“La HTIC es la primera causa de muerte en el paciente con trauma severo de cráneo, masas

intracraneales, y pacientes con edema hemisférico uni o bilateral”

Equipo 3

Nallely TovarTania RodríguezLuciney RodríguezMagdiela ZúñigaYireh MoralesKaren ArmentaElizabeth NarváezGeraldine Villarreal

HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL

CIRUGIA III –NEUROCIRUGÍA

CASO CLÍNICO

Mujer de 15 años que, un día antes presenta diplopía horizontal, un oftalmólogo de otro centro le diagnosticó edema de papila bilateral, realizándose una TAC de cráneo que fue informada como normal. Tres meses antes había presentado dos breves episodios de sensación subjetiva de inestabilidad de segundos de duración y un mes antes presentó un cuadro de cefalea de predominio occipital con cervicalgia, rigidez nuca y vómitos que remitió espontáneamente.

Sin APP relevantes. Al ingreso la paciente estaba afebril, TA 100/60 mmHg, peso de 64 kg y talla de 165 cm (IMC 23,5 kg/m2). El examen neurológico mostró edema de papila bilateral, no presentaba rigidez de nuca y el resto de la exploración fue normal. La marcha era realizada con hiperextensión cervical y discreta rotación cefálica a la izquierda. Estudios de laboratorio normales, excepto sedimento de orina (30-40 leucocitos por campo).

Se practicó punción lumbar y medición de la presión de apertura mediante manómetro lumbar obteniéndose un resultado de 350-400 mm H2O (Normal 120-180

mmH20); el estudio citobioquímico fue normal. La paciente fue ingresada con la sospecha diagnóstica de HICB, iniciándose tratamiento por vía oral con acetazolamida (250 mg cada 8 horas) y esteroides (prednisona: 60 mg al día). La evolución fue satisfactoria con remisión de la cefalea y de la dipolopía y una más lenta desaparición del edema de papila bilateral.

Los postulados de Monro (1783) y de Kellie (1824) explicaban la HTIC como la relación entre un continente rígido y su contenido (cerebro y sangre).

Posteriormente Burrow (1846) incorpora el LCR como otro componente y desde entonces se conoce como doctrina de Monro – Kellie.

LA P.I.C. ES RESULTADO DE LA SUMA DE LAS PRESIONES QUE

EJERCEN LOS CONTENIDOS INTRACRANEALES, ENCEFALO,

SANGRE Y LCR EN SU INTERACCION CON UN CONTINENTE RÍGIDO (CRÁNEO)

Para mantener la PIC dentro de valores normales, el aumento en el volumen de

uno de los componentes debe ser compensado por la disminución de

volumen de los otros .

HIPÓTESIS DE MONRO-KELLY

COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES

Normal

Volumen ENCEFÁLICO

80 %

Sangre

10 %

LCR

10%

Compensado

Volumen ENCEFÁLICO

83%

Sangre

9%

LCR

8%

Descompensado

Volumen ENCEFÁLICO

87%

Sangre

10%

LCR

10%

PIC normal: 0 - 10 mm HgPIC límite máximo: 10 - 20 mm HgHTE moderada: > 20 mm HgHTE severa: > 40 mm Hg

VALORES

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANEANA

El cerebro consume un 15 % del gasto cardíaco, necesita 45-55 ml/100g de CEREBRO/MINLos Cambios del FSC son importantes para determinar la PICLa disminución del FSC es la vía final del daño cerebral por aumento de la PIC

FACTORES QUE MODIFICAN EL FSC

Aumenta Disminuye

Hiperemia Hipovolemia

Hipoventilación Hiperventilación

Hipertermia Hipotermia

Hipoxia Hipotensión

Dolor > Presión intratorácica

Convulsiones Hipertensión endocraneal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/Neurocirugia/Volumen1/imagenes/pg8_g.jpg

CIRCULACIÓN DEL LCR!! El LCR circula en un sistema cerrado que

incluye los ventrículos laterales, pasa a través de los agujeros interventriculares (Monro) hacia el 3er ventrículo y luego a través del acueducto de Silvio hacia el 4to ventrículo, de aquí por las aberturas laterales (agujero de Luchska) y del agujero medial (Magendie) hacia los espacios subaracnoideos donde difunde al encéfalo y médula espinal.

Volverla a aprender!!

PRODUCCIÓN DE LCR• El 70% es producido en los plexos coroideos de los ventrículos laterales (3er y 4to ventrículo).• El 30% restante es producido por el parénquima cerebral periventricular y otras fuentes.

El promedio normal de producciónes de aproximadamente 1,500 ml.

aunque solamente se incorporaal sistema de 10 a 20 ml.

• La absorción del LCR se desarrolla en las vellosidades subaracnoideas que se proyectan dentro de los senos venosos durales (cuerpos de Pacchioni)

TRASTORNOS DEL LCRA)Aumento de su formación

B)Obstrucción del transito normalC)Defecto de resorción

HTE

Obstrucción drenaje venoso de

salida

Éstasis Venoso

Aumento de la

presión Venosa Central

MECANISMOS

HTE

Compresión de

Arteriolas

- Isquemia- Hipoxia

Edema:• Citotóxico• Vasogénico

HTE

LCR :• Obstrucción

del flujo. • Alteración de

la absorción

LCR:• Aumento del

Volumen• Aumento de

la Presion

MECANISMOS COMPENSATORIOS

Inmediatos:1. Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar.2. Disminución volumen sanguíneo cerebral.

Tardíos:

Disminución del fluido extracelular.

I. Primera etapa: Existe variación del volumen

intracraneal. No se observan variaciones de la PIC

II. Segunda etapa: Elevación de la PIC (ligeramente).

Comienzan los síntomas (bradicardia)

EVOLUCIÓN

III.Tercera etapa: Mecanismos para compensar el

aumento de la PIC son insuficientes. Abundan los síntomas.

IV.Cuarta etapa: Irreversibilidad del proceso. Pérdida del control autonómico. Período terminal.

CAUSAS Aumento del LCR por obstrucción en

su circulación, alteración de su absorción o aumento de secreción.

Aumento del volumen sanguíneo intracraneal por vasodilatación o por obstrucción del flujo venoso de salida.

Aumento del contenido de agua intracelular o intracranealextracelular en el tejido cerebral.

Masa expansiva que ocupa espacio.

UBICACIÓN Supratentorial (tiene que ver con la

obstrucción de lóbulo temporal) está por arriba del cerebro y por debajo se llama infratentorial (empuja el cerebelo).

Traumas craneoencefálicosHemorragias intracranealesTumores cerebralesAbscesosInflamaciones como meningitisTrombosis venosaHidrocefalia

EJEMPLOS

PRESION ARTERIAL

BRADIPNEA & BRADICARDIA

Vómito en proyectil es sugestivo de HIC!!

CLINICA DE LA HIC

HIC Subagudo o Progresivo

Cefalea: progresiva, de

horario matutino (la intensidad

aumenta con maniobras que aumentan la

presión del LCR. Holocráneana.

Fondo de Ojo: Venas de la

retina se dilatan y pierden el

latido venoso, congestión de la papila, edema de la papila, hemorragias

peripapilares y exudados fibrinosos.

Alteraciones de Conciencia:

Obnubilación, confusión,

sopor, parálisis del pc III (por

compresión de la arteria

cerebelosa posterior),

coma mesencefálico.

Manifestaciones Neurovegetativa

s: taquicardia, sudoración e hipertensión

arterial, hiperpnea centrógena,

alcalosis, respiración

Cheyne-Stokes, respiración atáxica; bradicardia e HTA severa cuando la

HIC es muy intensa.

HIC Agudo

Cefalea: intensa, aparición brusca,

vomito, paciente quieto

que lleva la mano a la cabeza.

Fondo de ojo: dilatación de las

venas, desaparición del latido venoso, hemorragias perivenosas.

Alteración de Conciencia:

aparece rápidamente, progresa en

pocas horas o días hacia coma

o muerte; alteración de los

PC, convulsiones.

Manifestaciones Neurovegetativas

: taquicardia, sudoración e hipertensión

arterial, hiperpnea centrógena,

alcalosis, respiración Cheyne-Stokes, respiración atáxica; bradicardia

e HTA severa cuando la HIC es

muy intensa.

HIC del LactanteFontanela

abombada, tensa, latido menos evidentes,

oscilaciones respiratorias desaparecen.

Perímetro del cráneo aumenta,

circulación colateral

extracraneal.

CRANEOSINOSTOSIS: Microcefalea, cierre precoz de

la fontanela, edema de las

papilas.

HERRAMIENTAS DE DIAGNÓSTICO Y

MONITORIZACIÓN

HERRAMIENTAS DE DIAGNÓSTICO LCR RX simple TC * RMN * Ecografía Doppler Transcraneana

LCR

RMN Permite visualizar estructuras blandas y localizar una lesión,

por ejemplo un tumor o aumento del

volumen del LCR (también descartar un proceso infeccioso [meningitis] porque

“cuando hay estancamiento habrá infección”).

TAC

ECO-DOPPLER TRANSCRANEANA Se puede realizar a la cabecera del

paciente Bajo costo Bajo riesgo Informa de la hemodinámica

cerebral: velocidad arterial del polígono de Willis (Determinante de la PIC)

HERRAMIENTAS PARA MONITOREO

Monitoreo de la PIC: Catéter intraventricular del

cerebro Tornillo o perno

subaracnoideo( a través del cráneo entre corteza y la aracnoides)

Sensor epidural (sensor debajo del cráneo dentro del espacio epidural)

Monitoreo de la Saturación de Oxígeno de la Hb en el Bulbo de la vena yugular interna (SjO2)

MEDICIÓN DE LA PIC Riesgoso, sólo a pacientes con:

Glasgow < ó = 8Glasgow> 8 con difícil seguimiento

(sedación, trauma, asistencia respiratoria mecánica)

Alteración de conciencia (tx=qx)TAC patológica para >PIC

Se mantiene hasta que se normaliza de 24-48h (sin tx)

PCI normal= <15 mmHg. Se toleran hasta = 35-45 mmHg

MONITOREO DE LA SJO2

Monitoreo de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna

Ver su FSC (flujo sanguíneo Cerebral) insuficiente=<50% (hipoperfusión) Normal: 50-75% (>75%=hiperemia) >90% muerte cerebral Monitoreo es continuo por catéter de fibra

óptica Para lesiones de vena yugular

Monitoreo de la PIC PAM

Diferencia Arterio-Venosa

O2

Saturación de O2 en bulbo

de v. Yugular

Ritmo de consumo metabólico de O2

BASES DEL MONITOREO NEUROLÓGICO EN TERAPIA INTENSIVA

TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO1. Historia clínica2. Punción lumbar3.TAC Craneal. (Procedimiento de elección por su

utilidad diagnostica y rapidez de realización).

4.Resonancia magnética (permite identificación anatómica de la lesión intracraneal y valoración del flujo sanguíneo cerebral).

38

MONITORIZACIÓN DE LA PIC: Técnica de cuidado neurointensivo aplicado a

pacientes en estado comatoso por TCE o con edema difuso o localizado.

SISTEMA DE MEDICIÓN : Se colocan catéteres en la superficie cerebral

intraparénquima o intraventricular. Estos últimos tienen ventaja terapéutica mediante

drenajede LCR.

TRATAMIENTO: OBJETIVO: Mantener un flujo sanguíneo y

oxigenación cerebral adecuados.

MEDIDAS GENERALES :1. Control de vía aérea y ventilación con intubación

precoz 2. Normovolemia3. PAM adecuada4. Cabecera incorporada a 30 grados y en posición

neutra.5. Analgesia y sedación eficaces.6. Temperatura normal o ligera hipotermia7.Tratamiento anticonvulsivante

MEDIDAS ESPECIFICAS:

PRIMER PASO: Comprobar PAMPAM baja se usara soluciones expansoras de volumen mas drogas

vasoactivas.

SEGUNDO PASO: Manitol (sol. Al 20%: 0.25g/kg,c/ 4 a 8 horas)Sin embargo el manitol también es expansor de

volumen, por lo que está contraindicado en insuficiencia cardíaca!!!

+ Furosemida (0.5-1ml/kg) Control de osmolaridad plasmática Dexametasona (No son útiles en el edema postraumático, ECV,

infartos o edema perihemorrágicos).

8 mg de Dexametasona tiene efecto durante los siguientes 6 meses. Valorar tratamiento QX (Derivación: Tubo interno que se usa

para drenar el LCR del cráneo o de la base de la columna vertebral hacia otra zona).

TERCER PASO: Hiperventilación moderada (Paco2 DE 30-35 mm/hg)

CUARTO PASO : Tratamiento de HIC Barbitúricos Hiperventilación prolongada (monitorización de

metabolismo cerebral) Drenaje de LCR Tratamiento quirúrgico.

Indometacina Se indica como alternativa de segunda línea en pacientes con HIC, para la disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de O2.

Administración: Por varias vías incluida la rectal, la dosis de carga

recomendada es de 0,4 mg/kg, seguida de una infusión de 0.4 mg/kg/

cada hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin

evidencias de adaptación en este periodo.

REFERENCIAS http://www.altillo.com/medicina/monogr

afias/hipertenesion.asp http://

www.slideshare.net/dr.hetereo/hipertension-endocraneana-482525

http://www.scielo.cl/pdf/rchradiol/v11n3/art07.pdf

http://www.semes.org/revista/vol10_1/46-49.pdf

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0006%20Hipertension.PDF

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/neurocirugia/volumen1/hip_intrac_1.htm

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf

1. Hamer J, Alberti E, Hoyer S, Wiedeman K. Influence of systemic and cerebrovascular factors on the cerebrospinal fluid pulse waves. J Neurosurg 1977; 46: 36-45.

2. Soffieti R, Ruda R, Mutani R. Management of brain metastases. J Neurol 2002; 249: 1357-1369.

3. PA. Vázquez, P. Portillo, I. Zazpe, B. Muñoz. Servicio de Neurología y Neurocirugía. Hospital de Navarra. Pamplona.