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HIPOTIROIDISMO Y SU TRATAMIENTO BIOLOGICO

El hipotiroidismo es la disminución de los niveles de hormonas tiroídeas en plasma y consecuentemente en tejidos que puede ser asintomática u ocasionar múltiples síntomas y signos de diversa intensidad en todo el organismo.

Los pacientes en ocasiones, por su presentación larvada, pueden recibir tratamiento psiquiátrico o psicológico cuando en realidad lo que necesitan es tratamiento hormonal sustitutorio. No es fácil de diagnosticar en sus estados iniciales.

El hipotiroidismo congénito es aquel de origen genético que aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es importante su detección precoz mediante análisis clinicos pues los niños pueden no presentar signo aparente tras el nacimiento. Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal desarrollo del credimiento y de importantes órganos como el cerebro, el corazón y el aparato respiratorio. Si no se trata adecaudamente de forma precoz puede provocar discapacidad física y mental. En España existe un protocolo de detección precoz, diagnosis y tratamiento que se realiza a todos los neonatos, es la llamada prueba del talón.

Etiología del hipotiroidismo

Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose principalmente el hipotiroidismo primario del secundario. Las causas congénitas aparecen con una frecuencia de entre 1:4000 y 1:9000 nacidos vivos, mientras que las razones adquiridas se encuentran entre 1% y 3% de la población.2

Hipotiroidismo primario

También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 95% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo.3 A su vez puede cursar con bocio o sin bocio.

Hipotiroidismo sin bocio

También se llama hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). La destrucción o pérdida de función del tiroides puede deberse a múltiples causas como:

Congénito.

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o Disgenesia tiroidea: es una falta anatómica congénita de tejido tiroideo. Puede ser por agenesia completa o por tiroides ectópico lingual. Produce un hipotiroidismo congénito asociado con frecuencia al cretinismo.

Adquirido.

o Hipotiroidismo iatrógeno: supone un tercio de todos los casos de hipotiroidismo. La falta de glándula tiroides puede ser por tiroidectomía, como por ejemplo la practicada en el cáncer de tiroides, por ablación radiactiva con yodo 131 ante una tirotoxicosis o por radioterapia de tumores de cabeza y cuello.

o Hipotiroidismo idiopático o primario: suele ser producido en la mayoría de los casos por un hipotiroidismo autoinmune debido a que se asocia a menudo con anticuerpos antitiroideos circulantes y en algunos casos es consecuencia del efecto de anticuerpos que bloquean el receptor de la TSH. Puede asociarse a otros trastornos como diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede estar asociado a insuficiencia suprarrenal, paratiroidea o gonadal. Es el llamado síndrome endocrino poliglandular. El hipotiroidismo crónico autoinmune es la causa más frecuente de hipotiroidismo primario en los países desarrollados.

o Hipotiroidismo transitorio: suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea autolimitado, asociado a tiroiditis subaguda, silente, postparto tras una fase de hiperfunción.

Hipotiroidismo con bocio

Es un hipotiroidismo que puede manifestarse con aumento del tamaño tiroideo que se palpa y se ve. También puede deberse a múltiples causas como:

Congénito. o Dishormonogénesis: es un defecto biosintético hereditario de

hormonas tiroideas, por lo que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado con cretinismo.

Adquirido.

o Transmisión materna: la administración de fármacos antitiroideos como carbimazol o metimazol durante el embarazo no regulados adecuadamente, producen hipotiroidismo en el feto, con aumento de la TSH y bocio.

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o Déficit de yodo dietético: como ocurre en regiones del interior de los continentes alejadas del mar. Es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial.4

o Bocio iatrógeno: los fármacos pueden impedir la síntesis hormonal (tionamidas, amiodarona, litio, yodo), alterar su absorción (colestiramina, sulfato ferroso) o aumentar su degradación metabólica (carbamacepina, rifampicina, fenitoína).

o Tiroiditis de Hashimoto: es una tiroiditis autoinmune y la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio, presente principalmente en áreas sin carencia de yodo.

o Efecto Wolff Chaikoff: el exceso de yodo en personas predispuestas, en particular en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la organificación y la síntesis de hormonas tiroideas. Por ello, ciertos productos yodados (por ej.: antisépticos yodados) deben ser evitados durante la infancia.5

o Enfermedades infiltrativas: como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones pueden ocasionar hipotiroidismo.

Hipotiroidismo supratiroideo

Hipotiroidismo hipofisario

También se llama hipotiroidismo secundario. Supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos.

Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, más frecuentemente, o a un tumor hipofisario lo cual puede confirmarse o descartarse, generalmente, mediante una simple radiografía de cráneo para visualizar la silla turca.

Ante un cuadro de hipotiroidismo con síntomas añadidos que no le son propios y más si son de origen hormonal hay que pensar en un hipotiroidismo secundario lo que supone una evolución y terapéutica muy diferentes.

Así con hipotiroidismo y gigantismo simultáneos habría que descartar la presencia de un adenoma de hipófisis productor de hormona del crecimiento en exceso, provocando así el gigantismo, que al crecer está destruyendo las células de la hipófisis que estimulan el tiroides provocando así un hipotiroidismo pese a estar el tiroides completamente sano.

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También por necrosis hipofisaria postparto (Síndrome de Sheehan)puede producirse hipotiroidismo secundario.

Hipotiroidismo hipotalámico

También se llama hipotiroidismo terciario. Es menos frecuente aún y se debe a un déficit o secreción inadeacuada del factor hipotalámico liberador de tirotropina (TRH).

Hipotiroidismo periférico

También se llama hipotiroidismo cuaternario. Se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.

Epidemiología

La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune.

La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos.

El hipotiroidismo espontáneo ocurre una una cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 1/4.

Sintomatología del hipotiroidismo

Los síntomas precoces del hipotiroidismo en el adulto son inespecíficos y de inicio insidioso. Entre ellos se encuentra la letargia, el estreñimiento, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.

Facies hipotiroidea

En la exploración de la cara es donde se aprecian más datos clínicos y entre ellos destaca:

Amimia: se le llama cara empastada o cara de payaso, debido a tumefacción palpebral, palidez cérea en la que resalta el enrojecimiento malar (chapetas malares), con inexpresividad manifiesta, aspecto tosco, bobalicón. Cuando es exagerado puede que se desarrolle un coma mixedematoso. También hay que diferenciarlo de un síndrome parkinsoniano.

Blefaroptosis: es la caída del párpado superior por parálisis (ptosis palpebral)

Edema palpebral o periorbitario, con bolsas en los párpados inferiores

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Labios gruesos

Macroglosia: puede provocar la mordedura de la lengua con frecuencia y provocar un síndrome de apnea obstructiva del sueño. Hay que distinguirlo de la acromegalia

Voz ronca: a veces apagada, lenta, gutural, profunda y áspera

Alopecia: suele ser de tipo androide, con pelo fino, muy seco, estropajoso, deslustrado, debilitado

Caída del pelo de la cola de las cejas: es debido a procesos autoinmunes con anticuerpos contra el pelo. Hay que diferenciarlo de la lepra

Piel engrosada: la piel aparece casi como piel de naranja, en la que se marcan mucho los surcos nasogenianos y los pliegues

Aparato respiratorio

Existe una hipoventilación, debido a la disminución de fuerza de los músculos respiratorios que provoca una insuficiencia respiratoria de distintos grados manifestada por:

Disminución de la capacidad vital forzada en la espirometría. Atelectasia, que suelen ser laminares debido a la disminución de la

ventilación.

Derrame pleural, secundario también a la hipoventilación.

Retención de anhídrido carbónico, que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma mixedematoso.

Aparato cardiovascular

Bradicardia con tonos cardiacos débiles. Puede no existir en el hipotiroidismo.

Derrame pericárdico que empeora el pronóstico. Hipertensión arterial: aparece en el 30% de los casos.

Inotropismo: variación en la fuerza de contracción

Disminución del volumen de eyección.

Trastornos electrocardiográficos como espacio PR prolongado, complejo QRS de bajo voltaje y puede existir bloqueo auriculoventricular.

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Insuficiencia cardiaca: existe un riesgo de cardiopatía isquémica. En la fase final existe una cardiomegalia con miocardiopatía dilatada que puede provocar la muerte.

Aparato digestivo

Existen múltiples síntomas como hiporexia y hasta anorexia, pese al aumento de peso; hipoclorhidia en el 50% de los pacientes que provoca digestiones pesadas, hipoperistaltismo con estreñimiento y a veces con íleo paralítico y megacolon, meteorismo, vesícula biliar perezosa y ascitis.

Aparato urinario

Existe un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia, albuminuria, que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.

Sistema nervioso

La gran mayoría de los síntomas neurológicos son característicos del hipotiroidismo congénito en niños menores de 2 años por defecto la maduración del sistema nervioso central.

Letargia: enlentecimiento de la función intelectual, bradipsiquia, bradilalia, pérdida de iniciativa (abulia) y memoria (amnesia), somnolencia, apatía. Hay que distinguirlo de la demencia

Trastornos psiquiátricos: ocurren raras veces y se caracteriza por psicosis paranoica o depresión (locura mixedematosa) y retraso mental

Cefalea: se produce por deficit de hormonas tiroideas y también por agrandamiento de la silla turca porque tiene que producir mucha TSH en casos de hipotiroidismo primario. Hay que distinguirlo de un adenoma hipofisario

Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos.

Neuralgias y parestesias, como el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano

Anosmia y ageusia

Hipoacusia

Coma mixedematosos: en casos de hipotiroidismo grave de larga evolución

Aparato locomotor

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Aparece rigidez por contracturas musculares, cansancio fácil, calambres musculares, a veces hipotonía muscular generalizada que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrilas y brazos, relajación de reflejos osteotendinosos. Además podemos encontrar al examen físico el reflejo miotónico que se puede evocar al hacer presión en el tercio superior del brazo en el biceps, y se suelta presionando hacia el examinador. Es también muy importante al examen físico el reflejo de Walkman que no es otra cosa que un regreso lento a la posicición neutra luego de evocar el reflejo aquileo, y que sugiere fuertemente la presencia de hipotiroidismo.

Piel

La piel aparece pálida, gruesa, reseca, escamosa, sin sudor, pastosa y fría

Queratodermia palmoplantar. A veces existe un tinte carotinémico por metabolismo insuficiente de carotenos

Cloasma, que es una pigmentación de frente y pómulos como en las embarazadas

Uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento

Alopecia, no solo del cuerpo cabelludo sino del resto del cuerpo. La resequedad de la piel y cabellos se debe a vasoconstricción periférica

Mixedema: en hipotiroidismos graves existe una acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la sustancia fundamental de la piel y otros tejidos, que se rodean de agua y producen engrosamiento de la piel, rasgos faciales e induración pastosa de la piel que da al enfermo un aspecto edematoso generalizado que a diferencia del edema de la insuficiencia cardiaca no deja fóvea

Aparato genital

El hipotiroidismo es una causa frecuente de esterilidad.

En mujeres existen ciclos anovulatorios con hipermenorrea, abortos, y en algunos casos amenorrea por hiperprolactinemia asociada por aumento de TRH

En los hombres produce impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis, hidrocelede todo

Glándulas suprarrenales

En el hipotiroidismo puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada que no desaparece con facilidad con tratamiento de tiroxina, por lo que al principio del tratamiento del hipotiroidismo hay que administrar corticoides.

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También existe una complicación que se debe a una insuficiencia a nivel del hipotálamo llamada hipotiroidismo hipofisario.

Alteración del metabolismo Existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor

Disminución del metabolismo basal Intolerancia al frío y baja temperatura basal

Alteraciones en los análisis de sangre

Anemia: puede ser macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por hipermenorrea en mujeres, o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo

Hipercolesterolemia: sobre todo por el aumento de LDL. Disminución de la eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro

Elevación de CPK, tanto musculares como cardiaca

Hiponatremia dilucional

Aumento de enzimas aminotransferasa

Disminución de hormonas tiroideas

La TSH está elevada en el hipotiroidismo primario y disminuida en el hipotiroidismo secundario y terciario

Tratamiento del hipotiroidismo en alopatia

La alopatía trata el HIPOTIRODISMO, independiente de cuál sea su causa, recurre a la tiroxina. La administración la inicia con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día en personas mayores, para ir subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mcg/día. Empezar con dosis bajas para evitar el aumento brusco del gasto cardíaco que produce la tiroxina y que puede conducir a infarto de miocardio en las personas mayores.

Debe monitorizarse la T4 libre y la TSH para valorar la eficacia del tratamiento:

Si T4 normal y TSH elevada existe un hipotiroidismo subclínico. Si T4 normal y TSH disminuida, existe una sobredosis de tiroxina.

Si T4 normal y TSH normal, existe un buen control del hipotiroidismo.

Si T4 baja y TSH elevada, dosis insuficiente de tiroxina.

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También hay causas extratiroideas de aumento de la TSH, como el consumo de alcohol y algunas enfermedades mentales, que deben evaluarse antes de establecer que una persona deba tomar hormonas de por vida.

Alimentación

Debido a los efectos secundarios que se dan ante la disminución del nivel de hormonas tiroideas (enlentecimiento del metabolismo y procesos digestivos, etc), es importante que cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de los problemas añadidos en el debut del hipotiroidismo suele ser el aumento de peso, es por ello que se recomienda hacer una dieta equilibrada, baja en grasas y rica en frutas, verduras y suficiente en proteínas y grasas de alta calidad. Una dieta muy restrictiva e hipocalórica y con limitación de grasas y proteínas, llevará a muchas personas a un empeoramiento físico. Con referencia al yodo, se ha demostrado que en el caso del hipotiroidismo de origen autoinmunitario (Hashimoto), un consumo suficiente del oligoelemento tiende a empeorar la enfermedad, al aumentar la actividad y número de anticuerpos antiroideos, por lo que muchos endocrinos desaconsejan el aumento del consumo del yodo en estos casos. Por tanto, la recomendación de consumo de yodo llevará a muchas personas a un empeoramiento de la patología, salvo que su hipotiroidismo sea por falta de este (muy poco frecuente hoy en día).

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO CON HOMOTOXICOLOGIA

TRATAMIENTO DE BASE

Tratamiento Oral

STRUMEL FORTE N.-Estimulacion de la función tiroidea

GRAPHITES HOMACORD.-Cuando hay induración del tejido conjuntivo, cicatrices, queloides, eccemas.

Tratamiento Parenteral

APIS HOMACORD.-SI hay presencia de Edemas, o eccemas.

THYROIDEA COMPOSITUM.- Estimulacion de la función tiroidea

TRATAMIENTO SINTOMATICO

AESCULUS COMPOSITUM N.- Estimuacion de los sistemas de defensa en trastornos circulatorios periféricos.

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COENZYME COMPOSITUM (ampollas).-Estimulacion de sistemas enzimáticos bloqueados en enfermedades degenerativas, asi como en casos de disfunciones enzimáticas ( fases celulares).

GALLIUM HEEL.-Para activar los sistemas de defensa inespecíficos, especialmente en enfermedades crónicas.

PLACENTA COMPOSITUM (ampollas) Para estimular las funciones metabolicas de la circulación periférica, asi cxomo de los órganos defensivos.

SOLIDAGO COMPOSITUM.-Estimulacion de la excreción renal.

UBICHINON COMPOSITUM.-Estimulacion de los mecanismos defensivos antitóxicos, con el fin de de reactivas los sistemas enzimáticos bloqueados en caso de disfunciones enzimáticas y de enfermedades degenerativas (fases celulares).

NEDICAMENTOS UNITARIOS (injeels)

APIS S.- Cuando hay tumefacciones palidas y edematosas.

FUCUS VESICULOSOS.-Cuando hay bocio hipotiroideo y obesidad.

GRAPHITES.-Cuando hay obesidad, ralentización síquica y metabolica.

JODUM.-Regulariza la función tiroidea.

SPONGIA.- Cuando hay bocio coloide y parenquimatoso con carraspera.

Tambien pueden utilizarse los catalizadores intermediarios, como el complejo de catalizadores del ciclo de krebs.

ORGANOPREPARADOS SUIS

Funiculus umbilicales suis,

Galndula thyroidea suis

TERAPIA NEURAL

Tiroides y polo tiroideo

INYECCION EN LA TIROIDES

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Indicaciones

La tiroides forma parte del circulo regulador hormonal y vegetativo; obviamente al existir indicios de una patología grave, se debe efectuar la aclaración diagnostica basándose en la medicina convencional, pero en muchos casos, en la practica el terapeuta recibe al paciente cpn señales clínicas de una disfunción incrementada o disminuida, mientras que los valores de tiroides en el laboratorio resultan ser normales.

La inyección neuralterapeutica a la tiroides puede regular tanto el funcionamiento exagerado como el insuficiente, para regresarlos a la normalidad; se logranb efectos excepcionales cuando con ciertos síntomas se combina la inyección con una aplicación en el area ginecológica o a la próstata.

Las indicaciones correspondientes son:

Inestabilidad vegetativa general ( la razón de esto también puede ser un campo interferente) depresión, falta de concentración, problemas de la menopausia ( donde es recomendable la combinación de la inyección con el area ginecológica) ansiedad, agitación, nerviosidad, colon irritable (adicionalmente con terapia segmental del abdomen) dificultades para dormir, síndrome cardíaco, hiperquinesis (adicionalmente con terapia segmental del corazón) etc.

CONTRAINDICACIONES

Tiroiditis aguda, después de la terapia con yodo radiactivo (reacciones paradojas). Después de una gammagrafía la tiroides no debe tratarse de forma neuralterapéutica, debe dejarse pasar por lo menos tres meses.

MATERIAL

Aguja 20 x 0.4 mm; O. I mi de procaína al 1%

POSICION DEL PACIENTE

El paciente está sentado o acostado

SITIO DE LA INYECCION

Cuando la tiroides es difícil de palpar (hasta durante el proceso de tragar) el punto de inyección puede localizarse como sigue: La punta del dedo índice de lamano izquierda del médico está encima de la incisura tiroidea superior, el pulgar está en la incisura del manubrio (en el borde superior del esternón).

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A la mitad de esa distancia, apenas medial del músculo esternocleidomastoideo se encuentra el punto de inyección.

DIRECCION DE LA INYECCION

En este punto se lleva a cabo la inyección a nivel sagital, la aguja se inclina ligeramente hacia el cráneo (20°). Después de la aspiración, que debe ser lenta por la aguja tan delgada, es suficiente inyectar una cantidad mínima a la cápsula y en la tiroides.

PROFUNDIDAD DE LA INYECCION

Aproximadamente de I a 1.5 cm (dependiendo del espesor del tejido adiposo subcutáneo).

(Tomado de TERAPIA NEURAL SEGÚN HUNEKE de Lorenz Fisher)