HISTORIA CLINICA EN NEUMOLOGIA

Semiología respiratoria:

Antecedentes en la historia clínica de neumología: Tabaquismo.- 1 paquete año = 1 cajetilla diaria durante 1 año. Exposición a humo de leña Exposición a excremento de aves Ocupación Lugar de residencia Patologías pulmonares previas Otras patologías

TOS.- Es un reflejo caracterizado por la expulsión súbita de un flujo de aire turbulento en respuesta a diferentes estímulos.No administrar antitusígenos, primero atender la causa de la tos .

La tos crónica puede tener su origen fuera del pulmón hasta en un 80% de los casos ya que los receptores para la tos están distribuidos en:

Conducto auditivo externo Nariz Vías aéreas principales Pleura

Faringe Unión esofagogástrica Pericardio Diafragma

Etiología Irritantes exógenos Irritantes mecánicos EPOC Enfermedades restrictivas Infecciones Neoplasias

Enfermedad vascular pulmonar Psicógena Medicamentos (IECA´s) Sd. de descarga retronasal Reflujo gastroesofágico Asma

La tos se puede dividir en: Aguda.- menos de 3 semanas (relación causa-efecto definida) Subaguda.- entre 3 y 8 semanas Crónica.- más de 8 semanas (sd. de descarga retronasal, reflujo gastroesofágico)

En la tos aguda normalmente se aprecia una causa de la tos.Las causas más frecuentes de tos crónica (80% aprox.) son la descarga retronasal y el reflujo gastroesofágico por lo que la evaluación del paciente debe de incluir una serie de senos paranasales (Rx. Waters) y un esofagograma (y/o estudios de PHmetría).

Tx.- atender la o las causas de la tos.

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HEMOPTISIS.- Expectoración con sangre siempre y cuando el sangrado tenga origen por debajo de las cuerdas vocales.Hemoptisis masiva:

Más de 200ml en una sola expectoración Más de 600ml en 24hs.

Hemoptisis HematemésisAusente Náusea y VómitoPH alcalino PH ácidoEsputo hemoptoico AusenteAntecedentes pulmonares Antecedentes gastrointestinalesChoque raro Choque comúnAsfixia No asfixia

Restos alimenticiosEtiologíaLas causas más comunes de hemoptisis agudas son la neumonía o las infecciones (neumonía necrotizante y absceso pulmonar).Las causas más comunes de hemoptisis crónicas son las bronquiectasias, bronquitis crónica, TBP, coccidioidomicosis, neoplasias, etc.La estenosis mitral, tromboembolia pulmonar, malformaciones congénitas (arteriovenosas), LES, granulomatosis de Wegener, Sd. de Good-Pasture, también pueden causar hemoptisis.

Dx.- RX.- Tele de tórax y lateral Broncoscopía TAC, Ecocardiograma Angiografía (se puede utilizar también para embolizar el sitio de sangrado) Valorar BH (plaquetas), TP, TTP, etc.

Tx.- Reposo + O2 Tx de la enfermedad de base Embolización de arterias bronquiales (tx definitivo en el 50% de los pacientes) Catéter de Fogarty Qx.- segmentectomía, lobectomía, etc.

DISNEA.-Es la sensación de falta de aire; y primordialmente es pulmonar o cardiovascular.El tiempo de evolución nos puede indicar el tipo de patología que está causando la disnea, y para valorar la intensidad hay que tomar en cuenta la actividad física del paciente.

Etiología Neumotórax Embolismo pulmonar Crisis asmática Cuerpo extraño Hemoneumotórax

IAM Edema pulmonar Enfermedad intersticial EPOC Anemia importante

Dx.-

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Rx.- Tele de tórax y lateral hacen la mayoría de los diagnósticos de causas de disnea Pruebas de función pulmonar (espirometría para tamizaje (obstructivo-restrictivo)) Prueba de difusión de monóxido de carbono (más sensible y esp. en enf. intersticial)

Tx.- Atención de la enfermedad de base.

DOLOR TORACICO.- El dolor torácico de la patología pulmonar es el dolor pleurítico, que se agrava con los movimientos respiratorios (inspiración) y con la tos y procede de la irritación de la pleura parietal.Hay que realizar una adecuada semiología (tiempo, tipo, sitio, irradiaciones, agravantes, atenuantes, acompañantes, etc.) y exploración completa.

Etiología Tromboembolia pulmonar masiva IAM, angor. Osteomusculares (Sd. de Tietze) Digestivas (reflujo, espasmo esofágico) Herpes zoster.

SIGNOS.- Osteoartropatía pulmonar hipertrófica Tórax en tonel Respiración de labios fruncidos Color de labios y dedos Edema de miembros inferiores Hipocratismo digital

La osteoartropatía pulmonar hipertrófica es casi indistinguible de los dedos en palillo de tambor, pero en la Rx. hay engrosamiento del periostio y en los dedos en palillo de tambor está normal; la osteoartropatía pulmonar hipertrófica afecta principalmente al tercio inferior de tibia y peroné.

INSPECCION.- FR 12-18´ min.

o Taquipnea.- rápida y superficialo Polipnea.- rápida y profundao Trepopnea.- rara forma de disnea al estar de lado en cardiópataso Ortopnea.- disnea de reposo al estar acostadoo Platipnea.- disnea al estar de pié

Tipo de respiración.- ver frecuencia y ritmo (Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot, etc.) Cambios dérmicos, red venosa colateral, equimosis, deformidades Uso de músculos accesorios (disnea) Forma del tórax (pecho en paloma, pectum excavatum) Cianosis

PALPACION.- Amplexión y amplexación Frémito vocal

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Dolor Deformidades de la pared

Crepitación de la pared Posición de la tráquea

PERCUSION.- lo normal es claro pulmonar Matidez.- condensación pulmonar, derrame pleural Submatidez.- atelectasia Hiperresonancia.- rarefacción pulmonar

AUSCULTACION.- Murmullo vesicular.- fase inspiratoria dura el doble que la espiratoria, se ausculta

sobre la mayor parte de ambos pulmones. Sonido bronquiovesicular.- las dos fases duran lo mismo, se ausculta en el 1º y 2º

espacios intercostales por la cara anterior y entre las escápulas. Sonido bronquial.- inspiratoria de tonalidad alta y espiratoria de tonalidad baja, se

ausculta sobre el manubrio. Sonido traqueal.- ruidos respiratorios duran lo mismo, se ausculta sobre la tráquea.

Adventicios.- Discontinuos

o Crepitantes finos (enfermedades intersticiales)o Crepitantes ásperos o húmedos (alvéolos inundados, neumonía, edema)

Continuos.- por disminución del calibre de las vías aéreas.o Sibilancias (vías aéreas pequeñas)o Roncantes (vías aéreas principales)

Ruidos provocados por tos Egofonía todos los sonidos anormales de la transmisión de la voz.

o Broncofoníao Pectoriloquia, etc.

SINDROMES PLEUROPULMONARES

CONDENSACIÓN PULMONAR.- Movilidad disminuída (en hemitórax afectado) Aumento del frémito vocal Matidez Ruido respiratorio bronquial (en la periferia) Crepitantes Egofonía

ATELECTASIA.- Movilidad disminuída en hemitórax afectado Disminución o ausencia de frémito vocal Desviación traqueal ipsilateral (del mismo lado), en caso de atelectasia importante Matidez fija Ausencia de ruidos respiratorios

DERRAME PLEURAL.- Movilidad disminuída Ausencia de frémito vocal

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Desviación traqueal contralateral (en derrame importante) Matidez cambiante en caso de derrame libre (NO loculado) Ausencia de ruidos respiratorios

NEUMOTÓRAX.- Movilidad disminuída Ausencia de frémito vocal Hiperresonancia o timpanismo Ausencia de ruidos respiratorios y de la transmisión de la voz

RAREFACCIÓN PULMONAR.- Enfisema pulmonar Movilidad disminuída bilateral Tórax en tonel Disminución de frémito vocal Hiperresonancia bilateral Disminución de ruidos respiratorios

ESTUDIOS DE IMAGEN EN NEUMOLOGIA

RADIOGRAFIAS DE TORAX.- Es un estudio económico, no invasivo, accesible, relativamente inocuo, rápido, y aunque en la mayoría de los casos no sea concluyente, proporciona múltiples datos de gran utilidad que en conjunto con la clínica orientan en gran medida el diagnóstico o el siguiente estudio diagnóstico a realizar.Indicaciones para realizar radiografías de tórax.-

Síntomas o Tos crónicao Disnea

o Dolor torácicoo Disfagia

Síndromes o Derrame pleuralo Condensación pulmonaro Atelectasiao Rarefacción pulmonaro Aspiración

o Vena cava superioro Ausencia pulmonaro Insuficiencia respiratoriao Infección respiratoria baja

Misceláneos o Trauma toráxicoo Post-procedimientos invasivos de tóraxo Observación y vigilanciao Estudios de contactos (TB)o Enfermedad cardiovascular o abdominalo Medicamentoso Rutina, seguimiento

Signos o Cianosiso Estertores crepitantes

o Broncoespasmoo Enfisema subcutáneo

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o HTA o Hipocratismo digital Inhalaciones

o Tabacoo Partículas orgánicaso Partículas inorgánicaso Humos y vapores tóxicos

Utilidad .- diagnóstico, seguimiento, vigilancia. Ventajas .- accesible, económica, rápida, inocua.

La cisura mayor sólo puede verse en la radiografía lateral de tórax.

Alteraciones patológicas que se pueden encontrar en la radiografía de tórax.- Infiltrados pulmonares Alteraciones vasculares Alteraciones del corazón y grandes vasos Alteraciones pleurales Alteraciones diafragmáticas

Infiltrados pulmonares.- 1. Alveolares2. Intersticiales

Nodulares Reticulares

Alveolares.- acinos o rosetas radioopacos de más de 5mm, con tendencia a confluir, ocupan espacio, no hay perdida de volumen, forma broncograma aéreo (neumonía, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, broncoaspiración).Intersticiales.- con patrón de panal de abejas o de vidrio despulido

Patrón reticular.- se observa un infiltrado con líneas pequeñas en el intersticio, no confluente (fibrosis pulmonar idiopática, neumoconiosis, uso de drogas, radiación), formando una imagen en panal de abejas o con características de vidrio despulido.

Patrón nodular (o micronodular).- son múltiples micronódulos definidos, que miden menos de 5mm, pequeños, redondeados y no confluyen (TBP miliar, coccidioidomicosis miliar, metástasis linfangíticas, neumoconiosis incipiente).

TAC DE TÓRAX.- Muestra cortes de las estructuras intratorácicas con mayor definición.Convencional.- cortes de 10mm de grosorDe alta resolución.- cortes de 2mm de grosorPuede ser simple o con medio de contraste

Aplicaciones clínicas. Lesiones hiliares y mediastinales Masas parenquimatosas Cavidades

Enfermedades pleurales Anormalidades de la vía aérea Problemas intersticiales

Patologías.

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Ca. Broncogénico (estadificación) Nódulo pulmonar solitario Fibrosis intersticial Bronquiectasias (TAC 1ª elecc p Dx.) Malformaciones arteriovenosas Asbestosis Aspergiliosis broncopulmonar Mesotelioma

TAC de alta resolución. Enfermedades intersticiales Enfisema pulmonar Bronquiectasias

TAC en evaluación de Cáncer Broncogénico. Metástasis hiliares y mediastinales

o Sensibilidad >90%o Especificidad de 65%

Extensión del tumor Relaciones con estructuras Sitio para toma de biopsias Abordaje quirúrgico

TAC en evaluación de Nódulo Pulmonar Solitario. Confirmar diagnóstico Delimitar los bordes (benignidad o malignidad) Metástasis Localización y relaciones Calcificación Abordaje quirúrgico

RESONANCIA MAGNETICA.- (No fui a esa clase).

FISIOLOGIA PULMONAR

Volumen tidal.- Es la cantidad de aire que está entrando y saliendo en cada ciclo respiratorio, el promedio es de 450ml aprox., de los cuales 150ml se quedan en las vías aéreas (espacio muerto anatómico) y 300ml alcanzan a llegar al alvéolo (ventilación alveolar efectiva).Volumen de reserva inspiratoria.- Es la cantidad máxima de aire extra que se puede inspirar con esfuerzo (tras una inspiración normal).Volumen de reserva espiratoria.- Es la cantidad máxima de aire extra que se puede espirar con esfuerzo (tras una espiración normal).Volumen residual.- Cantidad de aire que queda dentro tras una espiración máxima.

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Capacidad inspiratoria.- Corresponde a la suma de volumen tidal y volumen de reserva inspiratoria.Capacidad vital.- es la cantidad de aire que puede entrar y salir del pulmón desde una espiración máxima hasta una inspiración máxima, y es la suma del volumen tidal, y los volúmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.Capacidad residual funcional.- Es la cantidad de aire que se encuentra en los pulmones al final de una espiración normal, cuando están en equilibrio la elasticidad pulmonar y la tracción de la caja torácica y el diafragma; y corresponde a la suma del volumen residual y el volumen de reserva espiratoria.Capacidad pulmonar total.- Es el volumen total de aire que se encuentra en los pulmones al final de una inspiración máxima y corresponde a la suma de los cuatro volúmenes.

Espacio muerto.- Corresponde a zonas a las que llega aire pero no perfusión sanguínea por lo que no participa en el intercambio gaseoso y se puede dividir en espacios muertos anatómico y fisiológico.El espacio muerto anatómico es el aire que queda en las vías aéreas de conducción y no llega a los alvéolos por lo que no hay intercambio gaseoso y en sujetos normales es de aprox. 150ml; corresponde desde la boca y nariz hasta los bronquios terminales.El espacio muerto fisiológico es la fracción del volumen espirado que no ha participado en el intercambio gaseoso por no haber estado expuesto a la sangre capilar pulmonar, por lo que no contiene CO2.La finalidad de la respiración es la hematosis, que es la oxigenación de la sangre y la eliminación del CO2, este intercambio se lleva a cabo en los alvéolos.

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El O2 se transporta en la sangre ya sea unido a la hemoglobina y se mide como saturación arterial de oxígeno (SaO2), o disuelto en el plasma y se mide como presión arterial de oxígeno (PaO2).La ventilación alveolar efectiva se saca de restar el espacio muerto anatómico (150ml) al volumen tidal.Si un paciente tiene 150 de volumen tidal, entonces su ventilación alveolar efectiva será de 0 (cero), y lo que ocupa realmente no es oxígeno sino perfusión de volumen a presión positiva para que llegue hasta los alvéolos.Volumen minuto.- Es el resultado de multiplicar el volumen tidal por la frecuencia respiratoria.Ventilación.- Es la ventilación alveolar efectiva por minuto (4 lts aprox.).Perfusión es la cantidad de sangre que llega a los alvéolos para participar en el intercambio gaseoso y normalmente es de 5 lts aprox.Coeficiente respiratorio.- Es el resultado de dividir ventilación/perfusión y lo normal es de 0.8 (relación ventilación/perfusión)Atelectasia, broncoespasmo disminuye la ventilación pero la perfusión está conservada.Embolismo pulmonar disminuye la perfusión pero la ventilación está conservada.La sangre nunca se satura al 100% por los corto-circuitos (shunt) pulmonares.

PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA

Los volúmenes se pueden medir a través de una espirometría o de una pletismografía; en la espirometría se le pide al paciente que respire a través de su boca mientras permanece “conectado” a un sistema cerrado mediante una boquilla, con una “pinza” en la nariz, evitando que haya fugas de aire; y en la pletismografía además se introduce al paciente en una cámara herméticamente sellada para medir también otros parámetros de la función pulmonar como:-CVF (80-100%).- Capacidad vital forzada; es el aire que una persona puede exhalar con un esfuerzo máximo después de

una inspiración máxima hasta llegar a una espiración máxima.-VEF1 (75-80%).- Volumen espiratorio forzado en el primer segundo; es la cantidad de aire que un paciente puede exhalar con esfuerzo durante el primer segundo tras una inspiración máxima; valora las vías aéreas grandes.-Relación entre VEF1/CVF (>80%).- -FEF25-75 (>75%)- Flujo espiratorio forzado 25-75.- valora vías aéreas pequeñas.

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Los problemas obstructivos empiezan en las vías aéreas pequeñas y de menos a más, y se valora por reducción del FEF25-75 con un valor menor del 75%.

GASES ARTERIALES, OXIGENACION, EQUILIBRIO ACIDO BASICO

P - Presión parcial de un gas (mm/Hg)F - Fracción de un gas (% o decimal)I - InspiradoA - Alveolara - Arterialv - Mezcla VenosaO2 - OxígenoCO2 - Dióxido de carbonoH2O - Agua o vapor de aguaB - Presión barométrica

C - Contenido. Total de O2 disuelto y unido a la Hbc - CapilarQs-Fracción del gasto cardiaco que pasa a través de áreas pulmonares no ventiladasQt - Gasto cardiaco totalS - Saturación % de Hb unida al O2

Hgb - (Hb) HemoglobinaPB - Presión barométricaFIO2 - Fracción inspirada de oxígenoPAO2 - Presión alveolar de oxígeno

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PaO2 - Presión arterial de oxígenoPvO2 - Presión venosa de oxígenoPcO2 - Presión capilar de oxígenoPaCO2-Presión arterial de dióxido de carbonoCaO2 - Contenido arterial de oxígenoCvO2 - Contenido venoso de oxígeno

CcO2 - Contenido capilar de oxígenoSaO2 - Saturación arterial de oxígenoSvO2 - Saturación venosa de oxígenoQs/Qt - Corto circuito (shunt)(a-v)O2-Diferencia arteriovenosa de oxígeno

OXIGENACIÓN:

La presión barométrica es la suma de las presiones parciales de los gases en la atmósfera terrestre y esta va a cambiar de acuerdo a la altura.Así la presión barométrica: A nivel del mar es de 760mm/Hg

A 5000 pies de altura 560mm/HgEn monterrey 720mm/Hg

Las vías aéreas filtran el aire inspirado, lo calientan a 37°C y lo humidifican a 47mm/Hg.Todos los aparatos que administran oxígeno lo humidifican a 47mm/Hg de PH2O.

FIO2.- Aire ambiente 21% de oxígeno, pero se puede administrar O2 hasta el 100%

PIO2.- La presión inspirada de oxígeno es igual a la presión barométrica menos la presión de vapor de agua por la fracción inspirada de oxígeno. PIO2 = (PB-PH2O) x FIO2.

Por lo tanto:

A nivel del mar A 5000 pies de alturaPIO2 = (PB-PH2O) x FIO2 PIO2 = (PB-PH2O) x FIO2

PIO2 = (760-47) x 0.21 PIO2 = (560-47) x 0.21PIO2 = 713 * 0.21 PIO2 = 513 * 0.21PIO2 = 150mm/Hg PIO2 = 108mm/Hg

Si a una persona se le administra a nivel del mar oxígeno al 60%

PIO2 = (760-47) x 0.60 = 428mm/Hg

Es decir que sólo elevando la FIO2 de 0.21 a 0.60 la PIO2 sube de 150 a 428mm/Hg.

PAO2.- Presión alveolar de oxígeno. La fórmula original.-

PAO2 = PIO2 - 1-(1-R) x FIO2 x PaCO2

R

Donde “R” es el coeficiente respiratorio que es la relación que hay entre la ventilación y la perfusión (producción de CO2 y el consumo de O2), (ambos en cc/min) siendo lo normal 0.8 (o sea R = 0.8)

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Ya que: R = Producción de CO2 = 200cc/min = 0.8Consumo de O2 = 250cc/min

En una persona normal, la cantidad de CO2 que existe en los pulmones es prácticamente la misma que hay en la sangre arterial; por lo que tanto en la sangre arterial como en el alvéolo lo normal es de 40mm/Hg de PCO2

En la sangre venosa lo normal es de 46mm/Hg de PCO2

Por lo que la ecuación original (arriba en gris) queda como sigue:

PAO2 = PIO2 – (PaCO2 / R)

Cuando se administra oxígeno al 100% varios términos se cancelan y la ecuación queda:

PAO2 = PIO2 – PaCO2

Ejemplos de cálculo de la presión alveolar de oxígeno en diferentes situaciones.-Nivel del mar, aire ambiente

Nivel del mar, FIO2=100%

Nivel del mar, Px. hipoventilado

A 5000 pies de altura, aire ambiente

PAO2 = PIO2-(PaCO2/R) PAO2 = PIO2-(PaCO2/R) PAO2 = PIO2-(PaCO2/R) PAO2 = PIO2-(PaCO2/R)= 150 - (40 / 0.8) = (713x1.0)-(40/1.0) = 150 - (80/0.8) = 108 - (40/0.8)= 150-50 = 100mm/Hg = 713-40 = 673mm/Hg = 150-100 = 50mm/Hg = 108-50 = 58mm/Hg

PaO2.- Presión arterial de O2

Depende de la integridad funcional de los pulmones y debe de ser medido directamente, no debe de calcularse con fórmulas.

Obviamente nunca habrá más oxígeno en la sangre arterial que en el alvéolo. La diferencia alvéolo-arterial se obtiene restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada.Es normal hasta una diferencia que sea menor de 10mm/Hg entre ambas al respirar aire ambiente y menor de 100mm/Hg al estar administrando una FIO2 del 100% al paciente.La presencia de una (A-a) O2 elevada generalmente indica una anormalidad funcional en el intercambio gaseoso.

En base a lo anterior hay dos tipos de hipoxemia: Hipoxemia con gradiente (A-a) O2 normal

o Altitudo Hipoventilación alveolar

Hipoxemia con gradiente (A-a) O2 elevado (diferencia de más de 10mm/Hg)o Trastornos entre la ventilación y la perfusión.

Areas mal ventiladas pero bien perfundidas Es la causa más frecuente de hipoxemia Causas: Neumonía, tapón de moco en bronquio, atelectasia.

o Anormalidades en la difusión de los gases (por alteraciones en las capas alveolar, capilar o en el intersticio)

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o Corto circuito de derecha a izquierda por malformaciones congénitas

Curva de disociación de la hemoglobina:Se puede desplazar hacia la derecha o hacia la izquierdaLa hemoglobina nunca se satura al 100%El 2,3 DPG (2,3 difosfoglicerato) tiene afinidad por el oxígeno pero en condiciones normales éste se une preferentemente a la Hb, sin embargo en ciertas situaciones la Hb libera más fácilmente al O2 y éste se une al 2,3 DPG Cuando se desplaza la curva hacia la derecha la Hb batalla para liberar O2

Cuando se desplaza la curva hacia la izquierda la Hb libera más fácilmente al O2

Curva hacia la derecha Curva hacia la izquierdaDisminuye afinidad de Hb por O2 Aumenta afinidad de Hb por O2

Acidosis AlcalosisTirotoxicosis PolicitemiaAnemia HipotermiaAltitud Hemoglobinas anormalesFiebre Disminución de 2,3 DPGGasto cardiaco bajo

El oxígeno es transportado en la sangre en dos formas: Disuelto en el plasma (se mide como PaO2) Unido a la hemoglobina (se mide como saturación de hemoglobina SaO2)

GASES ARTERIALES EQUILIBRIO ACIDO-BASICO:

Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de los iones hidrógeno en los líquidos orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis.

Sistemas de amortiguamiento químico de los líquidos orgánicos .- que se combinan de inmediato con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de iones hidrógeno (como bicarbonato, fosfato, proteínas, etc.).

El centro respiratorio .- que regula la eliminación de CO2 (y por lo tanto de ácido carbónico [H2CO3]) del líquido extracelular

Los riñones (el más potente).- que pueden excretar orina tanto ácida como alcalina

Se llama amortiguador a toda sustancia capaz de unirse de manera reversible a los iones H.

La conservación del equilibrio ácido-básico por medio del sistema de amortiguamiento químico del bicarbonato depende de la siguiente ecuación:

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CO2 + H2O = H2CO3 = [H] + [HCO3]

Es decir; el CO2 y agua se combinan para formar ácido carbónico en una ecuación reversible y del mismo modo el ácido carbónico puede dividirse en hidrogeniones y bicarbonato.El sistema de bicarbonato es el amortiguador extracelular más potente del organismo

El CO2 lo manejan los pulmones (PaCO2) y el bicarbonato [HCO3] es primariamente controlado por generación o absorción renal.

Los pulmones también participan en el control del equilibrio ácido-base pues cuando una persona hiperventila está eliminando CO2 del plasma provocando alcalosis.

El riñón es el sistema regulador más potente del equilibrio ácido-base al producir orina ácida o alcalina pero tarda más tiempo, pueden pasar hasta 12-24hs en producir cambios.

Para calcular el pH de una solución cuando se conocen la concentración molar de iones bicarbonato y la PCO2 se utiliza la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

PH = pK + log [HCO3] (0.03 x PCO2)

Los valores normales son:

pH = 7.40 (7.35-7.45)[HCO3] = 24nM/Lto (22-26nM/Lto)PaCO2 = 40mm/Hg (35-45mm/Hg en sangre arterial)pKa = 6.1 (Es constante en el caso del sistema amortiguador de bicarbonato [HCO3])

Cuando el pH es mayor de 7.40 se produce una alcalosis y cuando es menor una acidosisCuando el bicarbonato se eleva se produce una alcalosis y si disminuye una acidosisCuando el PaCO2 se eleva se produce una acidosis y cuando disminuye una alcalosis

De tal forma:Las variaciones en el pH debidas a alteraciones renales se compensan mediante elevación o disminución de la frecuencia respiratoria elevando o disminuyendo el PaCO2

Las variaciones en el pH debidas a alteraciones respiratorias se compensan mediante elevación o disminución del bicarbonato por medio de los riñones.

Debido a que la respuesta metabólica a los cambios respiratorios requiere tiempo para presentarse, podemos observar estados compensado y no compensado (agudo y crónico) en la acidosis o alcalosis respiratoria.

Y debido a que los pulmones reaccionan rápidamente a los cambios metabólicos en éstos sólo vemos el estado compensado.

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pH PaCO2 HCO3Acidosis respiratoria ↓↓ ↑↑ ↔ Aguda

“ ↓ ↑↑ ↑ CrónicaAlcalosis respiratoria ↑↑ ↓↓ ↔ Aguda

“ ↑ ↓↓ ↓ CrónicaAcidosis Metabólica ↓↓ ↓↓ ↓↓Alcalosis Metabólica ↑↑ ↔/↑ ↑↑

Los hidrogeniones normalmente se calculan, no se miden, y se puede hacer de dos formas:

1- La cantidad de hidrogeniones es igual a los dos lugares decimales del pH restados de 80. pH 7.20 [H] = 80-20 = 60

7.30 = 80-30 = 507.40 = 80-40 = 407.50 = 80-50 = 307.60 = 80-60 = 20

2- Al aumento de cada 0.1 de pH se multiplique la cantidad anterior de [H] por 0.8(Cantidad real de hidrógeno)

pH 7.00 [H] = 1007.10 = 100 x 0.8 = 807.20 = 80 x 0.8 = 647.30 = 64 x 0.8 = 51.27.40 = 51.2 x 0.8 = 40.967.50 = 40.96 x 0.8 = 32.8

pH esperado = pH nl - (PCO2 del paciente - PCO2 nl) x 0.008 (Agudo) o x 0.003 (Crónico)

Acidosis respiratoria aguda PCO2 60pH esperado =7.40 - (60-40) 0.008 (Agudo)

7.40 - (20) 0.0087.40 - (0.16) = 7.24

Acidosis respiratoria crónica PCO2 60pH esperado =7.40 - (60-40) 0.003 (Crónico)

7.40 - (20) 0.0037.40 - (0.6) = 7.34

Alcalosis respiratoria Aguda PCO2 20pH esperado =7.40 - (20-40) 0.008

7.40 - (-20) 0.0087.40 - (-0.16) = 7.56

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Alcalosis respiratoria crónica PCO2 20pH esperado =7.40 - (20-40) 0.003

7.40 - (-20) 0.0037.40 - (-0.06) = 7.46

El bicarbonato: [HCO3] mEq/L = PaCO2 x 24 [H]

Ejemplos de interpretación de gases arteriales:

pH 7.46 (nl 7.40) PCO2 20 (nl 40)HCO3 14 (nl 24)

Se reporta como: Alcalosis respiratoria crónica (compensada por una acidosis metabólica)

pH 7.57 (nl 7.40) PCO2 15 (nl 40)HCO3 24 (nl 24) --

Alcalosis respiratoria aguda (o no compensada)

Paciente con PCO2 de 60 ¿Cuál sería el pH y el HCO3 y cómo se interpretarían los gases arteriales?

pH esperado = pH nl - (PCO2 del paciente - PCO2 nl) x 0.003 (Crónico)7.40 - (60-40) x 0.0037.40 - (20) x 0.0037.40 - 0.06 = 7.34

Bicarbonato =PaCO2x 24 [H]

= [60/(80-34)] x 24 (donde H = 80-los 2 decimales del pH)= (60/46) x 24= 1.3 x 24 = 31.3

pH 7.34 (nl 7.40) PCO2 60 (nl 40)HCO3 31 (nl 24)

Acidosis respiratoria crónica (compensada por una alcalosis metabólica)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Condición en la que el sistema respiratorio falla en una o ambas funciones del recambio gaseoso ya sea de oxigenación (hipoxémica) o eliminación del CO2 (hipercápnica).

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Se relaciona con patologías pulmonares, de la pared torácica, etc. Pulmón (órgano de intercambio gaseoso) Bomba respiratoria (pared torácica, músculos accesorios, quimiorreceptores)

Tipos de insuficiencia respiratoria.

Tipo 1.- Hipoxémica (con normo o hipocapnia).- PaO2 <55mm/Hg con FIO2 >60o Hipoventilación alveolar, trastornos de la ventilación-perfusión, corto

circuito pulmonar, alteraciones de la difusión Tipo 2.- Hipercápnica .- PaCO2 >45mm/Hg

o Determinado por el nivel de ventilación alveolar

Aguda.- se desarrolla en minutos, horas (neumonía, neumotórax, etc.) Crónica.- en días, semanas (EPOC)

Cuando se encuentra un paciente en insuficiencia respiratoria, los datos que nos indican que hay que actuar de urgencia en cuanto a un diagnóstico y tratamiento oportuno, son:

PaO2 < 60 SaO2 < 90

Marcadores: De hipoxemia crónica (policitemia, cor pulmonale) De hipercapnia crónica (compensación renal adecuada)

Causas de hipoxemia: Baja fracción de O2 inspirado Hipoventilación Alteraciones de la ventilación-perfusión Daño a la difusión Shunt (corto circuito pulmonar; mal ventilado

bien perfundido)

Cuadro clínico.- el paciente presenta Disnea Polipnea Ansiedad Fatiga

Sudoración Taquicardia (>100-120) HTA Arritmias cardiacas

En hipoxemias severas Bradicardia Depresión miocárdica Paro cardiorrespiratorio

Alteraciones de la conciencia: Cefalea Alteraciones del juicio Confusión

Delirio Convulsiones Obnubilación

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Coma

Diagnóstico: por gasometría arterial Gases arteriales

o PaO2 <60o PaCO2 >45

Signos vitales Patrón respiratorio (taquipnea,

bradipnea, Cheyne Stokes, Kussmaul, Biot, etc.)

Evaluar cianosis Auscultación pulmonar y

cardiovascular EKG y tele de tórax Estado mental

Tratamiento: Asegurar la vía aérea permeable O 2 al paciente.- puntas nasales, mascarilla con reservorio, intubación orotraqueal.

o Objetivo = que la SaO2 se encuentre entre 88% y 95% Líquidos (cristaloides, etc., para corregir hipovolemia) Vasopresores.- dopamina, dobutamina, noradrenalina. Revertir la causa (control de infecciones, neumonías, estado nutricional, etc.) Ventilación mecánica en caso necesario PEEP 6-14mm/Hg (presión positiva al final de la espiración) en caso de hipercapnia

Por cada litro de O2 que se le administra por catéter nasal al paciente, la FIO2 aumenta 4mm/HgLa única manera de tratar la Insuficiencia respiratoria hipercápnica es mediante tubo endotraqueal y ventilador mecánico.

En caso de requerir ventilación mecánica se ajustarán los siguientes parámetros:La FIO2

100% si fue intubado por insuficiencia respiratoria hipoxémica 40% usualmente es adecuado 60% lo ideal en cualquier paciente es <60% de FIO2 por riesgo de toxicidad del O2

PEEP 6-14mm/Hg (presión positiva al final de la espiración) para mantener el alvéolo abierto y con algo de presión (PIO2) en su interior.La FR

16´´ 12-14´´ promedio Frecuencias >20´´ habitualmente generarán auto-PEEP

El Volumen tidal (precaución por barotrauma) Criterio tradicional 10ml/Kg Rango actual 5-15ml/Kg

o Se acepta que se inicie con 8ml/Kg

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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS INVASIVOS EN NEUMOLOGÍA

BRONCOSCOPIA.- Es la introducción de un broncoscopio rígido o flexible por vía traqueal con fines diagnósticos o terapéuticos.

Indicaciones diagnósticas: Tele de tórax anormal (nódulos, masas) Hemoptisis Tos crónica Disnea Aspiración Estridor o sibilancias Disfonía Seguimiento (post-trasplante, post-colocación stent)

Indicaciones terapéuticas: Aspiración de secreciones (indicación más común) Lavado broncoalveolar Extracción de cuerpo extraño Resección de tejido que obstruye la vía aérea Colocación de stents traqueobronquiales Drenaje de abscesos Intubación guiada Traqueostomía Dilatación con balón

Contraindicaciones: Absolutas.-

Hipoxemia SaO2 < 92% o PO2 < 60 Trastornos de la coagulación Arritmias IAM Broncoespasmo severo

Relativas.- Paciente poco cooperador Uremia Hipertensión pulmonar

Cuando se va a realizar una toma de biopsia se hace en base a la lesión que se observa ya sea en la radiografía tele de tórax + lateral de tórax para ubicarla en el pulmón y guiar la broncoscopía o se realiza una TAC para dicha evaluación y luego se procede a la valoración broncoscópica.

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Procedimientos realizados con broncoscopía flexible: Biopsias pulmonares Lavado bronquioloalveolar Cepillado bronquial Extracción de cuerpos extraños Aspiración transbronquial con aguja fina Colocación de stents traqueobronquiales Cirugía endobronquial con láser Terapia fotodinámica Dilatación de las vías aéreas Cierre de fístulas bronco pleurales

Complicaciones: Hipoxemia (+ común) Hemoptisis - sangrado Broncoespasmo Depresión respiratoria

Neumotórax 0.5-2% Psicosis secundaria a lidocaína Dolor torácico

Mientras se realiza la broncoscopía se administra oxígeno al paciente y se monitorizan sus signos vitales y EKG.

TORACOCENTESIS.- Implica la obtención de líquido pleural mediante la realización de una punción transtorácica guiada hacia cavidad pleural con un fin diagnóstico o terapéutico.

Indicaciones: Derrame pleural Sistémicas (ICC, sd. nefrótico, hepatopatías, etc.) Infecciosas (bacterias, hongos, micobacterias) .- Es la causa más común de derrame Inflamatorias (LES, AR, neumoconiosis, drogas) Neoplásicas (derrame maligno primario o secundario)

Indicaciones de toracocentésis diagnósticas: Se puede complementar con biopsia de pleura. Obtención de pequeñas cantidades de líquido (50-100ml) Citoquímico (pH, glucosa, proteínas, DHL, amilasa, colesterol, celularidad, etc.) Bacteriológico (tinciones y cultivos, Gram, Ziehl-Neelsen, etc.) Citológico (etiología infecciosa o neoplásica)

Indicaciones de toracocentésis terapéuticas: Extracción de cantidades importantes (hasta de 1500ml) Derrames pleurales masivos (> 50% del hemitórax)

Complicaciones: Neumotórax Hemotórax Edema pulmonar postreexpansión Embolismo aéreo

PUNCION TRANSTORACICA CON AGUJA FINA.- En nódulos o masas periféricos (en el tercio externo del parénquima pulmonar) se realiza una biopsia por punción con

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aguja calibre 20-22 guiada ya sea por fluoroscopía, ultrasonido o TAC; en sospecha de cáncer, TBP, neumoconiosis, coccidioidomicosis, tumores benignos, etc.Tiene una efectividad de hasta un 85-95% en el diagnóstico de lesiones malignas y hasta un 70% e lesiones benignas.

Contraindicaciones: Trastornos de la coagulación EPOC severo Tos intratable Hipertensión pulmonar

PLEURODESIS QUIMICA.- Es la instilación de sustancias irritantes como talco, tetraciclinas, bleomicina o isodine en la cavidad pleural a través de una sonda de toracostomía o por videotoracoscopía con el fin de adherir ambas pleuras impidiendo así la acumulación de líquido.

Indicaciones: Derrame pleural maligno que no responde a tratamiento médico Derrame pleural paramaligno Casos seleccionados de derrame no maligno (ICC, cirrosis, quilotórax, IRC, etc.) Neumotórax espontáneo recidivante

Contraindicaciones: Infección confirmada de cavidad pleural (empiema) Derrames loculados Neumotórax no resuelto con sonda de toracostomía Atrapamiento pulmonar Fístula broncopleural Colapso pulmonar

Complicaciones: Dolor torácico intenso Neumonitis Empiema Arritmias cardiacas SIRPA (dosis dependiente)

Exito de 90-95% en derrame pleural maligno60-80% neumotórax espontáneo40-50% ICC, Insuf renal, etc.

Estudiar toracoscopía ya que no se habló en la clase.

TUBERCULOSIS PULMONAR

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Es una infección producida por Mycobacterium tuberculosis que puede afectar a cualquier órgano de la economía, y que tiene diferentes mecanismos de transmisión, principalmente la aérea por contacto directo y prolongado y que produce enfermedad en el huésped siendo principalmente el pulmón el órgano mayoritariamente afectado.

La tuberculosis es actualmente considerada como una enfermedad reemergente ya que se pensaba que estaba bajo control o incluso que se erradicaría hasta que se presentaron casos de resistencia a los medicamentos.

La TB sigue siendo una epidemia global y la OMS estima que hasta un tercio de la población mundial está infectada, y principalmente en población de edad económicamente activa.Nuevo León está dentro de los primeros cinco estados con mayor número de casos.

Se calcula que por cada año de evolución sin tratamiento adecuado el paciente puede infectar a diez personas más aproximadamente.

La infección tuberculosa se adquiere por la inhalación de bacilos tuberculosos contenidos en pequeñas partículas aerógenas (1-5mcr) capaces de alcanzar el alveolo.Para considerar un paciente infeccioso este debe padecer TB pulmonar (granulomas que se rompan hacia algún bronquio) y aerosolizar partículas que contengan bacilos en su interior.

El potencial de infectividad de un paciente con TB depende de 4 factores:1. Severidad y frecuencia de la tos.2. Carácter y volumen de las secreciones (granulomas rotos hacia algún bronquio).3. Número de bacilos de la fuente de infección.4. Uso de quimioterapia (después de 2 semanas de tratamiento, se produce una

reducción en el número de bacilos cercana al 99%).

Cuando una persona se infecta por M. tuberculosis, desencadena una respuesta inmunitaria mediada por células, que se desarrolla entre 2 y 10 semanas y se revela por la aparición de una reacción tuberculina positiva.

En un pequeño porcentaje de infectados (5%), esta inmunidad será insuficiente y se producirá la denominada TB primaria.No todos los bacilos de la población inicial son destruidos, algunos persisten intracelularmente en estado de latencia y en un 5 % se desarrollará reactivación endógena.

La infección tuberculosa adquirida en la infancia evoluciona en algún momento de la vida a una enfermedad activa alrededor del 10% de los huéspedes inmunocompetentes.

Cuadro Clínico: En etapas tempranas es poco sugestivo. El comienzo en la mayoría de las ocasiones es insidioso.

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La primoinfección acostumbra a ser subclínica o dar síntomas inespecíficos. La TB del adulto tiene un comienzo en forma de tos, expectoración mucopurulenta,

sudación nocturna, fatiga etc.

Diagnóstico de Infección : Se basa en el resultado positivo de la prueba de tuberculina. Se adquiere después de una infección producida por M. tuberculosis, vacunación

con BCG o micobacterias no tuberculosas. La inyección intradérmica de derivado purificado PPD (5 unidades de

tuberculina 1 ml). Está indicada en todas las situaciones en las que se desee confirmar o descartar

la infección tuberculosa. Debe aplicarse según la técnica de Mantoux. Aplicación de la tuberculina en la cara anterior del antebrazo. La lectura se realizará a la 72hrs, midiendo en milímetros la induración que se

obtenga. La vacunación (BCG) produce una reacción que va disminuyendo con el tiempo

y en ausencia de infección, no persiste más de 10 años.

La positividad de la prueba intradérmica se define: Una induración de >5mm es positiva para los individuos considerados con

riesgo más alto de progresión de la tuberculosis latente a la activa. Incluyen: los contactos recientes, HIV positivos, individuos con tuberculosis conocida, los pacientes con radiografía de tórax sugestiva de una tuberculosis antigua y los inmunodeprimidos.

Una induración de >10mm se considera positiva para los individuos que no cumplen ninguno de los criterios anteriores, pero tienen otros factores de riesgo para la tuberculosis: las personas provenientes de regiones endémicas, los grupos de alto riesgo o las viviendas grupales, los profesionales de la salud.

Una induración de >15mm es positiva en las personas sin factores de riesgo importantes.

Alto Riesgo• PPD > 15 mm • PPD > 10 mm + factor de riesgo• PPD > 5mm + VIH• PPD conversión en los 2 años previos.

Diagnóstico de Enfermedad :• Para el diagnóstico de certeza de enfermedad tuberculosa es absolutamente

necesaria la obtención de un cultivo que demuestre el crecimiento de colonias de M. tuberculosis.

• En ocasiones no es posible conseguir la confirmación bacteriológica en estos casos, el juicio diagnóstico se fundamentará en los datos clínicos, radiológicos y del laboratorio.

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o Valoración clínica.o Técnicas de imagen.o Prueba de la tuberculina.o Diagnóstico microbiológico.o Diagnóstico anatomopatológico.

Cultivo (Gold) e identificación: Por medio de baciloscopías, se tiñen diferente (ácido-alcohol resistencia es común a todas las micobacterias), crecen sólo en medios de cultivo especiales y en forma muy lenta, se puede hacer Reacción de la polimerasa en cadena.

Tinción de Ziehl-Neelsen Cultivo de Lowenstein-Jensen (85-90%) BACTEC para tuberculosis Determinación de DNA (PCR-SSCP)

Radiología: Existen lesiones radiológicas altamente sugestivas de TB como la presencia de granulomas o un infiltrado fibro-cavitario de lóbulos superiores, y otras no sugestivas pero que pueden estar presentes como infiltrados alveolares, adenopatías, consolidación pulmonar, derrame pleural, etc.

En muchos casos la radiografía de tórax no presenta datos concluyentes, principalmente en pacientes inmunocomprometidos.El foco de Gohn es la cicatriz de la primoinfección y se aprecia como una calcificación parahiliar, y el complejo de Gohn incluye un nódulo calcificado en un ápice pulmonar.Cuando se forman granulomas es que se está controlando la infección adecuadamente.En la tuberculosis miliar se aprecia infiltrado radiográfico con un patrón intersticial.

Tratamiento:Historia:

1944 Estreptomicina: primer agente antifímico en América (Europa APS) 1950 Isoniacida

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Terapia combinada se asociaba a menos resistencia 1950 resistencia primaria era del 1 a 2% 1972 Rifampicina

Resistencia Primaria en USA 1961 a 1968 fue del 3.5% 1975 a 1982 fue del 6.9% 1982 a 1986 fue del 9.0%

La resistencia puede ser:1. Aislada .- Cuando es resistente a uno de los fármacos de primera línea2. Combinada .- A cualquier combinación de fármacos excepto la de RIF/INH3. Multirresistente .- Resistencia tanto a Rifampicina como a Isoniacida

1. Resistencia Primaria.- Cuando el paciente nunca ha recibido tratamiento (por contagio con una cepa resistente per sé).

2. Resistencia secundaria.- En pacientes previamente tratados (desarrollo de resistencia secundaria por un tratamiento inadecuado, ej.: uso de monoterapia)

La resistencia de debe a mutaciones al azar en el cromosoma bacteriano que ocurren espontáneamente en las cepas salvajes aún antes del contacto con antifímicos

Índice de resistente: susceptible 1:106 isoniacida, estreptomicina 1:108 rifampicina 1:1014 ambas drogas

En una cavidad pulmonar hay de 107 a 109 bacilos de tal manera que hay pocos bacilos resistentes a una droga pero poco probable que haya a dos drogas

En los casos de monoterapia se “seleccionan” las micobacterias que ya son resistentes.Los tratamientos combinados con esquemas de “ciclos cortos” son de mínimo 6 meses

Medicamentos que se usan de primera línea.- Isoniacida Rifampicina

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Pirazinamida Etambutol Estreptomicina

El Rifater® contiene rifampicina, isoniacida y pirazinamida.El Rifinah® contiene rifampicina e isoniacida.

Medicamentos que se usan de segunda línea.- Etionamida Cicloserina Ácido p- aminosalicílico Kanamicina Capreomicina Claritromicina

Amoxicilina- clavulanato Linezolid Fluoroquinolonas (ofloxacina,

levofloxacina, ciprofloxacina) Amikacina Imipenem, clofazimina

En caso de riesgo de resistencia se debe de comenzar con cuatro drogasEsta recomendación sugiere agregar etambutol o estreptomicina en regiones con más de 4% de resistencia a isoniacida

Esquemas en caso de resistencia:

Si es resistente a isoniacida:- RIF, PZA, EMB por seis meses- RIF, EMB por 12 meses, PZA 2 m.- RIF, EMB por 6 m, PZA, EM por 2 m.

Si es resistente a rifampicina: - INH, EMB por 18 m, PZA, EM por 2 m- INH, EMB por 18 m, EM por 2 m.

Si es TB MDR:- PZA, EMB, FQN, AI +/- agente 2 línea

Pronóstico: Tasa de curación en TB MDR es del 40 al 80% Muerte es de 0 a 40% en VIH negativos Hasta 80% en VIH positivos

APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO

Los tipos de apnea pueden ser: Obstructiva Central

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Clasificación internacional de los trastornos del sueño: Disomnias Parasomnias Trastornos médico-psiquiátricos del sueño Trastornos propuestos del sueño

Disomnias.- Trastornos que ocurren durante la etapa del sueño y tienen consecuencias fuera del sueño.

Intrínsecas - apnea obstructiva del sueño, narcolepsia Extrínsecas - uso de medicamentos, restricción impuesta del sueño (guardias) Trastornos del ritmo circadiano - laborales

Parasomnias.- Trastornos que exclusivamente ocurren durante el sueño Trastornos del despertar - sonambulismo, terrores nocturnos Trastornos de la transición sueño-despertar - Sd. de piernas inquietas Parasomnias del sueño MOR - parálisis del sueño, pesadillas

La depresión, enfermedades neurológicas como el Parkinson, ACV, trastornos psiquiátricos, etc. pueden producir trastornos del sueño.La apnea obstructiva del sueño es la causa más frecuente de los trastornos del sueño.

El síndrome de Pickwick (Sd. de hipoventilación-obesidad) es un estadío avanzado del Sd. de apnea obstructiva del sueño.

Hypnos era considerado como el dios del sueño y Morfeo dios del soñar era su hijo.

Apnea - es cuando deja de pasar aire por la boca y la nariz por más de 10 segundos.

Hipopnea - cuando se reduce el flujo de aire asociado a desaturación de O2 o que se despierte el paciente.

Ronquido simple - ruido de las vías aéreas sin desaturación de O2

Síndrome de apnea del sueño - Tener apneas y/o hipopneas durante el sueño que sean clínicamente significativas.

Prevalencia: Un 10% de los individuos de sexo masculino Un 4% de los individuos de sexo femenino

La apnea obstructiva del sueño predispone a padecer HTA, angina de pecho, IAM, ACV, insuficiencia cardiaca, cor pulmonale, reflujo gastroesofágico, impotencia, mayor riesgo de morir en accidente automovilístico, menor expectativa de vida.

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La HTA es el marcador más importante de apnea obstructiva clínicamente significativa.

En los pacientes con apnea obstructiva del sueño hay hiperlaxitud de los tejidos de la faringe, y disminución del tono de los músculos de la vía aérea superior.Mientras el paciente está dormido la vía aérea es obstruida por los tejidos faríngeos, se eleva el CO2 en la sangre, el cerebro manda una orden de despertar y el paciente tiene un microdespertar restableciendo el tono muscular momentáneamente, luego se vuelve a dormir y el ciclo se repite cientos de veces por toda la noche, por lo que nunca alcanzan el sueño MOR y no tienen un descanso adecuado.

Presentación clínica:

Ronquido - es uno de los marcadores más importantes al tener apnea del sueño (es decir, el ronquido se relaciona en gran medida con la presencia de sd. de apnea obstructiva del sueño, pero su magnitud NO indica el grado de severidad).

Hipersomnia (somnolencia diurna) Sueño no reparador (apaleado por la

noche) Acostumbran dormir siesta Diaforésis nocturna Sequedad bucal y odinofagia matutina Cambio de personalidad (depresión) Confusión matutina Trastornos intelectuales Cefalea matutina Impotencia

Exploración física:

Frecuentemente paciente obeso Edad media con HTA Cuello grande (corto y ancho) Interrogar nicturia Búsqueda de obstrucción nasal, paladar blando bajo, úvula grande, hipertrofia

adenoidea o amigdalina Interrogar por hipotiroidismo, acromegalia, amiloidosis, enfermedades

neuromusculares, parálisis de cuerdas bucales ya que frecuentemente se relacionan.

Predicción: Presencia o ausencia de HTA Tamaño del cuello Historia de ronquido Reportes de observar al paciente ahogándose al dormir

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Polisomnografía: EOG (ojos) EEG (cerebro) EMG (brazos y piernas) EKG (corazón) Ruido traqueal Flujo nasal y oral Esfuerzo respiratorio

abdominal y torácico Oximetría

El número de episodios se cuenta como Indice de Apnea/Hipopnea (IA/H) o índice respiratorio por cada hora de sueño.Significa que si tiene in IA/H de 40 entonces tuvo 40 episodios de apnea/hipopnea por cada una de sus horas de sueño.

IA/H > 20 = Sd. de apnea obstructiva del sueño importante

Tratamiento médico: Cambio de hábitos Dieta y reducción de peso Restricción de la posición del cuerpo durante el sueño (pelota de tenis pegada con

cinta en la espalda) Evitar alcohol o depresores del SNC Evitar irritantes de la vía aérea Evitar altas altitudes

Tratamiento definitivo CPAP: (Contínuos Possitive Airway Pressure) Presión positiva continua de la vía aérea (mascarilla nasal mas

compresor de aire) CPAP nasal es de elección Exitoso en un 95% de los casos Abre la vía aérea y la “feruliza” llenándola de aire

Tratamiento Qx.: Unico tratamiento quirúrgico efectivo es la traqueostomía . La uvulo-palato-faringoplastía es efectiva en menos del 50% de los pacientes

ASMA

Es un síndrome clínico de etiología desconocida que se caracteriza por:1. Episodios recurrentes de obstrucción de la vía aérea que se resuelven ya sea de

manera espontánea o como resultado de tratamiento.2. Respuesta broncoconstrictora exagerada a estímulos que tienen poco o ningún

efecto en pacientes no asmáticos hiperreactividad bronquial.

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3. Inflamación crónica de la vía aérea que aumenta el grosor del epitelio disminuyendo aún más el calibre de la luz bronquial (puede ser reversible o irreversible)

La obstrucción bronquial provoca un atrapamiento de aire dentro de las vías aéreas (el paciente se queda con su aire adentro)El órgano blanco en el asma bronquial es el epitelio respiratorio.

3-5 AMPc - Es la sustancia broncodilatadora más importante del organismo3-5 GMPc - Es la sustancia broncoconstrictora más importante del organismo

Relación 2:1 en el hombre.Patogenia, células involucradas y mediadores inflamatorios: ojo estudiar el esquema.

Estímulos: (disparadores o triggers) Alergénicos (ver esquema) Farmacológicos Ambientales Laborales

Infecciosos (los más frecuentes, y entre ellos los más son los virales)

Ejercicio Emocional

Alergenos: Predisposición en pacientes atópicos (con rinitis, conjuntivitis, dermatitis)

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Célula cebada

Célula cebada

Cooperador

Eosinófilo

Macrófago

Degranulación

Dependientes IgE 25-30% Estacionales

Farmacológicos: Aspirina (o AINE´s) 10% de asmáticos presentan reactividad cruzada Colorantes B-bloqueadores (propanolol, metoprolol) Componentes sulfitantes

Ambientales: Condiciones climáticas Areas urbanas Inversiones térmicas Ozono, dióxido de nitrógeno, dióxido de azufre

Laborales: Problemas sanitarios Sales metálicas Polvos de madera y vegetales Productos químicos, industriales y plásticos Enzimas biológicas Polvos, sueros y secreciones de origen animal o insectos

Infecciosos: Son los más frecuentes Virus respiratorios (rinovirus)

Ejercicio: No deja secuela a largo plazo No modifica la reactividad de la vía aérea Relacionada con niveles de ventilación, temperatura, y humedad del aire espirado Hiperemia y tumefacción de la microvasculatura de la pared bronquial

Tensión emocional: Factores psicológicos Actividad vagal eferente Endorfinas

Cuadro clínico: Disnea Tos

Sibilancias (espiratorias, difusos y bilaterales)

Opresión torácicaDiagnóstico:

Cuadro clínico Radiografía de tórax (frecuentemente normal, o con datos de atrapamiento de aire) Pruebas cutáneas (detección de alergenos)

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Eosinofilia e IgE Espirometría = proceso obstructivo (incremento de 12% o más en VEF1 tras

broncodilatador) Prueba de reto bronquial (con histamina, metacolina o hiperventilación isocápnica

con aire frío), disminución de un 8% en VEF1

Complicaciones: Neumotórax Enfisema subcutáneo Muerte

Los resultados de una espirometría indican si el proceso es obstructivo, restrictivo o mixto.

Gasometría en ataque agudo:- Hipoxemia - Normocapnia- Hipocapnia - Acidosis (+ Grave)- Alcalosis respiratoria (+ frecuente)

Espirometría: (proceso obstructivo) CVF disminuído VEF1 disminuído FEF25-75 disminuído

Diagnóstico diferencial: Obstrucción de vía aérea superior (tumor, edema laríngeo) Lesiones endobronquiales ICC Embolismo pulmonar recurrente Bronquitis crónica

Diagnóstico diferencial de la Tos: Asma Rinosinusitis Reflujo gastroesofágico Tos irritativa post-inflamatoria

Clasificación: Leve Intermitente Leve Persistente Moderada Persistente Severa

Tratamiento.- El objetivo es controlar la inflamación crónica y evitar el daño persistente, manejando el paciente a largo plazo y no sólo en las exacerbaciones.

La inflamación crónica provoca remodelación de la vía aérea. Educación (al paciente y familiares)

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Prevención (eliminar factores disparadores) Medicamentos Evaluación Manejo a largo plazo Manejo de agudizaciones Referencias y contrarreferencias

Prevención: Polvo Humedad Ventilación Ropa de cama, muñecos de

peluche (Exponer al sol para eliminar ácaros)

Tabaco Medicamentos Humos Químicos Mascotas Pólenes

Tratamiento farmacológico: Broncodilatadores .- PRN (Por Razón Necesaria) sólo en el episodio agudo, para

controlar el síntoma.o Xantinas, Teofilinaso β-agonistas (β2-adrenérgicos)

Corta duración (4-6hs) Larga duración (12hs)

o Anticolinérgicos

Antiinflamatorios .- Medicamentos controladores o preventivos, se usan siempre sin suspenderlos.

o Esteroideoso Antileucotrienoso Cromoglicatoso Anticuerpos monoclonales

Broncodilatadoresβ2-agonistas de corta duración (4-6hs)

1ª elección para controlar los síntomas Sólo PRN Aumentan el nivel intracelular de 3-5 AMPc Efectos colaterales

Salbutamol (en EUA albuterol).- es el mejor y más antiguo de los broncodilatadoresOtros.- terbutalina, fenoterol

β2-agonistas de larga duración (12hs) Asma persistente moderada y severa Síntomas continuos y/o nocturnos

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Aerosol en polvo y en IDM (Inhalador de Dosis Medida) No se administran en cuadro agudo

Salmeterol, formoterol Presentaciones combinadas de estos medicamentos con antiinflamatorios

Seretide®, Simbicort®

Xantinas, teofilinas (2ª elección).- usar dosis bajas. Relajan músculo liso bronquial Mejoran actividad mucociliar Mejoran la actividad diafragmática Efecto inmunomodulador que disminuye la respuesta inflamatoria y la

hiperreactividad. Indicadas en asma persistente a largo plazo

Anticolinérgicos-Bromuro de ipratropio(Atrovent®),tiotropio(en EPOC),atropina(no se usa) Disminuye el GMPc intracelular Inhiben los receptores muscarínicos (M2-M3) La combinación de salbutamol + Br. Ipratrtopio = Combivent®

Indicaciones: Se recomienda como terapia asociada a β2-agonistas Alternativa a pacientes con intolerancia a β2-agonistas Pacientes que además de asma tienen EPOC Ancianos, neonatos

Antiinflamatorios - Esteroideos- No esteroideos

Todos los pacientes con asma persistente deben de recibir medicamentos antiinflamatorios inhalados

Interfieren con el metabolismo del ácido araquidónico

Antiinflamatorios esteroideosInhalados

Beclometasona Triamcinolona Budesonida Fluticasona

Sistémicos Prednisona Deflazacort Hidrocortisona Metilprednisolona

AINE´s Cromoglicato de sodio Nedocromilo sódico

Estabilizan la membrana de la célula cebadaPrevienen la liberación de mediadores inflamatorios

Indicaciones

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Asma leve y moderada Asma inducida por el ejercicio en niños Como preventivo - 2 aplicaciones por evento Como terapia antiinflamatoria - 2 aplicaciones cada 6-8hs Tarda hasta 4 semanas en actuar

Antileucotrienos:ZileutónZafirlukast, Montelukast

Clasificación GINA 2002: Se establece en base a la gravedad.

Sólo se utiliza para clasificar al paciente de reciente diagnóstico y en investigación.

BRONQUIECTASIAS Y ABSCESO PULMONAR

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BRONQUIECTASIAS.- Es la dilatación anormal y permanente del árbol bronquial.

Tipos.- Según su forma y su distribución pueden ser:- Cilíndrica o tubular - Focal- Varicosa - Difusa- Sacular o quística

Fisiopatología.- Enfermedad de los bronquios y bronquiolos con infección, inflamación y liberación de mediadores inflamatorios.

Focal- Bloqueo luminal de la vía aéreaDesplazamiento de la vía aérea posquirúrgico

Diagnóstico.- Se sospecha con radiografía tele de tórax. La tele de tórax es anormal en el 90% de los pacientes Neumonitis focal Opacidades irregulares Atelectasias lineales Vías aéreas dilatadas, imágenes “en riel”

TAC detecta al 90% de los pacientes

Sintomatología: Tos productiva Expectoración abundante, purulenta, fétida (principalmente matutina) Febrícula, fatiga, letargia Disnea

Tratamiento: Terapia percusiva Drenaje postural Antibioticoterapia - Quinolonas por 7-10 días (Levofloxacina, Ciprofloxacina) Tx. Qx.- es el tratamiento definitivo (sólo para bronquiectasias localizadas)

ABSCESO PULMONAR.- Necrosis del parénquima pulmonar causado por una infección (frecuentemente bacteriana).

Clasificación:

Duración: - Agudo < 1 mesCrónico > 1 mes

Enfermedades asociadas:

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Primario - AspiraciónSecundario - Ca. de pulmón

Agente patógeno:Anaerobios, pseudomonas, etc.

Mecanismos de propagación: Broncoaspiración .- pérdida de la conciencia,

ACV, enfermedad esofágicao Alcohólicoso Drogadictoso Crisis convulsivaso Coma diabéticoo Anestesia generalo Traumatismo craneoencefálico

Hematógena.- infecciones a distancia Transdiafragmática.- Peritonitis, absceso hepático amibiano.

La causa más común es la aspiración, la cual frecuentemente es durante el sueño Alimentos Cuerpos extraños Tejido necrótico Patógenos

Es más frecuente hacia el pulmón derecho - Lóbulo superior, segmento posterior o al- Lóbulo inferior, segmento superior

Los agentes causales más comunes son anaerobios, los cuales requieren concentraciones muy bajas de oxígeno para su sobrevivencia.

Neumonitis bacteriana por anaerobios Neumonía necrotizante (1-2sem necr) Cavidades < 2cm Absceso pulmonar >6cm cavidad Puede extenderse a pleura = Empiema

Cuadro clínico: Fiebre Tos productiva (principalmente matutina) Expectoración fétida Hemoptisis o esputo hemoptoico Pérdida de peso Anemia

Diagnóstico: Radiografía (suficiente para hacer el

diagnóstico)

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o Cavidad con nivel hidroaéreo Eco TAC

El diagnóstico etiológico del agente causal es empírico; en caso necesario se podría: Aspirado transtraqueal (ya no se utiliza) Aspirado con aguja transtorácica (ya no se utiliza) Líquido pleural ( en caso de que se drene en un empiema) Hemocultivo (en caso de sepsis o diseminación por esta vía) Broncoscopía

Tratamiento: En el 90-95% de los casos responden al tratamiento médico que incluye. Terapia percusiva Drenaje postural Antibióticos por tiempo prolongado (semanas o meses)

o Clindamicina - 600mg IV c/8hs - luego al mejorar 300mg VO c/6-8hso Penicilina - 2.4millones c/4hs IV - luego 500-750mg VO c/6hso Metronidazol - 500mg IV c/8hso Otros

Carbapenems (Imipenem, Meropenem) β-lactámicos + β -lactamasa

Ampicilina + Sulbactam Amoxicilina + Clavulanato Ticarcilina + Clavulanato Piperacilina + Tazobactam

o Nuevos Quinolonas.- Gatifloxacina, Moxifloxacina, Levofloxacina

Tx. quirúrgico si falla el tratamiento médico, si hay neoplasia o hemoptisis masiva.o Lobectomía, neumonectomía, sonda para drenaje

DERRAME PARANEUMÓNICO Y EMPIEMA

Derrame paraneumónico.- Es cualquier derrame pleural asociado con neumonía bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias.

Empiema.- Presencia de pus franca, ó tinción de Gram positiva, ó pH < 7.

Clasificación: Derrame paraneumónico NO complicado .-

Consecuencia de aumento en la permeabilidad capilar y acumulo de líquido en el intersticio pulmonar que tiende a movilizarse hacia la cavidad pleural.

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o Es un exudado estéril, con neutrófilos, pH >7.2 y glucosa >60mg/dl; o la resolución ocurre conforme se resuelve el proceso neumónico.

Derrame paraneumónico complicado .- Resultado de la proliferación bacteriana y glucólisis en el espacio pleural.

o Exudado con abundantes PMN, pH 7.0-7.2, Glucosa <60mg/dl DHL >1,000UI.

o Generalmente requerirá drenaje

Empiema .- Presencia de pus franca en cavidad pleuralo Tinción de Gram positivao pH < 7.0

Fisiopatología: (Fases evolutivas)A.- Fase exudativa

Aumento de la permeabilidad capilar Exudado estéril

B.- Fase fibrinopurulenta Entre los días 7-10 Líquido con PMN Disminución de glucosa

C.- Organización Después del día 15 Proliferación de fibroblastos Puede haber empiema necessitatis o

fístula broncopleural Engrosamiento pleural

Bacterias responsables.- Ha cambiado desde la introducción de la antibioticoterapia

En la era pre-antibiótica - S. neumoniae Entre 1955-1965 - S. aureus A inicios de los 70´s - Anaerobios Actualmente - aerobios 53%, anaerobios 22%, ambos 25%

Los más comunes son:Gram (+) Gram (-) AnaerobiosS. neumoniae Pseudomonas spp. BacteroidesS. aureus Klebsiella PeptostreptococcusS. piógenes Haemophilus Fusobacterium

LegionellaEnterobacter

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Entre el neumococo y el estafilococo acumulan hasta un 70% de los derrames por aerobios.Los Gram (+) son aislados con más frecuencia de las muestras que los Gram (-)Los Gram (-) se presentan con más frecuencia en pacientes hospitalizados o con enfermedades asociadas (DM, EPOC, nefropatía, etc)

Manifestaciones clínicas.- Dependen en gran medida del agente causalAerobios AnaerobiosCuadro agudo Cuadro subagudo (> de 10 días)Fiebre, Tos productiva Enfermedades asociadasDolor pleurítico Sintomatología inespecíficaLeucocitos (17000/ml) Anemia

Diagnóstico: El derrame pleural debe ser considerado en todo paciente con cuadro clínico de

neumonía bacteriana. Se debe de valorar con radiografías PA, Lateral y en decúbito lateral Derrames pequeños son de menos de 10mm de la pared torácica En caso de derrames pequeños se intenta resolver con tratamiento médico US y TAC en casos dudosos o para marcaje (para punción)

Toracocentésis: Es fundamental para establecer diagnóstico etiológico Diferencia entre derrame complicado y no complicado Se intenta obtener entre 30-50ml para el estudio Macroscópico.- color, olor, aspecto, etc. Citoquímico.- pH, glucosa, proteínas, DHL, amilasa, recuento celular. Análisis bacteriológico.- tinciones y cultivos para bacterias, micobacterias, hongos

Diagnósticos diferenciales en pacientes con derrame: Embolia pulmonar Pancreatitis aguda Sd. de Dressler Enfermedades del tejido conectivo (Lupus, AR, etc.) Tuberculosis Neoplasias

Tratamiento.- Tratar la enfermedad de base Antibioticoterapia .- se decide en base a si es una NAEC o una NIH

o Neumonía Adquirida en la Comunidad.- Cefalosporina de 2ª o 3ª + Macrólido β-lactámico + inhibidor de β-lactamasa + Macrólido Cefalosporina de 3ª + Aminoglucósido Nuevas Quinolonas - Moxifloxacina, Gatifloxacina

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Clindamicina.- cuando se sospecha de anaerobioso Neumonía Intrahospitalaria.-

Cefalosporina de 3ª + Aminoglucósido Vancomicina.- cuando se sospecha de Staff. resistente a Meticilina Clindamicina.- cuando se sospecha de aspiración (anaerobios)

Drenaje de cavidad pleural .- Sólo en derrame pleural complicado o empiemao 10% de los pacientes con derrame requieren drenajeo La decisión se basa en las características del líquido pleuralo Indicadores para drenaje

pH < 7.20 Glucosa <60mg/dl DHL >1000 Aspecto turbio, lechoso Tinción de Gram positiva

o pH < 7 = empiema hasta no demostrar lo contrarioo los derrames limítrofes pueden ser tratados con toracocentésis seriadas.

Clasificación y tratamiento: (decorticación es cortar las divisiones entre los lóculos)

Clase 1.- Derrame escaso NO significativo Menos de 10mm de engrosamiento en la radiografía en decúbito lateral Toracocentésis NO indicada

Clase 2.- Derrame pleural típico Más de 10mm de engrosamiento en la radiografía en decúbito lateral Glucosa > 40mg/dl pH >7.2 Gram y Cultivo negativos Tx.- solamente con antibióticos

Clase 3.- Derrame pleural complicado limítrofe pH 7-7.2 DHL >1000 Glucosa >40mg/dl Gram y Cultivo negativos Tx.- antibióticos + toracocentésis seriada

Clase 4.- Derrame pleural complicado simple pH <7.0 Glucosa <40mg/dl y/o Gram y Cultivo positivos Derrame NO loculado NO pus franca Tx.- antibióticos + sonda de toracostomía

Clase 5.- Derrame pleural complicado complejo (casi igual al 4)

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pH <7.0 Glucosa <40mg/dl y/o Gram y Cultivo positivos Derrame multiloculado NO pus franca Tx.- Decorticación quirúrgica por toracostomía ó toracoscopía.

Clase 6.- Empiema simple Pus franca Derrame libre o con un sólo lóculo Sonda de toracostomía

Clase 7.- Empiema multiloculado Toracoscopía o decorticación por toracostomía

Pronóstico.- Es influenciado por la etiología del proceso neumónico, si se instauró temprano la antibioticoterapia, si hay enfermedades asociadas, el estadío clínico, etc.La presencia de lóculos y de leucocitos >6,400 son factores de mal pronóstico

Mortalidad: 3-4.9% en derrame complicado 12-18% en empiema multiloculado

DERRAME PLEURAL Y NEUMOTORAX

Pleura:

Anatomía Pleura visceral Pleura parietal

o Torácicao Mediastínicao Diafragmática

Histología (Capas) Células mesoteliales Sub-mesoteliales (tejido conectivo) Elástica superficial Sub-pleural (tejido conectivo) Fibroelástica

Irrigación Pleura parietal - arterias intercostales Diafragmática - frénica superior y musculofrénica Visceral - arterias bronquiales

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El líquido pleural se forma (según el doctor) en un 80% en la pleura visceral y un 20% en la parietal (pero en el Cecil textbook of medicine 22th edition p. 570 dice que es primariamente en la parietal) y en condiciones normales hay 5-10ml aprox. (según el Cecil, pero en clase dijeron 20ml), que contiene un nivel bajo de proteínas (<2g/dl) con glucosa y pH similares a los valores plasmáticos.

DERRAME PLEURAL.- Es la acumulación de líquido por encima de cantidades esperadas en el espacio pleural.

Fisiopatología: Aumento de la presión hidrostática en la circulación microvascular (IC) Disminución de la presión coloidosmótica en la circulación microvascular

(hipoalbuminemia severa) Disminución de la presión en el espacio pleural (colapso pulmonar) Aumento de la permeabilidad capilar o disminución del drenaje linfático

o Neumoníao Inflamacióno Cáncero Colagenopatíaso Tromboembolia

Movimiento de fluido desde el espacio peritoneal (ascitis)

Trasudado.- Por aumento en la presión hidrostática Por problemas NO pleurales

Exudado.- Por aumento en la permeabilidad capilar Problemas pleurales

Trasudado Vs. ExudadoCriterios de Light

Pr pleural / Pr plasmática > 0.5 DHL pleural / DHL plasmática > 0.6 DHL total > 200UI

Criterios con menor sensibilidad y especificidad Glucosa baja pH ácido < 7 Densidad > 1.016

Causas de Trasudado: IC Cirrosis (por dos mecanismos)

o Hipoproteinemiao Comunicación transdiafragmática

Sd. nefrótico

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Post-diálisis Hipotiroidismo

Causas de Exudado: Cáncer Infección aguda 80% de los casos son por estas tres primeras causas TB Colagenopatías Enfermedad gastrointestinal Tromboembolia Traumáticas Etc.

Cuadro Clínico: Tos Disnea (depende de la cantidad de líquido y de la función pulmonar previa) Dolor pleurítico Datos de la enfermedad de base

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Diagnóstico: Historia clínica y exploración física Estudios de imagen Métodos invasivos

Exploración física: Sd. de derrame pleural

o Disminución del frémito vocalo Disminución de la transmisión de la vozo Matidezo Disminución de los ruidos respiratorios

Disminución de la motilidad Datos de la enfermedad de base

Diagnóstico radiológico: Tele de tórax

o Borramiento de(l) (los) seno(s) costofrénico(s)o Nivel líquidoo Signo de menisco

Radiografías de tórax en decúbitos laterales Eco TAC

Métodos de diagnóstico invasivos: Toracocentésis Toracocentésis más biopsia pleural Broncoscopía Toracoscopía Toracotomía

Tratamiento: Atender la enfermedad de base Sonda en tórax Pleurodesis Toracotomía

NEUMOTÓRAX.- Presencia de aire en el espacio pleural

Espontáneo (primario y secundario) Traumático Iatrogénico

Causas de Neumotórax espontáneo primario.- Sin antecedente de enfermedad pleural Habitualmente en pacientes altos Bulas subpleurales (por aumento de la presión negativa)

Causas de Neumotórax espontáneo secundario.- Con antecedente de patología pulmonar

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Enfisema pulmonar (principal causa de neumotórax espontáneo secundario) EPOC Enfermedad pulmonar granulomatosa Fibrosis intersticial Fibrosis quística Neumotórax por abuso de drogas

Neumotórax traumático.- Abierto.- Herida penetrante en tórax Cerrado Neumotórax habitual Neumotórax a tensión Hemotórax, Hemoneumotórax

Sintomatología: Dolor torácico (generalmente súbito) Disnea Tos irritativa

Taquipnea Taquicardia Hipomotilidad torácica Ausencia de frémito vocal Hiperresonancia (en hemotórax - matidez) Disminución de ruidos respiratorios Uso de músculos accesorios En caso de hemotórax a tensión - desviación traqueal contralateral

Diagnóstico: Antecedentes Historia clínica, exploración física y sintomatología Signos radiológicos (Tele de tórax)

o Línea pleural separada de la pared torácica (a veces muy tenue)o Ausencia de trama vascularo Colapso pulmonaro Radiolucidez

Tratamiento: Observación y oxigenoterapia Aspiración simple Válvula de Heimlich Sonda en tórax Sonda en tórax mas pleurodesis Toracoscopía, toracostomía

Complicaciones:

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Neumotórax a tensión Hemoneumotórax Neumotórax abierto Neumomediastino Pioneumotórax Edema pulmonar de reexpansión

Indicaciones para realizar toracotomía: Todos los traumáticos Recurrencia Fuga de aire > de 7 días Pulmón atrapado Neumotórax bilateral

FIBROSIS QUISTICA

Enfermedad hereditaria autosómica recesiva (la enfermedad autosómica recesiva de mayor frecuencia en individuos caucásicos [raza blanca]), producida por una mutación en el brazo largo del cromosoma 7, que codifica para el regulador transmembrana de la fibrosis quística, el cual se localiza en el ápice de las células epiteliales de las glándulas exócrinas.

Según la expresión fenotípica de la alteración cromosómica se puede catalogar como:I - No hay síntesis de proteínasII - Bloqueo del procesoIII - Bloqueo de la regulaciónIV - Reducción de la conductanciaV - Reducción de la síntesis

La presentación clínica puede variar desde el cuadro clásico con insuficiencia pancreática desde los primeros días de vida, hasta cuadros más benignos con pocas o nulas manifestaciones clínicas como en el caso de la fibrosis quística de diagnóstico en la edad adulta. (Concentraciones del ión cloruro en el sudor)

Cuadro clínico:

- Vía aérea.- Tos productiva crónica Colonización crónica de la vía

aérea Bronquiectasias

Obstrucción de la vía aérea Dedos en palillo de tambor Pansinusitis Pólipos nasales

- Tubo digestivo.-

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Ileo meconial Prolapso rectal Insuficiencia pancreática

Pancreatitis Cirrosis biliar Retraso del crecimiento

- Infertilidad en Varones Ausencia de conducto deferente

- Alcalosis metabólica hiperclorémica

Los pacientes suelen ser delgados y de talla corta.

La colonización bronquial crónica es más frecuente por: Pseudomonas S. aureus

En los casos de diagnóstico temprano la CVF y el VEF1 están más disminuidos que en los casos de diagnóstico en la edad adulta.El pronóstico está ligado a la función respiratoria.

Con respecto a la fibrosis quística de diagnóstico en la edad adulta: Tiene mejor pronóstico Los valores antropométricos están conservados Las manifestaciones respiratorias están presentes Presentan suficiencia pancreática mientras que los de cuadro clásico insuficiencia.

Hay que sospechar fibrosis quística en caso de: Bronquiectasias de etiología desconocida Colonización bronquial crónica por pseudomonas o S. aureus Neumonías de repetición Aspergiliosis broncopulmonar alérgica Pancreatitis recidivante Azoospermia Familiar cercano afectado de fibrosis quística

Algunas enfermedades asociadas a mutaciones de CFTR Ausencia bilateral de conducto deferente Azoospermia Asma bronquial Pancreatitis crónica Bronquiectasias ABPA

Criterios: un criterio clínico más uno de laboratorio hacen diagnóstico de fibrosis quística.Criterios clínicos.-

Infertilidad masculina Un familiar afectado de fibrosis quística

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Screening neonatalCriterios de laboratorio.-

Prueba de sudor positiva Estudio genético Potencial nasal diferencial (con amilorida) Estándar de referencia para el diagnóstico de fibrosis quística

o Se colecta sudor y se mide el cloro Conductancia de NaCl >50mmol/L Osmolaridad >200mmol/Kg

Negativa <40meq/L Indeterminada 40-60meq/L Positivo >60meq/L

Prueba de sudor negativa o indeterminada no descarta fibrosis quística

Tratamiento: Control de la inflamación

o Corticosteroideso AINE´so Macrólidos - azitromicina disminuye la progresión para el deterioro de la

función respiratoriao Esteroides inhaladoso Antileucotrienos

Tratamiento de la colonización crónica y agudizaciones respiratoriaso Antibióticos inhalados

Piedra angular Cualquiera que tenga presentación IV se puede utilizar inhalado Tobramicina tiene una presentación inhalada especial para este fin

o Antibióticos VOo Antibióticos IV (durante 14-21 días en agudizaciones)o No se ha demostrado efectividad para tratamiento profiláctico con

antibióticos ni con vacunación anti-pseudomonas Fisioterapia y ejercicio Nutricionales

Complicaciones pulmonares en pacientes con SIDA

El pulmón es el principal órgano blanco de las infecciones que complican al SIDA.

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La afección pulmonar es la manifestación inicial del SIDA en 50-60% de los casos.

Desde el momento del diagnóstico hasta la muerte el 80-100% de los pacientes presentarán alguna complicación pulmonar.

Etiología:

Infecciosa.- (es lo más frecuente) Bacterias.-

o Piógenas (neumococo, H. influenzae)o M. tuberculosis (es LA MÁS FRECUENTE)o Micobacterias no tuberculosas (la más frecuente es M. avium hasta 93%)

Parásitos.-o Pneumocistis carinii (es la OPORTUNISTA MÁS FRECUENTE)o Toxoplasma gondiio Cryptosporidiumo Strongiloides stercolaris

Virus.-o Citomegaloviruso Herpes simpleo Varicela zostero Epstein-Barro VIH

Hongos (micosis crónicas, endémicas de cada región)o Coccidioides immitis (N. L.)o Histoplasma capsulatum (Texas)o Cryptococcus neoformanso Cándida albicanso Aspergillus

No infecciosa.- Cáncer

o Sarcoma de Kaposi (incluso en la luz de las vías aéreas)o Linfoma no Hodgkin

Neumonías intersticiales..o Neumonía intersticial linfocíticao Neumonía intersticial inespecíficao Toxicidad a medicamentos o drogas

Otras (raras)o SIRPA (Sd. de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto)o Proteinosis alveolar secundaria

Tratamiento de las neumonías en pacientes con SIDA: Empírico:

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o Cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima) + macrólidoo Fluoroquinolona

Específico:o En caso de encontrar un agente causal - Se trata igual que en el Px. VIH (-)

inmunocompetente. Profilaxis:

o Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim®)o Vacuna contra neumococo (en etapas tempranas, Px. inmunocompetente)o Vacuna contra virus de la influenza (también en etapas tempranas)

Tuberculosis y VIH:

La tuberculosis es la infección NO OPORTUNISTA más frecuente en pacientes con SIDA Hay más de 4;000,000 de pacientes en el mundo, 3;000,000 de ellos en Africa.25-40% de los pacientes con VIH en el mundo desarrollarán TB.La infección por VIH es la principal causa del resurgimiento de la tuberculosis en los países desarrollados.La tuberculosis puede ser la primera manifestación del SIDA.La tuberculosis puede asociarse a otras infecciones oportunistas en pacientes con SIDA, por lo que hay que seguirla buscando intencionadamente aún y cuando encontremos en cultivo o por otro medio a algún patógeno oportunista. - Un paciente inmunocompetente con TB latente tiene un 10% de probabilidades de desarrollar la enfermedad durante su vida. - Un paciente inmunocomprometido tiene un 10% de probabilidades por año.

La radiografía puede ser normal, sobretodo en los casos avanzados ya que como el paciente no se defiende de la infección, no forma granulomas ni cavernas que es lo que observamos característicamente en un paciente inmunocompetente, es decir, en la radiografía normalmente lo que vemos es el resultado de la defensa del paciente ante la infección, por lo que los datos en un paciente con SIDA severamente comprometido serán mínimos.

Cuando se presentan datos radiográficos los más frecuentes son: Infiltrado fibrocavitario Infiltrado alveolar focal difuso Infiltrado miliar Cavernas Linfadenopatía Derrame pleural

El BAAR puede ser negativo por la misma causa ya que cuando el paciente está inmunocomprometido no forma granulomas ni cavernas por lo que no hay nada que pueda vaciar su contenido en la luz bronquial. Es decir BAAR negativo no descarta tuberculosis pues por lo anterior el paciente no es bacilífero.Por lo anterior lo más recomendable es enviar una muestra (de tejido) a cultivo de tejidos.Reacción de la polimerasa en cadena para casos de difícil diagnóstico.

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M. tuberculosis M. aviumEn etapas tempranas de VIH En etapas tardías de VIHRx. sugieren diagnóstico Rx. inespecíficasBAAR (+) en esputo y en heces BAAR (-) en esputo y (+) en hecesAfección pleural No afección pleural

El tratamiento de la tuberculosis en el paciente con SIDA es exactamente igual que en el paciente inmunocompetente sin VIH solo que los ciclos de Tx. pueden ser más prolongados

Pneumocistis carinii:

Es la infección OPORTUNISTA más frecuente en pacientes con SIDA

La enfermedad habitualmente es secundaria a la reactivación de infección latente la primoinfección es más rara.

Se presenta en etapas tardías del SIDA.

Presentación: 85% subaguda (semanas), y el 15% aguda (días) Tos irritativa Disnea progresiva Fiebre Fatiga Insuficiencia respiratoria

En la radiografía lo más frecuente cuando se presenta es: Un infiltrado intersticial difuso (bilateral) con predominio alrededor de los hilios Se presenta en 80% de los casos

Diagnóstico (P carinii): Encontrando el parásito en biopsias o secreciones pulmonares Tinciones especiales.- pedir intencionadamente Giemsa, Gomori. Anticuerpos monoclonales Se supone que se logra encontrar en el 80% de las muestras de esputo (en EUA) Aquí preferentemente se busca por medio de una broncoscopía.

Tratamiento (P. carinii): Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim®) Pentamidina

Esteroides en caso de insuficiencia respiratoria PO2 <70mm/Hg o A-a >35o Prednisona

Pronóstico (P. carinii): Mortalidad 5-40%

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El 20% desarrollan insuficiencia respiratoria De este 20% muere el 85% De los que sobreviven a un cuadro de insuficiencia respiratoria el 60% van a recaer.

Profilaxis: (primaria o secundaria según si no ha tenido o ya tuvo una infección) Trimetoprima/Sulfametoxazol (Bactrim®) Pentamidina Dapsona

Procedimientos diagnósticos: Análisis de esputo Punción transtraqueal (no son populares en nuestro medio en estos pacientes *) Punción pulmonar percutánea (*) Broncoscopía (preferentemente) Radiografía Giemsa, o Gomori Gram Baar KOH Inmunofluorescencia Cultivos

Infiltrado focal - paciente clínicamente estable Tratamiento empírico.- macrólido + cefalosporina o fluoroquinolona Estudio de esputo (si el paciente expectora) Modificación del tratamiento si se encuentra otro agente causalSi no se logra hacer el diagnóstico y el paciente no mejora Proceder a broncoscopía Se considera la broncoscopía si el paciente no mejora o cuentas de CD4 < 400 o si

el paciente está grave.

Infiltrado difuso - paciente inestable Considerar broncoscopía temprana Iniciar Bactrim® + cefalosporina +/- macrólido o fluoroquinolona Tratamiento empírico como “puente” mientras se logra un diagnóstico etiológico Modificación del tratamiento si se encuentra otro agente causal

En etapas iniciales del SIDA el agente causal normalmente NO es un oportunista.Encontrar germen oportunista NO significa que sea el culpable de la infección.

El mejor procedimiento para diagnóstico etiológico es la broncoscopía flexible con lavado alveolar y toma de biopsias.

ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL

La más frecuente (39%) es la fibrosis pulmonar idiopática.

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Causa enfermedad restrictiva

Etiología:

Neumopatías primariaso Fibrosis pulmonar idiopáticao Neumopatía intersticial linfocíticao Histiocitosis Xo Sarcoidosiso Linfangioleiomiomatosis

Enfermedad pulmonar intersticial asociada a enfermedad reumáticao Artritis reumatoideo Lupus eritematoso

sistémicoo Esclerodermia

o Polimiositis, dermatomiosistis

o S. De Sjogreno Enfermedad mixta del TCo Espodilitis anquilosante

Enfermedad pulmonar intersticial y vasculitiso Hemorragia alveolar difusao Granulomatosis de Wegenero Hemosiderosis pulmonar idiopáticao Neumonía eosinofílica crónica

Enfermedad pulmonar intersticial asociada a fármacoso Antibióticoso AINE´so Medicamentos cardiovasculareso Antineoplásicoso Drogas de abuso

Enfermedad pulmonar intersticial ocupacionalo Neumoconiosis en general, silicosis, asbestosis, mineros de carbón, etc.

Enfermedad pulmonar intersticial y trastornos hereditarioso Fibrosis pulmonar familiaro Neurofibromatosiso Enf. Gaucher

o Enf. de Niemann-Picko Enf. de Hermansky-

Pouland

Clasificación.- Se clasifican en 4 grupos: De causa desconocida (drogas, enfermedad de la colágena) Neumonía intersticial idiopática

o Fibrosis Pulmonar Idiopáticao Otras neumonías intersticiales idiopáticas (usual, aguda, criptogénica, etc.)

Enfermedad pulmonar intersticial con granulomas (granulomatosis, sarcoidosis) Otras formas (linfangioleiomiomatosis, histiocitosis X)

Intersticio: Degradación de la pared alveolar Pérdida de la unidad alveolocapilar

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Acumulación de tejido cicatrizalo Proceso inflamatorioo Proceso anormal de reparación

Patogénesis:

EPI clínicaSíntomas:

Disnea según el grado de enfermedad

Tos irritativa

Fatiga Hemoptisis (mal pronóstico) Datos de la enfermedad de base

Exploración física: Frecuencia respiratoria aumentada Crepitantes finos difusos Sibilancias Dedos en palillo de tambor

Uso de músculos accesorios Cianosis Datos de la enfermedad de base

Diagnóstico: La prueba más sensible es la capacidad de difusión de monóxido de carbono

Pletismografía.- patrón restrictivoo Disminución de la CVF (capacidad vital forzada)o Volúmenes pulmonares disminuidos (menores de lo esperado)o Distensibilidad disminuídao Puede coexistir con proceso obstructivoo Hipoxemia de ejercicio (oximetría “cae” durante una prueba de esfuerzo)o Hipercapnia en estadíos finales

Radiografía de tórax.-o Pulmones pequeñoso Imagen de vidrio despulidoo Infiltrado (nodular, reticular)

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o Imágenes en panal de abeja TAC (de alta resolución)

o Permite valorar la magnitud del dañoo Pronóstico

Puntuación en TAC de alta resolución:0 Sin enfermedad intersticial1 adelgazamiento interlobular septal2 panal de abeja 25% del lóbulo3 panal de abeja 25-49% del lóbulo4 panal de abeja 50-74%% del lóbulo5 panal de abeja >75% del lóbuloUna puntuación de 2 o más tienen una mortalidad a 34 meses de 60%, comparado con un 15% de quienes tienen una puntuación menor de 2.

Criterios mayores.- Exclusión de otras causas Pruebas de función con restricción y alteración en el intercambio gaseoso Anormalidades bibasales bilaterales Broncoscopía sin diagnóstico etiológico de infección

Criterios menores.- > 50 años inicio insidioso duración de la enfermedad de más de 3 meses estertores bibasales

Todos los mayores y 3 menores para hacer el diagnóstico

Anormalidades radiográficas: Infiltrado intersticial bibasal bilateral Bronquiectasias por tracción Panal de abeja Infiltrado en parches

La sarcoidosis es la única enfermedad que se puede diagnosticar por lavado broncoalveolar.

Tratamiento: Sólo el 15% de los pacientes mejoran Prednisona, Azatioprina Se valora a los 3 meses

o Si hay mejoría el pronóstico es favorableo Si el paciente continúa igual se dice que está estableo Si no hay deterioro se dice que hay falla del tratamiento

Pronóstico: Tienen mejor sobrevida los pacientes con.- < 50 años Femeninas TAC de alta resolución con patrón en vidrio despulido y opacidades reticulares

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Enfermedad estable durante 3-6 meses

NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD Alveolitis alérgica extrínseca Reacción a polvo orgánico inhalado (excremento de aves) Reacción de hipersensibilidad

o Tipo III - complejo Ag-Aco Tipo IV - celular

Reacción al complemento

Puede ser: Aguda

o 4-6hso cuadro gripal - cefalea, tos, disneao se resuelve en 24hso taquipnea, taquicardia

Subaguda (puede terminar en fibrosis) Crónica (puede terminar en fibrosis)

Laboratorio: Leucocitosis Anticuerpos positivos Prueba de reto

Radiografía y TAC: Vidrio despulido Infiltrado intersticial reticular bibasal Imágenes en panal de abeja Bronquiectasias por tracción Infiltrado en “parches”

Pruebas fisiológicas: Disminución de los volúmenes pulmonares Disminución de la distensibilidad Proceso con patrón restrictivo Hiperreactividad bronquial Hipoxemia de reposo que se incrementa con el ejercicio Insuficiencia respiratoria y cor pulmonale

Diagnóstico diferencial: Sarcoidosis Tuberculosis miliar Todas las formas de enfermedad intersticial

Tratamiento:

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Retiro del agente agresor Esteroides 1mg/Kg/día(4-6 semanas y luego se desteta)

Respuesta al tratamiento - Pronóstico:En la etapa aguda y subaguda es muy buena, ya que en la fase aguda se puede

resolver completamente y en la fase subaguda se consiguen resultados espectaculares.En la fase crónica el resultado depende de la cantidad de cicatriz que tenga el

paciente.Los pacientes crónicamente enfermos con etapas avanzadas y fibrosis cicatrizal

importante son candidatos a trasplante de pulmón.

ENFERMEDAD DEL MEDIASTINO

Enfermedades del mediastino anterioro Timoma (más frecuente)o Teratoma (tumores de células germinales)o Linfoma o Bocio intratorácicoo Tiroides aberranteo Tumores de paratiroideso Tumores de esófago superioro Aneurismas de aorta ascendenteo Quistes del pericardio superior

Enfermedades del mediastino medioo Patologías cardiovasculares (mixoma auricular, rabdomiosarcoma)o Tumores y quistes broncogénicos (se infectan o sangran)o Linfoma

Enfermedades del mediastino posterioro Tumores neurogénicos (más

frecuente)o Tumores esofágicos y broncogénicoso Quisteso Aneurismas de aorta descendenteo Linfoma

Edad.- Niños

o Tumores neurogénicoso Quistes entéricos

Adultos

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o Tumores neurogénicoso Timomaso Quistes del timo

20-40 años o Linfoma (más común)

Presentación clínica: Asintomático (hallazgo radiográfico) Infecciones pulmonares o hemoptisis (quistes broncogénicos) Disfagia (masa en mediastino posterior) Parálisis Elevación de hemidiafragma(s) (parálisis del frénico) Disfonía (lesión del laríngeo recurrente) Sd. de Horner Sd. de vena cava superior

Radiografía de tórax: en caso de masas. De preferencia preguntar por radiografías previas Tomar siempre una lateral Examinar: Espacio derecho paratraqueal, ventana aortopulmonar, relación con

estructuras vasculares.

Tomografía axial computarizada: (en caso de masa en la radiografía) Util para precisar la localización Densidad (grasa, quiste, vascular, tejidos blandos) Relación de la masa con estructuras vasculares (TAC con contraste)

Resonancia magnética nuclear: Ve mejor las cavidades cardiacas (corazón) Cortes coronales Invasión paraespinal de tumores neurogénicos

Ultrasonido: Diferencia quistes de masas sólidas Más útil en valoración cardiovascular

Gammagrafía: Tiroides - I 123 Linfoma y malignidad - Galio

Estudios bioquímicos: Prueba de función tiroidea Electrolitos (Ca, P) para evaluar tiroides α-fetoproteína (tumores de células germinales

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Cuando hay masas, la urgencia es hacer diagnóstico, no cirugía, ya que hay patologías que tienen tratamiento médico (quimioterapia en caso de linfomas, etc.)

Diagnóstico y tratamiento: Biopsia por Aspiración con Aguja Fina (BAAF) Biopsia con trucut Mediastinoscopía Mediastinotomía anterior (patología en la ventana aortopulmonar) Toracoscopía videoasistida Resección con procedimientos mínimamente invasivos Exploración por esternotomía o toracotomía (como última instancia)

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