Hipersensibilidades Aula Imuno

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Hipersensibilida Hipersensibilida des des Tipo II, III e Tipo II, III e IV IV Universidade Federal da Universidade Federal da Bahia Bahia Danielle Dantas

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Hipersensibilidades Aula Imuno

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  • HipersensibilidadesTipo II, III e IVUniversidade Federal da BahiaDanielle Dantas

  • ClassificaoTipo I mediada pelas IgE, ativando mastcitos, 2 a 30 min (anafiltica)

    Tipo II mediada pela IgG e IgM, fagcitos e complemento- 5 a 8 horas (citotxica)

    Tipo III mediada por IgG e IgM, complexos imunes e fagcitos (Ags solveis) - 2 a 8 horas (mediada por complexos imunes)

    Tipo IV mediada por linfcitos T (Th1, Th2 ou Tc)- 24 a 72 horas (celular ou tardia)

  • As doenas caracterizadas por Hipersensibilidade so classificadas de acordo com o tipo de Resposta Imune e o mecanismo efetor responsvel pela leso tecidual

  • Hipersensibilidade Tipo II

    Desencadeada por anticorpos que se ligam a clulas e matriz extracelular

    Podem ser anticorpos elicitados por antgenos estranhos altamente relacionados com auto-antgenos

    Trs mecanismos principais de ativao:Lise das clulas e fagocitose mediada por complemento (Anemia Hemoltica do Recm nascido)

    Ativao local de neutrfilos e outros leuccitos, atrados pelos intermedirios do complemento quimiotticos (glomerulonefrite)

    Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doena de Graves)

  • Mecanismos da leso por Hipersensibilidade Tipo II

  • Hipersensibilidade Tipo II induzida por agentes exgenos

  • Eritroblastose fetal

  • Hipersensibilidade Tipo III

    Desencadeada por imunocomplexos dirigidos a antgenos solveis que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistmicos

    A reao txica iniciada quando o Ag se liga ao Ac, tanto na circulao ou em locais extravasculares onde o Ag pode ser depositado.

    Deposio dos imunocomplexos nos tecidos e ativao do complemento, com quimiotaxia e ao de neutrfilos

    Stios de deposio preferenciais: sinvia, glomrulos, pequenas artrias, endocrdio das vlvulas cardacas, capilares cerebrais

  • Mecanismos da leso por Hipersensibilidade Tipo III

  • Reao de Arthus

  • Exemplos de Doenas Humanas Mediadas por Imunocomplexos

  • Cintica da formao e eliminao de Imunocomplexos na Hipersensibilidade Tipo III

  • Hipersensibilidade Tipo IV

    Os linfcitos T causam leso tecidual por desencadearem reaes de hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destrurem diretamente as clulas alvo.

    encontrada em muitas reaes a bactrias, fungos e vrus, na dermatite de contato resultante da sensibilizao a determinadas substncias qumicas simples e na rejeio de tecidos transplantados.

    DTH causada por expresso da ao de produtos de macrfagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) Diabetes melito insulino-dependente, esclerose mltipla, artrite reumatide

    Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV Mycobacterium

    Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolticos Reao exagerada a vrus, com destruio intensa de clulas infectadas. Ex: Hepatite virais, miocardites especficas

  • Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IV

  • Granulomaintradermico: tuberculnico, lepromina, etc.LT, moncitosEndurecimento local48-72 horas

    TuberculnicoReaes de Hipersensibilidade Tipo IV

  • Granuloma

    um tipo de inflamao crnica em que a clula predominante o macrfago ativado com aparncia epitelide.Consiste em um agregado de macrfagos circundado por um colar de linfcitos e delimitada por uma cpsula de tecido conjuntivo.

  • Teste de tuberculina - PPD

  • Teste de Mantoux (ppd) TuberculoseTeste de Machado Guerreiro ChagasTeste de Matsuda LepraTeste de Montenegro - LeishmanioseInoculao do Ag via i.d.Leitura: 48-72hDimetro > 0.5mm = +

  • Mecanismo da leso por Hipersensibilidade Tipo IVDermatite de Contato

  • Dermatite de contato

  • Tipos de Hipersensibilidade Tipo IV

  • Mecanismo imunopatolgico

  • FIM

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