto




semejante a las ramificaciones de las arterias pulmonares, con la diferencia de que éstas, las bronquiales, pertenecen a la circulación sistémica y llevan, por tanto, sangre oxigenada y a gran presión. Es un dato de interés porque siempre son más violentas las hemorragias de las arterias bronquiales cuando una destrucción del parénquima pulmonar (p. ej., por un tumor) afecta los vasos del pulmón.

Las arterias bronquiales riegan también la pleura visceral, mientras que la parietal está irrigada por los mismos vasos que nutren las paredes torácicas y el diafragma (intercostales, músculo frénico).

2. Venas

El drenaje venoso de la laringe se hace hacia la yugular interna y, en parte, a través de las venas tiroideas inferiores, hacia el tronco venoso braquiocefálico izquierdo.

La sangre venosa del pulmón regresa por las venas bronquiales hacia el sistema ácigos (circulación sistémica). Una parte de esta sangre venosa se incorpora también a la circulación menor, derivándose hacia las venas pulmonares.

Las venas de la pleura visceral desembocan en las venas pulmonares, y las de la pleura parietal, en las venas de las paredes torácicas.

3. Drenaje linfático

La linfa de las vías altas termina, en su mayoría, en la cadena yugular interna, para incorporarse al tronco yugular.

El parénquima pulmonar está surcado de una maraña de vasos linfáticos, que emergen por el hilio y abocan a los numerosos ganglios ubicados alrededor del pedículo y en todo el mediastino. Desde aquí alcanza los troncos broncomediastínicos izquierdo o derecho para acabar, respectivamente, en el conducto torácico o en la gran vena linfática.

Los ganglios son barreras para la propagación de enfermedades infecciosas y tumorales.

Ante una agresión de este tipo los ganglios pueden inflamarse: adenitis.

En caso de producirse tuberculosis pulmonar, terminan por caseificarse o calcificarse.

4. Inervación

Las vísceras respiratorias tienen una inervación vegetativa. El pulmón está provisto de una red nerviosa que se distribuye por todo el parénquima: son nervios vegetativos que proceden del simpático cervical y del nervio vago (parasimpático).

La inervación simpática procede de la cadena cervical, que lleva principalmente fibras vasomotoras y secretoras.

Las fibras parasimpáticas alcanzan la laringe por los nervios laríngeos superiores y laríngeos inferiores o recurrentes. Ambos proceden del nervio vago. Los inferiores se denominan recurrentes porque nacen en la base del cuello y luego ascienden hacia la




laringe. El del lado derecho contornea la arteria subclavia, y el izquierdo el cayado de la aorta. Inervan los músculos de la laringe y las cuerdas vocales (sobre todo los recurrentes).

La estimulación parasimpática produce broncoconstricción, la simpática es broncodilatadora gracias a la relajación del músculo liso bronquial.

Los nervios vegetativos del pulmón llegan también a la pleura visceral, mientras que la parietal es territorio de los nervios intercostales

PARA SABER MÁS

Un cáncer bronquial, un aneurisma de aorta o un tumor de esófago pueden afectar por proximidad a alguno de los nervios recurrentes y provocar alteraciones en la fonación (disfonías).

F. MEDIASTINO

Es el espacio torácico limitado por las caras mediastínicas de los pulmones. La pared anterior está constituida por el peto esternocostal, la cara posterior del esternón y el músculo triangular. La pared posterior es la cara anterior de la columna vertebral. El suelo está formado por el diafragma, y el techo, inexistente, es la apertura torácica craneal, que comunica el mediastino con el cuello. Esta apertura es oblicua hacia abajo y adelante.

Figura 17. Corte transversal de tórax a la altura de la vértebra D4.




Trazando dos planos que, desde el manubrio del esternón, alcancen, respectivamente, las caras superior e inferior de D1, se delimita un triángulo, de abordaje cervical, denominado vestíbulo del mediastino.

Otro plano tangente a la cara posterior de la tráquea divide al mediastino en dos zonas, anterior y posterior.

En el mediastino posterior se encuentran: el esófago, la aorta descendente torácica, la vena ácigos mayor y el conducto linfático torácico. En su porción más inferior existe un fondo de saco limitado por las primeras vértebras lumbares y la porción lumbar del diafragma. Es el fondo de saco inframediastínico que se forma porque el diafragma desciende más por detrás.

El mediastino anterior puede dividirse en otras dos zonas, superior e inferior, mediante un plano horizontal que pase por la bifurcación de la tráquea, el ángulo de Louis o D4. En el mediastino anteroinferior se encuentran el corazón envuelto en el pericardio y los grandes vasos que entran o salen del corazón: es el piso vascular o porción cardiopericárdica.

En el mediastino anterosuperior, inmediatamente por detrás del esternón, se halla el timo. Por detrás, los troncos venosos braquiocefálicos, parte de la vena cava superior y las ramas arteriales del cayado aórtico.

28 Fisiología del sistema respiratorio



II. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

La fisiología respiratoria estudia el conjunto de mecanismos a través de los cuales el pulmón extrae del aire el O2 necesario para el metabolismo de todas las células del organismo y expulsa el CO2 generado en ellas. El proceso de captación del O2 y eliminación del CO2 comprende varias etapas:

La primera es la ventilación, proceso mediante el cual el aire entra en los alveolos y posteriormente es expulsado de ellos; las fuerzas que mueven el pulmón y la pared torácica, así como las resistencias que se deben superar para que el aire se mueva por las vías respiratorias son estudiadas por la mecánica de la respiración.

Una vez llegan los gases a los alveolos, se produce la difusión, que consiste en el paso del O2 y del CO2 a través de la membrana alveolocapilar.

Para que el intercambio gaseoso sea eficiente debe existir una perfusión pulmonar adecuada y un transporte de los gases por la sangre hasta llegar a los distintos tejidos del organismo.

La cantidad de aire que mueve el sistema respiratorio está regulada por un sistema de control automático cuyo centro se sitúa en el tronco del encéfalo.

A. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN

Normalmente las presiones se expresan en milímetros de mercurio (mm Hg); sin embargo, en el árbol respiratorio son muy bajas y se utiliza como unidad el centímetro de agua (cm H2O); además, las presiones intratorácicas se miden en relación con la presión atmosférica (presión cero), de forma que cuando se habla de una presión alveolar de 5 cm H2O significa que dicha presión es 5 cm H2O mayor que la atmosférica; si, por el contrario, es un valor negativo, indica una presión subatmosférica.

Los pulmones son solidarios de la caja torácica gracias al vacío pleural y a la elasticidad pulmonar.

1. Vacío pleural

Si se inserta una aguja entre las dos hojas de la pleura (aguja conectada a un manómetro), se constata que hay una presión negativa inferior a la presión atmosférica.

7 cm H2O = relajación.

28 cm H2O = final de espiración forzada.




Figura 18. Dispositivo que permite imitar algunos aspectos de la mecánica respiratoria. Papel del diafragma: 1. Espiración; 2. Inspiración.

2. Propiedades elásticas de la pared torácica y de los pulmones

Tanto los pulmones como la pared torácica son estructuras elásticas: los pulmones tienden a retraerse, mientras el tórax tiende a ensancharse; la existencia de estas tendencias opuestas pero de la misma magnitud crea una presión negativa (por debajo de la atmosférica) en el espacio virtual comprendido entre el pulmón y el tórax. Además de esta presión negativa, las dos hojas pleurales (parietal y visceral) y la fina película de líquido situada entre ellas hacen que los pulmones queden «pegados» a la envoltura torácica siguiendo los movimientos que ésta realiza. Para entender este mecanismo es útil el siguiente ejemplo: dos portaobjetos mojados aplicados uno sobre otro no pueden ser separados tirando de ellos, sino sólo deslizándolos; del mismo modo, la caja torácica y los pulmones se mueven deslizándose uno sobre otro sin poder separarse.

El pulmón, por lo tanto, deberá vencer a las fuerzas elásticas en la inspiración. El conjunto pulmón-pared es una paradoja:

Si el pulmón fuera el único ocupante de la caja torácica, tendría tendencia a retraerse y ocuparía un volumen inferior al volumen residual.

Si la pared fuera la única ocupante de la caja torácica, ocuparía un volumen superior al de la CRF.

El conjunto pulmón-pared ocupa la CRF

Traduce la relación

Siempre que 0,22 1 de aire entra en los pulmones, la presión intrapleural aumenta en un 1 cm de agua.




Figura 19. Elasticidad de los pulmones y de la caja torácica. Los pulmones y la caja torácica son estructuras elásticas que tienden a moverse en sentidos opuestos. La existencia de estas fuerzas

contrarias crean una presión negativa en el espacio intrapleural.

PARA SABER MÁS

La entrada de aire (neumotórax), sangre (hemotórax) o pus (piotórax) en el espacio intrapleural hace que la presión subatmosférica que existe en esta cavidad virtual aumente hasta igualarse con la atmosférica, separando las dos hojas pleurales y provocando el colapso del pulmón por su tendencia a retraerse una vez desaparecida la fuerza que lo mantiene unido a la pared torácica.

Figura 20. Neumotórax, piotórax y hemotórax. Cuando entra aire, sangre o pus en el espacio intrapleural, la presión aumenta hasta igualarse con la atmosférica, y el pulmón, al verse libre de la

fuerza que lo unía a la pared torácica, se colapsa por su tendencia a retraerse.




PARA SABER MÁS

Noción de elastancia (EL)

Variación de presión necesaria para producir una variación del volumen pulmonar de una unidad. La elastancia pulmonar orienta sobre la resistencia a la expansión del tejido elástico pulmonar. Es tanto más elevada cuanta mayor es la resistencia. Mide de 4 a 5 cm de agua por litro en posición sedente. Es la inversa de la compliance o complianza (rendimiento pulmonar; término francés).

Elastancia total del tórax (ET). Es la suma de la elastancia pulmonar y de la elastancia de la pared torácica; es del orden de 10 cm de agua por litro.

Cada vez que P aumenta de 5 cm de agua, entra en el pulmón 1 litro de aire (cm/H20 por litro).

Las elastancias son sumables.

Elastancia pulmonar + elastancia torácica = elastancia tóraco-pulmonar.

La posición de relajación corresponde al final de la espiración normal.

Figura 21. Elasticidad pulmonar.




Figura 22. Elasticidad pulmonar.

3. Inspiración-espiración

Antes de comenzar la inspiración, la presión intrapleural es de unos 5 cm H2O y la presión alveolar es igual a la atmosférica; por consiguiente, no hay flujo de aire al no existir gradiente de presión.

Figura 23. Variación de las presiones alveolar e intrapleural y del volumen pulmonar movilizado durante un ciclo respiratorio.




Inspiración

Es un proceso activo. Cuando se contraen los músculos inspiratorios, el volumen intratorácico aumenta, la presión alveolar cae volviéndose negativa y se crea el gradiente de presión necesario para que el aire circule por el árbol bronquial hasta los alveolos.

La presión intrapleural también desciende hacia valores más negativos durante la inspiración, llegando a valores de 8 a 9 cm H2O.

Movimientos de las costillas

1º costilla: poco movilizada durante la inspiración ya que está fijada por los escalenos, conecta la columna vertebral y el esternón: en la inspiración, proyecta el esternón hacia delante, hay aumento del diámetro anteroposterior.

2º a 6º costillas: oblicuas hacia abajo y hacia delante, se horizontalizan en la espiración: hay aumento del diámetro anteroposterior y transverso a causa de la curvatura de las costillas.

7º a 10º costillas: oblicuas hacia arriba y afuera.

Figura 24. Movimientos de las costillas.

Contracciones musculares. Hay tres tipos de músculos

Rectos: son paralelos al eje del raquis (esternocleidomastoideo, recto anterior del abdomen, masas paravertebrales).

Transversos: diafragma y transversos del abdomen.

Oblicuos: oblicuos mayor y menor, serratos mayor y menor, escalenos, intercostales internos y externos.




PARA SABER MÁS

Las fibras que se separan del raquis descendiendo son inspiradoras, las que se acercan del raquis son espiradoras.

Inspiración normal: diafragma; escalenos, serrato menor posterosuperior, intercostales.

Inspiración forzada: pectoral, esternocleidomastoideo, serrato mayor, subclavio, trapecio superior

Espiración normal: pasiva debida a la relajación de los músculos espiradores y a la disminución pasiva de todos los diámetros.

Espiración forzada: transverso, oblicuo mayor, serrato menor posteroinferior, oblicuos, triangulares del esternón, cuadrado lumbar, dorsal ancho.

Figura 25. Respiración normal.

PARA SABER MÁS

• Intercostales: están inervados por el nervio intercostal (la parálisis provoca una respiración paradójica).

• Diafragma: es un músculo digástrico: centro fibroso o centro frénico (nervio frénico que viene de C4) y se inserta en los pilares sobre L3. De perfil, se distinguen dos hemicúpulas: izquierda y derecha

La cúpula baja de 1,5 cm al reposo y de 9 a 10 cm en la espiración forzada: el diafragma aumenta los dos diámetros horizontal y vertical.




Figura 26. Papel del diafragma en la inspiración. En la línea continua, proyección del diafragma al reposo. En líneas interrumpidas, proyección del diafragma en la inspiración tranquila (c) y en la

inspiración forzada (f).

Doble acción diafragma-abdominales

Para aumentar el diámetro vertical, inicialmente, el diafragma rechaza las vísceras (los abdominales deben relajarse), en un segundo tiempo, toma apoyo sobre las vísceras para tensar sus inserciones (hay sinergia de acción). El diafragma juega un papel en la inspiración, la tos, el hipo, los vómitos.

Músculos inspiratorios. Los músculos intercostales externos traccionan las costillas hacia arriba y adelante aumentando los diámetros anteroposterior y lateral.

El grupo de músculos de la inspiración menos importantes lo constituyen los inspiradores accesorios: escalenos, trapecios y esternocleidomastoideos, que no actúan durante la respiración en reposo, pero sí en situaciones de ejercicio o en caso de enfermedades respiratorias.

Espiración

Es un mecanismo esencialmente pasivo; durante la respiración en reposo, debido a la relajación de los músculos inspiratorios, los pulmones y la caja torácica, por su elasticidad, tienden a recuperar su posición de equilibrio disminuyendo su volumen y comprimiendo los alveolos; la presión alveolar aumenta por encima de la presión atmosférica, y el aire es expulsado al exterior.

En situaciones de ejercicio o en espiración forzada es necesaria la actuación de los músculos espiratorios, transformándose entonces en un proceso activo.

La presión intrapleural durante la espiración es menos negativa, pudiendo incluso hacerse positiva si el esfuerzo espiratorio es grande.

Músculos espiratorios. Los más importantes son los músculos de la pared abdominal (rectos, transverso del abdomen, oblicuos mayores y menores); cuando se contraen, aumentan la presión intraabdominal, empujan el diafragma hacia arriba y aumentan la




presión alveolar por la compresión de los pulmones, favoreciendo la salida de aire. Estos músculos también tienen importancia en la tos, el vómito y la defecación.

Figura 27. Actuación de los músculos espiratorios durante la espiración forzada. La línea discontinua representa la posición que adoptan el diafragma y la pared abdominal durante la

espiración forzada. La posición de equilibrio se ha dibujado en línea continua.

Los músculos intercostales internos tiran, al contraerse, de las costillas hacia abajo y adentro, reduciendo el volumen torácico y favoreciendo la espiración.

Para que el aire entre en las vías respiratorias es necesario que, a su paso por la laringe, no encuentre obstáculos; por ello, durante la inspiración las cuerdas vocales se separan, dejando abierta la hendidura glótica.

En el momento de la deglución o el vómito, se produce una contracción refleja de los músculos de las cuerdas vocales, que cierran la glotis evitando el paso de alimentos o vómito hacia la tráquea. En los enfermos inconscientes o anestesiados este control no se produce de forma eficaz y estas sustancias pueden llegar al pulmón provocando su inflamación (neumonía por aspiración).

4. Factores que determinan el comportamiento elástico del pulmón

La elasticidad pulmonar depende de dos factores:

Tejido elástico. Las fibras elásticas y colágenas se encuentran distribuidas en las paredes alveolares y rodeando vasos y bronquios. Al parecer, el comportamiento elástico




pulmonar depende más de la disposición en el espacio de estas fibras que de la elongación de cada fibra por separado.

Tensión superficial. Esta propiedad tiene mayor influencia sobre la elasticidad pulmonar que el factor anterior. La superficie interna de los alveolos está tapizada por una fina película de líquido que, al ponerse en contacto con el gas que entra en los alveolos, genera una tensión superficial. Esta tensión es debida a que las fuerzas entre las moléculas de líquidos son mucho más intensas que las que se ejercen entre el líquido y el gas, por lo que la superficie del líquido se vuelve lo más pequeña posible, provocando la retracción del pulmón y el colapso alveolar. La tendencia a colapsarse es mayor en los alveolos más pequeños porque en ellos las paredes están más cercanas y se pueden cerrar fácilmente.

Para evitar el cierre de los alveolos cuando disminuye su volumen durante la espiración, las células de tipo II presentes en el epitelio alveolar secretan una sustancia que disminuye la tensión superficial del líquido alveolar.

Esta sustancia se denomina surfactante o líquido tensioactivo, y su constituyente fundamental es un fosfolípido: dipalmitoil fosfatidilcolina (DPPC) también conocida como dipalmitoil lecitina.

Acciones fisiológicas del surfactante

Al disminuir la tensión superficial del líquido alveolar hace que el pulmón sea más distensible y se reduzca el trabajo necesario para la inspiración. Si no existiera surfactante, la alta tensión superficial del líquido alveolar provocaría el colapso pulmonar durante la espiración y aumentaría el trabajo necesario para distenderlo durante la inspiración. El líquido tensioactivo disminuye la tensión e impide el colapso alveolar manteniendo cierta cantidad de aire en el alveolo que facilita la dilatación pulmonar.

La tendencia de los alveolos a cerrarse es directamente proporcional a la disminución del radio alveolar; por esto, los alveolos pequeños se colapsan más fácilmente que los grandes; el surfactante se concentra más a medida que el alveolo se hace más pequeño, estabilizando de esta forma los alveolos cualquiera que sea su tamaño. Otro mecanismo que ayuda a estabilizar el pulmón es la interdependencia: los alveolos se conectan con los que los rodean sosteniéndose entre sí, de forma que toda tendencia a colapsar un alveolo es contrarrestada por una fuerza en sentido contrario ejercida por los alveolos circundantes.

La tensión superficial favorece la absorción de líquido desde los capilares hacia el espacio intraalveolar; al reducirse este efecto por la acción del surfactante se evita el edema pulmonar. El líquido tensioactivo es fundamental en el nacimiento, ya que los pulmones ocluidos del recién nacido se expanden por movimientos inspiratorios fuertes y el surfactante impide que se colapsen de nuevo; de esta forma se evita el esfuerzo respiratorio continuo que tendrían que soportar los músculos inspiratorios si los pulmones se colapsaran en cada es-piración. La deficiencia de este agente provoca el síndrome de distrés respiratorio o enfermedad de la membrana hialina, caracterizado por pulmones poco distensibles que hacen más trabajosa la respiración, ocasionando colapso alveolar (atelectasia) y edema pulmonar.




PARA SABER MÁS

Como el surfactante se forma al final de la vida fetal, este síndrome ocurre en los prematuros y en los recién nacidos cuyos pulmones no han madurado correctamente.

Figura 28. Mecanismo de interdependencia. Mediante este mecanismo la tendencia del alvéolo a colapsarse es contrarrestada por los alveolos adyacentes que tiran de él mediante fuerzas ex-

pansivas; de esta forma se mantiene la estabilidad alveolar.

Figura 29. Tipos de flujo en las vías aéreas.




Flujo por la vía aérea

Factores que influyen sobre el flujo. El flujo de aire no tiene las mismas características en todos los tramos de la vía aérea. En la tráquea y las regiones superiores del árbol bronquial es turbulento, haciéndose más lento y ordenado a medida que se acerca a los alveolos, de forma que es mixto o de transición en las distintas ramas del árbol y laminar en las vías periféricas más pequeñas. A pesar de estas variaciones, puede aceptarse que la magnitud del flujo aéreo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre el exterior y los alveolos e inversamente proporcional a la resistencia ejercida por la vía aérea. El gradiente de presión necesario para que entre el aire en los pulmones se crea al aumentar el volumen intratorácico; por lo tanto, este gradiente será mayor cuanto más se distienda el pulmón, mientras que la resistencia depende de los siguientes factores:

Volumen pulmonar. Los bronquios se encuentran inmersos en el tejido pulmonar; cuando el pulmón se expande, los bronquios son traccionados por él, con lo cual su calibre aumenta, disminuyendo la resistencia que ofrecen al aire; por lo tanto, durante la inspiración la resistencia es mucho menor que durante la espiración.

Grado de contracción del músculo liso bronquial. La contracción del músculo bronquial disminuye el diámetro de las vías aéreas y acrecienta su resistencia.

La estimulación de receptores traqueales y bronquiales por irritantes y la actuación del parasimpático originan broncoconstricción, mientras que el simpático produce broncodilatación. La histamina liberada en las reacciones alérgicas contrae el músculo bronquial provocando obstrucción de la vía aérea. La adrenalina y el salbutamol dilatan los bronquios, aliviando el estado respiratorio de los pacientes con alteraciones obstructivas.

Densidad y viscosidad del aire inspirado. Este factor es poco importante, ya que la densidad y la viscosidad sólo varían en situaciones especiales, como el buceo a grandes profundidades, donde la densidad del gas aumenta, incrementando la resistencia.

Trabajo respiratorio. Los movimientos respiratorios implican un gasto de energía, ya que los músculos respiratorios ejecutan un trabajo. Este trabajo puede separarse en dos componentes:

Trabajo elástico. Es el realizado para vencer las fuerzas elásticas pulmonares durante la inspiración; cuanto menor sea la distensibilidad del pulmón, mayor será el trabajo elástico realizado.

Trabajo viscoso. Es la energía necesaria para superar la resistencia de la vía aérea. El trabajo viscoso aumenta en las alteraciones obstructivas que cursan con una elevación de la resistencia.

PARA SABER MÁS

En las patologías pulmonares restrictivas que cursan con una disminución de la distensibilidad, la respiración es acelerada y superficial; de esta forma se usa lo menos posible el componente de trabajo elástico que es el más afectado por la enfermedad.

Si la enfermedad es obstructiva, los pacientes respiran lenta y profundamente, con el fin de disminuir lo más posible el trabajo realizado y evitar el agotamiento de los músculos respiratorios.




B. VENTILACIÓN

La ventilación es el proceso mediante el cual el aire inspirado llega a los alveolos y es extraído de ellos. Hasta este punto se han considerado los mecanismos que hacen posible la entrada y salida de aire en los pulmones. Ahora nos ocuparemos de los volúmenes que es capaz de movilizar el sistema respiratorio.

Hay que distinguir entre los conceptos de volumen y capacidad: cuando se habla de capacidad, se hace referencia a una suma de volúmenes.

1. Volúmenes y capacidades pulmonares

Las distintas subdivisiones del volumen pulmonar se pueden determinar mediante un aparato denominado espirómetro, el cual, conectado a la boca del sujeto, dibuja una gráfica al producirse los movimientos respiratorios; a través de la gráfica marcada por el espirómetro es posible conocer la magnitud de los diferentes volúmenes y capacidades pulmonares, que no son iguales en todas las personas, ya que dependen de su sexo, talla y constitución física; así, por ejemplo, la capacidad vital promedio en el hombre adulto es de 4,6 1 y en la mujer de 3,1 1, aproximadamente, pero un individuo de constitución atlética puede tener una capacidad vital de hasta 6 o 7 1.

Los volúmenes pulmonares son:

Volumen corriente o de ventilación pulmonar (VC). Es el volumen de aire inspirado y espirado en cada respiración normal.

Volumen de reserva inspiratorio (VRI). Es el volumen que puede entrar en los pulmones mediante una inspiración profunda después de una inspiración normal.

Volumen de reserva espiratorio (VRE). Es el aire que puede ser expulsado mediante una espiración forzada después de una espiración normal.

Volumen residual (VR). Es el volumen que permanece en los pulmones después de una espiración forzada. Por muy forzada que sea la espiración, siempre queda algo de aire dentro del pulmón; este aire residual se mezcla con el que entra en cada inspiración, renovándose de esta forma el aire pulmonar; la medición de este volumen no se puede realizar por espirometría simple, sino que se requieren otras técnicas más complejas.

Las capacidades pulmonares son:

Capacidad vital (CV). Es la máxima cantidad de aire que pueden movilizar los pulmones en cada respiración y corresponde a la suma del VC, el VRI y el VRE.

Capacidad total. Es el mayor volumen de aire que pueden albergar los pulmones después de una inspiración profunda. Es la suma de la CV más el VR.




VARONES HEMBRAS

Volumen de reserva inspiratoria 3.300 1.900

Volumen corriente 500 500

Volumen de reserva espiratoria 1.000 700

Volumen residual 1.200 1.100

Capacidad pulmonar total 6.000 4.200

Capacidad vital 4.800 3.100

Tabla 1. Volúmenes y capacidades pulmonares en mililitros

Figura 30. Gráfica del espirómetro que muestra los diferentes volúmenes y capacidades pulmonares.

Capacidad residual funcional. Es el aire que queda en los pulmones después de una espiración normal. Es el VR más el VRE; como es lógico, al formar parte de ella el VR, no se puede medir por espirometría simple.

Para evaluar la función ventiladora del pulmón se miden otros volúmenes, denominados dinámicos o funcionales, mediante espiración forzada; de todos estos volúmenes, el más importante es el VEF1 (volumen expulsado en el primer segundo de una espiración forzada), que se considera el parámetro más fiable para valorar la función pulmonar.

VF = 0,5 1 al reposo, una parte del aire no participa en el intercambio alveolar: se trata del aire de los conductos, esta parte constituye el espacio muerto VD.

Si se supone que el volumen exhalado en cada respiración es 0,5 l y la frecuencia respiratoria es de 15 respiraciones por minutos, encontramos que el volumen total es de 7,5 l/min. Esto es lo que se conoce como ventilación total.




De cada 0,5 l de aire exhalado 0,17 quedan por detrás del espacio anatómico muerto. Así el volumen de aire que entra en la zona respiratoria cada minuto es de (0,5-0,17) por la frecuencia respiratoria. Es lo que se denomina ventilación alveolar (VA). La ventilación alveolar representa la cantidad de aire fresco disponible para el intercambio de gases

Ventilación total VT = 0,5 1 x F= l/min.

2. Frecuencia respiratoria

Es un parámetro muy variable, ya que es posible modificarlo de forma consciente. En una persona adulta la frecuencia normal oscila entre 12-18 respiraciones/min, mientras que en los niños es más alta. La aceleración de la frecuencia respiratoria se denomina taquipnea, y su disminución, bradipnea.

Ventilación total o volumen respiratorio por minuto. Es el volumen de aire que entra y sale del pulmón en un minuto; teniendo en cuenta que el VC es de unos 500 ml y que se producen aproximadamente 15 respiraciones/min., puede calcularse que el volumen minuto es de 7.500 ml/min.

500 ml/respiración 15 respiraciones/min = 7.500 ml/min.

Ventilación alveolar. Del volumen de aire que entra en cada inspiración, una parte queda en las vías de conducción (150 ml), llegando a la zona alveolar sólo 350 ml, los cuales, multiplicados por 15 respiraciones, nos dan el volumen de aire disponible para el intercambio gaseoso en cada minuto.

(500 — 150) 15 = 5.250 ml/min.

Cuando la ventilación alveolar disminuye, se habla de hipoventilación, y si aumenta, de hiperventilación.

Espacio muerto. Es el volumen de aire que no participa en el intercambio gaseoso. Hay que diferenciar entre espacio muerto anatómico y fisiológico: el espacio muerto anatómico corresponde al aire que ocupa las vías de conducción (150 ml en condiciones normales). El espacio muerto fisiológico comprende el aire situado en las vías de conducción y en todas las zonas en las que no existe intercambio gaseoso, aunque teóricamente tuviera que tenerlo; por ejemplo, si el flujo sanguíneo está disminuido o no existe en una región alveolar, ésta se comporta como un espacio muerto al no producirse intercambio gaseoso en esta zona; en este caso, el espacio muerto fisiológico abarcaría las vías de conducción más los alveolos sin inter-cambio (espacio muerto alveolar).

Por lo tanto, en estado de salud, los espacios muertos anatómico y fisiológico son iguales, pero cuando se produce una alteración patológica puede no haber intercambio de gas entre la sangre y algunos alveolos, siendo entonces mayor el espacio muerto fisiológico.

3. Alteraciones de la ventilación

La función ventiladora puede afectarse siguiendo dos patrones fundamentales: el obstructivo y el restrictivo.




Alteración obstructiva. La ventilación está disminuida por una estrechez de las vías aéreas que puede ser debida a inflamación de la pared bronquial, aumento de moco o contracción de los músculos de fibra lisa bronquiales. Estos trastornos se presentan en la bronquitis, el asma bronquial y el enfisema.

La estenosis de los bronquios aumenta la resistencia que se opone al flujo aéreo, dificultando más la espiración que la inspiración, por lo que los alveolos están permanentemente insuflados, aumenta el volumen residual y se altera la renovación del aire alveolar, incrementándose en él la concentración de CO2.

Alteración restrictiva. La ventilación disminuye por la dificultad que experimenta el pulmón para expandirse totalmente. Al reducirse la expansión pulmonar, se moviliza menos volumen de aire, se reduce la capacidad vital y la ventilación de los alveolos es insuficiente.

Figura 31. Espacio muerto anatómico, alveolar y fisiológico. El espacio muerto anatómico corresponde al aire que ocupa las vías de conducción. Cuando hay alguna alteración que impide el

intercambio gaseoso en una región alveolar (obstrucción de la vía respiratoria, aumento del grosor de la membrana capilar, etc.), aparece un espacio muerto alveolar. El espacio muerto fisiológico es igual a la suma del espacio muerto anatómico y el alveolar, si existe. Por lo tanto, el espacio muerto

fisiológico puede ser igual al espacio muerto anatómico, pero nunca menor que él.

Aumento del grosor de la membrana alveolocapilar

Esta alteración puede estar originada por diversas causas:

Ocupación de espacio por masas intratorácicas, derrame pleural o neumotórax.

Deformidades costovertebrales (cifosis, escoliosis).

Patología que afecta los músculos respiratorios y las fibras nerviosas que los inervan (miastenia, poliomielitis, lesiones diafragmáticas, etc.).




Masa abdominales que empujan el diafragma y disminuyen el volumen intratorácico (tumores abdominales, embarazo).

Hay enfermedades que cursan con características propias de ambos tipos de alteraciones ventilatorias: por un lado, disminución del volumen de aire movilizado y, por otro, limitación de la espiración; se denominan alteraciones de la ventilación de tipo mixto y dentro de ellas cabe citar, por ejemplo, la fibrosis quística, la sarcoidosis, la tuberculosis y la silicosis.

C. FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

Características generales. La circulación pulmonar es un sistema de bajas presiones compuesto por vasos muy distensibles; las paredes de la arteria pulmonar y sus ramas son más finas y contienen menos músculo liso que las arterias de la circulación sistémica.

El volumen minuto que impulsa el ventrículo izquierdo es igual al que bombea el ventrículo derecho; por lo tanto, si el circuito pulmonar funciona con presiones más bajas que el sistémico, y el flujo es igual, F = P/R, las resistencias también deberán ser menores.

Como todas las regiones pulmonares realizan básicamente la misma función, no es necesario que exista un mecanismo de distribución de la sangre como ocurre en la circulación general; en el circuito sistémico, la capa muscular de las arteriolas distribuye la sangre en función de sus necesidades. El pulmón, por el contrario, acepta todo el volumen sanguíneo que le llega y rara vez desvía la sangre de una región a otra (con la excepción de la hipoxia alveolar localizada, que veremos más adelante).

1. Presión en el circuito pulmonar

La circulación pulmonar es un circuito de bajas presiones, en el que la presión media es de apenas 15 mm Hg y la diferencia de presión que mueve la sangre en el circuito pulmonar es de 10 mm Hg (15 mm Hg en la arteria pulmonar 5 mm Hg en la aurícula izquierda), es decir, casi 10 veces menor que la misma diferencia en la circulación sistémica: (100 2) = 98 mm Hg.

Ante estas presiones, los vasos pulmonares deben ofrecer una resistencia equivalente a la décima parte de la que existe en la circulación general para mantener constante el flujo.

Los vasos que constituyen este circuito están incluidos en el parénquima pulmonar, de forma que las modificaciones que se producen en él influyen sobre su calibre; por lo tanto, estos vasos se colapsan o se distienden de acuerdo con las presiones que hay dentro de ellos y a su alrededor.

Los capilares y los vasos sanguíneos más grandes se comportan de forma muy distinta y pueden clasificarse en vasos alveolares y extraalveolares. Los vasos alveolares comprenden capilares, pequeñas arteriolas y vénulas, que atraviesan los alveolos; su calibre está determinado por la relación entre la presión alveolar y la presión intravascular.




Figura 32. Diferencia entre vasos alveolares y extraalveolares. Los primeros se representan en trazo discontinuo y los segundos en trazo continuo.

Los vasos extraalveolares comprenden arterias y venas que corren por el parénquima, fuera de los alveolos, y su calibre depende del volumen pulmonar; a medida que el pulmón se expande, aumenta su diámetro, el cual se reduce al volver el pulmón a su volumen de reposo.

Figura 33. Variación del calibre de los vasos extraalveolares según el volumen pulmonar. A) Pulmón en inspiración. B) Pulmón en espiración.

Presión capilar. La sangre capilar está separada del aire alveolar por una membrana muy fina (0,5 1.1 m) y, por tanto, debe existir un balance de presiones que mantenga libre de líquido a los alveolos. La presión hidrostática capilar que tiende a sacar líquido hacia los alveolos es de unos 10 mm Hg, mientras que la presión oncótica que impide la salida de líquido del capilar es de 25 mm Hg; existe por lo tanto un gradiente de presiones de 15 mm Hg que mantiene los alveolos sin líquido. El aumento de la presión hidrostática por




insuficiencia cardíaca izquierda, o una mayor permeabilidad capilar, desvían el balance hacia la salida de lí-quidos, que inundan el alveolo provocando edema pulmonar.

Resistencias en el circuito pulmonar. La resistencia en el circuito pulmonar es menor que en el circuito general. La alta resistencia de la circulación sistémica se debe fundamentalmente a las arteriolas musculares que distribuyen el flujo sanguíneo a los distintos tejidos. La circulación pulmonar no posee este tipo de vasos debido a que no es necesaria la distribución del flujo; esto hace que la resistencia sea 10 veces inferior y pueda cambiar influida por la presión vascular y el volumen pulmonar.

Influencia de la presión intravascular. A medida que la presión aumenta, la resistencia disminuye por dos mecanismos:

– Los capilares que estaban cerrados comienzan a conducir sangre al elevarse la presión vascular y exceder la presión necesaria para abrir esos vasos.

– Debido a su fina pared, los capilares se ensanchan al aumentar la presión.

Influencia del volumen pulmonar. La resistencia vascular total se halla a su mínimo valor en la capacidad residual funcional al final de una espiración normal; a medida que aumenta el volumen por los mecanismos inspiratorios, la resistencia se incrementa porque los alveolos se llenan de aire, comprimiendo los vasos alveolares.

Cuando disminuye el volumen pulmonar por una espiración forzada, también aumenta la resistencia de los vasos extraalveolares al reducirse su diámetro. Además de los mecanismos ya citados, la resistencia pulmonar está regulada de forma menos importante por influencias químicas y nerviosas: la estimulación simpática, la noradrenalina y la histamina producen vasoconstricción, mientras que la acción del parasimpático dilata los vasos pulmonares.

Vasoconstricción hipóxica. Cuando un grupo de alveolos están mal ventilados, los vasos que irrigan esa región se contraen y la sangre es desviada hacia otras zonas. El estímulo que desencadena este mecanismo es la disminución de la PO2, alveolar.

La vasoconstricción hipóxica desempeña un importante papel como regulador del flujo pulmonar ya que impide que se irriguen áreas mal ventiladas, desviando la sangre hacia las regiones con una alta PO2, alveolar. El desvío de sangre reduce las alteraciones del intercambio gaseoso que se producirían con la perfusión de territorios hipóxicos.

2. Funciones de la circulación pulmonar

Intercambio gaseoso. Es la finalidad principal de la circulación pulmonar, obtener sangre rica en O2 y pobre en CO2 mediante el paso por los alveolos de la sangre venosa que llega desde los tejidos.

Reservorio de la sangre. A causa de su gran distensibilidad, las venas pulmonares pueden almacenar un importante volumen de sangre, con un aumento mínimo de la presión pulmonar arterial o venosa. Cuando un individuo normal está acostado, su volemia pulmonar puede aumentar hasta 400 ml.

Filtro de la sangre. Los capilares pulmonares ejercen una importante función como filtros de la sangre venosa sistémica; estos filtros eliminan pequeños trombos y otros materiales, evitando que lleguen al territorio capilar de órganos vitales como el cerebro.




Funciones metabólicas. Prácticamente toda la sangre venosa debe pasar por el pulmón; por consiguiente, este órgano desempeña un papel importante como liberador de sustancias vasoactivas a la circulación, por ejemplo, histamina, noradrenalina o diversas prostaglandinas; además, la angiotensina I es convertida en angiotensina II al pasar por el pulmón.

D. DIFUSIÓN DE GASES

Es el mecanismo mediante el cual se produce la transferencia de O2 y CO2 a través de la membrana alveolocapilar. Para una mejor comprensión del proceso de difusión gaseosa es necesario referirse antes al concepto de presión parcial de un gas.

1. Presión parcial de un gas

Es la fuerza que ejerce un gas contra las paredes del recipiente que lo contiene. En toda mezcla de gases cada gas ejerce una presión que no depende de la presencia de los otros gases y que es directamente proporcional a la concentración de dicho gas en esa mezcla; esta fuerza favorece la salida del gas fuera del compartimiento en el que se encuentra. De lo dicho se desprende que la capacidad de un gas para atravesar una membrana se incrementa al aumentar la presión parcial de dicho gas.

La presión total de una mezcla gaseosa será igual a la suma de las presiones parciales de cada uno de los gases.

2. Composición del aire inspirado

El aire inspirado está compuesto por alrededor de un 80 % de nitrógeno, un 20 % de O2 y cantidades insignificantes de CO2 y vapor de agua. Al entrar en contacto con la mucosa respiratoria, esta mezcla gaseosa se humedece, diluyéndose con el vapor de agua que se produce en las vías respiratorias a temperatura corporal, de forma que al llegar a los alveolos se ha reducido la concentración de nitrógeno y O2, aumentando la de vapor de agua y CO2; a medida que disminuye la concentración de O2, su presión parcial también desciende.

SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA

PO2 100 40

PCO2 40 46

Tabla 2. Presiones parciales de los gases respiratorios (en mm Hg) y porcentaje de cada gas respecto al total

Las presiones parciales de CO2 y O2 en el alveolo no son constantes, sino que pueden cambiar según la intensidad de la ventilación alveolar y de la transferencia de estos gases a través de la membrana respiratoria. Por ejemplo, si disminuye la ventilación alveolar, la PO2 desciende, aumentando la PCO2 de los alveolos.




INSPIRADO EXPIRADO

O2 FIO2 = 0,2 l FEO2 = 0,17 l 1 = 0,17 l 2

CO2 FICO2 = 0,00 FECO2 = 0,04 1 = 0,03 2

N2 FIN2 = 0,79 FEN2 = 0,79 1 = 0,80 2

1 consumo de glúcidos, ejercicio breve. 2 consumo de lípidos, ejercicio prolongado.

Tabla 3.

3. Difusión de los gases a través de la membrana alveolocapilar

La transferencia de gases entre el medio líquido que es la sangre y la mezcla gaseosa que ocupa el alveolo se realiza mediante difusión simple, siguiendo la ley de Fick:

Donde V = flujo de gas a través de la membrana; A = área disponible para el intercambio; S = solubilidad del gas en el líquido; (P1 P2) = gradiente de presión parcial del gas que difunde; T = espesor de la membrana respiratoria; PM = peso molecular del gas.

De la ley de Fick, se deduce que el flujo de gas que atraviesa la membrana alveolocapilar es directamente proporcional a la superficie de intercambio, la solubilidad del gas en la sangre y el gradiente de presiones, e inversamente proporcional al grosor de la membrana y la raíz cuadrada del peso molecular.

Figura 34. Medición de los intercambios respiratorios por el método del circuito abierto de Haldane.

4. Factores de los que depende la difusión

Superficie de intercambio. Cuanto mayor es el área de la membrana respiratoria, más gas puede difundir a través de ella. En condiciones normales, la superficie total de esta membrana es de aproximadamente 70 m2, por lo que el intercambio gaseoso es alto. En algunas enfermedades pulmonares hay zonas alveolares mal irrigadas o mal ventiladas que disminuyen la superficie efectiva de intercambio gaseoso y, consecuentemente, reducen la difusión.




Solubilidad del gas. Cuando más soluble es un gas, con mayor facilidad atraviesa la membrana respiratoria y, por lo tanto, difunde más cantidad de gas por unidad de tiempo. El CO2 es unas 20 veces más soluble en el plasma que el O2 y difun-de con mayor rapidez, a pesar de que su gradiente de presiones es mucho menor.

Gradiente de presiones alveolocapilar. Las presiones parciales alveolares de O2 y CO2 son de 100 y 40 mm Hg, respectivamente. La sangre venosa que entra en el capilar procedente de los tejidos tiene una PO2 de 40 mm Hg y una PCO2 de 46 mm Hg; al ponerse esta sangre en contacto con la membrana alveolocapilar, se produce un gradiente de presiones que hace que el O2 difunda de forma pasiva hacia la sangre y se una a la hemoglobina y que el CO2 pase al alveolo y sea expulsado con la espiración.

El proceso de difusión sigue el gradiente de concentración hasta que las respectivas presiones parciales se equilibran; por eso, la sangre arterial que sale del capilar y es conducida al corazón por las venas pulmonares presenta una PO2 de casi 100 mm Hg y una PCO2 de 40 mm Hg.

En reposo, el tiempo que permanece cada hematíe en contacto con la membrana alveolocapilar es de 0,75 seg; en un tercio de este tiempo se alcanza el equilibrio para el O2 y ligeramente más rápido para el CO2; existen, por lo tanto, ⅔ del espacio de intercambio que no se usan en condiciones normales (espacio de seguridad), pero que pueden participar cuando se acelera el flujo pulmonar, por ejemplo, durante el ejercicio, o cuando la membrana alveolocapilar está engrosada y la difusión es más lenta. Gracias a este espacio de reserva, las concentraciones de O2 y CO2 en sangre arterial se mantienen prácticamente constantes en un amplio rango de situaciones, y para que se alteren de forma peligrosa es necesario que exista un desequilibrio grave de la función respiratoria.

PARA SABER MÁS

El CO2 se difunde 20 veces más rápidamente que el O2.

Espesor de la membrana alveolocapilar. La membrana alveolocapilar consta de las siguientes capas: líquido alveolar que contiene el surfactante, epitelio alveolar, una fina capa de tejido conectivo, membrana basal del endotelio capilar y endotelio capilar. Este conjunto de capas tiene un grosor medio de 0,5 pm y permite la difusión gaseosa. Cuando el espesor de la membrana aumenta por alguna patología inflamatoria (por ejemplo edema pulmonar o neumonía), la difusión disminuye y puede hacer peligrar el intercambio de gases.

Peso molecular. Las raíces cuadradas de los pesos moleculares de los gases que intervienen en la respiración son casi equivalentes, por lo que la influencia de este factor sobre variaciones de la difusión es mínima.

Longitud del camino recorrido por la molécula de O2. Aproximadamente ²∕₁₀ µ.

Obstáculos encontrados por el O2

Lámina líquida pegada a la pared alveolar.

Pared alveolar.

Líquido intersticial entre alveolo y capilar.




Paredes del capilar.

Plasma.

Pared del hematíe. Dentro del hematíe el O2 debe fijarse sobre la Hb. En patología, hay aumento del grosor de las paredes, la Hb puede ser de mala calidad

Test de exploración funcional

Permite hacer el balance de los intercambios gaseosos: es una medición de la capacidad de difusión de un gas (para el O2 el DO2). El DO2 corresponde a la producción minutos de O2 para un ddpp de 1 mm Hg por parte y otra parte la membrana alveolar.

Unidad = ml/min/mm Hg.

DO2 = 20 ml/min/mm Hg.

DCO2 = 400 ml/min/mm Hg.

DO2 = 1,23 DCO2

E. TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE

1. Transporte de oxígeno

El O2 es un elemento esencial en los procesos metabólicos, que aporta energía a las células mediante la degradación de distintos compuestos. Para su utilización por la célula, este elemento es transportado por la sangre hasta los tejidos.

Figura 35. Intercambio de gases respiratorios entre el alvéolo y el capilar. En condiciones normales este intercambio ocurre en el primer tercio de la membrana alveolocapilar. Los otros dos tercios se

denominan espacio de seguridad y sólo intervienen cuando se acelera el flujo pulmonar o la membrana alveolocapilar está engrosada. Las presiones parciales de los gases en el alvéolo se

mantienen constantes porque el aire alveolar es renovado continuamente por los movimientos respiratorios.




Figura 36. Membrana alveolocapilar.

El O2 es transportado de dos formas distintas:

Disuelto en el plasma. La fracción disuelta es muy pequeña (menor del 5 %); dado que la solubilidad del O2 es escasa, esta fracción determina la presión parcial de O2 en sangre.

Combinado con la hemoglobina formando la oxihemoglobina. La mayor parte del O2 va unido a la hemoglobina; esta molécula está formada por una proteína, la globina, que está unida a 4 grupos hem; la combinación del primer hem con el O2 facilita la fijación a la hemoglobina de la segunda molécula de O2, y ésta de la tercera, y así sucesivamente. Del mismo modo, la liberación de O2 por parte de cualquier grupo hem hace que el resto libere sus moléculas de O2 más fácilmente. Este mecanismo es la razón por la cual la curva de disociación de la hemoglobina no es lineal, sino que tiene forma sigmoide.

La curva de disociación oxígeno-hemoglobina relaciona el porcentaje de saturación de la hemoglobina con la PO2. Cuando la PO2 es alta, como en los capilares pulmonares, el O2 se une a la hemoglobina, pero cuando la PO2, es baja, como en los capilares histicos, el O2 se libera de la hemoglobina. A bajas presiones parciales de O2, la unión del O2 a la hemoglobina es rápida, pero a PO2, mayores de 50 mm Hg la unión es mucho más lenta y, aunque aumente la PO2 la saturación de la hemoglobina no se incrementa mucho. La forma de esta curva presenta varias peculiaridades que tienen consecuencias fisiológicas:

En la región alta y aplanada se observa que el porcentaje de oxígeno unido a la hemoglobina permanece bastante constante aunque fluctúe la PO2 alveolar; así, se comprueba que la saturación de la hemoglobina es de un 95 % cuando la PO2 alveolar ha descendido hasta 80 mm Hg, y aunque esta PO2 aumente mucho, la cantidad de oxihemoglobina no se incrementará de forma importante.

La parte inferior e inclinada de la curva de disociación nos indica que a las bajas PO2 que suelen existir en los tejidos periféricos, se pueden liberar grandes cantidades de O2 con pequeños descensos de la PO2; por ejemplo, el paso de una PO2, de 30 mm Hg a una PO2 de




20 mm Hg produce la liberación de más del 20 % del O2 unido a la hemoglobina; de esta forma se favorece la difusión de O2 desde el capilar hacia los tejidos. La gráfica también nos permite deducir que la sangre venosa que llega al pulmón capta O2 del alveolo con gran rapidez porque en rangos bajos de PO2 la hemoglobina capta O2 más fácilmente que cuando la PO2 está elevada. En condiciones normales, la sangre arterial, con una PO2 de 100 mm Hg, tiene una saturación del 97,5 %, mientras que la hemoglobina de la sangre venosa, con una PO2 de 40 mm Hg, está saturada en alrededor del 75 %; puede decirse, por lo tanto, que cuando la hemoglobina pasa por los tejidos, cede aproximadamente el 25 % del O2 que transporta, quedándole una gran reserva de O2 para cuando aumentan las necesidades (por ejemplo, durante el ejercicio).

Si se tiene en cuenta que cada gramo de hemoglobina saturado al 100 % transporta 1,39 ml de O2 y que, en condiciones normales, 100 ml de sangre contienen 15 g de hemoglobina, es posible calcular que la máxima cantidad de O2 que puede transportar la sangre unida a la hemoglobina es de 20,8 ml/100 ml sangre. El 25 % de esta cantidad aproximadamente 5 ml, es la parte de O2 que cede la hemoglobina, en condiciones normales, al pasar por los tejidos.

PARA SABER MÁS

Saturación de la sangre arterial en O2 = CaO2 real = 19,7 = 97 Vol. %

CaO2 ideal 20,1

Factores que regulan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno

El aumento de la PCO2, la acidez y la temperatura disminuyen la afinidad de la hemoglobina por el O2. Este efecto es importante porque cuando aumenta el metabolismo celular de los tejidos, éstos consumen mucho oxígeno, producen CO2 y protones y generan calor que aumenta la temperatura; al llegar la hemoglobina a estos tejidos metabólicamente activos, disminuye su afinidad por el O2 y se libera este elemento, que es utilizado por las células.

La disminución de la afinidad de la hemoglobina por el O2 cuando aumenta la PCO2 o cae el pH se denomina efecto Bohr.

En los alveolos, el CO2 se elimina y la PCO2 desciende, aumentando la afinidad por el O2.

Otra sustancia que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno es el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), molécula obtenida de la glucólisis, que está altamente concentrada en el eritrocito. Se produce un aumento del 2,3-DPG durante el ejercicio y en la hipoxia, aumento que favorece la descarga de O2 hístico.

El monóxido de carbono (CO) altera el transporte de O2 ya que, al combinarse con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina, impide la unión del O2. La hemoglobina tiene aproximadamente 210 veces más afinidad por el CO que por el O2, por lo que se forma carboxihemoglobina con concentraciones muy bajas de CO. La PO2 en estos casos es normal, pero la cantidad de O2 que transporta la sangre está muy disminuida pudiendo llegar a producirse anoxia (falta de O2) y muerte, si se está expuesto a una concentración de CO 100 veces inferior a la concentración normal de O2.




Figura 37. Curva de disociación oxígeno-hemoglobina. Se observa que el cambio de la saturación de la hemoglobina que se produce en la región alta de la curva al descen-der la PO2 20 mm Hg (de 100 a 80 mm Hg) es mucho menor que el que ocurre si la PO2 desciende 10 mm Hg (de 30 a 20 mm Hg) en

la parte baja de la curva.

Figura 38. Factores que regulan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.

PARA SABER MÁS

El mejor tratamiento para una intoxicación de CO2 consiste en la administración de O2 al 100 % para que desplace al CO2 de su unión con la hemoglobina

2. Transporte de anhídrido carbónico

El CO2 es transportado por la sangre hacia los pulmones de tres formas diferentes: disuelto, como ion bicarbonato y combinado con las proteínas de la sangre formando carbaminocompuestos. Hay 3 modalidades de transporte:

Disuelto.




Combinado a la Hb.

Combinado a los bicarbonatos.

CO2 disuelto en sangre

La solubilidad del CO2 en sangre es 20 veces mayor que la del O2; por lo tanto, la fracción de CO2 disuelto es más importante que la fracción de O2 disuelto y representa entre el 5 y el 10 % del CO2 transportado por la sangre.

La importancia fisiológica del CO2 disuelto es que determina la presión parcial de CO2.

Bicarbonato. El CO2 reacciona con el agua dando ácido carbónico, el cual se disocia en bicarbonato (HCO3-) más un protón según la siguiente reacción:

CO2 + H2O <--> H2CO3 --> HCO3 + H+

La formación de bicarbonato ocurre de forma muy lenta en el plasma, mientras que en el eritrocito se producen rápidamente grandes cantidades de bicarbonato gracias a la acción de una enzima, la anhidrasa carbónica, que acelera la combinación del CO2 con el agua. El aumento de la concentración de bicarbonato dentro del hematíe hace que aquél difunda hacia el plasma; la salida de este ion negativo es compensada por la entrada de hidrogeniones hacia él para mantener la neutralidad eléctrica; a causa de este intercambio, la concentración de dentro del hematíe es mayor en sangre venosa. Los protones formados en esta reacción no pueden difundir al plasma porque la membrana es prácticamente impermeable para ellos, y son tamponados por la hemoglobina para evitar variaciones del pH; esta capacidad amortiguadora es mayor cuando la hemoglobina ha cedido parte de su O2 a los tejidos, ya que la hemoglobina desoxigenada es básica y puede fijar más H+ que la oxihemoglobina.

Alrededor del 60 % del CO2 transportado por la sangre está en forma de bicarbonato, siendo, por lo tanto, la fracción más importante de CO2 en sangre.

Compuestos carbamínicos

El CO2 también puede transportarse unido al grupo NH2 de las proteínas sanguíneas formando carbamino compuestos. Esta reacción se produce principalmente con los grupos amino de la hemoglobina formándose carbaminohemoglobina; también se forman compuestos carbamínicos con las proteínas del plasma, aunque en mucha menor proporción.

La desoxigenación de la hemoglobina en los capilares hísticos favorece la unión de H+ y CO2, mientras que la formación de oxihemoglobina en los pulmones disminuye la afinidad de los protones y el CO2 por la hemoglobina; este mecanismo se denomina efecto Haldane.

3. N2

El N2 está transformado bajo forma disuelta (Esta cantidad aumenta en buceo submarino).




1 kg/cm2 6 l 0 m

2 Kg /cm2 12 l 10 m

3 kg/cm2 18 l 20 m

4 kg/cm2 24 l 30 m

Tabla 4. Presiones.

4. Interacción entre O2 y CO2

Hay saturación en O2 de la sangre arterial en función de la presión arterial.

El PO2 cae, así como la saturación.

Efecto BOHR. Al nivel pulmonar, la salida del CO2 favorece la fijación del O2 en la sangre. El efecto BOHR es el paso de V a A que favorece la fijación de O2 en la sangre.

Efecto HALDANE. Al nivel de los tejidos orgánicos, la toma de O2 por el tejido favorece la fijación del CO2 en la sangre. Es el paso de A a V que favorece la fijación del CO2 en la sangre.

5. Difusión gaseosa en los tejidos

En reposo no todos los capilares del cuerpo se encuentran abiertos en un instante dado; parte de la sangre que pasa por los tejidos puede desviarse por las anastomosis arteriovenosas y, por lo tanto, no entrar en los capilares donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso.

Cuando el metabolismo de un tejido determinado aumenta, se producen sustancias vasodilatadoras que hacen que la sangre entre en el territorio capilar y se efectúe el intercambio de O2 y CO2.

La activación del metabolismo disminuye la PO2 intracelular hasta unos 20 mm Hg y aumenta la PCO2 hasta 50 mm Hg, debido a que el O2 se consume al degradar glúcidos, grasas y proteínas para obtener energía, agua y CO2 como productos.




Figura 38. Transporte de anhídrido carbónico por la sangre.

Figura 39. Intercambio gaseoso en los tejidos.

Cuando la sangre arterial llega a los tejidos metabólicamente activos, el O2 difunde en forma pasiva desde la sangre hacia las células por el elevado gradiente hístico de presiones para este gas. El CO2 pasa desde el tejido hacia la sangre capilar también por difusión simple, porque la PCO2 intracelular (50 mm Hg) es mayor que la PCO2 capilar (40 mm Hg).

Además, la liberación de O2 en los tejidos está favorecida por el aumento de la PCO2 y el descenso del pH, que reducen la afinidad de la hemoglobina por el O2 (efecto Bohr).

F. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

La función principal del pulmón es intercambiar los gases respiratorios y mantener la PCO2 y la PO2 arterial dentro de los límites normales. Para conseguirlo existe un complejo sistema de control de la ventilación. Este mecanismos de control es básicamente involuntario y sus centros reguladores residen en el tronco del encéfalo (estos centros reciben información de otras zonas




del cerebro y de sensores situados en diversas partes de organismo), pero puede modificarse de forma consciente por estímulos procedentes de la corteza cerebral.

Los centros reguladores son grupos de neuronas situados en el SNC que reciben información de los receptores a través de fibras nerviosas aferentes, procesan dicha información y mandan órdenes a través de nervios eferentes hacia los efectores.

Los efectores son los músculos inspiratorios y espiratorios que, una vez que han recibido la orden de los centros reguladores, actúan modificando la ventilación para tratar de corregir las alteraciones captadas por los receptores.

PARA SABER MÁS

Actualmente, el control de la respiración se utiliza en la realización de determinados ejercicios por sus conocidos efectos beneficiosos, como los ejercicios hipopresivos.

Figura 40. Tronco del encéfalo.

1. Experiencias

La sección de la medula debajo de C4 provoca una paraplejia, pero ningún problema respiratorio.

Una sección en C4 causa una parálisis del diafragma con perturbaciones de la respiración.

Una sección en la parte media del bulbo provoca calambres inspiratorios o apneusas.

Una sección de los 2 nervios neumogástricos provoca una inspiración permanente.




Figura 41. Lesión medular.

PARA SABER MÁS

En la parte caudal del bulbo, hay centros inspiratorios dotados de una actividad tónica, y centros espiratorios que son rítmicamente estimulados. Los nervios neumogástricos tienen un papel en la espiración.

Los centros respiratorios son quimiosensibles al CO2 y al O2.

El sistema de control respiratorio consta de varios componentes enlazados entre sí según el siguiente esquema:

2. Receptores

Son elementos que captan variaciones mecánicas (distensión, irritación) o químicas (PO2, PCO2, pH) y envían señales a los centros de control para que corrijan la alteración.

Centros reguladores. Son grupos de neuronas situados en el SNC que reciben información de los receptores a través de fibras nerviosas aferentes, procesan dicha información y mandan órdenes a través de nervios eferentes hacia los electores.

3. Efectores

Son los músculos inspiratorios y espiratorios que, una vez que han recibido la orden de los centros reguladores, actúan modificando la ventilación para tratar de corregir las alteraciones captadas por los receptores.




Figura 42. Músculos respiratorios.

4. Centros reguladores: centro respiratorio bulbar

Este centro se halla en el bulbo raquídeo y marca el ritmo y la frecuencia respiratorios. En consume al degradar glúcidos, grasas y proteínas para obtener energía, agua y CO2 como productos.

Cuando la sangre arterial llega a los tejidos metabólicamente activos, el O2 difunde en forma pasiva desde la sangre hacia las células por el elevado gradiente hístico de presiones para este gas. El CO2 pasa desde el tejido hacia la sangre capilar también por difusión simple, porque el Pm, intracelular (50 mm Hg) es mayor que la PCO2, capilar (40 mm Hg).

Además, la liberación de O2 en los tejidos está favorecida por el aumento de la PCO2 y el descenso del pH, que reducen la afinidad de la hemoglobina por el O2 (efecto Bohr).

La regulación pasa por 3 niveles:

Regulación central.

Regulación nerviosa refleja.

Regulación humoral (quimiosensible). Los quimiorreceptores se sitúan en el cayado de la aorta y en la bifurcación carotídea.




Figura 43. Centros respiratorios bulbares (esquema). Sobre la figura de la izquierda, son vistos por transparencia, y cada uno de los dos centros (inspiratorios y espiratorios) está representado

solamente un único lado del surco mediano.

Reflejo de Hering - Breuer

Después de sección de los 2 neumogástricos, la respiración está amplia y lenta, la espiración activa está acompañada por pausas respiratorias.

Esto está debido a la presencia de un 3º centro neumotáxico situado en la protuberancia que inhibe el centro apneústico.

El Reflejo de Hering-Breuer describe un reflejo que inhibe la inspiración. La ventilación con volúmenes minuto altos produce el estiramiento de los receptores específicos en los pulmones. Esta información pasa a través del vago al centro respiratorio en el sistema nervioso central. Por lo tanto se puede producir a continuación la inhibición de la inspiración.

Tiene una misión en cuanto a la regulación de la respiración, también previene posibles lesiones pulmonares debidas a un incremento excesivo en la insuflación pulmonar.

A nivel de los bronquios existen unos receptores de estiramiento, cuando existe una inspiración muy grande se produce una insuflación pulmonar, este estiramiento produce una inhibición del centro inspiratorio y un predominio del centro espiratorio. Cuando espiramos mucho, se produce un colapso pulmonar, es este caso se inhibirá el centro espiratorio y el que predominará será en centro inspiratorio.




Insuflación pulmonar

Inhibición del centro espiratorio Inhibición del centro inspiratorio

Dominio del centro inspiratorio Predominio del centro espiratorio

Colapso pulmonar

Figura 44. Reflejo de Hering-Bauer.

G. REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

El control respiratorio puede modificarse de forma consciente por estímulos procedentes de la corteza cerebral. El sistema de control respiratorio consta de varios componentes enlazados entre sí según el siguiente esquema:




Los receptores son elementos que captan variaciones mecánicas (distensión, irritación) o químicas (PO2 PCO2, pH) y envían señales a los centros de control para que corrijan la alteración.

Los centros reguladores son grupos de neuronas situados en el SNC que reciben información de los receptores a través de fibras nerviosas aferentes, procesan dicha información y mandan órdenes a través de nervios eferentes hacia los efectores.

Los efectores son los músculos inspiratorios y espiratorios que, una vez que han recibido la orden de los centros reguladores, actúan modificando la ventilación para tratar de corregir las alteraciones captadas por los receptores.

1. Centros reguladores: centro respiratorio bulbar

Este centro se halla en el bulbo raquídeo y marca el ritmo y la frecuencia respiratorios. En él se distinguen dos tipos de neuronas: las neuronas inspiratorias y las neuronas espiratorias.

Entendemos por ritmo respiratorio Ciclo de oscilación regular de inspiración y espiración.

La frecuencia respiratoria es el número de respiraciones que efectúa un ser vivo en un específico periodo de tiempo.

Las neuronas inspiratorias tienen un ritmo intrínseco que determina la frecuencia respiratoria; cuando se activan, mandan estímulos a través de neuronas motoras a los músculos inspiratorios para que se contraigan y, a la vez, inhiben a las neuronas espiratorias. Luego aumenta la actividad de las neuronas espiratorias y se inhiben las inspiratorias, produciéndose la espiración. Este proceso se repite en el tiempo marcando el ritmo de la respiración.

La actividad intrínseca que permite el oscilador respiratorio se puede modificar por estímulos procedentes de receptores externos o de centros superiores situados en la protuberancia, el hipotálamo o la corteza.

Los centros protuberanciales son dos grupos de neuronas que reciben los nombre de centro apneúsico y centro neumotáxico. Su papel fisiológico no está claro, pero al parecer modulan la actividad del oscilador respiratorio haciendo más uniforme y regular la descarga de las neuronas inspiratorias y espiratorias.




Figura 45. Centros respiratorios.

La corteza cerebral puede controlar de forma consciente la ventilación a través de neuronas que hacen sinapsis con los centros protuberanciales o van directamente hacia las motoneuronas inspiratorias. De este modo es posible aumentar la frecuencia respiratoria de forma voluntaria o dejar de respirar, aunque, en este último caso, se llegaría a producir una estimulación de los quimiorreceptores (cuanto mayor sea la PCO2, más descenderá el pH del LCR. Así, el nivel de CO2 en sangre es el que en última instancia controla la ventilación a través del efecto que ejerce la caída del pH sobre los quimiorreceptores centrales), debido a este proceso la respiración se reanudaría como mecanismo automático de autodefensa.

El dolor, los cambios de temperatura y los estímulos emocionales afectan la respiración; por lo tanto, deben existir conexiones entre los centros respiratorios y el hipotálamo y el sistema límbico.

2. Receptores

Existen dos tipos de receptores:

Receptores pulmonares. Situados en el pulmón, captan modificaciones químicas o mecánicas y reaccionan frente a ellas con el fin de proteger el parénquima pulmonar. Se dividen en tres tipos principales:

Receptores de estiramiento. Son mecanorreceptores situados en la pared de las vías aéreas que captan el estiramiento que se produce cuando hay una insuflación pulmonar excesiva. Originan el reflejo de Hering-Breuer, que consiste en una disminución de la frecuencia respiratoria, acompañada de una espiración




prolongada, y es producido por el excesivo estiramiento pulmonar; este reflejo suele darse en los recién nacidos, pero es poco importante en el hombre adulto.

Figura 46. Sistema de control respiratorio.

Receptores de irritación. Están situados en el epitelio de la vía aérea y se activan por irritantes mecánicos (polvo) o químicos (gases tóxicos), produciendo tos, broncoconstricción y una respiración rápida y superficial que tiene como finalidad eliminar el tóxico.

Receptores J. Se localizan en las paredes de los capilares pulmonares y reaccionan ante edema, congestión pulmonar o embolias provocando bradicardia, hipotensión, sudoración y disnea (dificultad respiratoria).

Quimiorreceptores. Son receptores situados fuera del parénquima pulmonar, que captan variaciones de la presión parcial de O2, CO2 y del pH. Según su localización se clasifican en:

Quimiorreceptores centrales. Estos receptores se hallan en el bulbo raquídeo y, por lo tanto, están bañados por líquido cefalorraquídeo (LCR). El aumento de la P en sangre estimula los quimiorreceptores centrales y produce hiperventilación. Este mecanismo funciona de la siguiente manera:

El CO2 disuelto en sangre atraviesa la barrera hematoencefálica y, en el LCR, se hidrata según la siguiente reacción:

H2O + CO2 <---> H2CO3 <---> HCO3- + H+

Produciendo un aumento de la concentración de protones; estos protones activan los quimiorreceptores centrales y se estimula la ventilación.

La barrera hematoencefálica es impermeable a los protones; por lo tanto, la concentración de protones del LCR depende directamente de la PCO2 sanguínea: cuanto mayor sea la PCO2, más descenderá el pH del LCR. Así, el nivel de CO2 en sangre es el que en última instancia controla la ventilación a través del efecto que ejerce la caída del pH sobre los quimiorreceptores centrales.

Este mecanismo es muy sensible (cambios de 3 mm Hg en la PCO2 pueden llegar a duplicar la frecuencia respiratoria), pero poco duradero (nunca más de 24 horas), porque el pH del LCR se normaliza, tamponando la acidez con distintos




mecanismos, de forma que llega un momento en el que el pH es constante aunque la PCO2 arterial sea muy alta.

Quimiorreceptores periféricos. Situados en el cayado aórtico y en la bifurcación de la carótida primitiva, son receptores sensibles a las variaciones de PO2, PCO2 y pH de la sangre arterial. La hipoxia (baja PO2), la hipercapnia (aumento de la PCO2) y el pH bajo producen cambios en las células sensoriales, que activan canales fónicos y envían un potencial de acción hacia los centros respiratorios que aumentan la ventilación.

Figura 47. Actuación de los quimiorreceptores centrales sobre el control de la ven-tilación.

Si la PCO2 permanece en sus límites normales, la PCO2 alveolar puede reducirse hasta 50 mm Hg antes de que se produzcan cambios en la ventilación; sin embargo, el aumento de la PCO2 hace que la respiración se acelere con PO2 alveolares más altas que 50 mm Hg; esta respuesta de los quimiorreceptores periféricos sugiere que los efectos combinados de una hipoxia y una hipercapnia son mayores que la suma de los efectos causados por estos estímulos si actúan por separado.

La disminución de la PO2 sólo estimula los receptores carotideos y aórticos, pero no actúa sobre los centrales. El aumento de la Pco2 activa todos los quimiorreceptores, pero la contribución de los receptores periféricos es mucho menos importante, y su influencia en la respuesta al CO2 es relativamente pequeña.

H. ALTERACIONES DE LA RESPIRACIÓN

1. Patrones de respiración anormales

El patrón respiratorio normal presenta una frecuencia de 12-18 respiraciones/min, una profundidad que no puede medirse, pero sí valorar si es superficial o profunda, y un ritmo según el cual los movimientos respiratorios ocurren de forma periódica. Por lo tanto, los trastornos del patrón respiratorio pueden ser de la frecuencia, la profundidad o el ritmo.




El aumento de la frecuencia por encima de 24 respiraciones/min se denomina taquipnea, y la disminución por debajo de 10, bradipnea. Generalmente, el patrón taquipneico suele asociarse a una respiración superficial, y el bradipneico, a una respiración profunda.

Respiración taquipneica y superficial. Es el patrón característico de las enfermedades que producen insuficiencia respiratoria restrictiva, porque es la forma de respirar más indicada para superar el aumento de las resistencias elásticas presente en estos casos.

El pulmón se vuelve rígido en las neumopatías restrictivas; la energía necesaria para respirar profundamente es mucho mayor que la requerida para respirar de forma rápida y superficial, razón por la cual se adopta este último patrón.

Respiración bradipneica y profunda. También se denomina respiración acidótica o de Kussmaul, porque es el patrón que presentan las acidosis, sobre todo la diabética,

La disminución del pH actúa sobre los quimiorreceptores centrales, que incrementan la ventilación mediante respiraciones muy profundas que eliminan gran cantidad de CO2 y compensan de esta forma la acidosis.

El ritmo respiratorio está alterado en los siguientes patrones:

Respiración de Cheyne-Stokes. Consiste en períodos de apnea seguidos de movimientos respiratorios que aumentan progresivamente su profundidad, hasta que se alcanza un punto máximo, a partir del cual disminuye la profundidad hasta llegar a un nuevo intervalo de apnea.

Las causas más frecuentes de este patrón respiratorio son la insuficiencia cardíaca y las lesiones del tallo encefálico.

Respiración de Biot. Consiste en una irregularidad absoluta de los movimientos respiratorios y es un signo de afectación del centro respiratorio por distintas causas (hipertensión intracraneal, tumores, isquemia, etc.).

Hipo. Es una alteración del ritmo respiratorio, ocasionada por contracciones bruscas del diafragma que expulsan el aire, generando un ruido característico al atravesar la glotis. Normalmente no tiene significado patológico. Es una circunstancia muy frecuente en lactantes, ya que durante la succión se desajusta el ritmo del diafragma.




Figura 48. Patrones respiratorios anormales.

2. Insuficiencia respiratoria

Se habla de insuficiencia respiratoria cuando fracasa la función respiratoria, es decir, cuando la incorporación de O2 a la sangre y la liberación de CO2 están alteradas.

Este fracaso de la función respiratoria puede producirse por trastornos de la ventilación, de la difusión, de la relación ventilación/perfusión o del transporte de O2 desde los pulmones a los tejidos.

Las manifestaciones más frecuentes de la insuficiencia respiratoria son la hipoxia (disminución de la concentración de O2 por debajo de lo normal o incapacidad de los tejidos para usarlo) y la hipercapnia (aumento de la PCO2 arterial por encima de 45 mm Hg).

Insuficiencia respiratoria por trastornos de la ventilación

Los trastornos de la ventilación pueden clasificarse en dos patrones: obstructivo y restrictivo, que tienen causas y mecanismos de implantación distintos, aunque ambos presentan hipoxia e hipercapnia.

Estos dos patrones pueden diferenciarse mediante la espiración forzada.




SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA

PO2 100 40

PCO2 40 46

Tabla 5. Presiones parciales de gases en sangre (Valores normales en mm Hg).

Insuficiencia respiratoria por trastornos de la difusión

La capacidad de difusión alveolar puede disminuir por dos tipos de anomalías:

Disminución de la superficie de intercambio gaseoso. Esto suele ocurrir en las enfermedades que disminuyen el parénquima pulmonar, por ejemplo, el enfisema, que gradualmente va destruyendo las paredes alveolares.

La difusión es insuficiente porque el paso de la sangre por los capilares es muy rápido, ya que, al disminuir la superficie de intercambio, circula el mismo volumen de sangre por un número menor de capilares y no da tiempo para que se produzca un intercambio de gases adecuado.

Aumento de espesor de la membrana alveolocapilar. La difusión gaseosa es inversamente proporcional al grosor de la membrana respiratoria; por consiguiente, el aumento del espesor de esta membrana disminuye la capacidad de difusión de los pulmones.

La causa más frecuente del engrosamiento de la membrana alveolocapilar es el edema pulmonar, que puede deberse a insuficiencia cardíaca izquierda o a neumonía.

La alteración de la difusión alveolocapilar afecta más al O2 que al CO2, porque, como ya se ha indicado, el CO2 difunde más fácilmente, pues es 20 veces más soluble que el O2; por ello, puede atravesar la membrana aunque esté engrosada y, en este caso, la sangre presenta hipoxemia sin hipercapnia.

Insuficiencia respiratoria por alteración de la relación ventilación/perfusión

La función respiratoria está alterada porque la relación ventilación/perfusión (V/Q) es anormal. En algunos alveolos hay poca ventilación para la cantidad de sangre que reciben, de forma que el cociente V/Q es menor de lo normal, mientras que en otros casos la ventilación es adecuada, pero el flujo sanguíneo es tan reducido que capta muy poco O2, y el cociente V/Q es mayor de lo normal.

Cociente V/Q inferior al valor normal. La perfusión predomina sobre la ventilación, de forma que la sangre atraviesa alveolos cuya concentración de O2 es inferior a la normal y sale del pulmón hipoxémica.

La situación extrema, denominada efecto shunt, consiste en la irrigación de alveolos no ventilados; como consecuencia de ello, la sangre que atraviesa estos alveolos sale sin cambios en su concentración de gases y, al mezclarse con la sangre arterial, disminuye su PO2 (hipoxemia) y aumenta su PCO2 (hipercapnia).




Esta situación se da, por ejemplo, en ciertas enfermedades como neumonías o atelectasias (disminución del volumen pulmonar), en las cuales hay zonas mal ventiladas en el interior de un pulmón normal.

Cociente V/ Q superior al valor normal. En este caso predomina la ventilación sobre la perfusión, lo que significa que hay alveolos cuya ventilación no se utiliza para oxigenación de la sangre; es decir, es una ventilación inútil.

Esta distribución anormal de la sangre ocurre por embolias que ocluyen ramas de la arteria pulmonar o por las lesiones vasculares que se producen en el enfisema. La situación extrema se da cuando se ventilan zonas no perfundidas, lo que implica un aumento del espacio muerto y una disminución de la ventilación alveolar, que ocasiona, como toda hipoventilación, una insuficiencia respiratoria y, por lo tanto, hipoxemia e hipercapnia.

La hipercapnia estimula los quimiorreceptores centrales para que aumenten la ventilación y eliminen más CO2, de forma que la concentración sanguínea de CO2 vuelve a su valor normal a expensas de un mayor trabajo respiratorio; cuando los músculos respiratorios se agotan y no pueden mantener ese ritmo ventilatorio, se produce de nuevo hipercapnia.

Insuficiencia respiratoria por alteración del transporte de oxígeno

Hay enfermedades que alteran el transporte de O2 de los pulmones hacia los tejidos, produciendo trastornos de la función respiratoria; así, por ejemplo, la anemia o la intoxicación por monóxido de carbono disminuyen la cantidad de hemoglobina disponible para transportar O2 y causan insuficiencia respiratoria.

3. Disnea

Se caracteriza porque la respiración se hace consciente y penosa; se suele traducir en falta de aire. La sensación de disnea puede ser desencadenada por tres factores:

Alteración de los gases respiratorios en la sangre, sobre todo la hipercapnia.

Aumento del trabajo respiratorio para conseguir una buena ventilación; en este caso, las concentraciones de los gases respiratorios son normales, pero para mantener esta normalidad es necesario que los músculos respiratorios trabajen intensamente; este aumento de la actividad produce en la paciente sensación de disnea.

En ocasiones, la función respiratoria del individuo es totalmente normal, pero presenta disnea por un estado psíquico o emocional determinado, por ejemplo, una crisis de ansiedad.

70 Técnica de exploración clínica del sistema respiratorio



III. TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN CLÍNICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

A. RADIOLOGÍA

El tejido pulmonar es radiotransparente y, en una radiografía simple de tórax, es posible observar el contorno pulmonar, los diámetros del tórax y la presencia de zonas de mayor densidad producidas por tumores, cuerpos extraños o calcificaciones del parénquima pulmonar.

Figura 49. Radiografía de tórax.

Para un estudio más detallado del sistema respiratorio es posible usar otras técnicas como: la tomografía axial computarizada (TAC), que permite la visualización de sucesivos planos de corte torácicos; el broncograma, que ofrece una visión de los contornos del árbol bronquial después de instilar directamente un contraste radiopaco que cubre toda la mucosa de tráquea, bronquios y bronquiolos, o la angiografía pulmonar, mediante la cual se estudia el árbol vascular del tórax gracias a la inyección intravenosa de un medio radiopaco.

B. GAMMAGRAFÍA PULMONAR.

La visualización de isótopos radiactivos permite valorar la perfusión y la ventilación pulmonares. Las alteraciones en la perfusión (por ejemplo una embolia pulmonar) se detectan mediante la inyección intravenosa de tecnecio, mientras que la ventilación se valora inspirando una mezcla de O2 y gas radiactivo (xenón-133) y realizando pos-teriormente gammagrafías para visualizar las partículas radiactivas.

C. BRONCOSCOPIA

Permite la observación directa de la laringe, la tráquea y los bronquios a través de un tubo con luz. Es muy útil para el diagnóstico de tumores, infecciones y cuerpos extraños en la vía aérea, ya

71 Técnica de exploración clínica del sistema respiratorio



que permite precisar el sitio y la extensión de la lesión y obtener muestras de secreciones y tejido pulmonar.

D. ESTUDIO DEL ESPUTO

El examen macroscópico y microscópico del esputo y su posterior cultivo permiten determinar la existencia de microorganismos patógenos y células neoplásicas.

E. BIOPSIAS

La obtención por diferentes métodos de biopsias pleurales, pulmonares o de ganglios linfáticos y su estudio histopatológico hacen posible la detección de múltiples procesos infecciosos y tumorales.

F. TORACOCENTESIS

Es la aspiración de líquido pleural con fines diagnósticos o terapéuticos. El líquido pleural obtenido puede ser cultivado y sometido a diferentes análisis para descartar cualquier patología pleural.

72 Exploración de la función respiratoria



IV. EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA

Algunas de las técnicas de exploración citadas anteriormente ofrecen cierta información sobre el funcionamiento pulmonar, pero son las pruebas funcionales las que exploran de forma más concreta y exacta cada uno de los aspectos de la respiración que hemos estudiado (ventilación, difusión, circulación y transporte de gases).

Aunque hay pruebas que estudian cada uno de estos apartados, se comenta el estudio de la ventilación y de los gases sanguíneos porque son las pruebas más utilizadas en clínica.

VENTILACIÓN • Estudio de los volúmenes y las capacidades pulmonares • Espiración forzada

DIFUSIÓN • Capacidad de transferencia del monóxido de carbono

CIRCULACIÓN • Angiografía • Gammagrafía pulmonar

CONCENTRACIÓN SANGUÍNEA DE GASES RESPIRATORIOS

• Gasometría arterial

Tabla 6. Pruebas de función respiratoria

Estas pruebas rara vez proporcionan un diagnóstico de certeza de la enfermedad del paciente, pero ponen de manifiesto trastornos funcionales que ayudan a establecer un diagnóstico y permiten el seguimiento y control de pacientes con enfermedades pulmonares crónicas.

A. EXPLORACIÓN DE LA VENTILACIÓN

Comprende el estudio de los volúmenes y las capacidades respiratorios y de los flujos obtenidos durante una maniobra de espiración forzada.

Figura 50. Capacidades y volúmenes pulmonares




Se entiende por complianza la capacidad de distensión durante una inspiración o inspiración forzada, mientras que elasticidad es la capacidad para volver a una situación de reposo tras una espiración o espiración forzada.

Las fuerzas de complianza y de elasticidad siempre trabajan en sentidos opuestos de modo que durante la inspiración las fuerzas de complianza deben vencer a las de elasticidad y cuanto más próximo estemos al punto de inspiración máxima, mas nos habremos alejado de la situación de reposo y mayor será el trabajo que tengan que hacer las fuerzas de complianza para vencer a las fuerzas de elasticidad de sentido opuesto.

1. Espiración forzada

Es una prueba sencilla y muy útil para valorar la función ventilatoria, que consiste en realizar una maniobra de espiración con el máximo esfuerzo y rapidez desde la posición de inspiración máxima hasta el volumen residual; como aparato de medición se usa un espirómetro o un neumotacógrafo y hay que tener en cuenta la edad, el sexo, la talla y el peso del paciente, porque los índices obtenidos varían según estas características.

El paciente debe estar sentado, con las fosas nasales ocluidas con pinzas. Se deben conseguir un mínimo de tres maniobras bien realizadas, de las cuales se escoge la que presente mejor resultado.

Los parámetros espirométricos obtenidos se expresan como porcentajes respecto a valores de referencia (parámetro observado/valor de referencia x 100); así, hablamos de un VEF1 del 60 % o de una capacidad vital forzada del 100 %; el valor de referencia de cada paciente corresponde al valor medio de dicho parámetro en individuos sanos de idénticos sexo, edad, talla y peso corporal.

Hay dilatación torácica o ampliación regulada rítmicamente y registrable globalmente (neumógrafo de Marey) y registrable de manera detallada (espirógrafo de cara).

2. Registro global (Marey)

Figura 51. Esquema que indica los montajes de la experiencia hecha con ayuda del neumógrafo de Marey.




Si el paciente inspira, las membranas se inflan y provocan la formación de un gráfico sobre el cilindro por medio del estilete registrador (la inspiración provoca un gráfica descendente), si el paciente expira, hay formación de una línea ascendente que dura 8/5 de la inspiración).

Frecuencia respiratoria:

En el recién nacido: 40 por minuto.

En el adulto: 16 por minuto.

Amplitud del ciclo (volumen corriente)

VT = 0,5 1.

VE = 8 1 por minutos (0,5 1 x 16).

en caso de ejercicio flujo de 200 l/min.

Observación: Símbolos en cardiología respiratoria

LETRAS GRANDES CAPITALES PEQUEÑAS LETRAS

CAPITALES MINÚSCULAS

• C = contenido • D = capacidad de difusión de un gas • F = fracción de una mezcla • P = presión de un gas • P = volumen de un liquidó • Q = producción cardíaca en litro minutos • S = saturación • V = volumen de gas • V = producción gaseosa

• A = alveolar • B = barométrico • D = muerto • E = expirado • I = inspirado • R = residual • T = básico

• a = arterial • c = capilar • f = frecuencia • v = vena • v = mezcla de sangre venosa

Tabla 7.

3. Registro enumerado (cara)

El trazado o espirograma permite registrar los volúmenes y los flujos de un paciente al reposo así como en el trabajo.

Espirómetro = contador gas en circuito abierto.

Espirógrafo = medición en circuito cerrado con gráfico.




Espirograma de reposo

1) Prueba estática

Figura 52. Curva de los movimientos respiratorios obtenida con un neumógrafo. Las líneas ie, i’ e’ representan las curvas de la inspiración. Las líneas e’ i, e’ a representan las curvas de la espiración.

La línea aa’ representa la amplitud de la caja torácica. La línea te representa la duración de una inspiración. La línea et representa la duración de una espiración. Se ve que la duración de la

espiración es el doble de la de una inspiración. Desplazamiento vertical del estilete (1 cm = 0,2 l). Desplazamiento transverso del estilete (3 cm = 1 minuto).

VT = 0,5 1, (aire corriente).

VRI = 11,5 (aire complementario en la espiración forzada).

VRE = 1,5 1 (aire de reserva en la espiración forzada).

VR = 1 l (aire residual que no puede expulsarse).

CRF = VRE + VR = 2,5 1.

VC = VRI + VT + VRE = 4 1.

VT = VRI + VT + VRE + VR = 5 1 (volumen total).




Figura 53. La ventilación pulmonar.

Medición de los flujos:

V x F = V.

VO2 = medición de la distancia del intervalo con posición al principio.

2) Prueba dinámica

Cuando se expresa un volumen, es necesario notificar las condiciones físicas de la experiencia:

ATPS-BTPS-STPD

S = saturación en agua

T = cuerpo

B = temperatura

D = deshidratado

A = condiciones ambientes




Vnm = ventilación máxima (140 a 200 l/min)

Vnm = 35 VEms

VEms = 3 1 (volumen espiratorio por segundo) - 6 cm = 1 s.

Coeficiente de Tiffeneau: puede ser definido como la máxima capacidad de aire movilizable)

PARA SABER MÁS

El interés del examen espirográfico reside en permitir clasificar los pacientes en cuatro categorías:

• Paciente normal.

• Paciente con síndrome restrictivo (ablación de un pulmón, escoliosis) disminución de la VC.

• Paciente con síndrome obstructivo (asma, bronquitis) disminución de la producción de Tiffeneau y VEMS.

• Paciente mixto (2+3: ablación de un pulmón + bronquitis).




Figura 54. Volúmenes respiratorios.




Parámetros espirométricos

Capacidad vital forzada (CVF). Es el volumen de aire expulsado durante la maniobra de espiración forzada. Es un indicador del volumen pulmonar.

VEMS o VEF1. Es el volumen de aire espirado en el primer segundo de la espiración forzada. El VEMS depende del volumen pulmonar movilizable o capacidad vital y puede disminuir por una obstrucción de la vía aérea o una reducción de la capacidad vital; para distinguir ambos casos hay un índice que relaciona el VEMS con la capacidad vital: (VEMS/CVF) = índice de Tiffeneau.

VEMS/CVF x 100 o índice de Tiffeneau. Es el cociente entre el VEMS y la CVF multiplicado por 100. Su valor normal está comprendido entre 75 y 85 %. Cuando se halla por debajo de este valor indica la existencia de un patrón obstructivo.

FEF 25-75 %. Es el flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75 % de la maniobra; indica el flujo espiratorio y es un parámetro muy sensible, de forma que su disminución por debajo del 60 % señala la existencia de una alteración obstructiva incipiente.

Además de los parámetros anteriores, el neumotacómetro ofrece dos tipos de curvas que permiten valorar la función ventilatoria: curva volumen-tiempo y curva flujo-volumen.

A - Curva normal. Se observa que en las alteraciones ventilatorias de tipo obstructivo. B - el volumen espirado en el primer segundo de la espiración forzada (VEMS) disminuye mucho en comparación con la reducción que

experimenta la capacidad vital (CV); sin embargo, en las alteraciones restrictivas. C - ambos parámetros están disminuidos en la misma proporción.

Figura 55. Curvas volumen/tiempo en la espiración forzada.

B. PATRONES DE ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

Los parámetros espirométricos anteriormente descritos permiten clasificar las al-teraciones ventilatorias en obstructivas y restrictivas.




1. Alteraciones obstructivas

Cursan con un aumento de la resistencia que ofrece la vía aérea y una disminución de los flujos espiratorios; por lo tanto, presentan un VEF1 menor del 80 % del valor de referencia y, como la capacidad vital suele ser normal y sólo en casos muy graves está afectado, el índice de Tiffeneau es menor de lo normal (75-85 %). El FEF 25-75 % siempre es menor del 60 % en las alteraciones obstructivas.

Según la magnitud de deterioro del VEMS, es posible clasificar las alteraciones obstructivas en los siguientes grados:

VEMS normal y FEF 25-75 % < 60 %: alteración obstructiva incipiente.

VEMS de 65-80 %: alteración obstructiva ligera.

VEMS de 50-64 %: alteración obstructiva moderada.

VEMS de 35-49 %: alteración obstructiva severa.

VEMS menor del 35 %: alteración obstructiva grave.

2. Alteraciones restrictivas

Limitan el volumen de aire movilizado; por lo tanto, la capacidad vital forzada (CVF) está por debajo del 80 %. El VEMS puede ser normal o estar disminuido debido a la reducción de la capacidad vital; en cualquier caso, si disminuye, lo hace de forma proporcional a la CVF y, consecuentemente, el índice de Tiffeneau es normal o está por encima del 85 %.

En estas alteraciones, el deterioro de los parámetros espirométricos no guarda relación con la gravedad de la enfermedad y no es posible clasificarlos en distintos grados.

Estudio de los gases sanguíneos

El estudio de los gases hemáticos informa sobre la función respiratoria globalmente, ya que permite valorar el intercambio de O2 y CO2 entre el pulmón y la sangre, y el estado del equilibrio ácido-base del organismo.

La espirometría simple consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiración máxima, expulse todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que necesite para ello. Así se obtiene los siguientes volúmenes y capacidades:

Volumen normal o corriente: Vt. Corresponde al aire que se utiliza en cada respiración.

Volumen de reserva inspiratoria: VRI. Corresponde al máximo volumen inspirado a partir del volumen corriente.

Volumen de reserva espiratoria: VRE. Corresponde al máximo volumen espiratorio a partir del volumen corriente.

Capacidad vital: CV. Es el volumen total que movilizan los pulmones, es decir, sería la suma de los tres volúmenes anteriores.

Volumen residual: VR. Es el volumen de aire que queda tras una espiración máxima. Para determinarlo, no se puede hacerlo con una espirometría, sino que habría que utilizar la técnica de dilución de gases o la plestimografía corporal.




Capacidad pulmonar total: TLC. Es la suma de la capacidad vital y el volumen residual.

Figura 56. Espirometría simple.

La espirometría forzada es aquella en que, tras una inspiración máxima, se le pide al paciente que realice una espiración de todo el aire, en el menor tiempo posible. Es más útil que la anterior, ya que nos permite establecer diagnósticos de la patología respiratoria. Los valores de flujos y volúmenes que más nos interesan son:

Capacidad vital forzada (FVC) (se expresa en mililitros): Volumen total que expulsa el paciente desde la inspiración máxima hasta la espiración máxima. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada (FEV1) (se expresa en mililitros): Es el volumen que se expulsa en el primer segundo de una espiración forzada. Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.

Relación FEV1/FVC: Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer segundo. Su valor normal es mayor del 70-75%.

Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% (FEF25-75%): Expresa la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75% de la FVC y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele expresar patología de las pequeñas vías aéreas.

Su representación gráfica es:

Curvas volumen-tiempo: Aporta los valores del FEV1 y FVC. Permite controlar si fue correcta la prolongación del esfuerzo para el cálculo de la capacidad vital.




Figura 57. Curva volumen-tiempo.

Curvas flujo-volumen: Aporta los valores de FVC y de flujo espiratorio máximo (FEM o Peak-Flow). Permite controlar el esfuerzo inicial de la espiración máxima.

Figura 58. Curva flujo-volumen




La espirometría se realiza para:

Diagnóstico de pacientes con síntomas respiratorios.

Valoración del riesgo preoperatorio, principalmente de pacientes que refieran síntomas respiratorios.

Valoración de la respuesta farmacológica a determinados fármacos.

Evaluación de ciertas enfermedades que presentan afectación pulmonar.

Contraindicaciones

Absolutas:

Neumotórax.

Angor inestable.

Desprendimiento de retina.

Relativas:

Traqueotomía.

Parálisis facial.

Problemas bucales.

Náuseas provocadas por la boquilla.

Deterioro físico o cognitivo.

Falta de comprensión de las maniobras a realizar.

Clases de espirómetros

Se dispone de 2 tipos de espirómetros:

De agua o de campana: Fueron los primeros utilizados y su uso está prácticamente limitado a los laboratorios de función pulmonar.

Secos: de los que existen varios tipos:

De fuelle.

Neumotacómetros.

De turbina.

Los dos últimos son los que más habitualmente se utilizan en Atención Primaria.

Para su calibración, los espirómetros incorporan su propio sistema de autocalibrado, aunque también es útil disponer de jeringas de varios litros de capacidad que, utilizando diferentes volúmenes en varias ocasiones, permitirá comprobar las curvas que se obtienen.

La limpieza de los espirómetros debe ser cuidadosa principalmente en las partes expuestas a la respiración del paciente. Además de la limpieza habitual, cualquier parte del equipo en el que se objetive condensación, debe desinfectarse y esterilizarse antes de reutilizarla. Después de los lavados conviene aclarar todo en agua destilada y secarlo con secador. Deben tomarse precauciones especiales en pacientes con hemoptisis, úlceras en la boca o encías sangrantes.




Antes de comenzar la espirometría es preciso introducir estos datos en el espirómetro, para el cálculo de los valores de flujo y de volumen adecuados a cada paciente y condición ambiental. A temperaturas < 17º C y >40º C se recomienda no realizar espirometrías.

Figura 59. Espirometría.

Patrones espirométricos

Las características que definen los diferentes patrones espirométricos, son:

1) Patrón obstructivo

FVC normal.

FEV1 disminuido.

FEV1/FVC disminuido.

Figura 60. Patrón obstructivo leve.




A mayor grado de obstrucción el flujo espiratorio máximo (FEM) estará más disminuido y la pendiente de la curva volumen-tiempo será menos pronunciada y con una espiración más prolongada

2) Patrón restrictivo

FVC disminuido.

FEV1 disminuido.

FEV1/FVC normal.

Figura 61. Patrón restrictivo.

3) Patrón mixto

FVC disminuido.

FEV1 disminuido.

FEV1/FVC disminuido.

Figura 62. Patrón mixto.




En ocasiones, es preciso además, conocer la capacidad pulmonar total (TLC) y el volumen residual (VR) para diferenciar correctamente los trastornos obstructivos de los restrictivos.

En los trastornos obstructivos no existe disminución de la TLC y, sin embargo, está aumentado el volumen residual.

Fenómeno de hiperinflación

Situación en la que se mantiene un acumulo de cierto volumen de aire en la vía aérea, lo que produce una situación inspiratoria casi continua, ello implica que el diafragma conservara una situación de acortamiento, es decir , algo descendido.

Que el músculo parta de una situación de preacortamiento, significa que tendrá mayor carga de trabajo, un individuo hiperinsuflado partirá de una situación de inspiración donde las fuerzas de complianza tendrán que vencer de partida fuerzas de elasticidad con mayor modulo.

Sin embargo, el lado positivo seria que esa presencia de aire ayudaría de algún modo a mantener abierta la vía aérea.

Una vez conocido el tipo de patrón espirométrico, podemos establecer el grado de limitación al flujo aéreo, en función de los valores obtenidos.

Test de broncodilatación

Se realiza fundamentalmente para:

El diagnóstico de asma bronquial.

El paciente con EPOC, para establecer el grado de reversibilidad de la vía aérea. De todas formas el FEV1 puede verse influenciado por múltiples factores, por lo que, para pacientes con EPOC, no es una técnica excesivamente útil para conocer cuáles serán los que respondan al tratamiento con corticoides inhalados.

Debe realizarse con el paciente clínicamente estable, sin que hayan utilizado broncodilatadores de acción corta en las 6 horas anteriores o de acción larga en las 12 horas previas. Se realizará una determinación del FEV1 basal y se administrará 400 microgramos de agonistas beta adrenérgicos o 80 de anticolinérgicos con cámara de inhalación. Se determinará el FEV1 a los 30-45 minutos de la administración de los broncodilatadores.

Un aumento de 200 ml y 12% del valor absoluto del FEV1, determinará que la prueba broncodilatadora es positiva.




Figura 63. Test de broncodilatación

Utilidad de las curvas

Con la representación gráfica de la espirometría, además de valorar los patrones anteriormente referidos, nos permite también obtener información sobre si la prueba ha sido bien realizada o no:

Si el espirómetro sufre una fuga, se obtiene una gráfica similar a la siguiente:

Figura 64. Espirometría en espirómetro que presenta fuga de aire.




Cuando el paciente precisa realizar dos esfuerzos para llegar al tiempo adecuado de la espirometría, obtendríamos una gráfica en la que observaríamos una melladura correspondiente al comienzo del segundo esfuerzo:

Figura 65. Espirometría en paciente que precisa de dos esfuerzos.

Cuando un paciente no se esfuerza lo suficiente, obtendríamos una curva volumen-tiempo similar a la normal, pero la curva flujo-volumen tendría una meseta con una rápida caída:

Figura 66.

Si el paciente sufre episodios de tos durante la realización de la espirometría, la gráfica permite observar aumentos instantáneos de flujo:




Figura 67. Espirometría en paciente que presenta accesos de tos.

Si el paciente intenta simular, la curva flujo-volumen tendría irregularidades. En éste caso habría además que descartar patología de las vías aéreas centrales:

Figura 68. Espirometría en paciente simulador.

C. GASOMETRÍA ARTERIAL

Consiste en la medición del pH, la PO2 y la PCO2 en sangre arterial. La extracción de la muestra de sangre es efectuada por el personal de enfermería mediante punción arterial.

Antes de elegir el lugar de punción, hay que valorar la circulación colateral de dicho territorio, ya que la realización de esta técnica puede producir obstrucción o espasmo en el vaso puncionado. También hay que tener en cuenta la accesibilidad de la arteria, y la sensibilidad al dolor de los tejidos que la rodean.

La arteria radial en el canal del pulso es la que más ventajas ofrece porque es la más accesible y carece de venas satélites que puedan pincharse accidentalmente, confundiendo el resultado; la arteria humeral se debe considerar como segunda elección, mientras que la punción sobre la




arteria femoral sólo se debe realizar en casos muy especiales, ya que es el lugar que provoca mayores complicaciones.

Una vez obtenida la muestra mediante una jeringuilla con anticoagulante (heparina al 1 %), se extraen las burbujas de aire que pueden alterar la concentración de gases de la sangre, se cierra de forma hermética (con tapones especiales o plastilina) y se envía al laboratorio para que sea analizada lo antes posible.

El metabolismo de las células sanguíneas aumenta la PO2 de la muestra arterial y disminuye la PO2 y el pH; para evitar este fenómeno que distorsiona los resultados, debe conservarse en hielo hasta el momento de su análisis, ya que de esta forma disminuye el metabolismo celular.

La PO2, la PCO2 y el pH se miden con facilidad en el laboratorio mediante los electrodos de gases sanguíneos.

D. VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO

La valoración de la función respiratoria por parte del personal de enfermería es fundamental para establecer el plan de cuidados adecuado para cada paciente, puesto que el estado respiratorio incide directamente sobre la movilidad, la autonomía y el bienestar del individuo.

Los diagnósticos de enfermería aceptados por la NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) que pueden establecerse relacionados con el sistema respiratorio son los siguientes:

Alteración en el intercambio gaseoso: disminución del paso de gases (O2 y CO2) entre los alveolos pulmonares y el sistema vascular.

Patrones de respiración ineficaz: pérdida de la ventilación adecuada que da como resultado un patrón de respiración alterado.

Vía aérea no permeable: disminución del paso de aire a través del tracto respiratorio debido a una obstrucción parcial o total de la vía aérea.

Para establecer estos diagnósticos es necesario realizar previamente una valoración adecuada del sistema respiratorio, que debe incluir las siguientes observaciones:

Características de la respiración: frecuencia (taquipnea, eupnea, bradipnea), ritmo (rítmica, arrítmica, con pausas de apnea), profundidad (normal, superficial, profunda), patrones respiratorios anormales (Kussmaull, Biot, Cheyne-Stokes, etc.).

Auscultación de ruidos respiratorios, que pueden ser normales o anormales (básicamente sibilancias que suelen ser causadas por edema o broncoespasmo y crujidos debidos a hipersecreciones. También consideramos ruidos tales como; estertores, jadeos, crepitantes, etc.).

Presencia de tos y sus características: frecuencia, tipo (irritativa, productiva, seca, etc.). Una tos productiva se considera una tos eficaz en caso de acumulo de secreciones ya que es un mecanismo que permite expulsar aquella mucosidad adherida a las paredes de la traquea.




Expectoración(los cilios y el flujo espiratorio son los dos factores determinantes a la hora de eliminar secreciones): cantidad, color (claro, verdoso, rojizo o blanco) y aspecto (acuoso, espumoso, viscoso, hemoptoico).

Expansión simétrica o asimétrica del tórax, existencia de deformidades óseas (cifosis, escoliosis), utilización de los músculos respiratorios accesorios, etc.

Presencia de cianosis o alteración de los gases sanguíneos en la analítica (hipoxia, hipercapnia).

Sensación de falta de aire (disnea), que puede aparecer sólo en decúbito (ortopnea), obligando al paciente a permanecer incorporado.

Investigación de alergias respiratorias o riesgos laborales o ambientales.

Consumo de tabaco, alcohol o medicamentos.

Obstrucción mecánica de la vía aérea alta por objetos, caída de lengua, edema de glotis, etc.

Presencia de dolor y si aumenta o no con los movimientos respiratorios.

Reviste especial importancia, en situaciones de urgencia, la detección de la obstrucción de la vía aérea alta por el riesgo vital que representa. La actuación frente a este problema comprende la retirada de los objetos que obstruyen la vía aérea, o la administración de corticoides y adrenalina en el caso de que la obstrucción sea producida por un edema de glotis, como ocurre en el shock anafiláctico.

PARA SABER MÁS

• Exploración funcional respiratoria: aplicación clínica

http://www.neumosur.net/files/EB04-06%20pruebas%20funcion.pdf

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/3_5.pdf

http://www.neumomadrid.org/descargas/monog_neumomadrid_xviii.pdf

• Resumen anatomía y fisiología: http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448177851.pdf

http://www.neumosur.net/files/EB04-06%20pruebas%20funcion.pdf

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/3_5.pdf

http://www.neumomadrid.org/descargas/monog_neumomadrid_xviii.pdf

http://www.mcgraw-hill.es/bcv/guide/capitulo/8448177851.pdf

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