Htp
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HIPERTENSIÓN HIPERTENSIÓN PULMONARPULMONAR
RamRamóón Flores Valdeiglesiasn Flores Valdeiglesias
*Al nivel del mar, seacepta que el LSN de la PMAP corresponde a20 mmHg en reposo.
Es la situación hemodinámica que cursa con una Presión
Media de la AP > 25
mmHg en reposo o más de 30 mmHg con el ejercicio.(Es el aumento en 5 cm por encima de la media de la población sana*)
LEVE : PMAP 30-40 mmHg.MODERADA: PMAP 40-60 mmHg.SEVERA: PMAP > 60 mmHg.
Definición
PAP Y PRESIÓN CAPILAR PW
EL catéter de Swan-Ganz mide la presión de
la aurícula derecha
(proximal) y de la A.
pulmonar (distal).En una de sus ramas se insufla el balón, el extremo distal del catéter se enclava y la presión refleja la presión de la aurícula izquierda y telediastólica del VI (P.de cuña o enclavamiento: PCPW)
Epidemiología
HTPHTPPrimariaPrimaria
. 2 casos /1 millón habitantes. M/H 7/1 , 20-40 años. Familiar (6-12%). Asociada a HTPortal, cirrosis , infección por VIH,Enf de Raynaud (7-30%)
No tiene causa conocida
Epidemiología
HTPHTPSecundariaSecundaria
. Más común que la HTP primaria. Es el mecanismo fisiopatológico más frecuente que ocasiona cor pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar (EPOC,TEP)
Una enfermedad subyacente es la causa
Hipertensión pulmonar
2. Vasoconstricción arteriolar pulmonar .VCPH
1. Disminución de la superficie vascular pulmonar o de su distensibilidad .TEP . EPID . EPOC
3. Aumento de la presión venosa pulmonar
.DVI (E. mitral) .Enfermedad venooclusiva pulmonar
FisiopatogeniaFisiopatogenia
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
• Pérdida de capacidad de Reclutamiento Vascular y de Distensibilidad de los Vs pulmonares
1. Disminución de la superficie vascular pulmonar o de su distensibilidad
Pérdida de la red vascular (arteriolas)
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
1. Disminución de la superficie vascular pulmonar o de su distensibilidad
Pérdida de la red vascular (arteriolas)
.Resecciones pulmonares
.TEP .Enfisema panlobulillar
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
1. Disminución de la superficie vascular pulmonar o de su distensibilidad
• Pérdida de capacidad de Reclutamiento Vascular y de Distensibilidad de los Vs pulmonares .Alteraciones de su pared
por causas extraluminales:.fibrosis pulmonar intersticial difusa .Cicatrices fibróticas
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
*Fenómeno de Reclutamiento Muchas arteriolas están colapsadas en situación de reposo
Aumentos temporales de flujo vascular (ejercicio)
Se abren y producen una redistribuciónsignificativa del flujo sanguíneo pulmonar *(F. reclutamiento)Grandes
variaciones de flujo durante el ejercicio
Escaso aumento de las presiones intravasculares pulmonares
P F
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
Circulación pulmonar Baja resistencia y gran distensibilidad Las arteriolas tienen una pared elástica y haces circulares de fibras musculares en su capa media Muchas arteriolas están colapsadas en situación de reposo pero ante aumentos temporales de flujo pueden abrirse
“Fenómeno de Reclutamiento”
Arteriola pulmonar
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
Todas las circunstancias que
determinen el deterioro del intercambio de gases
. Fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH).
2. Vasoconstricción arteriolar pulmonar
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
3. Aumento de la presión venosa pulmonar
DVI (E. mitral)
Enfermedad venooclusiva pulmonar
Aumento de la viscosidad de la sangre (poliglobulia secundaria a la hipoxemia crónica)
Incremento del GC derecho (ejercicio,CIA,CIV, fístula broncopulmonar)
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
Patogenia: HTP PRIMARIA
3 Estado procoagulante
1 Menor capacidad de mantener el tono VM relajado
2 Disminución de la luz vascular por hipertrofia de la capa media
Lesión endotelial
Hipertensión pulmonar
PRECAPILAR (Arterial)PCPW NORMAL Gradiente entre la PCPW y diastólica pulmonares 6-15 mmHg.
POSTCAPILAR (Venosa)PCPW AUMENTADA Cuando se asocia VC arteriolar pulmonar, la gradiente entre la PCPW y diastólica> 15mmHg
PCPW nl
PDAP
6-15
>15PCPW
.Enfermedades de la caja torácica
.HTP primaria
.TEP .Hipoventilación alveolar central (con pulmón sano)
.EPOC, fibrosis pulmonar (causas de cor pulmonar)
PRECAPILAR (Arterial) PCPW nl
.DVI (Emitral) .Mixoma auricular
.Compresión de los VS pulmonares (tumor mediastinal)
POSTCAPILAR (Venosa) PCPW
AIAD
AI
22.. En la En la HTP primariaHTP primaria uno de los siguientes uno de los siguientes enunciados es enunciados es falsofalso::a.a. El diagnóstico es de exclusión El diagnóstico es de exclusiónb.b. Es más frecuente en mujeres entre la 3ª o Es más frecuente en mujeres entre la 3ª o
4ª4ª décadadécadac.c. Existen criterios tanto radiológicos como Existen criterios tanto radiológicos como electrocardiográficoselectrocardiográficosd.d. El GC es normal o está levemente El GC es normal o está levemente
disminuídodisminuídoe.e. La presión capilar pulmonar en cuña está La presión capilar pulmonar en cuña está
elevadaelevada
Clasificación: HTPClasificación: HTP
HistologíaI:Hipertrofia de la media.
II: Proliferación de la intima (hiperplasia).
III: Fibrosis de la intima.
IV: Lesiones plexiformes.
*Grado III-IV son irreversibles, es decir inoperables
HTP primaria
Histología
Arteria pulmonar con hipertrofia, hiperplasia de la íntima y con focos necróticos.
Arteria dilatada y flexuosa (lesión angiomatoide).
Anatomia patológica: HTPAnatomia patológica: HTP1.1. La diferencia entre HTP primaria y La diferencia entre HTP primaria y tromboembólica recurrente es lo siguiente:tromboembólica recurrente es lo siguiente:
a.a. Hipertrofia del VD Hipertrofia del VDb.b. Hipertrofia muscular de las arterias Hipertrofia muscular de las arterias
pulmonarespulmonaresc.c. Hipoxia Hipoxiad.d. Presión elevada de las arterias Presión elevada de las arterias
pulmonarespulmonarese.e. Presencia de lesiones plexiformes Presencia de lesiones plexiformes
Aumento de lapresión de la AP
Presión de lasarteriolas y vénulas normal
Hipertrofiay dilatación delV derecho
Insuficcardiacaderecha
VD
EtiologíaHTP PRIMARIA
Hay un aumento de la presión de la AP pero la presión de las arterias y venas pequeñas es normal. Debido a esto el ventrículo derecho se hipertrofia Posteriormente se asocia IC derecha
Disminución de la precarga del VI yaumento de la postcarga
Hipertrofiay dilatación V derecho
Insuficcardiacaderecha
VD
EtiologíaHTP PRIMARIA
El aumento progresivo de tamaño del VD dificulta el llenado del VI produciendo un leve aumento de la presión del VI.
Aumento de lapresión de la AP
Aumento de la Presión de lasarteriolas y vénulas
Insuficcardiacaderecha
VD
EtiologíaHTP SECUNDARIA
La elevación de la presión de la arteria pulmonar se debe al aumento de la presión de las arteriolas y vénulas pulmonares
Hipertrofiay dilatación V derecho
Aumento de lapresión de la AP
Hipertrofiaventrículo derecho
Insuficcardiacaderecha
VD
EtiologíaHTP SECUNDARIA
En las etapas avanzadas se dan cambios irreversibles en las arterias y venas pulmonares comprometiendo finalmente el lado derecho del corazón (aurícula y ventrículo).
Aumento de la Presión de lasarteriolas y vénulas
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Signos de HTP, Signos de HTP,
HVD y HVD y dilatación dilatación VDVD
Pulso yugular: Pulso yugular: prominenciaprominencia de de laslas ondas a y v ondas a y v
S2 S2 aumentado aumentado enen intensidadintensidad (P2)(P2)
S4 S4 presentepresente SSRTSSRT
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Signos de ICDSignos de ICD IGY IGY 30º (+) RHY 30º (+) RHY
(+)(+) Signo de Signo de Kussmaul Kussmaul (+)(+)
Edema Edema periféricoperiférico
HepatomegaliaHepatomegalia
DIAGNÓSTICO CLÍNICO*:Síntomas de Síntomas de HTPHTP
Disnea Disnea de de esfuerzoesfuerzo (60%)(60%)
Dolor Dolor
torácico (angina) torácico (angina) Síncope Síncope de de
esfuerzo esfuerzo Disfonía Disfonía
Síntomas de ICDSíntomas de ICD Dolor en HCDDolor en HCD EdemaEdema OliguriaOliguria
Síntomas Síntomas de enfde enf pulmonar pulmonar
subyacentesubyacente Sibilancias ,tosSibilancias ,tos
*En HTP primaria es insidioso y subclínico por años
*El prome
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
Cuadro clínico:
2 Presenta sólo fatiga y astenia
HTPulmonarPRIMARIAAlgunos datosadicionales...
1 Es insidioso y subclínico por años
3 El promedio de vida es de 5 a desde el inicio de los síntomas
Clasificación funcional
I No limitación de la actividad físicaII Limitación leve de la actividad físicaIII Limitación moderada de la actividad físicaIV Limitación para la actividad física
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
Exámenes auxiliares:
Hemograma: .Policitemia secundariaP. función pulmonar y Gasometría .Identificar enf .Identificar enf pulmonares pulmonares subyacentessubyacentesEspirometría.Los pacientes con EPOC presentan un FEV1 disminuido (volumen expiratorio forzado por segundo
disminuido).
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
Exámenes auxiliares:
Difusión de gases Una disminución en la DLCO (difusión de monóxido de carbono) puede llevar al diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticialPolisomnografíaSi existe sospecha clínica para diagnóstico de apnea delsueño.
ELECTROCARDIOGRAMA (S:55%/E:70%)
HVD ( 87%) .Eje DED (> 100º)
HVD .En V1 R / S > 1 R > 7 mm S < 3 mm Complejo rSR` (con QRS nl)
ELECTROCARDIOGRAMA
HAD Onda P Amplitud > 2.5mm Duración normal Picuda En V1 +-
ELECTROCARDIOGRAMA
Sobrecarga VD SISTÓLICA En V1 y V2 Onda T (-) asimétricas Infradesnivel del ST DIASTÓLICA En V1 y V2 Ondas T altas asimétricas
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
.Es anormal en un 90%. .Crecimiento de cavidades derechas, dilatación de arteria pulmonar y afilamiento de las arterias periféricas. .Evalua la presencia de enfermedad pulmonar asociada y de patología del corazón izquierdo
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
TC HELICOIDAL
AP
Gamamgrafía de V/PDefectos de perfusión con ventilación normal en la enfermedad tromboembólica y la enfermedad venooclusiva.
Permite el diagnóstico de EPI ,de enfisema, de enfermedad venooclusiva y de hemangiomatosis capilar pulmonar.Angiografía pulmonar: permite confirmarel diagnóstico de enfermedad tromboembólica.
TAC de alta resolución(TACAR)
Angio-TEM de tórax
TEP manifestado como defectos de llenado en ramas segmentarias basales derechas (flechas)
.Cálculo de PSAP. .Además nos permite analizar las características del corazón izquierdo, la presencia de anomalías valvulares o cortocircuitosizquierda-derecha.
VI
VD
VIVD
AIAD
ECOCARDIOGRAMA
33.. Una mujer fumadora de 45 años consulta Una mujer fumadora de 45 años consulta porpor
disnea progresiva.En el AGA se encuentradisnea progresiva.En el AGA se encuentra hipoxemia corregible con hipoxemia corregible con
oxígeno ,hipocaoneaoxígeno ,hipocaonea y disminución de la capacidad de difusión y disminución de la capacidad de difusión
deldel monóxido de carbono (DLCO) ¿Cuál de lasmonóxido de carbono (DLCO) ¿Cuál de las siguientes es la patología más probable? siguientes es la patología más probable?
(MIR)(MIR)a.a. Proteinosis alveolar Proteinosis alveolarb.b. Comunicación interventricular Comunicación interventricularc.c. HTP HTPd.d. Neumonia obstructiva Neumonia obstructivae.e. Atelectasia tumoral Atelectasia tumoral
Diagnóstico: HTPDiagnóstico: HTP
INSUFICIENCIACARDIACAINSUFICIENCIACARDIACA
Pronóstico:
3 Prueba + : Mejor pronóstico
2 Prueba + :PMAP > 10 mmHg
1 Prueba + : PMAP <40mmHg
A través de cateterismo se mide la presión de la AP. Se administra unfármaco VDy se vuelve a medir la presión de la AP.
Prueba vasodilatadora
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICO
-O2 : O2 : objetivo:saturación>90% ( flujo 1.5 l / min) (IIa-C)
- FFisioterapiaisioterapia respiratoriarespiratoria- EvitarEvitar ejercicios ejercicios severosseveros
DiuréticosVasodilatadoresAnticoagulantesCalcioantagonistasDigoxina
CF II – III - IVCF II – III - IV
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Prostaciclina .Epoprostenol
CF II
CF III-IV
Inh fosfodiesterasaInh receptores de endotelina
Dosis: 40-80 mg PO en 2 dosis Disminuye la sintomatología de Insuficiencia cardiaca derecha Requiere control de electrolitos No han sido realizado estudios clínicos randomizados
FUROSEMIDA
DIURÉTICOS
*Recomendación I Nivel evidencia C
*Guidelines and diagnosis and treatment of HTP – European Society of Cardiologia 04
Ejerce un efecto beneficioso en pacientes con insuficiencia del VD. No existe una evidencia científica sobre su eficacia Puede emplearse paraaliviar los síntomas y en casos de fibrilación auricular asociada.
DIGOXINA
*Recomendación IIb Nivel evidencia C
Son eficaces en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar Dosis: 50-350ug /Kg /min iv
ÓXIDO NÍTRICO 10-20 ppm inh
ADENOSINA
*Recomendación Clase I
VASODILATADORES
Son eficaces en los pacientes conhipertensión arterial pulmonarprimaria que responden al test vasodilatador, les prolonga la vida en un 20%. Los más utilizados son nifedipino ydiltiazem. Se emplean dosis de hasta 120-240mg /día de nifedipino y 240-720mg/día de Diltiazem. Aumento progresivo de dosis.
CALCIOANTAGONISTAS*
*Recomendación IIa Nivel evidencia C
Previene el TEP , se ha demostrado que prolonga la vida de los pacientes Nivel terapéutico: INR : 1.5-2.5 Mayor beneficio en HTP primaria, tromboembólica y debido a ETC ( LES , ESP y AR)
WARFARINA*
*Recomendación IIa Nivel evidencia C
ANTICOAGULANTES
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
CF IIInh fosfodiesterasaInh receptores de endotelina
Sildenafilo* (Revatio) .Produce un aumento del cGMP induciendo así la relajación y antiproliferación de las células musculares lisas vasculares. .Dosis: 20mg PO tid y luego 60-80mg PO tid Tadalafilo Vardenaiflo
Inh de la fosfodiesterasa tipo 5
*Recomendación Clase I Nivel de evidencia A
Bosentan * .En pacientes con hipertensión pulmonar primaria en clase II de la NYHA y para la hipertensión asociada a esclerodermia sin fibrosis pulmonarsignificativa) .Dosis: 80-160mg PO bid .Control de transaminasas / mes , si > 3 veces el VNS : suspender el tratamiento
Antagonistas de los Receptoresde ENDOTELINA
*Recomendación Clase I Nivel de evidencia A
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Prostaciclina .Epoprosterenol
CF III-IV
EPOPROSTENOL* iv infusión contínua .Vasodilatador pulmonar, inhibe la agregación plaquetaria, mejora las lesiones de las células endoteliales.. Mejora los síntomas, la capacidad de ejercicio y la hemodinámica. Los ensayos clínicos se han realizado en hipertensión pulmonar primaria y asociada a esclerodermia..Dosis: 2 –12ng/kg/min
PROSTACICLINA y análogos
VASODILATADORES
*Recomendación Clase I Nivel de evidencia A
EPOPROSTENOL iv : Se han observado resultados favorables en otros subgrupos como en la hipertensión portopulmonar, asociada a VIH, shunt o LES y otras ETC.Otros análogos de la prostaciclina: Teprostinil SC (recomendación IIa-C) Beraprost sódico (IIb) Iloprost inhalado 2.5-5ug C/3h o iv ( IIa-B)
PROSTACICLINA y análogos
VASODILATADORES
Trata Trata mientomiento
Tto. no farmacológico
Clase Funcional II
C. Funcional III-IV
Inh fosfodiesterasa 5 Antagonistas de losReceptores de endotelina
Prostaciclina
Diuréticos Digoxina CA Anticoagulantes VD
Si no da resultadocombinar 2 de los 3 últimos medicamentos
Clase Funcional I
Si no da resultado: Trasplante pulmón
44.. Una paciente diagnosticada de HTP en Una paciente diagnosticada de HTP en claseclase
funcional muestra mínima reducción en lafuncional muestra mínima reducción en la resistencia vascular luego de la resistencia vascular luego de la
admistración deadmistración de adenosina iv ¿Cuál de los siguientes es eladenosina iv ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento de elección? (MIR)tratamiento de elección? (MIR)a.a. Prostaciclina Prostaciclinab.b. Anticoagulantes Anticoagulantesc.c. Diltiazen Diltiazend.d. Carvedilol Carvedilole.e. Nitratos Nitratos
Tratamiento: HTPTratamiento: HTP