Hipertensión Arterial

Hipertensión Arterial

Marco Pineda

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Hipertensión Arterial

Es el factor dominante que hace posible la circulación sanguínea y que es producida por la contracción ventricular.

En su pico máximo (Sístole) su valor es igual a la presión interventricular tanto en el lado derecho como en el lado izquierdo del corazón.

En la diástole la presión se mantiene por efecto de la elasticidad de las arterias musculares.

Resistencia periférica: es la reacción a esa fuerza propulsora y varia con el grado de contracción arterial.

Presión Diferencial o Presión de Pulso: es la diferencia entre la sístole y la diástole.

Presión Arterial Media: Es el valor promedio a través del tiempo. PM= PD + PDif/3

Definición

Como signo: Significa la elevación de los valores tensiónales por encima de los aceptados como normales.

Como Enfermedad Hipertensiva: Al síndrome constituido por los signos y síntomas derivados de esta situación, con repercusión especial sobre algunos órganos blanco. (SNC, Corazón, Riñones y Sistema Vascular Periférico)

Fisiopatología

No es sencilla debido a que es una manifestación aislada de diversos trastornos que afectan los mecanismos homeostáticos cardiovasculares.

Es útil caracterizarla como un trastorno generalizado que puede ser inducido por una causa solitaria identificable o por varias alteraciones primarias.

Hipertensión Causada por un Factor Único. (1)

La gran mayoría pueden considerarse como una desviación del balance homeostático del sistema circulatorio.

Desencadenado reacciones teleológicas en un intento por contrarrestar las consecuencias. Si persiste se desarrollan las consecuencias bien definidas de la HTA.

Hipertensión Causada por un Factor Único. (2)

La hipertensión renovascular es un ejemplo de las diferentes fases descritas.

1. Ateroesclerosis o Aneurisma de la arteria Renal

2. “Adaptación” renal a hipotensión.

3. Liberación excesiva de renina y formación de anguiotensina.

1. Aumento en aldosterona y en retención de sodio.

2. Expiación del LEC.

3. Aumento del gasto cardiaco y resistencia periférica

4. AUMENTO EN PRESIÓN ARTERIAL

Hipertensión Causada por Trastornos Múltiples. (1)

Las evidencias han mostrado que la alteración de uno de los mecanismos homeostáticos no induce una alteración significativa a menos que de gran magnitud.

Sistema de receptores de alta presión o barorreceptores. Sistema de receptores de baja presión o receptores

cardiopulmonares. Excreción renal de agua y sal. Sistema humoral auricular. Sistema Renina-Anguiotensina-Aldosterona Prostaglandinas Renales Sistema de Oxido Nítrico

Epidemiologia

En población general es de 20 – 30%En mayores de 60 años puede llegar a 50%Por clasificación:

Gran mayoría en estado leveUn componente menor presenta estado moderado5% presenta las formas mas graves

50% de los Px abandonan el tratamiento o son tratados de manera insuficiente.

Clasificación y Tipos

Clasificación de la PA en adultos mayores de 18 años (JNC VII)

Clasificación PAS PAD

Normal <120 <80

Pre hipertensión 120 – 139 o 80 – 89

Hipertensión

Estado 1 140 - 159 o 90 – 99

Estado 2 >160 >100

•Cuando las cifras se encuentren en diferentescategorías, se clasificará a la presión arterial como correspondiente a la categoría superior.•Factores de riesgo conocidos:

•Dislipidemia *Tabaquismo•DM *Obesidad•Sedentarismo *Estrés

Factores de Riesgo Cardiovascular de Acuerdo al JNC VIII

FACTORES DE RIESGO MAYORES: HTA -Tabaquismo IMC > 30 kg/cm2* -Sedentarismo Dislipidemia* -DM* Microalbuminuria o IFM < 60mL/min Edad (>55 en H o >65 en M) Antecedentes de enfermedad cardiovascular prematura (<65

en M y <55 en H)

Factores de Riesgo Cardiovascular de Acuerdo al JNC VIII

Daños en Órgano Blanco: Corazón:

Hipertrofia Ventricular Izquierda Angina de Pecho o antecedentes de IAM Antecedentes de revascularización cardiaca. IC

Cerebro: EVC (Evento Vascular Cerebral) Ataque Isquémico Transitorio

Nefropatía Crónica Enfermedad Vascular Periférica Retinopatía

Hipertensión Arterial Esencial

En la cual no se puede identificar un factor causal y representa 90 – 95% de los casos.

La HTA debe considerarse como un síndrome en el que la TA es solo uno de sus componentes, al que se agregan alteraciones lipídicas, disfunción endotelial, tendencia protrombotica, resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, cambios en el ventrículo izquierdo, alteraciones en la reserva de función renal y reducción de la compliance renal.

Crisis Hipertensivas (1)

Emergencias Hipertensiva (EH): Cuadros clínicos secundarios

a una lesión de órgano blanco provocada por el aumento de la TA.

El Tx debe de iniciarse de inmediato con el objeto de controlar la TA en las 2 primeras horas.

Glomerulonefritis Aguda Mujeres Gestantes Intoxicación con cocaína

Clasificación de las Emergencias Hipertensivas. (2)

Neurológicas *Encefalopatía Hipertensiva

*Infarto Cerebral

*Hemorragia Cerebral

*Hemorragia Subaracnoidea

Vasculares *Aneurisma Desecante de la Aorta

Cardiológicas *Edema Agudo de Pulmón

*Infarto Agudo al Miocardio

*Angina Inestable

Nefrológicas *Insuficiencia Renal Aguda

Asociadas a la Gestación *Pre eclampsia – Eclampsia

Asociadas con hipersecreción de catecolaminas

*Feocromocitoma

*Crisis inducida por drogas

*Interacciones de IMAO con precursores de las catecolaminas.

Crisis Hipertensivas (3)

Urgencias Hipertensivas (UH): Manifestaciones de TA que no

están acompañadas de lesiones en órganos blancos. De mucho mejor pronostico que las EH por lo que su Tx puede realizarse en hasta 24 Hrs.

El 60% de las EH ocurren por atención medica deficiente o por falta de cumplimiento con el tratamiento.

Hipertensión Maligna – Acelerada (1)

Incidencia de 1% en Px con HTA esencial. Mortalidad del 10% a los 3 años en Px tratados de manera

adecuada y de 80% a los 2 años en aquellos no tratados o con Tx inadecuado.

Su signo característico es la presencia de lesiones vasculares renales típicas compatibles con una microangiopatia trombótica.

Es una forma de HT Renina-Dependiente con niveles de aldosterona, renina y anguiotensina II elevados que pueden ser secundarios al compromiso vasculorrenal.

Hay una alteración en los mecanismos de retroalimentación del sistema renina- angiotensina-aldosterona evidenciada por la coexistencia de la depleción hidrosalina.

Hipertensión Maligna – Acelerada (2) Incita a la lesión endotelial con el deposito de fibrina y plaquetas,

y la proliferación miointimal, responsables finales de la necrosis fibrinoide. (Hallazgo Anatomopatologico Típico)

La vía final del ciclo es la isquemia que contribuye a perpetuar el ciclo.

Los micro espasmos vasculares secundarios a la acción de la Anguiotensina II, que favorecen turbulencias y el deposito de plaquetas y la aparición del daño propio de la microangiopatia trombotica.

50% de los Px con HTAM presentan enfermedades renales subyacentes. 65% es por Glomerulonefritis Primarias 15% es por Enfermedades Tubulointersticiales 20% es por estenosis de la arteria renal uní o bilateral.


90% de los casos al momento del Dx lo los síntomas son: Trastornos Visuales -Cefaleas IC -EVC Transitorios o Definitivos

Al examen físico el signo mas importante es: Alteraciones en el fondo de ojo, con presencia de hemorragias,

exudado o papiledema, propios de esta entidad.

Otros hallazgos son: Palidez cutaneomucosa secundaria a anemia microangiopatia. Signos de IC (3 y 4 Ruido, Desplazamiento del latido apexiano,

estertores crepitantes) Signos de compromiso neurológico (Alteraciones del estado de

conciencia, déficit motor o sensitivo) 60% presentan proteinuria y 20% hematuria

Se asocia con valores normales de Creatinina y urea plasmática, e indica la presencia de enfermedad orgánica renal subyacente.


El encontrar cilindros refiere presencia de enfermedad renal previa.

Es frecuente encontrar Hipopotasemia y acidosis metabólica secundarias al estado de hiperreninemia.

40 – 70% Hipertrofia Ventricular Izq. 45% Cardiomegalia radiológica. La ausencia de estos síntomas sugiere que la HTAM es de

presentación aguda.

Diagnostico

Se basa en la reiterada medición de cifras de TA por encima de los valores considerados como limite normal.

Anamnesis

Tipo Esencial Antigüedad de enfermedad Antecedentes familiares

Hipertiroidismo Ansiedad Temblor distal Perdida de peso Taquicardia

Feocromocitoma Hipertiroidismo + Crisis Hipertensivas

paroxisticas Piloerección Cefaleas

Hiperaldosteronismo Primario Debilidad Muscular Calambres Poliuria

Uso de ACO Causa mas frecuente de

HTA 2º en mujeres en edad fértil.

Investigar costumbres de alimentación

Investigar los fármacos (Drogas) que consume.

AHF

Examen Físico General (1)

Signos de lesión en órganos blanco y hallazgos que permitan sospechar causas secundarias.

Antropometría En cuello

Enfermedad Tiroidea Estenosis carotidea

En Tórax Es frecuente auscultar un 2

y 4º ruido en la punta. Soplos de eyección son

comunes en hipertensos añosos.

Pulsos periféricos Descarta estenosis y

dilataciones aneurismáticas Masas abdominales

Liquistosis renal Carcinoma renal Feocromocitoma

Examen Físico General (2) Búsqueda de soplos renales

Continuo con componentes sistólicos netos.

Mas intenso en la sístole y disminuye con lentitud en la diástole.

En el epigastrio debajo del apéndice xifoides.

En los rebordes costales hasta los flancos y en la región periumbinical.

Cociente de Probabilidad Positivo = 39%

Examen Neurológico Déficit Motor, Sensitivo,

Sensorial o Cognitivo. Debe incluir examen de

fondo de ojo post-dilatación. Retinopatía III-IV es

característica de HTA y es un indicador de mortalidad HT.

Los grados I-II no son específicos y pueden ser encontrados en otros pacientes. Ateroesclerosis vasculopatias

Registro de la Tensión Arterial

Una variación de TA entre las consultas debe de ser superior al 20% (20 -30mmHg) para poder establecer con seguridad que ha existido un cambio en aquella entre esas consultas.

Técnica (1)

Estado basal Tranquilizar para evitar

“HT de consultorio” Sedante Decúbito

Pie Colocar Manguito Palpar Arteria Inflar el manguito Desinflar 2-3mmHg por

latido

Cuando los sonidos no desaparecen por completo se toma como valor diastólico el de la fase IV.

En pacientes muy obesos se puede medir en la arteria radial.

Técnica (2)

Localiza con tus dedos índice y medio dóndesientes las pulsaciones de la presión.

Técnica (3)

Coloca la banda del baumanómetro, alrededor de su brazo sin ropa, por encima del codo. La banda no debe quedar muy apretada, se recomienda una soltura donde quepan dos dedosentre el brazo y el mango.

Técnica (4)

Coloca el disco del estetoscopio en el lado interior de la hendidura del codo.

*Infla la banda del baumanómetro con la perilla (bombilla de hule), rápidamente a una presión de 200 a 220 mmHg, el inflar la banda lentamente puede alterar la presión.

Evaluación del Paciente Hipertenso

Dx, gravedad y antigüedad del proceso HT. Evaluación clínica de los órganos diana.

Sistema cardiovascular SNC Riñones

Presencia o no de otros factores de riesgo. Análisis de una probable hipertensión secundaria.

Se contempla especialmente en HT de niños y jóvenes. HT graves, aceleradas y refractarias al tratamiento que

evolucionan a IR o cuando existe un cuadro endocrino sugestivo.

Repercusión Sobre Órganos Blanco. (1)

Corazón: Hipertrofia Ventricular Izquierda

En larga evolución y mal control Latido apexiano intenso y sostenido, desplazado hacia la

izquierda de acuerdo don el grado de hipertrofia y/o dilatación ventricular izquierda.

Presencia de R3 o R4

Insuficiencia Cardiaca Síntomas de manifiesto por el paciente.

Cardiopatía Isquemica


Sistema Nervioso Central: Cefalea

Occipital, Gravitativa y Durante las primeras horas del día.

Eventos Cerebrovasculares Carótidas, Vertebrales o Intracraneanas Palpación y auscultación de los grandes vasos del cuello

Síndromes “Lacunares” Daño en las arterias penetrantes del polígono de Willis Pueden culminar con un cuadro “Seudobulbar”

Síndromes Demenciales Secundario al daño persistente en el parénquima cerebral por

el Síndrome de Binswanger que da lesiones en las pequeñas arterias de la sustancia blanca cerebral.


Fondo de Ojo: Normal

Relación AV es 3:4

Estado I Arterias en Hilo de Bronce y relación AV de 1:2

Estado II Arterias en Hilo de Plata y relación AV de 1:3

Estado III Hemorragias y exudados retinianos

Estado IV Todo lo anterior mas edema de la papila


Riñón: Insuficiencia Renal (Nefroangioesclerosis):

Sistema Vascular Periférico: Característica mas destacada en la enfermedad

Hipertensiva. Insuficiencia Cardiaca o Coronaria Cuadros Neurológicos Disminución del Funcionamiento Renal Síndrome de Claudicación de los Miembros Inferiores Aneurisma Abdominal Aneurisma Disecante

Hipertensión Arterial Secundaria (1) RENALES:

Estenosis de la arteria renal o sus ramas: Secreción de renina por el aparato YG que actúa sobre el

Angiotensinógeno para producir finalmente Anguiotensina II que produce HT y a su ves estimula la liberación de aldosterona, es ocasionada por:

Ateroesclerosis Renal o Sus Complicaciones. En mayores de 50 años.

Displasias de las Arterias Renales: Jóvenes de entre 2 y 30 anos (> en Mujeres) Soplo diastólico

Nefropatías Parenquimatosas: También por el sistema Renina – Anguiotensina – Aldosterona. Cualquier afectación renal esta en condiciones de producir

afectación de HTA

Hipertensión Arterial Secundaria (2) CARDIOVASCULARES:

Coartación de la Aorta: Malformación en el desarrollo del aparato vascular. Durante el EF hay elevada TA en los miembros inferiores que contrastan con

los valores de los miembros inferiores. Eventualmente con ausencia de pulso en las piernas Ausculta un soplo diastólico o sistodiastolico en la parte posterior del tórax.

CORTEZA SUPRARRENAL: Síndrome de Cushing:

Secreción exagerada de glucocorticoides.

Hiperaldosteronismo Primario: Secreción elevada de mineralocorticoides. Hipopotasemia Hipoactividad de la renina Alcalosis metabólica (Acompaña habitualmente)

Hipertensión Arterial Secundaria (3) IATROGÉNICAS:

Fármacos: Investigar medicamentos de uso crónico.

ACO AINES Corticoides MAOI Ciclosporinas

GRACIAS

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