Hipertiroidismo e hipotiroidismo
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Hipertiroidismo e
hipotiroidismo:
° J. Cirenia R. Villasmil.° Eudys O. Florian V.° Marilyn Pernia D.
Anatomía:
Anatomía de la glándula tiroides:
La Glándula Tiroides, es un órgano impar, medio simétrico, situado en la cara anterior del cuello, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso, se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal.
Concepto:
• Hipertiroidismo:Aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea.
• Tirotoxicosis: Es el síndrome clínico y bioquímico en el que los tejidos se exponen a altas concentraciones de hormona tiroidea.
Etiopatogenia: I. Tirotoxicosis con hipertiroidismo.1. Hipertiroidismos dependientes de TSH y sustanciassimilares:• Adenoma hipofisario productor de TSH.• Mola hidatiforme.• Coriocarcinoma.2. Hipertiroidismos independientes de TSH:• Por destrucción tiroidea: tiroiditis silente,tiroiditis subaguda, y posadministraciónde I131.• De causa autoinmune: bocio tóxico difuso,tiroiditis crónica (Hashitoxicosis).• Causa no bien precisada: adenoma tóxico, varianteúnica o multinodular, Jod-Basedow.
Etiopatogenia:
II. Tirotoxicosis sin hipertirodismo. 1. Tirotoxicosis facticia. 2. Struma ovárico. 3. Metástasis de carcinoma tiroideo.
Enfermedad de Graves Basedow:1. Generales: intolerancia al calor, pérdida de peso con apetito
conservado,hiperquinesia, nerviosismo, temblor fino de extremidades.2. Neuromusculares: disminución de masa muscular, pérdida de fuerza de predominioproximal, especialmente en los músculos de la cintura pelviana.3. Oculares: retracción del párpado superior .4. Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmentefibrilación auricular), aumento de la presión diferencial con hipertensión sistólica.5. Digestivos: polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea.6. Piel y anexos: pelo fino, piel suave, húmeda y caliente.
Signos de la enfermedad de Graves:
Bocio
Quémosis
Edema
Dermatitis
Proptosis y retraccióndel párpado
Enfermedad de Graves Basedow:
Exoftalmo de Graves:
Mixedema pretibial:
Diagnóstico:
Diagnóstico Positivo:
En 90 % de los casos el diagnóstico de
hipertiroidismo se puede sospechar
por el examen clínico, pero la confirmación es
mediante estudio de laboratorio.
Evidencias analíticas: En las evidencia analíticas se
encuentra un: • aumento considerable de la t3 libre
y en menor cuantía de la t4, • los títulos de TSH no son detectables
o se encuentran muy bajos. • También se encuentra aumentada
la captación de yodo 131 por encima del 45% a las 24 horas de administrado.
• En mas del 90% de los pacientes con bocio toxico difuso se encuentran títulos elevados de inmunoglobulina estimulantes del tiroides.
Estudios imagenológicos: Los estudios imagenológicos más
utilizados son: • 1. la ecosonografía tiroidea y • 2. la TAC de tiroides, las cuales
revelan el aumento de volumen difuso de la glándula,
• 3. la TAC de silla turca permite evidenciar la existencia de lesiones hipofisarias y la
• 4. ganmagrafia tiroidea precisa la existencia de nódulos tiroideos o el aumento difuso del tiroides. Estas evidencias orientan hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial:• Ciertas enfermedades tienden a
generar dudas diagnosticas por lo que siempre debe tenerse en cuenta para realizar el diagnostico diferencial. Entre las más frecuentes están:
• 1. la neurosis ansiosa, • 2. el feocromocitoma, • 3. el bocio eutiroideo y • 4. el debut de la diabetes
mellitus tipo 1.
Complicaciones: Durante la evolución de la enfermedad un paciente con bocio toxico difuso puede presentar diferentes complicaciones entre las más frecuentes se encuentran: 1. la oftalomopatía maligna, 2. el hipotiroidismo postratamiento y 3. la tormenta tiroidea.
Tratamiento:
Tratamiento profilactico:
Tratamiento preventivo:
• Evitar el uso de las sustancias yodadas en los pacientes con bocio eutiroideo, sobre todo en su variante nodular.
Tratamiento curativo:• 1. Medidas transitorias o
medicamentosas.• 2. Medidas definitivas, como el I131 y
la cirugía.1° Medidas transitorias o
medicamentosa:• Antitiroideos de síntesis (ATS):Son los fármacos fundamentales en el
manejo terapéutico del hipertiroidismo y pueden ser empleados como único tratamiento en el embarazo, en niños, adultos jóvenes con bocios pequeños y en las recidivas, previo a la cirugía o a la administración de I131.
2° Medidas definitivas, como el I13 y la cirugía:
El tratamiento con yodoradioactivo : Es muy efectivo para el control de la enfermedad. Habitualmente se indica en: •Pacientes en los que ha fracasado el tratamiento con antitiroideos y
Esta contraindicado en: •Niños y embarazadas.
Tratamiento quirúrgico:El tratamiento quirúrgico es cada vez menos utilizado y esta indicado en: • El hipertiroidismo del niño, •En pacientes con grandes bocios, •Cuando se sospecha malignidad y •En los que ha fracasado el tratamiento con antitiroideos.
Concepto:
El hipotiroidismo es el cuadro clínico que expresa la disminución en la producción o en la utilización periférica de las hormonas tiroideas.
Clasificación:1° Hipotiroidismo primario:Cuando la lesión asienta en la glándula
misma se denomina hipotiroidismo primario, el cual representa entre el 90 y el 95 % de todos los casos y tiene entre sus principales causas a los:
• Procesos autoinmunitarios, • El déficit o exceso de yodo en la dieta y • El hipotiroidismo iatrogénico: - tras el empleo de yodo radioactivo - la tiroidectomía, - la radioterapia o - los antitiroideos.
• 2° Hipotiroidismo secundario: Al hipotiroidismo que aparece cuando
una lesión hipofisaria da lugar a una menor síntesis y liberación de TSH, se le denomina hipotiroidismo secundario, entre las principales causas del mismo están:
• El panhipopituitarismo por síndrome de Sheehan,
• Las neoplasias, • La cirugía y • La radioterapia en la base del
cráneo.
° 3 Hipotiroidismo terciario:
El hipotiroidismo terciario es poco frecuente se debe a la disminución en la secreción de hormona liberadora de tirotropina por procesos que infiltran el hipotálamo, como:
• El craneofaringioma, • El hamartoma y • La sarcoidosis.
°4 Hipotiroidismo periférico:
Por su parte el hipotiroidismo periférico es: una enfermedad hereditaria, en la que aparece resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas.
Cuadro clínico:Síntomas neurológicos:• bradipsiquia, • bradilalia, • voz de tono grave, • somnolencia, • hipotimia, • arreflexia aquiliana, que
constituye un sello distintivo, • calambres e hipertrofias
musculares y • la ataxia cerebelosa en los casos
graves.
Cuadro clínico: Manifestaciones en piel y
faneras:• La piel se muestra seca,
áspera, fría, dura y mixedema.
• Las uñas crecen lentamente y las heridas demoran en cicatrizar.
• El pelo se torna grueso y quebradizo.
• Facie apática, amarillenta, con aspecto abotagado, debido al mixedema periorbitario y se aprecia caída de la cola de las cejas.
Cuadro clínico:Manifestaciones cardiovasculares:
• Bradicardia sinusal, • Disminución de la intensidad de
los ruidos cardiacos, • Aumento de tamaño de la silueta
cardiaca por derrame pericárdico.
• Hipertensión arterial en el 10 % de los casos y
• Angina de pecho, debido a la mayor incidencia de hipercolesterolemia.
Cuadro clínico:
Manifestaciones digestivas:
• Constipación, • Íleo paralítico y • Megacolon mixedematoso.
Cuadro clínico:Manifestaciones ginecológicas:
• Hiperpolimenorrea, • Sangrado intermenstrual o • Amenorrea, • Disminución de la libido e • Infertilidad.
Cuadro clínico:
Sistema respiratorio:
• La respiración lenta y superficial.
• La apnea del sueño y • El derrame pleural
Atelectasia:
Derrame pleural:
Apnea del sueño:
Cuadro clínico:Alteraciones del metabolismo:
• Disminución del metabolismo energético
• Disminución del metabolismo basal
• Intolerancia al frío y baja temperatura basal
Alteraciones sanguíneas:
• Anemia• Hipercolesterolemia• Disminución de la
eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.
Diagnóstico positivo:
Estudios analíticos: En todo paciente con sospecha clínica de hipotiroidismo el
diagnóstico positivo se hace mediante la confirmación con las evidencias analíticas.
• T4 libre TSH = Hipotiroidismo primario.• T4 libre TSH normal o = Hipotiroidismo secundario.• Si al estimular con hormona liberadora de tirotropina se
obtiene respuesta de TSH, el paciente presenta hipotiroidismo terciario.
• Niveles altos de t4 y TSH el hipotiroidismo es periférico .
Estudios imagenológicos:
Estudios imagenológicos:
• En la ecosonografía del tiroides se evalúa el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula.
• En la TAC contrastada de silla turca se podrán encontrar lesiones hipotálamo hipofisarias.
• En la ganmagrafia tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos fríos y calientes .
Diagnóstico diferencial:
Diagnóstico diferencial:
El hipotiroidismo bien establecido es un cuadro clínico con pocas imitaciones y el diagnóstico no es difícil de sospechar. No obstante deben tenerse en cuenta como diagnósticos diferenciales:
• El síndrome nefrótico y • El síndrome de Down, que pueden
simular el síndrome en el neonato y en el niño.
Complicaciones:La complicación más temida del hipotiroidismo es el coma
mixedematoso, la que debe ser sospechada en: Pacientes de larga evolución que tras la exposición al frío o a una infección comienzan a presentar:
• - Estupor, • - Coma, • - Hipotermia • - Bradicardia extrema, • - Hipotensión arterial, • - Depresión respiratoria y • - Convulsiones.
Tratamiento:
• Administración de tiroxina Sódica: iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mg/día.
• Valorarse: T4 libre y la TSH para evaluar la eficacia del tratamiento.
Gracias….