Hipertiroidismo e hipotiroidismo

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Hipertiroidismo e hipotiroidismo : ° J. Cirenia R. Villasmil. ° Eudys O. Florian V. ° Marilyn Pernia D.

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Hipertiroidismo e

hipotiroidismo:

° J. Cirenia R. Villasmil.° Eudys O. Florian V.° Marilyn Pernia D.

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Anatomía:

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Anatomía de la glándula tiroides:

La Glándula Tiroides, es un órgano impar, medio simétrico, situado en la cara anterior del cuello, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso, se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal.

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Concepto:

• Hipertiroidismo:Aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea.

• Tirotoxicosis: Es el síndrome clínico y bioquímico en el que los tejidos se exponen a altas concentraciones de hormona tiroidea.

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Etiopatogenia: I. Tirotoxicosis con hipertiroidismo.1. Hipertiroidismos dependientes de TSH y sustanciassimilares:• Adenoma hipofisario productor de TSH.• Mola hidatiforme.• Coriocarcinoma.2. Hipertiroidismos independientes de TSH:• Por destrucción tiroidea: tiroiditis silente,tiroiditis subaguda, y posadministraciónde I131.• De causa autoinmune: bocio tóxico difuso,tiroiditis crónica (Hashitoxicosis).• Causa no bien precisada: adenoma tóxico, varianteúnica o multinodular, Jod-Basedow.

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Etiopatogenia:

II. Tirotoxicosis sin hipertirodismo. 1. Tirotoxicosis facticia. 2. Struma ovárico. 3. Metástasis de carcinoma tiroideo.

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Enfermedad de Graves Basedow:1. Generales: intolerancia al calor, pérdida de peso con apetito

conservado,hiperquinesia, nerviosismo, temblor fino de extremidades.2. Neuromusculares: disminución de masa muscular, pérdida de fuerza de predominioproximal, especialmente en los músculos de la cintura pelviana.3. Oculares: retracción del párpado superior .4. Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmentefibrilación auricular), aumento de la presión diferencial con hipertensión sistólica.5. Digestivos: polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea.6. Piel y anexos: pelo fino, piel suave, húmeda y caliente.

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Signos de la enfermedad de Graves:

Bocio

Quémosis

Edema

Dermatitis

Proptosis y retraccióndel párpado

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Enfermedad de Graves Basedow:

Exoftalmo de Graves:

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Mixedema pretibial:

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Diagnóstico:

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Diagnóstico Positivo:

En 90 % de los casos el diagnóstico de

hipertiroidismo se puede sospechar

por el examen clínico, pero la confirmación es

mediante estudio de laboratorio.

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Evidencias analíticas: En las evidencia analíticas se

encuentra un: • aumento considerable de la t3 libre

y en menor cuantía de la t4, • los títulos de TSH no son detectables

o se encuentran muy bajos. • También se encuentra aumentada

la captación de yodo 131 por encima del 45% a las 24 horas de administrado.

• En mas del 90% de los pacientes con bocio toxico difuso se encuentran títulos elevados de inmunoglobulina estimulantes del tiroides.

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Estudios imagenológicos: Los estudios imagenológicos más

utilizados son: • 1. la ecosonografía tiroidea y • 2. la TAC de tiroides, las cuales

revelan el aumento de volumen difuso de la glándula,

• 3. la TAC de silla turca permite evidenciar la existencia de lesiones hipofisarias y la

• 4. ganmagrafia tiroidea precisa la existencia de nódulos tiroideos o el aumento difuso del tiroides. Estas evidencias orientan hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad.

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Diagnóstico diferencial:• Ciertas enfermedades tienden a

generar dudas diagnosticas por lo que siempre debe tenerse en cuenta para realizar el diagnostico diferencial. Entre las más frecuentes están:

• 1. la neurosis ansiosa, • 2. el feocromocitoma, • 3. el bocio eutiroideo y • 4. el debut de la diabetes

mellitus tipo 1.

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Complicaciones: Durante la evolución de la enfermedad un paciente con bocio toxico difuso puede presentar diferentes complicaciones entre las más frecuentes se encuentran: 1. la oftalomopatía maligna, 2. el hipotiroidismo postratamiento y 3. la tormenta tiroidea.

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Tratamiento:

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Tratamiento profilactico:

Tratamiento preventivo:

• Evitar el uso de las sustancias yodadas en los pacientes con bocio eutiroideo, sobre todo en su variante nodular.

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Tratamiento curativo:• 1. Medidas transitorias o

medicamentosas.• 2. Medidas definitivas, como el I131 y

la cirugía.1° Medidas transitorias o

medicamentosa:• Antitiroideos de síntesis (ATS):Son los fármacos fundamentales en el

manejo terapéutico del hipertiroidismo y pueden ser empleados como único tratamiento en el embarazo, en niños, adultos jóvenes con bocios pequeños y en las recidivas, previo a la cirugía o a la administración de I131.

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2° Medidas definitivas, como el I13 y la cirugía:

El tratamiento con yodoradioactivo : Es muy efectivo para el control de la enfermedad. Habitualmente se indica en: •Pacientes en los que ha fracasado el tratamiento con antitiroideos y

Esta contraindicado en: •Niños y embarazadas.

Tratamiento quirúrgico:El tratamiento quirúrgico es cada vez menos utilizado y esta indicado en: • El hipertiroidismo del niño, •En pacientes con grandes bocios, •Cuando se sospecha malignidad y •En los que ha fracasado el tratamiento con antitiroideos.

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Concepto:

El hipotiroidismo es el cuadro clínico que expresa la disminución en la producción o en la utilización periférica de las hormonas tiroideas.

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Clasificación:1° Hipotiroidismo primario:Cuando la lesión asienta en la glándula

misma se denomina hipotiroidismo primario, el cual representa entre el 90 y el 95 % de todos los casos y tiene entre sus principales causas a los:

• Procesos autoinmunitarios, • El déficit o exceso de yodo en la dieta y • El hipotiroidismo iatrogénico: - tras el empleo de yodo radioactivo - la tiroidectomía, - la radioterapia o - los antitiroideos.

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• 2° Hipotiroidismo secundario: Al hipotiroidismo que aparece cuando

una lesión hipofisaria da lugar a una menor síntesis y liberación de TSH, se le denomina hipotiroidismo secundario, entre las principales causas del mismo están:

• El panhipopituitarismo por síndrome de Sheehan,

• Las neoplasias, • La cirugía y • La radioterapia en la base del

cráneo.

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° 3 Hipotiroidismo terciario:

El hipotiroidismo terciario es poco frecuente se debe a la disminución en la secreción de hormona liberadora de tirotropina por procesos que infiltran el hipotálamo, como:

• El craneofaringioma, • El hamartoma y • La sarcoidosis.

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°4 Hipotiroidismo periférico:

Por su parte el hipotiroidismo periférico es: una enfermedad hereditaria, en la que aparece resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas.

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Cuadro clínico:Síntomas neurológicos:• bradipsiquia, • bradilalia, • voz de tono grave, • somnolencia, • hipotimia, • arreflexia aquiliana, que

constituye un sello distintivo, • calambres e hipertrofias

musculares y • la ataxia cerebelosa en los casos

graves.

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Cuadro clínico: Manifestaciones en piel y

faneras:• La piel se muestra seca,

áspera, fría, dura y mixedema.

• Las uñas crecen lentamente y las heridas demoran en cicatrizar.

• El pelo se torna grueso y quebradizo.

• Facie apática, amarillenta, con aspecto abotagado, debido al mixedema periorbitario y se aprecia caída de la cola de las cejas.

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Cuadro clínico:Manifestaciones cardiovasculares:

• Bradicardia sinusal, • Disminución de la intensidad de

los ruidos cardiacos, • Aumento de tamaño de la silueta

cardiaca por derrame pericárdico.

• Hipertensión arterial en el 10 % de los casos y

• Angina de pecho, debido a la mayor incidencia de hipercolesterolemia.

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Cuadro clínico:

Manifestaciones digestivas:

• Constipación, • Íleo paralítico y • Megacolon mixedematoso.

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Cuadro clínico:Manifestaciones ginecológicas:

• Hiperpolimenorrea, • Sangrado intermenstrual o • Amenorrea, • Disminución de la libido e • Infertilidad.

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Cuadro clínico:

Sistema respiratorio:

• La respiración lenta y superficial.

• La apnea del sueño y • El derrame pleural

Atelectasia:

Derrame pleural:

Apnea del sueño:

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Cuadro clínico:Alteraciones del metabolismo:

• Disminución del metabolismo energético

• Disminución del metabolismo basal

• Intolerancia al frío y baja temperatura basal

Alteraciones sanguíneas:

• Anemia• Hipercolesterolemia• Disminución de la

eritropoyetina, vitamina B12, y en la absorción de hierro.

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Diagnóstico positivo:

Estudios analíticos: En todo paciente con sospecha clínica de hipotiroidismo el

diagnóstico positivo se hace mediante la confirmación con las evidencias analíticas.

• T4 libre TSH = Hipotiroidismo primario.• T4 libre TSH normal o = Hipotiroidismo secundario.• Si al estimular con hormona liberadora de tirotropina se

obtiene respuesta de TSH, el paciente presenta hipotiroidismo terciario.

• Niveles altos de t4 y TSH el hipotiroidismo es periférico .

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Estudios imagenológicos:

Estudios imagenológicos:

• En la ecosonografía del tiroides se evalúa el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula.

• En la TAC contrastada de silla turca se podrán encontrar lesiones hipotálamo hipofisarias.

• En la ganmagrafia tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos fríos y calientes .

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Diagnóstico diferencial:

Diagnóstico diferencial:

El hipotiroidismo bien establecido es un cuadro clínico con pocas imitaciones y el diagnóstico no es difícil de sospechar. No obstante deben tenerse en cuenta como diagnósticos diferenciales:

• El síndrome nefrótico y • El síndrome de Down, que pueden

simular el síndrome en el neonato y en el niño.

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Complicaciones:La complicación más temida del hipotiroidismo es el coma

mixedematoso, la que debe ser sospechada en: Pacientes de larga evolución que tras la exposición al frío o a una infección comienzan a presentar:

• - Estupor, • - Coma, • - Hipotermia • - Bradicardia extrema, • - Hipotensión arterial, • - Depresión respiratoria y • - Convulsiones.

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Tratamiento:

• Administración de tiroxina Sódica: iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mg/día.

• Valorarse: T4 libre y la TSH para evaluar la eficacia del tratamiento.

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Gracias….