I1. Generalidades Inmunología

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LA RESPUESTA INMUNE Adriana Cuéllar Ávila MSc [email protected] Grupo de Inmunobiología y Biolo gía Cel ular Facultad de Ciencias

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LA RESPUESTA INMUNE

Adriana Cuéllar Ávila [email protected]

Grupo de Inmunobiología y Biología Celular

Facultad de Ciencias

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INMUNIDAD

• El término inmunidad deriva de la palabra latinaimmunitas.

• Conjunto de mecanismos de defensa de los animalesfrente a agentes externos extraños.

• Desde el punto de vista histórico INMUNIDAD significa

protección frente a las enfermedades infecciosas.

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Cuales son las funciones del

Sistema Inmune?

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FUNCIONES DEL SISTEMA INMUNE

Sistema Inmune

Rechazo de lo extraño

Tolerar lo propioInflamaciónRespuesta Inmune:

•Primaria•Secundaria

Tolerancia centralTolerancia periférica

Tolerar lo extrañono patógeno

Ausencia de inflamaciónAgs ambientales,

Alimento, flora

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Células integradas en fluidos corporales einteractúan con otras células y con la

matriz extracelular

La composición constante del líquidoextracelular protege a cada célula

La composición estable de la sangrehace posible que se mantenga la

invariabilidad del líquidoextracelular

De que depende la inducción o no de respuesta inmune

Cualquier señal que altere laestabilidad del organismoa nivel sistémico o local

Señal de peligro

Células sensoras que evoquenrespuesta rápida y eficiente

(Inmunidad innata)

Control

Estado inicial

No control

Respuesta más específicay eficiente

(Inmunidad adaptativa)

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"Homeostasis"Término griego que alude a la tendencia de los organismos a

mantener el equilibrio fisiológicoVariaciones respecto al nivel establecido desencadenan una respuesta

homeostática que debe restituir el estado de equilibrio (Inflamación)

Alfred Gockel

Alteraciones:

• Células anormales o extrañas• Cambios metabólicos inducidos

por células propias o extrañas• Alteraciones mecánicas• Alteraciones físicas

Cuales células o moléculas del organismotienen alguna función en la inducción oregulación de la respuesta inmune?

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En que sitios se lleva a cabo el proceso

Inflamatorio local, donde maduran los

linfocitos y donde se activa la respuesta

inmune sistémica?

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ÓRGANOS Y TEJIDOS DEL SISTEMA INMUNE

Órganos linfoides primariosMicroambientes tisulares que soportan el desarrollo y la

maduración inicial de los linfocitos y otras célulashematopoyéticas.

Órganos linfoides secundariosSitios donde se lleva a cabo el encuentro del antígeno con ellinfocito específico para él.

Interacciones celulares y moleculares que conllevan a laamplificación y regulación de la respuesta inmune.

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Médula Ósea

Se encuentra dentro de las cavidades de los huesos

Médula amarilla

Normalmente inactivaTejido adiposo

Normalmente activa

Hematopoyesis

Proceso de producción, diferenciacióny desarrollo de las células sanguíneas

Médula roja

• Mesodermo extraembrionario y saco vitelino (2-8 semanas)GR primitivos

• Hígado fetal (2°mes): GR y leucocitos

• Médula ósea (4°-5°mes): Hematopoyesis medular

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Cuales son los componentes de la

Respuesta Inmune?

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Componentes humorales

Sistema de complementoProteínas de fase agudaAnticuerpos

Citocinas

Componentes celulares

Células y moléculas delmicroambiente

tisular

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STEM CELL (MO)

PROGENITORES

MIELOIDES LINFOIDES

ERITROIDE

GRANULOCITICA

Mo/Mφ

MEGACARIOCITICA CELULAS B

CELULAS T(TIMO)

(SP)

Los componentes celulares son de origen hematopoyético: 

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Células linfoides: Linfocitos B

Stem cell

Célula B madura 

Expresión dem IgM + m IgD

MO

Memoria

Efectora

Expresa 1 isotipo de acpNo los secreta

Secreta citocinas

Procesa y presenta ags

No expresa acps,los secreta

BCR

Dos subpoblaciones de LB:- B1: Producción de IgM- B2: Cambio de isotipo y

memoria inmunológica

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Corteza

Zona subcapsular

Unión corticomedular“Open gates”intermitente

Médula

Migración en timo y salidade LT maduros a circulación

Células linfoides: Linfocitos T

TCR

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CD3+

CD4+

CD8-TCRαβ+

CD3+

CD4-

CD8+

TCRαβ+

CD3+

CD4+

CD8+

TCRγδ+

LT AYUDADOR LT CITOTOXICO LT γδγδγδγδ

Subpoblaciones de LT en periferia (fuera del timo)

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Células que no tienen receptor específico

de ag, aunque discriminan propio y no

propio:

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Células del sistema Mo/MØ

SP Tejido

- Fagocitosis- Secreción de citocinas- Presentación de ags

Kupffer (Hígado)PeritonealesAlveolaresBazoSNC

•Expresión de MHC-II•Metabolitos oxidativos

•Respuesta de fase aguda•Producción de óxido nítrico•Contenido de proteasas

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Células Dendríticas

Coestimuladoras para LT vírgenes CMH, CD80, CD86, ICAM-1, ICAM-3

- Fagocitosis- Secreción de citocinas- Presentación de ags

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Granulocitos

Basófilos Eosinófilos Neutrófilos

FagocitosisLiberación de mediadores que

regulan el proceso inflamatorio

“No” se consideran células presentadoras de ag

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Los leucocitos circulan a través del organismo:

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Sistema linfático

Timo

Amigdalas

Ganglios o nódulos linfoides

HígadoVasos linfáticos

BazoPlacas de Peyer

Apéndice

Médula ósea

Linfa

El exceso de líquido que sale de los

capilares sanguíneos al espaciointersticial o intercelular, siendorecogida por los capilares linfáticos.

Es filtrada en los nódulos infoides

que retienen células y moléculasprovenientes de los tejidos

A diferencia de la sangre, la linfa nocontiene eritrocitos pero si

leucocitos:Por qué?

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Los tejidos se encuentran en diferentes condiciones deequilibrio, por lo cual la respuesta inmune se encuentra

compartimentalizada

MALT

BALT

GALT

Piel

Tracto genitourinario

Bazo

El microambiente tisulartiene un efecto importanteen la regulación de larespuesta inmune

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Alteraciones en el equilibrio de la respuesta inmune

Inmunodeficiencias primarias

Inmunodeficiencias secundarias

Hipersensibilidad:Autoinmunidad, Alergias

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Que caracteriza la inmunidad innatay adaptativa?

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INMUNIDAD INNATA

Capacidad de discriminación entre lo propio y lono propio, poco específica.

No hay recuerdo del reconocimiento previo del antígeno,

no se genera memoria inmunológica.

Participa en el desarrollo de inflamación noespecífica del antígeno

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INMUNIDAD INNATA• Barreras físicas: Epitelios y producción de factores

anti microbianos, evita entrada de patógenos• Superadas barreras físicas: Celulares y humorales

CDMo/Mφφφφ

PMNPMNN

PMNEPMNB

NK

CitotoxicidadCitocinas

Sistema de complementoVía clásicaVía alterna

Vía de lectinas

Fagocitosis

CPACitocinas

Fagocitosis

Citocinas

Fagocitosis

CPACitocinas

Regulación SI

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INMUNIDAD ADAPTATIVA

Reconocimiento altamente específico de antígenosextraños y los mecanismos necesarios para su eliminación

La capacidad para generar memoria inmunológica

El mantenimiento de la tolerancia a los antígenos

propios.

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LTLB

NKTAnticuerposCPA

Citocinas

CitotoxicidadCitocinas

CitocinasCitotoxicidad

INMUNIDAD ADAPTATIVA

Regulación RI

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A que se refiere la inmunidad activa y

pasiva y como se relaciona con la

inmunidad innata y adaptativa?

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SISTEMA INMUNESISTEMA INMUNE

INMUNIDADINMUNIDAD

INNATAINNATA

INMUNIDADINMUNIDAD

 ADAPTATIVA ADAPTATIVA

PASIVAPASIVA   ACTIVA ACTIVA

NATURALNATURALARTIFICIALARTIFICIALNATURALNATURAL   ARTIFICIALARTIFICIAL

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Algunos aspectos históricos…

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Lesión de la mano de SaraNelmes de la que se obtuvoel material para vacunar aJames Phipps en 1796

1796 Edward Jenner: Ordeñadoras tenían pústulas de la viruela delas vacas y eran inmunes a la viruela humana.

Inóculo

Respuesta inmune protectora específica con métodos artificiales

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Edward Jenner (1749-1823)

Del nombre de la enfermedad inoculada(VACCINIA) deriva el término

vacunación

La Muerte ocurre enaproximadamente el30 % de todos loscasos de viruela.

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Rahima Banu Oct 16 1975 Ali Maow Maalin Oct 26 1977

OMS certificó en Diciembre 9 de 1979 la erradicación de viruelaen el mundo

1980 la Asamblea de la Salud Mundial, recomendó suspenderla vacunación

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LA ERA MICROBIOLOGICA 1850-1900

Robert Koch (Berlin)

• Postulados experimentales quepermiten identificar un microorganismocomo agente causal de la enfermedad 

• Observó el fenómeno de hipersensibilidad tardía.

• Introdujo el concepto de que la inducción de respuesta inmuneno solo se relaciona con protección , sino que puede asociarsea las manifestaciones de enfermedad .

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LA ERA MICROBIOLOGICA 1850-1900

Louis Pasteur (1822-1895)Negó la teoria de la generación

espontánea

Atenuación de microorganismos porcultivo seriado

Vacunas:

Cólera de las gallinasRabia

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EmilVon Boehring

Acps específicos para antígenos Fagocitosis

microbianos Invertebrados y vertebradosInmunidad Humoral Inmunidad Celular 

Sir Almroth Wright: Actividad facilitadora de la fagocitosis

por factores humorales

LA ERA MICROBIOLOGICA 1850-1900

ElieMetchnikoff

I. Pasteur

1845-19161854-1917

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LA ERA DE LA SEROLOGIA 1890-1950

Desarrollo de antisueros

Paul Erlich 

Teoria de las cadenas laterales 

En la superficie de ciertas células existen cadenas laterales capacesde unir específicamente toxinas que son asimiladas por las células y

posteriormente las cadenas laterales son renovadas.

Pero si la exposición a las toxinas es continua, la célula libera algunasde estas cadenas laterales en la sangre, donde mantienen la capacidad

de unirse a las toxinas.

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LA ERA DE LA SEROLOGIA 1890-1950

Karl Landsteiner HaptenosPequeñas moléculas sintéticas

•Reconocimiento de variaciones orto, meta y presenciade grupos metilo (Antigenicidad).•Reacción ag-acp es reversible.

Teorias instruccionistas 

El antígeno es utilizado por las células como molde para construiranticuerpos complementarios por el antígeno (Especificidad).

Bordet y Gengou: Sustancias no específicas para el antígeno quese activan en presencia de la reacción ag-acp (Complemento ).

METODOS SEROLÓGICOS

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Peter Medawar 1940:

•Demostró rechazo de injertos de piel en animales genéticamentediferentes, proceso mediado por linfocitos .

•Se puede inducir tolerancia a los injertos de piel por exposiciónde los antígenos del donante en la vida fetal del receptor.

INMUNIDAD CELULAR

•La genética definió los patrones de herencia•La citología dio sentido a los organelos celulares y mecanismos dediferenciación celular en la vida embrionaria•La Bioquímica desarmo las macromoléculas en sus componentesfundamentales.

•Watson y Crick propusieron el modelo de la molécula de ADN con elque se postuló la teoria unitaria de la vida y la herencia

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FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA 1950-1960

Teorias instruccionistas fueron insostenibles y obsoletas

Frank Macfarlane Burnet (1957): Teoria de la selección clonal 

• El repertorio inmunológico completo se desarrolla espontáneamenteen el hospedero, sin ninguna información suministrada por el ag.

•Cada célula produce un anticuerpo específico y este producto estápresente en su membrana celular en forma de receptor.

•El antígeno reacciona con su receptor específico en la membrana celulary esta reacción induce una señal para la proliferación y maduración de

la célula específica.

• Algunas de las células se diferencian en células productoras de acpsy otras como células de memoria.

En células linfoides maduras:

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Amplificar el clonEfectoras Memoria

SELECCIÓN CLONAL

Virgen

Productoras de acps

Específicos antes delencuentro con el ag

Respuesta inmune

En células linfoides inmaduras:

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Amplificar el clon Muerte de la célula

DELECION CLONAL

Efectoras Memoria

SELECCIÓN CLONAL

Virgen

Productoras de acps

TOLERANCIALas condiciones iniciales de reconocimiento

afectan el destino de la respuesta.

LA ERA DE ORO DE LA INMUNOLOGIA 1960-2000

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•Glick y col: Pollos con remoción de la Bursa de Fabricio no producenanticuerpos (Linfocitos B )

•Good: Niños sin timo, alta susceptibilidad a infecciones por virus(Timo y Linfocitos T )

Miller y Mitchell

Linfocito T(Celular)

Linfocito B(Humoral)

Regulación de la RI

LA ERA DE ORO DE LA INMUNOLOGIA 1960-2000

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•Benacerraf y col: RI a ags extraños está condicionada altipo de MHC .

•Doherty y Zinkernagel Shevach y Rosenthal

Demostraron que el papel de los productos del MHC 

era presentar antígenos extraños a los linfocitos T

•Kohler y Milstein: Producción de acps monoclonales 

•Mosmann y Coffman: Existencia de Th1 y TH2 

Viruela SIDA

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Como se definen antígenos e

Inmunógenos?

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EL CONCEPTO DE ANTIGENO:

Molécula propia o ajena que tenga lacapacidad de combinarse con losreceptores del sistema inmune.

Un antígeno se une al BCR y acps

Un antígeno se une a las moléculas del

CMH y puede ser reconocido por elTCR.

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ANTÍGENO vs IMMUNÓGENO

PortadorHapteno

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RESPUESTA INMUNE

CONDICIONESINFLAMATORIAS

CONDICIONESNO INFLAMATORIAS

LocalProceso fisiológico por el cual

un tejido vascularizadoresponde a la agresión

SistémicaActivación de la RI en órganos

linfoides secundarios por lapersistencia de la agresión

Ausencia de agresión

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Fase de reconocimiento:

Discriminación propio-no propio para tolerar o atacar, inmunidad innata.

Fase de activación:

Activación linfoide, proliferación, diferenciación y expansión clonal inducida por elantígeno para la obtención de células efectoras y de memoria.

Fase efectora:

Migración de células efectoras a los tejidos donde se encuentra el microorganismoagresor para su eliminación

Fase de contracción:Eliminación de la mayoría de la población linfoide expandida para el mantenimiento

de la homeostais del organismo y mantenimiento de células de memoria.

En el caso de la respuesta a la infección: Bacterias, hongos,parásitos o virus

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AgAg

OpsonizaciónActivación de C´Neutralización de antígenos

CPA

CMH

parásitos o virus,

LB

Linfocito T

Interacciones T-B

Célulasplasmáticas

Otras células que medianla respuesta inmune

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Que es la restricción por el CMH?

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Complejo Mayor de Histocompatibilidad

Complejo de múltiples genes que codifican paraproteínas que presentan antígenos a los LT

Ag

Restricción por el CMH

CPAProfesionales yNo profesionales

S C O GÉ C

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Ag exógeno Ag endógeno

MHC-cII MHC-cI

LT CD4+ LT CD8+

PRESENTACION ANTIGÉNICA

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Cuales son las células presentadoras

de antígenos?

F d l i

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AgFases de la respuesta inmune

Reconocimiento

Activación

Efectora

Contracción

Células T CD4+ efectoras

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INFγ γγ γ IL-2IL-3

LTATh1

IL-4IL-5IL-6

LTA

Th2

LTA

Th17IL-17

LTCD4+

LTATh3

LTATr1

IL-10TGFβ

TGFββββIL-10

Células T reguladorasinducidas por ag

Células T CD4+ efectoras

m pl  i  f  i   c  a c i   ó n

R  e s 

 p u e s  t   ai  nm un

 e

 C  on t  r  ol   n e g a t  i  v  o

R  e s  p u e s  t   ai  nm un

 e

Células T CD8+ efectoras: Citotoxicidad

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PERFORINAS

GRANZIMAS

Células T CD8+ efectoras: Citotoxicidad

LT CD8+

INFγ γγ γ 

IL-2IL-3

LTATh1

IL-4IL-5IL-6

LTATh2

Funciones supresoras

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CELULAS T DE MEMORIA

Población estable de células que han reconocido el antígeno y sobrevivenpor largos periodos de tiempo, si el antígeno fue inicialmente presentado

en un contexto inflamatorio

Reto antigénico posterior, se produce una rápida respuesta que puederelacionarse con la inducción de inmunidad protectora

Algunas evidencias sugieren que las células efectoras son precursoras de lascélulas de memoria

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Que caracteriza la respuesta inmune

primaria y secundaria?

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Respuesta primaria:Estimulación de células específicas de antígeno,“lag-time”, expansión y diferenciación que permitecambios en propiedades migratorias para ingresara tejidos no linfoides y adquisición de funciones

efectoras.

Eliminación del antígeno:Desaparición de la mayoría de la población celularespecífica y persistencia de una pequeña proporción

de estas células.

Respuesta secundaria:Re- exposición al antígeno, menor “lag-time” para la

expansión y re-adquisición de funciones efectoras,expansión de mayor amplitud.

Fases de la respuesta inmune

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Activación

Maduración

Órganos linfoidesprimarios

Ag

Reconocimiento

Tejidos periféricos

Entrada ag

Órganos linfoidessecundarios

Regulación de la respuesta inmune

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Activación

Regulación

LTr

Contracción

Memoria

Regulación de la respuesta inmune

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Estudiar los mecanismos básicos de la inmunidad quepermitan entender la respuesta inmune generadafrente microorganismos no patógenos (flora normal) ymicroorganismos potencialmente patógenos.

1. Respuesta inmune humoral

2. Respuesta inmune celular

3. Inflamación:-Mecanismos de eliminación de patógenos y

restauración tisular-Contribución a patología en enfermedadesinfecciosas