Hipersensiblidad tipo I y II

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4 2 5 1 0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011 HIPERSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Y II TIPO I Y II MSc ANTONIO VASQUEZ HIDALGO MSc ANTONIO VASQUEZ HIDALGO Mèdico Microbiologo Salubrista Mèdico Microbiologo Salubrista

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Hipersensibilidad

Transcript of Hipersensiblidad tipo I y II

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HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD

TIPO I Y IITIPO I Y IIMSc ANTONIO VASQUEZ HIDALGOMSc ANTONIO VASQUEZ HIDALGO

Mèdico Microbiologo SalubristaMèdico Microbiologo Salubrista

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0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011“El fracaso en el control de la repuesta inmunitaria contra Ag extraños o en el mantenimiento de la

auto tolerancia produce enfermedades en la cual el mecanismo patogénico primario de esta es

inmunológico.”

HIPERSENSIBILIDAD

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Hipersensibilidad - 5 TiposHipersensibilidad - 5 Tipos• Tipo I Hipersensibilidad Inmediata

(“Alergia”)– IgE

• Tipo II Lisis mediada por Anticuerpos– IgG y complemento – IgG, células NK y eosinófilos

• Tipo III Enfermedad por Inmunocomplejos– IgG, IgM y complemento

• Tipo IV Mediada por Células (Retardada)– Células CD4 - Th 1; Células CD8 T(Tipo V Hipersensibilidad estimulante.)

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Mecanismos

fisiopatologicos

Tiempo de aparición

Factores efectores

Duración Participación del

paciente

localización

Tipo I Inmediata Anticuerpos Aguda o crónica

Activa o pasiva

Local o general

Tipo II Intermedia Anticuerpos Aguda o crónica

Activa o pasiva

Local o general

Tipo III Intermedia Anticuerpos Aguda o crónica

Activa o pasiva

Local o general

Tipo IV Retardada Linfocinas Aguda o crónica

Activa o pasiva

Local o general

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TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

Antígeno SOLUBLE FORMA PARTE DE

LOS TEJIDOS

CIRCULANTE COMPONENTE PROTEICO

Factor Efector IgE IgM,IgG IgM,IgG Linfocininas

Complemento No Si Si Si

Responsable final del daño

Localizada:

Anafilotoxina

Localizada Localizada:

Enzmas

Localizada:

Linfocinas

Generalizada:

Anafilotoxina

Generalizada:

Enzimas

Generalizada

Enzimas

Generalizada:

Linfocininas.

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Ejemplos de enfermedades causadas por los diferentes tipos de hipersensibilidad

Mecanismo de Hipersensibilidad

Naturaleza Alergenos Tiempo de aparición

Patógenos

Tipo I(IgE/mastocitos)Inmediata

•Humoral •Rinitis alérgica (polen)•Asma Bronquial•Dermatitis atopica•Urticaria

Segundos a minutos

Tipo II(IgG,IgM)

•Humoral •Anemia hemolítica (penicilina)•Sindrome Goodpasture•Eritroblastosis fetal

Minutos a horas

Tipo III(IgG en inmunocomplejos)

Humoral Pulmón del granjero (hongo de la paja)

Horas Glomerulonefritis (post-estreptococos)

Tipo IV(linfocitos T, citocinas)Retardada

celular Dermatitis por contacto (niquel)

Horas y días

Lepra-tuberculoide (micobacterias)

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Hipersensibilidad tipo I o Anafiláctico.

• ATOPIA: Estado de hipersensibilidad anómala que presentan ciertos individuos ante la presencia de sustancias o condiciones que para el resto de la población son inocuas.

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0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011• Mediada por IgE

• Respuesta Secundaria

• También llamada “anafilaxia”

• Liberación de mediadores de inflamación por los mastocitos y basófilos: histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos.

• Local o sistémica

• Inicio muy rápido (Hipersensibilidad inmediata). Segundos a minutos.

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Factores de riesgo a alergias:

1. Herencia: padres alérgicos. 30 % hijos

2. Edad y sexo: < 14 años, masculino3. Zona urbana o rural: 6:10 urbana

4. Animales: perros o gatos

5. Tabaco: hijos de madres fumadoras

6. No lactancia: introd de alimentos leche o huevo.

7. Infecciones virales: VSR

8. Alimentos : leche de vaca, chocolate, clara de huevo, maní, plátano, soya, mariscos, aditivos y colorantes.

9. Fármacos: Penicilina.Shock anafiláctico.

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La atopia esta ligada aLa atopia esta ligada a:

1. Influencia genética Alelos al sistema MHC

2. Síntesis exagerada de IgE

3. Responder a alergenos: polen, mohos,hongos etc

4. A manifestaciones clínicas.

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Se produce en 2 etapas:1.Sensibilizaciòn: a.Producciòn IgE: titulos elevados.x atopicos o

parasitos.b.Unión de la IgE: receptores de alta afinidad.

Paciente sensibilizado a una nueva exposición.2.Desencadenamiento: Fase Inicial (activ y liberac

de mediadores quimicos) y Fase tardìa. De reclutamiento de eosinofilos y linfocitos Th2 ( aumento de inflamaciòn)

2.a.Reexposiciòn del antigeno: por vias: aerea, digestiva, parenteral y cutaneo-mucosa

2.b.Activacion celular: mastocitos, basofilos, eosinofilos

2.c.Accion de los mediadores: aminas biogenas( Histamina), proteoglucanos ( heparina) y proteasas neutras.( triptasa y quimasa)

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Diferentes tipos de hipersensibilidad tipo I

Ruta de entrada Enfermedad Alergeno Respuesta

Intravenosa Anafilaxis sistémica Medicamentos

Venenos de abeja

Edema

Vaodilataciòn colapso circulatorio

Muerte

Subcutanea Inflamación

Local

Picaduras de insectos

Vasodilataciòn local

Edema local

Respiratoria Rinitis alergica

Asma bronquial

Polen

Polvo con restos de insectos o animales

Edema e irritaciòn mucosa nasal y bronquial

Digestiva Alergia alimentaría Leche

Huevos

Pescado

Vomitos

Diarrea

Urticaria.

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La hipersensibilidad Tipo I puede tener fases “inmediata” y “tardía”

RespuestaLocalizada en

la piel1-2 minutos 8 horas

PRUEBA CUTANEA:1. Aumento de la permeabilidad

vascular2. Edema local3. prurito

PRUEBA CUTANEA:1. Aumento de la permeabilidad

vascular2. Edema local3. prurito

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Tipos de alergenos según vía de Tipos de alergenos según vía de contactocontacto..

• POR INHALACION : aeroalergenos

• POR INGESTION: medica. Alimentos etc

• POR INOCULACION: Fármacos

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Alergias mediadas por IgEEnfermedad Tipo de alergeno

Vía de entrada

Respuesta

Anafilaxis sistémica

Medicamentos, venenos de insectos, antibióticos, contraste radiológico

Intravenosa Edema, vasodilatación, oclusión traqueal, colapso circulatorio, muerte

Inflamación local Picaduras de insectos, pruebas cutáneas de alergia

Subcutánea Vasodilatación local, edema local

Rinitis alérgica, asma bronquial

Polen, restos de insectos o animales de compañía, ácaros

Respiratoria/inhalacion

Edema e irritación de la mucosa nasal y/o bronquial

Alergia alimentaria Leche, huevos, pescado, etc...

Digestiva/ingestion.

Vómitos, diarrea, prurito, urticaria

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0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011Respuesta de los órganos

Respuesta de los órganos diana:

• Vasos Sanguíneos• Bronquios• Intestinos• TodoHistamina : Vaso dilatación, aumento en la

permeabilidad capilar ycontracción del músculo lisoProstaglandina• Tromboxanos• Bronco constricción y dilatación

e incremento• de la permeabilidad de los

capilares agregación• plaquetaria

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Diagnóstico

• Detección de IgE

• Test Intradérmicos

PRURITO FACIAL Y GENERALIZADOPRURITO FACIAL Y GENERALIZADO

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Ejemplos de Hipersensibilidad Tipo IEjemplos de Hipersensibilidad Tipo I

1. Fiebre del Heno

2. Asma bronquial

3. Dermatitis atopica

4. Shock anafiláctico

EJEMPLOS DE ENFERMEDAD ATOPICA:

1.Rinitis alérgica2.Asma bronquial3.Dermatitis atópica4.Urticaria

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DesensibilizaciònDesensibilizaciòn

• Inmunoterapia (vacunas)

• Inyectar bajas cantidades de alergeno

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Hipersensibilidad Tipo II ó Citotoxico.

• SON PROCESOS DESENCADENADOS POR ANTICUERPOS QUE SE UNEN A UNA CELULA DIANA EN QUE FIJAN COMPLEMENTO Y LA

LISAN .

• Mediada por IgG, Ig M

• Antígenos unidos a membranas celulares –.

• Vía clásica de activación del complemento involucrada

• Citotoxicidad dependiente de anticuerpos :por células NK y eosinófilos

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El mecanismo de daño tipo II se presenta en:

1. Lisis por complemento: vía clásica. Lisis osmótica de la célula. (MAC)

2. Opzonización por complemento o anticuerpo: por inmunoglobulinas y fragmentos C3b.

3. Inflamación en membranas basales: inflamación exudativa.por anafilotoxinas C3a C5a ( inducen a células cebadas y basofilos==mediadores químicos.

4. Estimulación o interferencia con receptores: por formación de anticuerpos anti-receptores de membrana.

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• La célula presenta:

1.Destrucción por aumento de presión osmótica intra y extracelular.

2.Mediación del complemento.

3.Fagocitosis

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Ejemplos de Hipersensibilidad tipo II

• Localizada:

-Glomerulonefritis progresiva

-Sindrome Goodpasture

• Generalizada:

-Anemia Hemolítica autoinmune

-Purpura trombocitopenica.

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ERITROBLASTOSIS FETALERITROBLASTOSIS FETAL• Madre es Rh – padre Rh +. Madre aglutininas anti-Rh.• Segundo hijo hipersensibilizado: Erotroblastosis fetal• El tercer hijo tienen la enfermedad• Cuadro clínico.: ICTERICIA.• Tratamiento: transfusión. Sangre Rh – 1 a 5 hrs al niño

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El Sindrome de GoodpastureEl Sindrome de Goodpasture

• Que es el síndrome de Goodpasture?p-r

• Cual es la causa del síndrome Goodpasture?

• Cuales son los síntomas?

• Como se diagnóstica el síndrome?b

• Cual es el tratamiento?: Inmunosupresores,corsticosteroides

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........................Gracias