HIPERTENSION ARTERIAL

Fisiopatología

Factores determinantes de la presión arterial

Presión arterial

Gasto cardiaco

Volumen sistólicoFrecuenc

ia cardiaca

Resistencia

periférica

Estructura

vascular Función vascular

Volumen intravascular

El espacio del liquido extracelular está compuesto de los espacios vascular e intersticial pero, en términos generales, las alteraciones en el volumen total de líquido extracelular se acompañan de cambios proporcionales en el líquido hemático.

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

Na+

Si la ingestion de NaCl rebasa la capacidad del riñón para excretar sodio, el volumen intravascular se expande y aumenta el gasto cardiaco.

Sin embargo…

Muchos lechos vasculares tienen la capacidad de autorregular la corriente de sangre

El incremento inicial de la presión arterial en reacción a la expansión volumétrica vascular está vinculado con el aumento del gasto cardiaco; sin embargo, con el paso del tiempo aumenta la RVP y el gasto se revierte a nivel normal.

Conforme aumenta la presión arterial en respuesta a la gran cantidad del cloruro de sodio ingerido, se incrementa la excreción de dicho mineral por la orina y se conserva el balance del mineral a expensas del aumento en la presión arterial.

El mecanismo de esta “natriuresis tensional” pudiera incluir un sutil aumento en la filtración glomerular; menor capacidad de absorción de los túbulos renales y posiblemente factores hormonales como el factor natriurético auricular.

Hipertensión que depende del cloruro de

sodio

Menor capacidad de

los riñones para excretar sodio

Mayor producción de hormonas que retienen sodio

Por lo contrario, los trastornos natripénicos (pérdida de sodio) se acompañan de bajos niveles de presión arterial.

La ESRD (End Stage Renal Disease):

80% de la población de estos pacientes es posible controlar el

volumen arterial y la hipertensión por medio

de diálisis

20% el mecanismo de la hipertensión

depende de una mayor actividad del sistema renina-angiotensina y

posiblemente reaccione a su bloqueo

farmacológico

Enfermedad renal crónicaLesión o trauma en los riñonesHipertensión arterial Diabetes

Sistema nervioso autónomo Conserva la homeostasia cardiovascular por el envío de señales de presión, volumen y de quimiorreceptores .

α1= Gqα2= Giβ= Gs

Los receptores α son ocupados de manera más ávida y activados por la noradrenalinaLos receptores β son ocupador de manera más ávida y activados por adrenalina

Tipos de receptores adrenérgicos

α1: Están localizados en las células postsinápticas en musculo de fibra lida y desencadenan la vasoconstricción.

α2: Están en las membranas presinápticas de terminaciones nerviosas posganglionares que sintetizan noradrenalina. Actúan como controladores de retroalimentación negativa.

β1: Estimulan la rapidez y la potencia de la contracción cardiaca y, como consecuencia aumenta el gasto del corazón. También estimula la liberación de renina por el riñón.

β2: Relaja el músculo de fibra lisa en vasos y ocasiona vasodilatación.

Las concentraciones de catecolaminas circulantes pueden afectar el número de adrenorreceptores en diversos tejidos.La administración

duradera de agentes que bloquean los receptores adrenergicos

En individuos con feocromocitoma suele observarse hipotensión ortostática

Algunos reflejos modulan la presión arterial de un minuto a otro.

Barorreflejo arterial

Senos carotídeo

sCayado aórtico

Éste es un mecanismo primario para equilibrar rápidamente las fluctuaciones agudas de la presión arterial que a veces surgen durante cambios posturales, estrés conductual o fisiológico y modificaciones del volúmen sanguíneo.

La actividad del barorreflejo disminuye o se adapta a los incrementos sostenidos de la presión arterial, de manera que se reajusta su actividad.

Renina-angiotensina-aldosterona

Propiedades vasocontrictoras de la angiotensina IICapacidad de retención de sodio de la aldosterona.

prorrenina renina

Angiotensinógenoen

angiotensina I

angiotensina

I-enangiotensina

II

Menor transporte de NaCl en la rama corta

ascendente del asa de Henle

Disminución de la presión o

estiramiento en la arteria

aferente renal

Estimulacion por el sistema nervioso

simpático por receptores β1

Separa el dipéptido de histidilo-leucina en el extremo C terminal

Membrana celular

Aldosterona, mitógeno de músculo liso

Vasodilatación, excreción de

sodio, inhibición de proliferación

celular y formación de

matriz

Riñones Mejora la remodelación

vascular al estimular la

apoptosis del musculo liso

Los tumores que secretan renina son ejemplos de hipertension que dependen de la renina:

Hemangiopericitomas benignos del aparato yuxtaglomerular

Tumores de Wilms

Carcinomas en pulmones, hígado, páncreas, colon y suprarrenales.

Hipertensión renovascularLa obstrucción de la arteria renal hace que disminuya la presión de riego en los riñones, mientras se estimula la secreción de renina en ellosAngiotensina

En muchos otros tejidos se sintetizan localmente angiotensinógeno, renina y angiotensina II:

EncéfaloHipófisisAortaArteriasCorazonSuprarrenalesRiñonesAdipocitosLeucocitosOvariosTesticulosÚteroBazopiel

La angiotensina II puede ser formada por la actividad enzimatica de la renina,

tonina, quimasa y catepsina

Aldosterona

La aldosterona es un mineralocorticoide que aumenta la resorción de sodio al mismo tiempo que aumenta la secreción de potasio, por lo tanto puede provocar hipopotasemia y alcalosis.

Los receptores de mineralocorticoides también se expresan en el colon, glándulas salivales y sudoríparas.

El cortisol tambien puede actuar en estos receptores:

Puede incrementar el deposito de matriz extracelular y colágeno, asi como hipertrofia del ventrículo izquierdo

cortisolDeshidrogenasa de 11β- hidroxiesteroide tipo 2

cortisona

Mecanismos vasculares

L a resistencia al flujo varía en sentido inverso a la cuarta potencia del radio.En sujetos hipertensos, los cambios en los vasos pueden disminuir el diámetro interior de arterias finas y arteriolas:

• Tipo hipertrófico

• Tipo eutrófico

• Apoptosis, inflamación y fibrosis

• Elasticidad del vaso

Factores modulados por pH intracelular (pHi):

En base a tipos celulares (leucocitos, eritrocitos, plaquetas y musculo estriado) se sabe que la hipertensión aumenta la actividad del intercambiador Na-H

Intercambio de Na-H

Intercambio de HCO3-Cl

dependiente de Na

Intercambio de HCO3- Cl

independiente de cationes

la mayor penetración de sodio aumenta el tono

vascular por el intercambio Na-Ca

Al aumentar el pHi se intensifica la

sensibilidad del aparato contractil al calcio

El endotelio vascular también modula el tono en el vaso por medio se sustancias vasoactivas como:

Óxido nítrico

Consecuencias patológicas de la hipertensión

• La hipertensión es un factor de riesgo de todas las manifestaciones clínicas de ateroesclerosis.• Es un factor independiente que predispone a la insuficiencia cardiaca,

arteriopatía coronaria, al accidente vascular cerebral, a nefropatías y arteriopatías periféricas.

Corazón

• Las cardiopatías constituyen la causa más frecuente de muerte en hipertensos. • Las cardiopatías por hipertensión son

consecuencia de adaptaciones estructurales y funcionales que culminan en hipertrofia del ventrículo izquierdo, disfunción diastólica, insuficiencia cardiaca congestiva, anormalidades del flujo de la sangre por ataque aterosclerótico, arritmias, etc.

• Las personas con hipertrofia del ventrículo izquierdo están expuestas a un mayor peligro de CHD, accidente vascular cerebral, CHF y muerte súbita.

• El control intensivo de la hipertensión permite la regresión o reversión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo.

• EL 33% de personas con CHF tienen función sistólica normal pero la función diastólica es anormal.

• La disfunción es consecuencia de una cardiopatía por hipertensión y es exacerbada por hipertrofia e isquemia del ventrículo izquierdo.

Encéfalo

• La hipertensión es un factor importante de riesgo de infarto y hemorragia del encéfalo. • La incidencia de accidente

vascular cerebral aumenta de manera progresiva conforme lo hacen los niveles de la presión arterial.

• La hipertensión también se acompaña de deficiencias en la esfera cognitiva en la población de ancianos.

• La deficiencia cognitiva y demencia senil vinculadas con la hipertensión pueden ser consecuencia de un solo infarto por oclusión de un vaso grande o de múltiples infartos lacunares por enfermedad oclusiva de vasos finos.

• La corriente sanguínea cerebral no cambia en un rango muy amplio de presiones arteriales (50 a 150 mmHg); esto es gracias a un proceso denominado autorregulación de dicha corriente.

Ineficacia de la autorregulación

Vasodilatación e

hiperperfusión

Cefalea intensa Náusea Vómito

• Sin tratamiento, la encefalopatía puede evolucionar y llegar al estupor, al coma, a convulsiones y a la muerte en el transcurso de solo unas cuantas horas.

Riñones

• La nefropatía primaria constituye la causa mas frecuente de hipertensión secundaria.• Por el contrario, la hipertensión constituye un factor de peligro de

lesión renal y ESRD.• El peligro para los riñones guarda relación más intima con la presión

sistólica.

• Las lesiones ateroescleróticas en el riñón vinculadas con la hipertensión afectan predominantemente las arteriolas preglomerulares cambios isquémicos en los glomérulos y estructuras posglomerulares.

• La lesión renal que acompaña a la hipertensión maligna consiste en necrosis fibrinoide de las arteriolas aferentes.

Arterias periféricas

• Los vasos sanguíneos, además de contribuir a la patogenia de la hipertensión pueden ser el destino en que se localice la enfermedad ateroesclerótica.

Hipertensión Maligna

• Presión arterial súbita MUY alta.

• Presión diastólica por encima de 130 mmHg.

• Retinopatía y daño del nervio óptico.

• Requiere administración de fármacos por vía parenteral.

Concepto y Criterios Diagnosticos

HTA Maligna

PA muy elevada

Lesiones arteriolares

graves

Diastólica > 130 mmHg

Edema de papila

Exudados retinianos

Hemorragias

Diagnostico Fisiopatológico

• 75% de pacientes con renina plasmática aumentada + Aldosterona.

• Aumento de la permeabilidad vascular.

• Aumento de endotelina-1 por daño endotelial.

• Descenso de sustancias vasodilatadoras.

• Anticuerpos anti-receptores alfa1 y anti-receptores de Angiotensina II.

Anatomía Patológica

• Riñón Necrosis fibrinoide y endoarteritis proliferativa.

• Esto genera una mayor isquemia e hipoxia del riñón, lo que estimula la secreción de renina.

• Circulo vicioso.

Sintomatología

Visión borrosa

Dolor torácico

Cefalea

NauseasDisnea

Convulsiones

Astenia

Tratamiento

• Emergencia hipertensiva.

• Vía parenteral.

• Corregir la presión antes de que haya complicaciones.

Hipertensión sistólica

• La hipertensión sin tratamiento disminuye la esperanza de vida en 10-20 años.

Hipertensión

• Factores genéticos y ambientales

• 60-70% de la HTA esencial en grupos familiares puede culparse a los factores genéticos.

• 30-40% puede deberse a factores ambientales.

Incidencia

• Más frecuente en hombres jóvenes, personas negras, grupos socioeconómicos bajos y ancianos.

Hipertensión esencial

Hipertensión secundaria

Hipertensión maligna

Frecuencia de las diferentes variantes de la hipertensión

% de la poblaciónHipertensión esencial 88Hipertensión renal Renovascular 2 Parenquimatosa 3Hipertensión endocrina Aldosteronismo primario 5 Sindrome de Cushing 0.1 Feocromocitoma 0.1 Otras variedades suprarrenales 0.2

Tratamiento estrogénico (hipertensión por la píldora) 1

Diversas (sindrome de Liddle-retención Na+, coartación aórtica, etc.)

0.6

Hipertensión esencial• Elevación crónica de la

presión arterial que no se asocia a otras enfermedades

• Antecedentes familiares1.-• Etnia2.-• Envejecimiento3.-• Alteraciones metabólicas (obesidad y

DM2)4.-

Factores de riesgo

• 80-95% de los diagnósticos de hipertensión• Hipertensión “primaria o idiopática”• Puede ser sistólica y/o diastólica

Riesgos cardiovasculares

*Hipertrofia ventricular izquierda*Aumento demanda de O2 en miocardio* Insuficiencia cardíaca izquierda

*Mayor estiramiento arterias y lesión elasticidad*Aneurismas*Aterosclerosis y trombosis

Presión sistólica

Presión de pulso

Manifestaciones• Asintomática

Lesión orgánica específica

Corazón

Hipertrofia ventricular izquierda (puede involucionar)

Angina de pecho o infarto de miocardio previo

Revascularización coronaria previa

Insuficiencia cardíaca

Cerebro

Accidente cerebro vascular o ataque isquémico transitorio

Nefropatía crónica (nefrosclerosis)---- insuf. renal

Vasculopatía periférica

Retinopatía

Aterosclerosis

Hipertensión….

Hipertrofia ventrículo izquierdo corazón

Avanza con la edad y

presiones 160/95 mmHg

Cardiopatía isquémica

Arritmias cardíacas

Muerte súbita

Insuficiencia cardíaca congestiva

Diagnóstico• Medición repetida de PA (2 o más registros PA alta)

• Paciente debe estar:• Relajado, sentado• Descansado por lo menos 5 min• No haber fumado, tomado cafeína 30 min antes• Brazo a nivel del corazón

Hipertensión de consultorio o de “bata blanca” • Debida a estrés y ansiedad• Presión alta al acudir a consulta

Complicaciones de la hipertensión

Tratamiento• Bloqueadores adrenérgicos• Inhibidores del sistema renina

angiotensina• Inhibidores de canales Ca++• Vasodilatadores• Diuréticos

Los Tx retardan o evitan las complicaciones y prolongan la

esperanza de vida

Hipertensión secundaria

• Producida por otra enfermedad.• Pueden corregirse o curarse con

cirugía o tratamiento médico específico

• En menores de 30 años y mayores de 50 años

• La estenosis de la arteria renal y la coartación aórtica son las más frecuentes causas, trastornos de corteza suprarrenal, feocromocitoma y apnea del sueño.

Coartación aórtica• Hipertensión en brazos, cabeza y

tórax• Dx por diferencia de 20 mmHg entre

PA brazos y piernas• Tx. Resección de segmento estrecho

Sensibilidad a la sal

• Pacientes resistentes y sensibles• Función renal normal y secreción normal

Sensibilidad de la sal en humanos

Porcentaje de personas

Normotensos Hipertensos

Caucásicos

Sensibles a la sal 30 55

Resistentes a la sal 70 45

Afroamericanos

Sensibles a la sal 32 73

Resistentes a la sal 68 27

Anormalidades renales• Estenosis de arteria renal• Aterosclerosis (ancianos)• Sobrecrecimiento fibroelástico• Presión externa sobre vaso

• Tumores en células yuxtaglomerulares secretoras de renina• Glomerulonefritis aguda y crónica• Sindrome de Liddle (retención anormal Na+ por activación de su

canal en cel. Epiteliales mutación subunidades β y γ)• Mutación receptor mineralocorticoide (activación con

progesterona y esteroides)

4.-• Elevación de

niveles de aldosterona

3.-• Aumento

secreción de renina

2.-• Disminuye

presión arteriolar renal

1.-• Constricción

Anormalidades del sistema renina-angiotensina

• Aumento secreción angiotensinógeno (globulina alfa-2), estimulado por estrógenos. ------Pastillas anticonceptivas.

• Diagnóstico• Función renal• Respuesta del Sistema renina- angiotensina- aldosterona

luego administración captopril (IECA)• Arteriografía renal (gadolinio como medio de contraste)

• Tx• Inhibidores de la ECA (cuidado con hipotensión)• Angioplastía o revascularización renal

Trastornos de la glándula suprarrenal

• Hiperaldosteronismo (zona glomerular) y genera hipopotasemia

• Hipersecreción ACTH (deficiencia 17 α hidroxilasa--- no síntesis cortisol)

Exceso de los mineralocorticoides

• Síndrome de Cushing Aumento secreción angiotensinógeno, sensibilizan m. liso a loas catecolaminas)

Exceso glucocorticoides

• FeocromocitomaSecreción excesiva catecolaminas

Hiperaldosteronismo primario• Tumor (adenoma)• Hiperplasia suprarrenal• 30-59 años de edad.• Genera hipopotasemia por eliminación

renal.• Tamizaje por relación aldosterona

plasmática /actividad de renina en plasma, donde 30:1 (>20ng/dL)adenoma productor de aldosterona

• Relación alterada por antg aldosterona, IECA, antg receptor angiotensina.

• Comprobación cuando no se puede disminuir menos de <10ng/dL aldosterona luego de goteo endovenoso 2L solución salina isotónica/4hrs.

Feocromocitoma• Tumor de tejido cromafin, compuesto de

células nerviosas simpáticas que se colorean con sales de cromo.• Médula suprarrenal• Producción de catecolaminas (adrenalina y

noradrenalina)• Continua o paroxística (cefalea, sudoración

excesiva y palpitaciones)• Dx por niveles catecolaminas urinario• Extirpación quirúrgica del tumor puede ser

curativo. NOTA: Fenoxibenzamina (un antagonista α no selectivo) preoperatorio.

Hormonas natiuréticas

Inhibe bomba Na+/K+

Pérdida Na+ en orina

Acumulación celular de

Ca++

Contracción m. liso

arteriolar

• Natiurética digitaliforme----- Suprarrenal e hipotálamo

Trastornos neurales

•Aumento de la descarga simpática

Óxido nítrico

•Administración de inhibidores del NO

Hipertensión arterial en el embarazo

• 6-8% de embarazos, más en afroamericanas.• Segunda causa de muerte materna en EUA.

Clasificación

• Preeclampsia-eclampsia• Confirmación del diagnóstico:

• HTA > 160 sistólica y > 110 • Hiperproteinuria >2 g• Creatinina sérica >1.2mg/dL• Plaquetas <100.000 cel/mm2

• Enzimas hepáticas aumentadas ALT (alanina aminotransferasa) o AST (aspartato aminotransferasa)

• Cefalea presistente

• Primigestas, varios fetos, DM, nefropatía• HTA durante la noche• Causada por ↓ flujo sanguíneo placentario-

mediadores tóxicos alteran vasos riñones, cerebro, hígado y corazón.

• Trombocitopenia por agregación plaquetaria en endotelio lesionado.

• Eclampsia es estadio convulsivo de la preeclampsia.

• Mayor sensibilidad vascular a los vasoconstrictores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, catecolaminas y vasopresina.

• Tx reposo en cama.

Hipertensión arterial en ancianos• Sistólica aislada• Endurecimiento de arterias grandes, ↓ sensibilidad

barorreceptores, aumento RVP, ↓ flujo sanguíneo renal.• Endurecimiento de arterias por tejido fibras colágeno que no

soportan distensibilidad.• Factor de riesgo para accidentes cerebrovasculares.

Hipertensión por apnea hípnica obstructiva • 70% de los pacientes son

obesos• Hipertensión----

culminación grave de síndrome de respiración perturbada durante sueño.

• Tx presión positiva continua de vías respiratorias, y pérdida de peso en los obesos.

En mayores de 50 años, la sistólica mayor de 140 mmhg tiene mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que la diastólica.

El riesgo de enfermedad cardiovascular inicia a partir de los 115/75, se duplica a cada incremento de 20/10.

Individuos normotensos a los 55 años, el 90% tiene el riesgo de desarrollar hipertensión arterial en su vida.

Individuos con sistólicas de 120 a 139, o diastólicas de 80 a 89 se deben de considerar como pre hipertensos.

Los diuréticos tipo tiazidicos son una opción aceptable en pacientes hipertensos no complicados, ya sea solos o en combinación.

La mayoría de los pacientes han de requerir dos antihipertensivos para lograr el control, ya sea:< 140/90 en general< 130/80 en diabéticos y en daño renal crónico

Si la presión esta > 20/10 arriba de la meta, puede considerarse el uso de dos medicamentos, uno de ellos deberá ser tiazídico.

Cuando existe la necesidad de usar tres o mas medicamentos, diurético de asa debe considerarse hipertensión arterial secundaria hasta demostrar lo contrario.

Definición de hipertensión

115/75mmHg: riesgo de mortalidad por causas vasculares

Riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada aumento de 20mmHg sistólica y 10mmHg diastólica

Nivel de presión arterial en la cual el tx que se emprenda disminuye cifras de

morbilidad y mortalidad por presión arterial

Clasificación Presión sistolica en mmHg Presión diastolica en mmHg

Normal <120 <80

Prehipertensión 120-139 u 80-89

Hipertensión en etapa 1 140-159 o 90-99

Hipertensión en etapa 2 >160 o >100

Hipertensión sistólica aislada >140 <90

• Criterios:• Dos o mas lecturas de presión arterial• Presión promedio con el sujeto consciente y despierto >135/85mmHg y

con el sujeto somnoliento >120/75mmHg

Anamnesis:

Valoración inicial y exploración física completa para el diagnostico

Identificar otros factores.

Manifestaciones: Cefalea (occipital) Manifestaciones inespecíficas: mareos, palpitaciones, fatiga

e impotencia.

Medición de la presión arterial:

Colocación

Manguito - 40% Velocidad par desinflar el manguito – 2mmHg/s

P. Sistólica: Es el primero de al menos 2 ruidos regulares. (ruidos de korotkoff)

P. Diastólica: cuando se perciben los últimos 2 ruidos constantes.

Monitores ambulatorios (osilometria) hace lecturas cada 15 a 30 min x 24 hr. En Hipertensión de bata blanca

Exploración Física:

Complexión corporal (W y t)

Signos vitales T/A: En los 2 brazos Posición: decúbito dorsal, sedante y de pie (hipotensión postural). En extremidades pélvicas en personas con HTA antes de los 30

a.

FC Revisión de los vasos sanguíneos (fondo de ojo, auscultación

carotidea y femorales, pulsos femorales y pedios)

Métodos de laboratorio

Órgano o sistemas Prueba

Riñones Análisis de orina, excreción de albumina, BUN sérico y creatinina sérica.

Endocrinología Na, K y Ca séricos

Metabolismo Glucosa en ayunas, lipidos

Otros Valor el Hematocrito y EKG

Tratamiento

Modificar el estilo de vida

Disminución de w Actividad física moderada intensa Disminuir el consumo de sal Disminución del consumo de OH

En nefropatías avanzadas del consumo de proteínas.

Dieta: con abundantes frutas, verduras y poca grasa

Farmacoterapia:

En persona con presiones arteriales > 140/90 mmHg

Diuréticos: Tiazídicos primera línea: inhibe la bomba de Na Cl, lo que

intensifica la excreción de sodio. Hidroclorotiazida 6.25 a 50 mg/día.

Ahorradores de K: Amilorida y triamtereno De asa: Furosemide en ICC o en retención de Na y edema.

FG

Antagonistas del sistema renina- angiotensina: la producción de angiotensina II, aumenta la

bradicinina y disminuye la actividad del sistema nervioso simpático.

Solo o en combinación con: diuréticos, antagonistas de Ca y bloqueadores a.

EA: IR, deshidratación, ICC. Tos seca, hiperpopotasemia e hiporaldosteronismo

Antagonistas de aldosterona:

Espirinolactona: se une a lo receptores de progesterona y aldosterona.

HTA resistente a tratamiento, aldosteronismo primario.

Bloqueadores B Disminuyen la T/a al aminorar el gasto cardiaco. HTA con taquicardia (carvedidol y labetalol)

Bloqueadores adrenérgicos a: Disminuye la resistencia vascular periférica.

Simpaticoliticos: Disminuye la resistencia al agotar la noradrenalina.

Antagonista de los conductos de calcio: VD arteriolar directo, IN (Verapamilo)

Vasodilatadores directos: Disminuye la resistencia vascular periférica

Objetivo del tratamiento

La protección máxima: se Logra presiones de < 135-140 mmHg y 80 a 85 mmHg.

En proteinuria (> 1gr/dia) PS 120 mmHg por que la disminución de FG depende de la presión mencionada.

Emergencia Por Hipertensión

Hipertensión Maligna: Aumenta repentinamente la T/A

Vasculitis necrosante difusa, trombos arteriolales y deposito de fibrina en arteriolas. Necrosis fibrinoide en arteriolas de riñones, cerebro, retina y otros.

Retinopatia progresiva, deterioro de la función renal con proteinuria, anemia hemolítica y encefalopatías.

En las encefalopatías hipertensivas es necesario disminuir rápidamente la presión arterial. Muy rápido: isquemia

Objetivo: Disminuir PAM no mas de 25% en min a 2 hrs. Nitroprusiato

IV VD de acción breve.

Otros fármacos para encefalopatía: Labetalol y nicardipino parenterales.

Hipertensión sin otro trastorno: disminuir T/A en hrs, con captopril, clonidina y labetalol.

Después apoplejía (EVC), existen incrementos transitorios de T/A. Isquémica: antihipertensivos si T/A >220 – 130mmHg

+ antitromboliticos. Objetivo:185/110mmHG Hemorrágica: antihipertensivos: 180/130mmHg

Casos Especiales:

Embarazo: Metildopa (250 a 1000mg c/ 8 a 12 hr) labetalol e hidralazina.

Nefropatía: Furosemida y bumetanida.

Diabetes: meta >130/80 mmHg IECA.

Características del corazón:

• Batmotropismo: el corazón puede ser estimulado , manteniendo un umbral.

• Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos estímulos.

• Automatismo o Crono tropismo: el corazón puede generar sus propios impulsos.

• Dromotropismo: es la conducción de los impulsos cardiacos mediante el sistema excitoconductor.

• Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo ciertos estímulos.

Bibliografía:

GRACIAS