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Hijo de madre diabéticaMª Dolors Salvía*, Enriqueta Alvarez*, Mª José Cerqueira**.

*Servicio Neonatología. Institut Clínic de Ginecología, Obstetrícia y Neonatologia.Hospital Clínic. Barcelona. **Servicio Obstetricia Hospitals Vall d’Hebron

llivan > 200 mg/dL, que ya puede con-siderarse diagnóstico.

• Diagnóstico: curva de glucemia de 3horas con 100 g de glucosa oral. Sediagnostica una DG cuando al menosdos valores de la curva superan los lí-mites normales.

En las mujeres con alto riesgo de presentaruna DG (obesidad, antecedentes familiares,antecedentes personales de glucosuria o in-tolerancia a los carbohidratos, patologíaobstétrica actual o previa sugestiva) se reco-mienda realizar también el estudio en la pri-mera visita y entre las semanas 32 y 35.

Si se dispone de dos glucemias basales >126 mg/dL, se puede diagnosticar directa-mente una DG, sin embargo la glucemia ba-sal no puede considerarse un método de cri-bado habitual, por su baja rentabilidaddiagnóstica.

COMPLICACIONES MATERNAS DELA DIABETES CON POSIBLEREPERCUSIÓN FETAL

• Agudas: hipoglucemias graves, cetoa-cidosis diabética.

• Agravamiento de complicaciones cró-nicas.

• Complicaciones del embarazo y el par-to: amenaza de parto prematuro, pree-clampsia, polidramnios, infecciones,parto instrumentado y cesárea.

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETESEN LA GESTANTE

• Diabetes gestacional (DG): es la que sereconoce por primera vez durante lagestación, independientemente delmomento del embarazo en que se diag-nostique, de que requiera o no insulinapara su control, de que pudiera existirpreviamente o de que persista despuésdel embarazo. Este tipo de diabetes esel que presentan aproximadamente el90% de las gestantes diabéticas.

• Diabetes pregestacional (DPG) inclu-ye las diabetes tipo 1 y 2. Se pueden in-cluir en este grupo el 10% de las ges-tantes diabéticas.

DIAGNÓSTICO DE LA DIABETESGESTACIONAL

La DG no tiene síntomas ni signos pro-pios, sólo complicaciones.

En España se recomienda el estudio siste-mático en todas las gestantes entre las 24 ylas 28 semanas de embarazo. El diagnósticose realiza en dos pasos:

• Cribado: Test de O'Sullivan. Deter-minación de la glucemia en sangre ve-nosa 1 hora después de haber adminis-trado una sobrecarga oral de 50 g deglucosa. Se considera el test positivocuando la glucemia es ≥ 140 mg/dL. Enestos casos debe practicarse una curvade glucemia, excepto con test de O’Su-

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COMPLICACIONES DEL HMD

1. Metabólicas:

1.1 Hipoglucemia. Es la complicaciónmás frecuente del HMD (10-50%)sobretodo en RN de peso elevado yprematuros. Es secundaria al hipe-rinsulinismo por hiperplasia de lascélulas beta de los islotes de Langer-hans del páncreas fetal, en respuestaal elevado aporte de glucosa duranteel embarazo. Es más frecuente si lamadre recibe un aporte elevado deglucosa durante el parto y en las 3primeras horas de vida por caídabrusca del aporte de glucosa. En oca-siones es asintomática, pero en otrasproduce una sintomatología floridaaunque inespecífica (depresión neu-rológica, hipotonía, temblor, apne-as...)

1.2 Hipocalcemia. Se detecta en el 20-40% de los HMD. Aparece entre las24 y 72 horas de vida. Aunque suetiología no se conoce bien, se atri-buye, en parte, a un hipoparatiroi-dismo funcional transitorio por loque coexiste, en ocasiones, con hi-pomagnesemia.

2. Peso elevado para la edad de gestación /Macrosomía (15-45%). La glucosa fetalse mantiene 20-30 mg/dL por debajo dela materna. Durante las primeras 20 se-manas los islotes pancreáticos son inca-paces de responder a la hiperglucemia,pero después de este período la respuestaa la hiperglucemia mantenida es la hiper-plasia de los islotes y el incremento de ni-veles de insulina y factores proinsulina(IGF-1, IGFBP-3) que actúan estimulan-do el crecimiento fetal. El exceso de glu-cosa produce una mayor síntesis de grasasy glucógeno que se depositan en los teji-

La DG puede presentar las mismas compli-caciones que la DPG excepto la repercu-sión de las complicaciones crónicas para lamadre, el aborto y las malformaciones fe-tales, aunque el riesgo individual de cadapaciente será menor debido a la menor gra-vedad del trastorno metabólico.

TRATAMIENTO MATERNO

Los principios del tratamiento son los mis-mos para los dos tipos de diabetes, gestacio-nal y pregestacional. Puesto que el feto es elprincipal perjudicado por la enfermedad, esél y no la madre quién marca los objetivos decontrol metabólico.

Se debe recomendar a todas las DPG quenormalicen sus niveles de glucemia antes deiniciar el embarazo, única medida capaz dedisminuir la incidencia de complicacionescomo el aborto o las malformaciones congé-nitas.

El tratamiento irá dirigido a conseguir laeuglucemia. Incluye dieta en todos los casose insulina en las DPG tanto tipo 1 como tipo2 y en las DG cuando las glucemias sean su-periores a 95 mg/dL en ayunas o a 140 mg/dL1 hora post ingesta. También pueden ser cri-terios de insulinización el hidramnios o lamacrosomía. El ejercicio será una terapiaefectiva siempre que sea regular y moderado.

HIJO DE MADRE DIABÉTICA (HMD)

El HMD es un neonato de riesgo elevadopor las complicaciones que puede presentar.La incidencia de complicaciones es mayoren los hijos de madre con diabetes pregesta-cional, y son más graves en los hijos de ma-dres con mal control metabólico durante lagestación.

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jos de madre con diabetes gestacional. Lasmalformaciones más frecuentes son: neu-rológicas (anencefalia o espina bífida),cardíacas (comunicación interventricu-lar, transposición de grandes arterias, co-artación de aorta...), síndrome de regre-sión caudal en grado más o menosimportante, intestinales (colon izquierdohipoplásico), renales (agenesia)…

6. Problemas hematológicos:

6.1 Poliglobulia (30%). La hipergluce-mia y la hiperinsulinemia crónicasestimulan el metabolismo basal y elconsumo de oxígeno, lo cual aumen-ta la producción de eritropoyetina yla de glóbulos rojos fetales; por elloestos RN tienen focos extramedula-res de hematopoyesis y eritroblastosabundantes. El aumento de hemato-crito puede producir hiperviscosidady dar complicaciones trombóticas, lamás frecuente de las cuales es latrombosis venosa renal con nefro-megalia y hematuria, pero tambiénson más frecuentes la trombosis cere-bral o la enterocolitis necrotizante.

6.2 Trombocitopenia: habitualmentepor ocupación medular.

6.3 Hiperbilirrubinemia secundaria avarios factores: hemólisis asociada ala poliglobulia, inmadurez hepática,etc.

6.4 Déficit de hierro (65%) por redistri-bución. Puede incrementar el riesgode alteración del neurodesarrollo.

CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNHMD

1. Habrá un experto disponible para la rea-nimación en sala de partos

dos. Por todo ello estos RN tienen un fe-notipo característico (fetopatía diabéti-ca): son grandes, con peso y talla por en-cima de la media para su edadgestacional, pero con un perímetro cra-neal en la media, su facies es muy redon-deada “cara de luna llena”, tienen abun-dante tejido adiposo en cuello y partealta del dorso “cuello de búfalo” y lospliegues son muy marcados en extremi-dades. Por el mismo motivo tienen visce-romegalias y es frecuente el aumento degrosor del miocardio sobre todo a niveldel tabique interventricular (>5 mm enel 30%) que suele desaparecer entre los 2y 6 meses. Es poco habitual que presen-ten sintomatología de hipertrofia septalpor obstrucción del tracto de salida, quecursa con insuficiencia cardíaca y soplo.

A consecuencia de la macrosomía son másfrecuentes en estos niños la asfixia perinataly los traumatismos durante el parto: fractu-ras de clavícula, parálisis braquial, …

3. Retraso de crecimiento intrauterino(10-20%) en diabéticas con vasculopatíay flujo placentario disminuido. En estosRN la hipoglucemia es más frecuente en-tre las 6 y 12 horas de vida y es secunda-ria a la disminución de los depósitos deglucógeno.

4. Inmadurez funcional. A la insulina se leha atribuido un efecto de retraso sobrela maduración morfológica y funcionalde algunos órganos (pulmones, paratiroi-des e hígado) quizá por antagonismo conel cortisol. Por ello la mayor incidenciade membrana hialina y de ictericia eneste grupo de pacientes.

5. Malformaciones. En el hijo de madre condiabetes pregestacional las malformacio-nes mayores son de 2 a 10 veces más fre-cuentes que en la población general, perola incidencia no está aumentada en los hi-

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se iniciará tratamiento endovenoso, in-tentando mantener glucemias > 2,5mmol/L (> 45 mg/dL), salvo si las hipo-glucemias son sintomáticas, persistenteso recurrentes en cuyo caso se intentaránmantener glucemias > a 3,3 mmol/L (60mg/dL).

La corrección inicial en caso de hipoglu-cemia se hará con glucosa al 10% 2 mL/kgen 5-10 minutos y posteriormente se pau-tará una infusión continua de glucosa a 6-8 mg/kg/minuto y, si con ello no se alcan-zan niveles normales se aumentará elaporte 2 mg/kg/minuto, cada 20 minutoshasta conseguir los niveles deseados. Sise precisan aportes elevados, con concen-traciones de glucosa > 12% se canalizaráuna vía central. La alimentación enteralconcomitante habitualmente mejora elcontrol de la glucemia. Cuando la gluce-mia se mantenga estable durante 12 horasse puede intentar disminuir los aportes en1-2 mg/kg/min. cada 3-6 horas.

3. La hipocalcemia se resuelve espontánea-mente en la mayoría de casos. Si aparecesintomatología o los niveles de calcio ió-nico son inferiores a 4,20 mg/dL (1,05mmol/L) o los de calcio total a 7 mg/dL(1,7 mmol/L) debe tratarse con glucona-to cálcico 10% 2 mL/kg (18 mg/kg o 0,92mEq/kg de calcio elemental) vía endove-nosa en 5 minutos. Si resulta difícil decorregir debe sospecharse hipomagnese-mia y corregirla al mismo tiempo.

4. Los fármacos cardiotónicos se deben ma-nejar con cuidado en presencia de car-diomiopatía hipertrófica. Si existe clíni-ca de obstrucción del tracto de salida

2. Tras el parto se llevará a cabo una explo-ración física cuidadosa para descartarmalformaciones.

3. Se ingresará al RN en nido si está asinto-mático y con la glucemia > 2,5 mmol/L(> 45 mg/dL) o directamente en la uni-dad de Neonatología si presenta fetopa-tía u otras alteraciones.

4. Se le harán determinaciones de:

4.1 glucemia a los 30 minutos, 1,2, 3, 6,12, 24, 36 y 48 horas.

4.2 calcemia a las 6 y 24 horas si el RNpresenta estigmas de HMD o sinto-matología específica.

4.3 magnesemia: si la hipocalcemia espersistente.

4.4 hematocrito y bilirrubina si aparecepletórico e ictérico.

5. Mientras el RN permanezca en el hospi-tal se valorarán: la coloración, dificultadrespiratoria, auscultación cardíaca, tole-rancia al alimento, deposiciones y la ex-ploración neurológica. Se practicaránexploraciones complementarias según laclínica del paciente.

6. Estos RN no serán subsidiarios de altaprecoz.

TRATAMIENTO

1. Alimentación precoz con lactancia ma-terna y si no es posible artificial.

2. Si se detecta hipoglucemia a pesar de laalimentación precoz, se ingresará al RN y

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pueden estar indicados los betabloquean-tes como el propranolol.

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CONDUCTA ANTE EL HIJO DE MADRE DIABÉTICA

• Reanimador en sala de partos

• Exploración física descartar: malformaciones / DR / macrosomía

Sintomático Asintomático

o glucemia <2,5 mmol/L o calcemia <1,05 mmol/L

ingreso en Neonatología ingreso en nido

Glucemia: 30 min, 1, 2, 3, 6, 12, 24, 36 y 48 h de vida

Calcemia 6 y 24 horas

• Hematocrito central a las 6 horas de vida si sospecha de poliglobulia.

• Determinación de bilirrubina total si ictericia

• Revisión cuidadosa al alta: descartar soplo / masa abdominal / malformación.