UNIVERSIDAD JUÁREZ AUTÓNOMA DE TABASCO

DIVISIÓN ACADÉMICA MULTIDISCIPLINARIA DE

COMALCALCO

GLÁNDULA HIPÓFISIS Y

HORMONAS HIPOFISIARIAS

Definición:

Es una glándula endocrina que protruye desde el fondo del

hipotálamo , en la base del cerebro.

Secreta una selección de hormonas peptídicas que ejercen

importantes actividades en cada uno de los aspectos de la

función corporal.

Localización:

Se localiza en la base del cráneo en una porción del esfenoides

denominada “silla turca.”

La glándula esta rodeada por la duramadre y el techo está formado por una

proyección de la duramadre conocida como diafragma de la silla turca.

Morfología y Embriología:

Adenohipófisis ( lóbulo anterior)

80 % del total de la hipófisis

Se origina de la bolsa de

Rathke

(Visible en embriones de 4

semanas)

Peso medio en un adulto es de 600 mg pero puede duplicar su tamaño

durante el embarazo.

Estructura:

Porción distal Porción tuberal

Neurohipófisis ( lóbulo posterior) Elevación del hipotálamo

ventral y del tercer ventrículo.

Nerviosa Infundíbulo Eminencia media

Hipotálamo- hipófisis

Porción intermedia

El conjunto del infundíbulo y la porción superior de la porción tuberal

constituye el tallo hipofisario.

Estructuras que conforman la hipófisis:

Desarrollo embrionario de la hipófisis:

Vascularización :

Sistema portal hipotálamo- hipofisario

Adenohipófisis:

• Arteria hipofisaria superior

• Plexo primario

• Vasos portales largos

• Plexo secundario

No existe conexión vascular directa entre la neurohipófisis y el

hipotálamo.

Recibe su vascularización :

Arteria hipofisaria inferior

Plexo infundibular Venas hipofisarias posteriores

Vasos portales cortos

Tipos celulares:

Adenohipófisis:

• Somatotropas

• Lactotropas

• Tirotropas

• Gonadotropas

• Corticotropas

Neurohipófisis:

• Neuronas magno celulares ( somas en el núcleo supraóptico y

paraventricular del hipotálamo)

• Neuronas parvo celulares ( únicamente localizadas en el núcleo

paraventricular )

• Pituicitos ( células de soporte de origen glial)

Hormonas secretadas:

Adenohipófisis:

1. Hormona estimulante de la

tiroides,tirotropina.

2. Hormona folículo

estimulante

3. Hormona luteinizante

4. Hormona

adenocorticotropa

corticotropina

5. Hormona del crecimiento

6. Prolactina

Tirotropas Tiroides

Gonadotropas Gónadas

Gonadotropas Gónadas

Corticotropas Suprarrenal

Somatotropas Carece de órgano

definido

Lactotropas mama

Tipo celular Principal

Órgano

Hormonas secretadas:

Neurohipófisis:

1. Hormona antidiurética

(ADH)

2. Oxitocina (OT)

Núcleo supraóptico

Núcleo paraventricular

Tipo celular Neuronas

Sintetiza

Sintetiza

HORMONAS DE LA

ADENOHIPÓFISIS

Hormonas de la adenohipófisis

Hormonas de la

adenohipófisis

Hormonas

trópicas

Hormonas

no trópicas

Corticotropina (ACTH)

Tiropropina (TSH)

Filotropina (FSH)

Lutropina (LH)

Somatotropina (GH)

Prolactina (PLR)

Somatotropina (GH)

Producida en lo somatótrofos de la adehipófisis. Se sintetiza en el RER

como una preprohormona más grande que es procesada a un

prohormona con un péptido señal en el extremo N-terminal y la hormona

de 191 aminoácidos. El péptido señal es escindido de la prohormona a

medida que atraviesa el aparato de Golgi, y la GH es empaquetada en

gránulos secretores.

Secreción de Somatotropina

Dos hormonas hipotalámicas de acciones opuestas regulan la secreción de

GH.

Somatoliberina (GHRH), estimula la secreción de GH. Mientras que la

Somatostatina (SRIH) la inhibe al abolir la acción de la GHRH.

Factor de crecimiento similar a la

insulina de tipo 1

La GH estimula la producción de una hormona trófica denominada factor

de crecimiento similar a la insulina de tipo 1 (IGF-1).

El IGF-1 tiene un efecto doble: actúa sobre la hipófisis, inhibiendo

directamente la secreción de GH, y sobre el hipotálamo, estimulando la

secreción de Somatostatina. Aunque el IGF-1 es producida en múltiples

tejidos, tan sólo es el IGF-1 hepático el que desempeña un papel

importante en la regulación de la secreción de GH.

Patrón de secreción pulsátil

En los humanos, la GH se secreta en descargas periódicas,

las cuales producen picos grandes pero de corta duración en

la concentración sanguínea de esta hormona.

Se cree que estas descargas periódicas de la secreción de

GH está provocadas por un incremento en el ritmo de

secreción de GHRH y una caída en el de secreción de

Somatostatina.

Regulación del crecimiento y el metabolismo

Corticotropina (ACTH)

La ACTH es un regulador fisiológico de la síntesis y secreción de

glucocorticoides por la zona fascículada y reticular.

Secreción de Corticotropina

Los glucocorticoides, el estrés físico y emocional, la ADH y el ciclo sueño-

vigilia regulan la secreción de ACTH.

Proopiomelanocortina

La ACTH se sintetiza por parte de un precursor llamado

proopiomelanocortina (POMC) que también contiene secuencias para

lipotropinas (LPHs), hormonas melanocitoestimulantes (MSHs) y β-

endorfina.

La ruptura enzimática de este precursor en el lóbulo anterior, se producen

varias sustancias como son el péptido NH2-terminal, un péptido de unión, La

ACTH y la β-LPH.

Corticoliberina

La CRH es el principal regulador fisiológico de la secreción y la síntesis de

ACTH. Un grupo de neuronas con cuerpos celulares muy pequeños

denominadas neuronas paraventriculares, sintetizan la CRH en los núcleos

paraventriculares del hipotálamo. Los axones de estas neuronas llegan hasta

las redes de capilares que dan origen a los vasos portales hipofisarios.

Hormonas Glucocorticoideas

Un aumento de la concentración sanguínea de glucocorticoides debido a la

acción de la ACTH sobre la corteza suprarrenal inhibe la secreción de

ACTH. De esta forma, los glucocorticoides tienen un efecto de

retroalimentación negativa sobre la secreción de esta hormona, la cual, a

su vez, reduce el ritmo de secreción de glucocorticoides por la corteza

suprarrenal.

Secreción inducida por estrés

El estrés influye en gran medida sobre el eje hipotalamo-hipófiso-suprarrenal.

Cuando alguna persona sufre alguna forma de estrés físico o emocional, se

incrementa la secreción de ACTH.

Como resultado, las concentraciones sanguíneas de glucocorticoides se elevan

rápidamente.

Vasopresina

La ADH, al igual CRH, puede estimular a los corticótrofos para que secreten

ACTH. Al actuar junto, con la CRH, la ADH amplifica el efecto estimulante de

ésta sobre la secreción de ACTH.

Variación diurna

Bajo circunstancias normales, el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal en los

seres humanos funciona de manera pulsátil, mediante provocación de varias

descargas de actividad secretora durante un periodo de 24 h.

En las personas que permanecen despiertas durante el día y duermen

durante la noche, las concentraciones sanguíneas de glucocorticoides

comienzan a elevarse durante las primeras horas de la mañana, alcanzan un

pico antes de mediodía y decaen gradualmente a un nivel bajo alrededor de

la medianoche.

Prolactina (PLR)

El lactótropo de la adenohipófisis es la célula que sintetiza y secreta

prolactina.

Su secreción y producción se inhiben por la dopamina y se libera por

varios factores estimulantes . La dopamina actúa en los receptores D2

de los lactótropos disminuyendo la formación de AMPc.

Entre los factores liberadores se incluyen a la TRH, ADH, péptido

intestinal vasoactivo (VIP) y otros péptidos producidos en la hipófisis

posterior y el hipotálamo.

Lactación

Durante el embarazo la glándula mamaria se prepara como aparato secretor

de leche, por las elevaciones en curso de PLR, estrógenos, progesterona,

cortisol y hPL; sin embargo la secreción láctea está aún inhibida. Después

del parto se inicia la lactación, por caída súbita de los estrógenos y

progesterona placentarios, que hasta ese momento ejercían una

retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamico-hipofisiario.

Regulación de la secreción de PLR

El principal estimulo para la secreción de PRL es la succión del pezón,

que desencadena un rápido reflejo nervioso que produce una disminución

de la liberación de DA por las neuronas del sistema tuberoinfundibular. Al

disminuir la secreción de DA desaparece el freno de ésta ejerce sobre las

células lactotropas, las cuales incrementan la liberación de PRL. Sin

embargo, este reflejo tan solo es operativo en mujeres lactantes.

TIROTROPINA (TSH).

Actúa en las tiroides.

Glucoproteína con dos subunidades α y β.

28 kDA.

Tirótrofos.

Estimulado por la tiroliberina (TRH) del hipotálamo.

Actúa sobre la glándula tiroides.

Producen T4 Y T3.

HORMONAS TIROIDEAS.

Controlan el metabolismo del organismo.

Producción de calor.

Síntesis de proteínas.

Crecimiento.

Desarrollo del SNC.

SÍNTESIS DE TSH.

1. Moléculas separadas de ARNm.

2. Se forman las cadenas peptídicas de las

subunidades combinadas.

3. RER: Se glucosilan.

4. A. Golgi donde so empaquetados.

REGULACIÓN.

Regulado por la TRH producida

en el hipotálamo y llega a la

hipófisis por el sistema porta

hipofisaria.

GONADOTROPINAS (GH).

Folitropina (FSH) y Lutropina (LH).

Función en las gónadas.

Poseen subunidades α yβ.

29 kDA.

Regulada por la hormona liberadora hipotalámica

( LHRH).

FILOTROPINA.

Estimula el desarrollo de los folículos ováricos.

Estimula la espermaogenia.

LUTROPINA.

Produce la ovulación y la formación del cuero lúteo.

Estimula la producción de estrógenos y progesteronas

( ovarios).

Estimula la producción de testosterona.

SÍNTESIS.

1. Moléculas de ARNm.

2. Se glucosila las cadenas peptídicas durante la

síntesis en los ribosomas.

3. Son empaquetadas en el A. Golgi.

HORMONAS DE LA

NEUROHIPÓFISIS

No es glándula

Terminal de

axones distales

Oxitocina

ADH

Genes => ADH / Oxitocina

↓

Cromosoma 20

↓

Codifican para prohormonas aminoácidos (ADH/Oxitocina)

↓

Péptido (93 aminoácidos) Neurofisina

Solo se

produce una

Axones

5 a 10min

Neurofisina ADH

Diabetes insípida

central

(o hipotalámica)

ProhormonasADH

Oxitocina

Gránulos

secretores

Lóbulo

posterior

Terminaciones

axónicas

Escinden prohormonas

ADH – Oxitocina -

Neurofisinas

Enzimas proteolíticas

Neurofisina I y II

Hipotálamo

Neurohipófisis

ADH

Oxitocina

Potenciales

de acción

Liberación de

hormonas

Capilar cercano

Circulación sistémica

Hormona Antidiurética (ADH/Vasopresina)

- Los riñones y el sistema Cardiovascular

- V1 (Acciones extrarrenales de la ADH acoplados PLC, ↑ Inositol Trifosfato, ↑ Ca+)

V2 (Acciones renales de la ADH acoplados a proteínas G, √ AC, ↑ AMPc

Acciones

renales

↑ Osmolalidad

↓ Volumen sanguíneo

SNC ADH

Catecolaminas

Angiotensina II

PNA

Mediadores

químicos

ADH

↑ Reabsorción de agua Túbulos colectores

↓ Excreción de aguaOrina concentrada

osmóticamente

↓ Volumen sanguíneo

↑ Na+ , otras sustancias

Dolor

Estrés

Fármacos

Acciones

Cardiovasculares

vasoconstrictor ↑ ADH Hemorragia

Músculo liso de

arteriolas

↑Resistencia periférica

↑ Presión arterial

Lechos

vasculares

Muscular

Mesentérico

Coronario

hipovolemia

V1 (V2)

ADH

Aprendizaje

Memoria

Receptividad sexual

Conducta maternal

Neurotransmisor

Glucogenólisis

Liberación de glucosa

Hormona Oxitocina

- Función reproductora

Glándula mamaria y el útero

- Único receptor (semejante a V1)

Oxcitocina + Receptor = ↑ Ca+ (intracelular)

Lactancia

Eyección de la

leche

Contraer las células

mioepiteliales

Alveolos mamarios

Conductos galactóforos

PartoReceptores oxitocina/

células mioepiteliales↑ Después del parto

↓ Durante el destete

Parto

Contracción del

miometrio

Sensible

Oxitocina + Receptor = contracción

Decidua Oxitocina Prostaglandina F2α

- Fase de expulsión

Frecuencia e intensidad de las

contracciones

- Eyaculación

- Contracción del musculo liso Esperma

Receptores en el riñón, corazón y

vasos sanguíneos

↑ Receptor

Estrógenos/

Progesterona

Oxitocina

Conducta maternal

La sexual

Alimentación

Memoria/Aprendizaje

Termorregulación

Neurotransmisor

- Glándula mamaria

Receptores (presión, succión y contacto)

Recién nacido excita

Médula Espinal

Haz espinotalámico

Centros de relevo tronco encefálico

Neuronas magnocelulares (NSO, NPV)

Síntesis de Oxitocina

Bibliografía:

Moore, Keith (2008). Embriología clínica, 8va ed. Editorial Elsevier,

Madrid, España. Cap. 17, pág. 401

Tresguerres J.A.F . et al (2005). Fisiología humana, 5 ed. Editorial

McGraw Hill, México.

A. Rodney, R. David (2012). Fisiología medica fundamentos de medicina

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G. David, Shoback Dolores (2008). Endocrinología básica y clínica de

Greenspan, 7ª ed. Editorial El manual moderno . México