Hipertensión arterial

Diapositiva 2: La presión arterial, como ustedes saben, depende, del gasto cardiaco y de

la resistencia vascular periférica. Cuando ustedes aumentan el tono simpático también

aumenta el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. Entonces, la resistencia

periférica, además de la regulación del tono simpático está interferida o influenciada por

la acción de la angiotensina II y de la endotelina, la que es una hormona de secreción

local por parte del endotelio. La volemia a su vez depender de la masa de Na+, el

contenido total de4 Na+ determina finalmente la volemia, los espacios intracelular,

extracelular e intravascular. La relación Na+/H2O determina la natremia, y esta cantidad

en masa de Na+ regulada por el riñón e influenciada, como ustedes vieron, en diversas

partes, por la aldosterona.

Diapositiva 3: En un esquema, podría verse así. La presión arterial tiene 2 grandes

componentes: el gasto cardiaco y la resistencia periférica. Cualquiera que se incremente

va a incrementar finalmente la presión arterial. Sobre el gasto cardiaco influye: la

frecuencia y el volumen de eyección. Esto ya lo vieron ustedes en fisiopatología

cardiovascular. Sobre la frecuencia actúa el SNS, aumentándola; disminuye al estimular

el SNP; y también aumenta la frecuencia cardiaca según la cantidad de catecolaminas. A

su vez el volumen de eyección tiene 2 componentes: la contractibilidad y el llenado o

precarga. A mayor contractibilidad y a mayor precarga o llenado, mayor volumen de

eyección, mayor gasto cardiaco. Y la precarga a su vez depende del volumen circulante

y del tono venoso, continente y contenido. Sobre el tono venoso influye un aumento del

SNS y las catecolaminas, igual que con la frecuencia y sobre el volumen circulante

influye la masa de Na+, el agua del riñón es influenciada por las hormonas que

interactúan: la aldosterona retiene Na+, aumenta la masa total de Na

+ corporal y la ADH

retiene agua y por esta vía también expande volumen y el ANP disminuye la

reabsorción de Na+ y por lo tanto disminuye el volumen circulante. Lo otro que afecta al

volumen circulante es la sed, estimulada por la ADH y regulada directamente por la

angiotensina II.

Sobre el lado de la resistencia periférica tenemos que actúa la regulación sistémica, la

inervación, la regulación local y la viscosidad sanguínea, esta última en un menor grado.

Más importantes son. La regulación local, con muchas hormonas que actúan ahí: el NO

que vasodilata, por lo tanto disminuye la resistencia periférica, la endotelina que

vasocontrae por lo tanto aumenta la resistencia periférica, la [H+] que produce una

vasodilatación, la mayor entrega de oxígeno que produce una vasoconstricción, la

adenosina que produce una vasodilatación, lo mismo que las prostaglandinas; y a nivel

local y sistémico la acción de las catecolaminas y su efecto diferencial si se estimula los

receptores α2 o β2. Vean ustedes entonces que es complejo el sistema regulatorio de la

presión arterial y no solo complejo sino que es múltiple, por eso que la fisiopatología de

esto que se manifiesta con hipertensión arterial, por ejemplo, tiene distintas

posibilidades de ser explicado en un hipertenso donde se ha producido un defecto en

estos lugares, por ejemplo, un tumor productor de catecolaminas se conoce como

feocromocitoma en donde se tiene un exceso de catecolaminas, un exceso de

noradrenalina, va a influenciar en al frecuencia cardiaca produciendo taquicardia, en la

resistencia periférica y aumentando entonces la resistencia periférica, provocando

hipertensión, vasoconstricción y las manifestaciones de esa enfermedad. Si se afecta,

por ejemplo, el riñón por una insuficiencia renal crónica y que tiene defectos para

eliminar el Na+ y retiene Na+ se produce una hipertensión arterial volumen

dependiente.

Existen hipertensiones, la mayor cantidad de las veces, llamadas escenciales, o sea, sin

que 1 sólo mecanismo sea el responsable. Sin que tenga un tumor, sin que la aldosterona

sea quien influya, si que tenga insuficiencia renal por lo menos importante. 90 % de las

personas que son hipertensas y que andan dando vueltas no tiene un defecto puntual,

sino que es un todo que falla. Hay un componente genético importante. Todas estas

hormonas, finalmente proteínas, son consecuencia de la síntesis proteica celular y todo

eso está regulado por genes (alguien se suena la nariz así que no escucho nada).

Diapositiva 4: En este sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que hemos discutido

tanto, tiene un impacto muy importante sobre la hipertensión arterial (lee la diapo). La

ECA funciona a nivel pulmonar, pero también de otros tejido. La angiotensina II tiene

un efecto directo vasoconstrictor y aumenta la resistencia vascular periférica, además de

producir efectos sobre el centro de la sed, aumentando la retención de agua aumentando

indirectamente la producción de la ADH y tiene efectos directos de producción de

aldosterona a nivel suprarrenal, reteniendo más Na+. Por lo tanto, una misma molécula

es capaz de aumentar la masa de Na+, aumentar la cantidad de agua por mayor

reabsorción y producir vasoconstricción.

Diapositiva 5: La hipercalemia estimula directamente la producción de aldosterona. La

hipovolemia es un medio importante para estimular el aparato yuxtaglomerular y de ahí

desencadenar toda la respuesta que vimos antes. Esto tiene que verlo no sólo como un

mecanismo patológico, o sea, cuando alguien tiene una enfermedad que hace que

aumente la renina, por ejemplo una estenosis de la arteria renal, claro ahí si es

patológico, pero este sistema está preparado para la sobrevivencia, son mecanismos

protectores que en condiciones no normales, en problemas fisiopatológicos se

modifican.

Diapositiva 7: El volumen extracelular tiene mucha importancia. Ya les decía yo

cuando hablamos del Na+ que la cantidad total va a determinar el volumen extracelular.

Mientras más Na+ tengo yo en el intersticio y en el intravascular, más agua voy a tener

y recuerden que hay un sistema para mantener la osmolaridad normal, y de esta forma

más volumen dentro de las arterias, aumentando su presión. Ahora, también tenemos

mecanismos depresores, por ejemplo, si les dejo pasar un suero fisiológico a chorros,

ustedes inmediatamente desencadenarían una respuesta compensatoria haciendo perder

el Na+ por la orina y sin tener grandes variaciones en la presión arterial. Por lo tanto no

sólo es importante tener un mecanismo, sino que este presente un mecanismo contrario

compensador. Entonces acá, si yo expando el volumen extracelular tiendo a producir

retención de Na+ y mayor presión arterial. Cuando la eliminación del Na+ está

dificultada también se me va a aumentar el volumen extracelular y también del

intravascular. Un riñón sano debiera ser capaz de excretar todo el aporte de Na+ que se

recibe diariamente pro vía oral. Se podría aumentar hasta 6 veces el aporte de Na+ sin

que se modifique en nada la presión arterial. Sin embargo cuando se expande el VEC se

produce hipertensión arterial. La expansión del VEC no lo hace sólo por una cosa

mecánica sino que se sensibiliza al endotelio a la acción de la angiotensina II, es decir,

la misma angiotensina II que yo tengo en algún momento dado y que determina una

presión X, si esta misma cantidad está en un paciente que tiene expandido su VEC o

intravascular, provocaría más acción. No es solamente la expansión sino también la

acción de la angiotensina II.

Ahora, vemos hipertensión arterial en donde el mecanismo de hipervolemia es evidente

en situaciones como: cuando se administra Na+ y algo que haga retener Na+, en

modelo de ratas existe el modelo inducido por hidroxicorticosterona (parecido a la

aldosterona) que hace que se retenga el Na+ que está comiendo, y ahí entonces se hace

hipertensa esa ratita.

El otro es un hiperaldosteronismo primario, cuando la glándula suprarrenal está

primariamente enferma, por lo tanto aumenta la aldosterona sin previo aumento de la

renina o angiotensina I. Secundario es algo que hace que aumente la renina y así

sucesivamente. Cuando se trata de una glándula suprarrenal enferma por un tumor o

porque está difusamente enferma pasa que se expande el VEC e hipocalemia. Si yo

aumento la aldosterona en el túbulo distal reabsorbo Na+, lo paso desde el túbulo hacia

la sangre, pero secreto potasio que pasa de la sangre a la orina, entonces los pacientes

que tienen una enfermedad en la arteria renal, donde está estrecha, el riñón piensa que la

presión arterial está baja, donde es mentira porque lo único que está bajo es la presión

de la sangre que le llega al riñón después de la estenosis, por lo que el riñón al creer que

está baja la presión se le obliga a desencadenar todos sus mecanismos compensatorios.

Entonces el riñón engañado secreta renina, estimula la glándula, termina produciendo

aldosterona, aumenta la reabsorción de Na+, aumenta la presión en el otro riñón y se

trata de regular, pero en un nivel de confusión. El otro estimulo de secreción de

aldosterona es la hipercalemia. Si ustedes tienen un paciente que no tiene hipercalemia y

que no solo no tiene hipotensión, sino que tiene hipertensión y tiene lata la aldosterona

ahí tiene que buscar una enfermedad en la arteria renal o una enfermedad de la glándula

suprarrenal.

Diapositiva 8: Ya dije en los modelos donde se administra un mineralocorticoide y

Na+, o cuando hay internamente mayor disponibilidad de mineralocorticoide,

internamente la aldosterona es un mineralocorticoide. Cuando se hacen estudios en

ratitas, cuado se hace una nefrectomía, es decir, cuando se extirpa un riñón y se saca 2/3

del otro, quedando con 1/3 de riñón, el trozo de riñón que queda no es capaz de manejar

la cantidad de Na+ que recibe en la dieta y esta ratita finalmente termina con

hipertensión arterial, y más adelante con una enfermedad al glomérulo que se llama

glomérulo esclerosis, terminando con una insuficiencia renal avanzada y diálisis.

Los pacientes en hemodiálisis crónica utilizan un riñón artificial en forma intermitente,

el esquema habitual son 3 veces a la semana y después de una diálisis hasta el comienzo

de la otra (44 hrs. de diferencia, la diálisis dura 4 horas) el paciente no tiene función

renal, los pacientes no orinan nada entonces salen con un peso. En que lo único que

hacen entre diálisis y diálisis desde el punto de vista fisiopatorrenal por supuesto, es

acumulando agua y Na+, y proteínas, y urea y creatinina, etc. Hasta que llega la

siguiente sesión de diálisis y baja, después vuelve a subir y baja y así están todo el

tiempo. Estos pacientes cuando llegan a la diálisis tienen la presión alta, por ejemplo,

160 – 100 mmHg, y durante la sesión de hemodiálisis se le va sacando agua, Na+, K+ y

la presión le empieza a bajar y pueden irse incluso con la presión baja, pueden irse con

100 – 60 mmHg.

La nefroesclerosis es un saco de enfermedades en donde se produce una insuficiencia

renal crónica de causa vascular, en donde la microvasculatura falla. En este modelo

también existe una dificultad para excretar el Na+ y el 50% finalmente de los

hipertensos esenciales tienen dificultad para eliminar la carga de Na+, por eso es clásico

que a un hipertenso le diga que no consuma sal, pero la sal le hace mal sólo a la mitad

de las personas, entonces alguien puede decir: “yo soy de los que no le hace mal”, pero

no hay ningunas forma de saber a quien le hace mal y a otros no, por lo que se les dice a

todos que no coman sal.

Cuando yo le doy a un diabético un losartan o un enalapril que yo se que es un inhibidor

de la ECA, que yo se que finalmente baja la angiotensina II, que yo se que produce

vasodilatación de la arteriola eferente, que yo se que baja la presión intraglomerular y

con esto baja la presión de filtración glomerular y con esto baja la progresión de la

enfermedad, todo eso yo lo se por la experimentación que no se puede llevar todo a la

clínica porque no se puede experimentar con pacientes.

Diapositiva 15: La HTA es una enfermedad y un factor de riesgo cardiovascular que

debe ser tratada porque si tu dejas a un paciente con al presión alta sin control que

funcione durante su vida, en el corazón se va a producir una hipertrofia ventricular

izquierda por aumento de la poscarga, en el fondo por aumento de la resistencia

vascular periférica y por acción directa de las hormonas que estén involucradas:

catecolaminas, angiotensina II sobre el miocito. La hipertrofia clásicamente es

concéntrica y provoca una disfunción del ventrículo izquierdo de tipo diastólico porque

no se puede acomodar, no se puede relajar bien APRA aceptar al sangre que entra. El

corazón para poder bombear sangre desde el ventrículo izquierdo antes tiene que haber

recibido sangre la aurícula derecha, el ventrículo derecho y después el izquierdo. Si está

hipertrófico el ventrículo izquierdo, más rígido cuesta que entre sangre de la aurícula al

ventrículo porque está como más tieso por disminución de la distensibilidad de la pared.

Si esto continúa a la larga también se va a producir una disfunción sistólica.

Ahora la hipertrofia en su comienzo cuando es leva a moderada puede ser reversible con

medicamentos. Si se mantiene la HTA se produce una distensión y una disfunción

sistólica del ventrículo izquierdo.

Aumenta también la presión en venas y arterias en los capilares pulmonares, y aumenta

tanto al presión hidrostática que exuda plasma dentro de los alvéolos y los llena de

líquido. Se llama edema pulmonar agudo.

Diapositiva 17: En el cerebro la HTA también produce problemas. Ustedes saben que

el cerebro tiene un sistema de autorregulación en donde tu modificas la PA, existe un

rango importante de autorregulación del flujo en donde no influye la PA (fase meseta).

Si tú superas la PA, aumenta mucho el flujo y si tú disminuyes mucho la PA disminuye

mucho el flujo cerebral. Tiene una franja de regulación bastante amplia, pero los

extremos son fáciles de fallar. Ahora si expones al cerebro a una PA que supera su

margen de autorregulación se produce aumento del flujo cerebral, edema del cerebro y

encefalopatía hipertensiva: cefalea, vómitos, compromiso de conciencia, signos focales,

convulsiones y muerte, si la PA no es controlada enérgicamente.

Si es que se tapan los vasos pequeñitos se producen los llamados infartos lacunares y si

se rompen una de estas dilataciones que se llaman microaneurismas de Charcot-

Bauchard se produce el llamado accidente encefálico vascular hemorrágico.

Por aumento de la presión se produce compresión y lesión de los tejidos cerebrales, y

eso produce dolor de cabeza, trastornos de conciencia.

Diapositiva 20: En el riñón se produce una arterioloesclerosis, es decir, un

engrosamiento de las capas de la pared arteriolar. En un hipertenso la capa muscular

crece hacia adentro y un poco hacia afuera. Se produce arterioloesclerosis que lleva

hacia la nefroesclerosis. Hay fibrosis del intersticio, atrofia de los túmulos, una

progresión leva hacia el deterioro de la FG. Si aparece nefroesclerosis se agrava porque

peor maneja el Na+, más hipertensión, más presión vascular y se cierra el círculo

vicioso.

Diapositiva 21: En la retina se produce el fondo de ojo grado IV o edema de papila

cuando hay edema cerebral, encefalopatía hipertensiva severa. Pero en etapas previas se

produce el engrosamiento de la pared arterial y se ve en el fondo de ojo, se ven las

arterias junto con el edema de papila, y eso se distingue porque el brillo de la retina es

mayor, entonces se puede determinar fácilmente para alguien entrenado (aspecto de hilo

de cobre o hilo de plata, es por la forma en que brilla), entonces eso determina una

retinopatía hipertensiva grado II, inicial, pero si esto es más intenso, la magnitud de la

hipertensión arterial, se produce edema de retina, exudados 8paso de liquidos y

proteínas hacia el intersticio del fondo de ojo) y pasa sangre y se producen hemorragias

(puntitos).

Trascrito por:

Jaime Hernández

2009