ICTERICIA EN EL RECIÉN NACIDO

DIRECCIÓN DE ENSEÑANZA Y DESARROLLO ACADÉMICO.

HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ.

M EN C. CLAUDIA GUTIÉRREZ CAMACHO.

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

• Coloración amarilla en la piel y mucosas causada por el depósito de bilirrubina, para percibirla se requieren cifras mayores a 4 mg/dL.

• FISIOLÓGICA

• PATOLÓGICA

FISIOLÓGICA

• Se presenta durante la primera semana de edad, no requiere tratamiento, ni deja secuelas. Se presenta en dos fases:

• Fase I: La bilirrubina incrementa paulatinamente a 6 md/dL a los tres días, hasta 14 a los cinco días de vida. Cifras mayores son patológicas.

• Fase II: Disminución rápida de las cifras después del quinto día de vida, seguida de disminución lenta hasta el día 10.

ICTERICIA FISIOLÓGICA

• Prematuros• Cifras hasta de 17 mg/dL, ya que la vida

media de sus eritrocitos es más corta, la conjugación está limitada y se excreta más lentamente.

• Postmaduros:• Poco frecuente, habitualmente las cifras

son menores a 2.5 mg/dL.

ICTERICIA PATOLÓGICA

• Se requiere identificar causa, dar tratamiento inmediato ya que la bilirrubina puede depositarse en el cerebro y ocasionar lesiones permanentes al producir encefalopatía hiperbilirrubinémica y kernícterus.

DEFINICIONES

• Hiperbilirrubinemia: Aumento de la bilirrubina en sangre por arriba de 5 mg/dL.

• Bilirrubina no conjugada: Tetrapirrol, liposoluble, producto del catabolismo de los pigmentos hem, es hidrosoluble. Se conoce como bilirrubina indirecta como séricas normales menores a 1.0 mg/dL.

• Bilirrubina conjugada: El glucoronato de bilirrubina es hidrosoluble, se le denomina bilirrubina directa, la cifra normal es de 0.25 mg/dL.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA.

• El grupo hem, es el encargado del transporte de oxígeno y forma parte de la hemoglobina contenida en los eritrocitos. La vida media de los eritrocitos es de 70 a 90 días y en los adultos de 120 días.

• Al destruirse los glóbulos rojos, se libera el grupo hem que se convierte en biliverdina que es un pigmento verdoso hidrosoluble que se podría excretar por hígado y riñones pero se convierte en bilirrubina por la bilirrubina reductasa.

METABOLISMO

• La bilirrubina proviene en menor proporción (20% de citrocromos, mioglobinas y algunas enzimas hepáticas).

• De la destrucción de 1 g de hemoglobina se forman 34 mg de bilirrubina, la producción es de 6-8 mg/Kg/día, cifra 2 a 3 veces mayor que el adulto.

• La bilirrubina es transportada por la albúmina, una pequeña cantidad circula libre y es captada en el hígado por las ligandinas Y y Z.

METABOLISMO

• La conjugación se realiza en el sistema retículo-endoplásmico hepático por acción de la enzima uridil difosfoglucoronil transferasa (UDPGT).

• La bilirrubina se conduce del hepatocito a la bilis con facilidad al ser hidrosoluble.

• En el duodeno y el yeyuno los glucurónidos son hidrolizados por la B glucoronidasa y son convertidos nuevamente en bilirrubina no conjugada, que regresa al hígado por la circulación sistémica o la vía porta.

• Por la flora bacteriana se convierte en urobilinógeno y su salida es a través de las heces.

ETIOLOGÍA

• Aumento en la producción.

• Trastornos en la captación.

• Alteraciones en la conjugación.

• Trastornos en la excreción.

AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN

• Isoinmunización a Rh,

• Incompatibilidad a grupo

• Defectos enzimáticos de los eritrocitos

• Defectos estructurales de los eritrocitos

• Cefalohematoma

• Hemólisis extravascular

Etiología

TRASTORNOS EN LA CAPTACIÓN • Síndrome de Gilbert

ALTERACIONES EN LA CONJUGACIÓN:• Ictericia fisiológica• Sx Crigler-Najar tipo I y II• Sx de Lucey Driscoll• Hipotiroidismo congénito• Alimentación al seno materno• Deficiencia adquirida de glucoronil transferasa por

drogas (cloranfenicol)

TRASTORNOS EN LA EXCRECIÓN

• ICTERICIA NO COLESTÁSICA• Síndrome de Dubin Johnson• Síndrome de Rotor• COLESTASIS INTRAHEPÁTICA• Hepatitis viral• Drogas (estrógenos, clorpromazina)• Infecciones• Choque e hipoxia.• COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA• Atresia de vías biliares• Quiste de colédoco• Colangitis esclerótica primaria• Neoplasia• Galactosemia• Tirosinemias

FACTORES DE RIESGO

• Prematurez• Ictericia en las primeras 24 hrs• Hermano con ictericia• Hemólisis • Infecciones• Trauma obstétrico• Drogas• Peso alto• Alimentación (seno materno, ayuno)

CUADRO CLÍNICO

• Coloración amarillenta: No conjugada• Coloración amarillo-verdosa: ConjugadaLa edad al diagnóstico es importante:• Al nacer; incompatibilidad a grupo • Primeras semanas: Atresia de vías biliares• Una ictericia persistente puede deberse a una

anemia hemolítica.• Tomar en cuenta antecedentes y factores de

riesgo presentes.

TIPS DIAGNÓSTICOSExámenes: hemoglobina, hematocrito, reticulocitos, Gpo sanguíneo, factor Rh, Coombs directo y frotis de sangre periférica.

• Coombs positivo y Hb menor de 13 g/dL, y reticulocitos mayor de 6%: hemólisis, descartar incompatibilidad a grupo, y factor Rh u otros antígenos.

• Coombs negativo, hematocrito bajo, aumentos de reticulocitos; descartar defectos estructurales de eritrocitos, hemoglobinopatías, infección generalizada.

• Coombs negativo, aumento hematócrito y reticulocitos: policitemia o hiperviscosidad.

• Commbs negativo y reticulocitos nles: cefalohematoma, hemorragia de SNC, alteraciones metabólicas o endócrinas, ictericia por seno materno y fisiológica.

TRATAMIENTO

• FOTOTERAPIA• FÁRMACOS• EXANGUÍNEOTRANSFUSIÓN• NUTRICIÓN

FOTOTERAPIA

• Método más utilizado como medida preventiva de kernícterus.

• La BI permite la interacción con los grupos carboxilo lo que la hace soluble para ser excretada por bilis (80%), y modifica la estructura (lumirrubina) que se excreta con facilidad, por oxidación se forma biliverdina y grupos pirrólicos que se excretan por bilis u orina.

FOTOTERAPIA

• RN desnudo en cuna o incubadora• Colocación de lámpara a 45-50 cm para evitar

quemaduras.• A mayor superficie expuesta mayor efectividad• Radiación 11 uW/cm-2/nm• Administrar líquidos adicionales para evitar

deshidratación• Tablas edad gestacional y peso indicación de

fototerapia.

COMPLICACIONES FOTOTERAPIA

• Bronceado• Diarrea• Intolerancia a la lactosa• Hemólisis• Quemaduras• Deshidratación• Hipocalcemia• CONTRAINDICADA: Colestasis, porfiria

eritropoyética.

EXANGUÍNEOTRANSFUSIÓN

FÁRMACOS• Fenobarbital es un potente inductor de enzimas

microsomales de los hepatocitos, favorece la conjugación y excreción de bilirrubinas.

• No uso rutinario por efectos adversos, efecto máximo a los 6 días no se recomienda con fototerapia.

• La dosis recomendada es 5 mg/Kg/día.• El carbón activado, la colestiramina y el agar se

han utilizado para interrumpir la reabsorción intestinal de bilirrubina.

NUTRICIÓN

• Continuar con seno materno aun que esté con fototerapia a fin de evitar efectos adversos de la desnutrición.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN...