-Hidroxibutirato en comparación con el pH arterial...

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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

SECCION DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACION

“-Hidroxibutirato en comparación con el pH arterial,

bicarbonato y Anión Gap en la cetoacidosis diabética”

ESPECIALIDAD EN URGENCIAS MEDICO QUIRÚRGICAS

PRESENTA:

CARLOS RAMIREZ HERNANDEZ

Médico Cirujano

DIRECTORES DE TESIS

Esp.. Hermila Reyes Méndez. Esp.. Rogelio Matamoros Montero.

MÉXICO, D. F. ENERO, 2010

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PRESIDENTE DEL COLEGIO

DR. Eleazar Matamoros Montero.

INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

DIRECTOR DE TESIS.

Dra. Hermila Reyes Méndez.

Especialista en Medicina de Urgencias

HOSPITAL GENERAL DE ZONA /UMF No. 8 ―GILBERTO FLORES IZQUIERDO‖

DIRECTOR DE TESIS.

Dr. Rogelio Matamoros Montero.

Especialista

INVESTIGADOR

Carlos Ramírez Hernández

Residente del Tercer Año de la Especialidad de Medicina de Urgencias.

HOSPITAL GENERAL DE ZONA /UMF No. 8 ―GILBERTO FLORES IZQUIERDO‖

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AGRADECIMIENTOS:

A dios por darme fortaleza, humildad, sabiduría, paciencia para poder lograr mis

sueños de especialista en Urgencias Médico Quirúrgicas.

A mis padres porque siempre han estado a mi lado en todo momento y que gracias a

sus consejos, se pudo haber logrado este paso en mi carrera profesional.

A mis profesores que siempre dieron sus conocimiento y estuvieron al pie de mi para

guiarme en todo momento.

A mi esposa Iliana Del Moral Estrada, por darme el apoyo moral y espiritual para

poder lograr una meta más en mi vida, a quien dedico esta Tesis.

A mis compañeros de residencia que hicieron este mismo camino más llevadero hasta

el punto de hacerlo placentero.

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INDICE.

RESUMEN………………………………………………………………………………..…7

INTRODUCCCIÓN………………………………………………………………………....9

JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………………….18

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………………..……………...19

HÍPOTESIS……………………………………………………………………..……….....20

OBJETIVOS…………………………………………………………………………….…21

MATERIAL Y METODOS………………………………………………………………..22

FACTIBILIDAD Y ASPECTOS ÉTICOS………………………………………………...25

RECURSOS……………………………………………….………………………….……26

RESULTADOS…………………………………………………………………………….27

GRAFICOS………………………………………………………………………………...35

DISCUSIÓN……………………………………………………………………..….……..46

CONCLUSIONES……………………………………………………………….….……..47

BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………..……….48

CRONOGRAMA................................................................................................................50

ANEXOS………………………………………………………………………….….…….51

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RESUMEN

TITULO: Eficacia del -Hidroxibutirato en comparación con el pH arterial, Bicarbonato y

Anión Gap en la Cetoacidosis Diabética, como pronóstico de resolución en el

departamento de urgencias del Hospital General de Zona/UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores

Izquierdo‖

OBJETIVOS.- Determinar los niveles de β-hidroxibutirato, pH arterial, Bicarbonato, Anión

Gap en pacientes que ingresan con cetoacidosis diabéticos, atendidos en el departamento de

urgencias del Hospital General de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖.

MATERIAL Y MÉTODO.- Se realizará un estudio, Longitudinal, Prospectivo,

Descriptivo, comparativo, en un universo de trabajo, que comprende a todos los pacientes

que cumplan los criterios de inclusión que ingresen al departamento de urgencias, con el

diagnostico de cetoacidosis diabética en el Hospital General de Zona / UMF No. 8 ―Dr.

Gilberto Flores Izquierdo‖, en el tiempo comprendido del primero de enero a diciembre del

2009. Los datos recabados serán ingresados al programa de análisis estadístico SPSS

versión 15.0 para Windows para realizar los análisis correspondientes, generación de tablas

y gráficos, para la obtención posterior de conclusiones.

RESULTADOS.- Se obtuvo una muestra total de 72 pacientes (100%), con el diagnostico

de cetoacidosis diabética, de los cuales 34 pacientes del sexo masculino (47.2%), y 38

pacientes del sexo femenino (52.8%). Y por edad entre 16-24 años se encontraron un total

de 23 (31.9%), y de 25-45 años un total de 49 (68.1), con una edad promedio de 27.18 años,

una moda de 26 años, con un rango mínimo de 16 años y un máximo de 42 años. De los

cuales en 72 pacientes (100%), a su ingreso con criterios clínicos y de laboratorio para el

diagnostico de cetoacidosis diabética, el marcador β-hidroxibutirato inicial fue de mayor de

3.0 mmol/l en 19 pacientes (26.4%), entre 1.6 a 3.0 mmol/l en 23 pacientes (31.9) y entre

0.6 a 1.5 mmol/l en 30 pacientes (41.7%). En todos los pacientes a su ingreso el β-

hidroxibutirato inicial elevado por arriba de los rangos normales, a las 6 horas, se encontró

mayor de 3.0 mmol/l solo en 1 paciente (1.4%), entre 1.6-3.0 mmol/l en 14 pacientes

(19.4%) entre 0.6-1.5 mmol/l en 51 paciente (70.8%) y menor de 0.5 mmol/l en 6 pacientes

(8.3%). Y a las 12 horas se encontró entre 0.6-1.5 mmol/l en 1 pacientes (1.4%), y menor

de 0.5 mmol/l en 71 pacientes (98.6%), igual como la corrección de la glucosa, Anión Gap,

pH arterial y Bicarbonato.

CONCLUSIONES.-Tomando en cuenta los resultados en este estudio, se confirma que el

marcador β-Hidroxibutirato es tan eficaz como la determinación de pH arterial, Anión Gap,

Bicarbonato, para el diagnostico y como determinación en la evolución. Puede resultar más

importante por su fácil forma de obtener, ya que es en tiempo real y muy sencillo.

Palabras clave: cetoacidosis diabética, β-Hidroxibutirato, pH arterial, Bicarbonato, anión

Gap.

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ABSTRACT

TITLE: Efficacy of -Hidroxibutirate compared with arterial pH, seric bicarbonate and

Anion Gap in Diabetic Ketoacidosis, as a pronostic biomarker for the resolution in the

emergency department of a General Hospital (Hospital General de Zona/UMF No. 8 ―Dr.

Gilberto Flores Izquierdo‖).

Objectives .- Estimate B-hydroxybutyrate, blood pH, bicarbonate and anion gap levels in

patients admitted with diabetic ketoacidosis in the emergency department of the Hospital

General de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖.

MATERIALS AND METHODS.- This is a longitudinal, prospective, descriptive,

comparative study which universe includes all patients attended in the emergency

department of a second level hospital (Hospital General de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto

Flores Izquierdo‖), fulfilling all the inclusion criteria for diabetic ketoacidosis. It was

carried out from January to December, 2009. All de obtained data will be downloaded to an

statistical program called SPSS version 15.0 for Windows in order to realize all the

corresponding analysis, generate tables and graphics to finally obtain the pertinent

conclusions.

RESULTS. - A sample of 72 patients (100%), with the diagnosis of diabetic ketoacidosis,

in which 34 male patients (47.2%) and 38 female patients (52.8%). And by age between 16-

24 years found a total of 23 (31.9%) and 25-45 years a total of 49 (68.1), with an average

age of 27.18 years, a trend of 26 years, ranging minimum of 16 years and a maximum of 42

years. Of which in 72 patients (100%) on admission with clinical and laboratory criteria for

diagnosis of diabetic ketoacidosis, the initial marker β-hydroxybutyrate was greater than

3.0 mmol / l in 19 patients (26.4%), among 1.6 to 3.0 mmol / l in 23 patients (31.9) and

between 0.6 to 1.5 mmol / l in 30 patients (41.7%). In all patients upon admission and

initial β-hydroxybutyrate elevated above the normal range at 6 hours, was greater than 3.0

mmol / l in 1 patient (1.4%), between 1.6-3.0 mmol / l in 14 patients (19.4%) between 0.6-

1.5 mmol / l in 51 patients (70.8%) and less than 0.5 mmol / l in 6 patients (8.3%). And at

12 hours was between 0.6-1.5 mmol / l in 1 patient (1.4%) and less than 0.5 mmol / l in 71

patients (98.6%) as the correction of glucose, anion gap, arterial pH and bicarbonate.

CONCLUSIONES.-Taking into account the results in this study confirms that the marker

β-Hydroxybutyrate is as effective as the determination of blood pH, Anion Gap,

bicarbonate, for diagnosis and determination as in evolution. It may be more important for

its easy way to obtain, as it is in real time and very simple.

Keywords: diabetic ketoacidosis, B-hydroxybutyrate, blood pH, bicarbonate, anion Gap.

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INTRODUCCIÓN

Cetoacidosis Diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (SHH) son las dos

complicaciones metabólicas agudas de diabetes. CAD es responsable de más de 500.000

hospital días al año. Se estimado un gasto anual médicos directos y costos indirectos de 2,4

mil millones de dólares. La tríada de la hiperglucemia, acidosis metabólicas, y el

incremento de cuerpos cetónicos que caracteriza la CAD. En cambio SHH se caracteriza

por la hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación, en la ausencia de

cetoacidosis significativa. Este resultado del trastorno metabólico la deficiencia absoluta o

relativa la de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, las

catecolaminas, el cortisol, y hormona de crecimiento). La mayoría de los pacientes con

CAD son diabetes tipo 1, sin embargo, los pacientes con diabetes tipo 2 también están en

riesgo durante el estrés catabólico de la enfermedad aguda tales como trauma, cirugía o

infecciones. Esto en resumen que los factores precipitante y la recomendación clínica nos

lleva a un diagnostico y tratamiento oportuno; sin embargo la prevención de la cetoacidosis

diabética en pacientes adultos sería favorable para reducir esta complicación y disminuir la

tasa de mortalidad. (2)

La característica clave del diagnóstico en la cetoacidosis diabética es la elevación de

cetonas en la sangre o acetonuria se realiza generalmente por la reacción de nitroprusiato,

sin embargo la determinación del marcador β-Hidroxibutirato es una determinación en

tiempo real, fácil y exacto. Aunque la prueba de nitroprusiato en la orina es muy sensible,

se puede subestimar de la gravedad de la cetoacidosis, porqué esta determinación se debe

de esperar que haya orina y el resultado es en tiempo retrospectivo. Si está disponible, la

medición de β-Hidroxibutirato en suero pudiera ser más útil para el diagnóstico. Un anión

gap normal es entre 7 y 9 mEq/l, y la diferencia aniónica >10-12 mEq/l indican la presencia

de un aumento de la acidosis metabólica. (1)

El incremento de la prevalencia e incidencia de la Diabetes Mellitus en nuestro país y en

todo el mundo, así como de su mayor incremento de complicaciones agudas como lo es la

cetoacidosis diabética, desencadenada por factores precipitantes y otras enfermedades

potencialmente mortales que ponen en condicionados desfavorables y en riesgo la vida a

corto plazo de la población diabética, se requiere de una mayor educación Médica en esta

población y en nuestro personal tener nuevos marcadores para realizar un diagnostico

oportuno así como la evaluación de su buen manejo.(2)

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ANTECEDENTES.

La primera referencia a la diabetes se encuentra en el papiro de Ebers encontrado en 1862

en Tebas. Súsruta, describió la Diabetes Mellitus y la diferencia de una diabetes que se

daba en los jóvenes que conducía a la muerte y otras que se daba en personas de una cierta

edad.

En la Edad Media; Ya distinguía dos formas de diabetes: una que se da en jóvenes delgados

y que no sobreviven mucho tiempo y otra en personas mayores y obesas, que claramente

corresponden con la diabetes de tipo 1 y la de tipo 2. Avicena, describe la diabetes, el coma

hipoglucémico.

En la Edad Moderna; Páraselos (1491-1541) escribió que la orina de los diabéticos contenía

una sustancia anormal atribuyendo la diabetes a una deposición de esta sobre los riñones

causando la poliuria y la sed.

Unos 100 años más tarde, Mathew Dobson (1725-1784) médico inglés de Liverpool,

describió los síntomas de la diabetes. Años más tarde otro médico inglés, John Rollo

publicó sus observaciones sobre dos casos diabéticos, describiendo muchos de los síntomas

y el olor a acetona y proponiendo una dieta pobre en hidratos de carbono y rica en carne,

con complementos. Rollo observó que se reducía el azúcar en la sangre y consiguió una

mejora de la sintomatología en algunos casos. También es de esta época la observación de

Thomas Cawley en 1788 de que la diabetes mellitus tenía su origen en el páncreas.

En el Siglo XIX; El fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) que realizó importantes

descubrimientos incluyendo la observación de que el azúcar que aparece en la orina de los

diabéticos había estado almacenado en el hígado en forma de glucógeno. También

demostró que el sistema nervioso central estaba implicado en el control de la glucosa

estimulando la médula. En 1889, Oskar Minskowski y Josef von Mering, quedó

demostrado que el páncreas era necesario para regular los niveles de glucosa y estimuló a

muchos investigadores a tratar de aislar del páncreas un principio activo como un posible

tratamiento de la enfermedad.

En 1869 un joven médico berlinés, Paul Langerhans mientras que trabajaba en su tesis

doctoral, había observado unos racimos de células pancreáticas bien diferenciadas de las

demás y que podían ser separadas de los tejidos de los alrededores. Langerhans, que

entonces tenía 22 años, se limitó a describir estas células sin entrar a tratar de averiguar

cuál era su función.

Hubo que esperar hasta 1893, fecha en la que un médico belga, Edouard Laguesse, sugirió

que estos racimos de células, que él había llamado "islotes de Langerhans" constituían la

parte exocrina del páncreas. Sus ideas fueron continuadas por Jean de Meyer quien

denominó "insulina" a la sustancia procedente de los islotes que debía poseer una actividad

hipoglucemiante.

Debido a la Primera Guerra Mundial, las observaciones de Paulesco no fueron publicados

hasta 1921. La verdad es que hasta entrados los años 20, los diabéticos tenían pocas

posibilidades de sobrevivir. Las dietas anoréxicas promovidas por el diabetólogo

bostoniano Frederick M. Allen, solo conseguían prolongar en unos pocos meses la vida.

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Siglo XIX. William Prout (1785-1859) asoció el coma a la diabetes; el oftalmólogo

americano, H.D. Noyes observó que los diabéticos padecían una forma de retinitis y

Kussmaul (1822-1902) describió la cetoacidosis.

1886: Año de la publicación de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabético con la

descripción clínica original de la cetoacidosis diabética fue realizada por J. Dreschfeld.

Quien la describe como una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de

los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el médico tratante se hace una

serie de preguntas que deben ser respondidas con precisión si se quiere rescatar la vida

amenazada. Y que describe en su totalidad el comportamiento de la cetoacidosis.

En 1922, Año del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y también, año

del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento). Donde la mortalidad anterior al

descubrimiento era del 100%, sin embargo la mortalidad comienza a disminuir.

El descubrimiento de la Insulina fue descubierta en el verano 1921 por Sir Frederick Grant

Banting, realizados en la universidad de Toronto con John J. R. MacLeod.

Charles Best, estudiante de Química fue el encargado de aislar la presunta proteína.

Banting y Best ligaron el conducto pancreático y obtuvieron un extracto de páncreas libre

de tripsina, comprobaron que la administración del extracto de páncreas anulaba la

glucosuria.

Y aquí se descubrió la Insulina, por este gran descubrimiento recibieron el Premio Nobel de

Medicina, en 1923.

El término Diabetes Mellitus describe una enfermedad metabólica de etiología múltiple

caracterizada por una Hiperglucemia con daño él en metabolismo de los carbohidratos, las

grasas y las proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, acción de la

insulina o ambos. Los efectos de la Diabetes Mellitus incluyen daño a corto y largo plazo y

disfunción de varios órganos (riñón, retina y sistema nervioso), presentándose típicamente

con síntomas clásico y en las formas más severas llevar al paciente a una cetoacidosis

diabética o a un estado hiperosmolar hiperglucemico. (1)

La Diabetes tipo 1 fue la forma más frecuente de presentarse como complicación en los

niño y el adolescente, actualmente representa solo el 18%; Sin embargo los adultos entre

20 y 44 años esta complicación es del 56%; de 45 a 65 años el 24%; y mayores de 65 años

el 3% esto representa que el médico urgenciologo debe de conocer esta complicación de la

Diabetes Mellitus. (2)

La cetoacidosis diabética es un episodio agudo, frecuente en el momento del diagnóstico y

como complicación durante el tratamiento, y se debe al déficit absoluto o relativo de

insulina y al exceso de hormonas contra reguladoras, caracterizada por hiperglucemia

generalmente mayor de 250mg/dL, cetonemia mayor de 0.5 mmol/L, cetonuria >150mg/dl,

acidosis con pH <7.30 y bicarbonato < 15meq/L. Se acompaña de deshidratación, aliento

cetónico, respiración de Kussmaul, dolor abdominal y puede llegar hasta el coma o la

muerte.

La cetoacidosis diabética es considerada una emergencia médica la cual debe tratarse tan

pronto se haga el diagnóstico inicialmente en el departamento de urgencias y

preferentemente en una unidad de cuidados intensivos en una fase posterior.(2)

Dos tercios de los pacientes con CAD se considera que tienen diabetes tipo 1 y 34% tiene

diabetes tipo 2; en genero no hay diferencia y le corresponde el 50% para masculinos y

50% para el femenino; en la raza blanca un 45% y raza negra y latinos el 55%. La

mortalidad por cetoacidosis diabética es más común en los niños y adolescentes con

diabetes tipo 1 y representa la mitad de todas las muertes en pacientes diabéticos menores

12

de 24 años de de edad. En adultos la mortalidad general es menor del 1%, sin embargo, la

tasa de mortalidad es mayor 5% si tiene enfermedades concomitante o es de edad avanzada

mayores de 65% o con enfermedades potencialmente Mortales. (2)

MARCO TEORICO

La cetoacidosis se define como Descompensación aguda de la Diabetes Mellitus que es

considerada como un trastorno metabólico grave, causado por una deficiencia absoluto de

insulina, caracterizada por la presencia de hiperglucemia, cetonemia o cetonuria y acidosis

metabólica, resultando alteración electrolítica y trastornos del estado de alerta. (3)

La combinación de la deficiencia de insulina y el aumento de hormonas contrarreguladoras

en la cetoacidosis diabética también conduce a la liberación de ácidos grasos libres que

pasan a la circulación y la eliminación hepática donde se lleva la oxidación de los ácidos

grasos en cetona, β-hidroxibutirato y cetoacetato, con el resultado consiguiente en

cetonemia o cetonuria y acidosis metabólica. La evidencia creciente indica que la

hiperglucemia en los pacientes con crisis de hiperglucemia se asocia con un severo estado

inflamatorio caracterizado por una elevación de citoquinas proinflamatorias, factor de

necrosis tumoral y la interleucina 6 y 8, proteína C-reactiva, especies reactivas de oxígeno y

la peroxidación de lípidos, otros marcadores cardiovascular, como inhibidor del activador

del plasminógeno y los ácidos grasos libres en la ausencia o evidente la infección o la

patología cardiovascular. Todos estos parámetros para regresar a los valores normales con

la terapia de hidratación y de insulina y que debe de ser en la primeras 24 horas.

El pro coagulante y los estados inflamatorios pueden ser debido a fenómenos inespecíficos

de estrés y en parte puede explicar la asociación de las crisis de hiperglucemia con un

estado de hipercoagulabilidad. Aunque la deficiencia relativa de insulina está claramente

presente en estado hiperosmolar hiperglucemico, la secreción de insulina endógena se

puede refleja por niveles de péptido C parece, donde parece ser menor en la cetoacidosis

diabética. Los niveles de insulina en el estado hiperosmolar hiperglucemico son

insuficientes para facilitar la utilización de glucosa por los tejidos, pero adecuadas para

prevenir la lipólisis y cetogénesis. (5)

Los factores precipitantes más comunes para el desarrollo de la cetoacidosis diabética son

las infecciones, suspensión o dosis insuficiente de la terapia con insulina, pancreatitis,

infarto del infarto, accidente cerebrovascular y algunos medicamentos. Además, no olvidar

los pacientes de nueva aparición, la interrupción de la dosis de insulina ya establecida en la

diabetes tipo 1 generalmente conduce al desarrollo de la cetoacidosis diabética. En

pacientes jóvenes con diabetes tipo 1, complicado por los problemas de trastornos

psicológicos de la alimentación puede ser una contribución como factor hasta en el 20% de

la cetoacidosis recurrente. Los factores que pueden conducir a la omisión de la terapia con

insulina en pacientes más jóvenes son el temor a la ganancia de peso, la rebelión contra sus

padres y/o el médico tratante, el propio estrés de pensar que se trata de una enfermedad

crónicodegenerativa. Antes de 1993, el uso continuo de dispositivos de infusión subcutánea

de insulina también se ha asocio con un aumento de la frecuencia de la cetoacidosis

diabética, sin embargo, con la mejoría en la tecnología y la educación de los pacientes, la

incidencia de los cetoacidosis diabética parece haber reducido. (14) Sin embargo, otros

estudios documentan la reducción de la incidencia de la cetoacidosis diabética con el uso

continuo de la de insulina subcutánea con dispositivos más exactos, menos dolorosos e

insulina de acción más prolongada. (3)

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Enfermedad médica subyacente que provoca de la liberación de hormonas

contrarreguladoras y que compromete el acceso a la hidratación celular y como resultado

una deshidratación severa y el desarrollo de una cetoacidosis diabética. En la mayoría de

los pacientes postrado en la cama, con poca ingesta de agua más un factor desencadenante

agrava la Diabetes Mellitus sobre todo en el paciente ancianos. Los medicamentos que

afectan al metabolismo de los hidratos de carbono, como los corticoides, tiazidas, agentes

simpaticomiméticos, y pentamidina, puede precipitar el desarrollo de la cetoacidosis

diabética. (15) Recientemente, un número de caso, se informa que los antipsicóticos

convencionales así como antipsicóticos atípicos pueden causar la hiperglucemia e incluso

cetoacidosis diabética. Los posibles mecanismos incluyen la inducción de la resistencia

periférica a la insulina y otros a la influencia directa sobre la función celular del páncreas o

antagonista de los receptores 5-HT1A/2A/2C, por los efectos inhibitorios a través de vía

alfa 2 adrenérgicos, o por los efectos tóxicos. Un número creciente de casos de la

cetoacidosis diabética sin factores precipitantes como causa se han reportado en niños,

adolescentes y adultos con diabetes tipo 2. Estudios prospectivos y observacionales indican

de que más de la mitad de los adultos recién diagnosticados de origen Áfrico-americanos e

hispanos con cetoacidosis diabética. (3)

Conocer la fisiopatología de la enfermedad a fin de comprender no solo el origen de sus

manifestaciones sino también saber aplicar los principios terapéuticos que restablezcan la

normalidad. La cetoacidosis diabética es producida por la absoluta o relativa deficiencia de

insulina y la liberación de las hormonas contrareguladoras (guagón, catecolaminas, cortisol,

y hormona del crecimiento). La cetoacidosis diabética es un estado en donde las células son

incapaces de usar la glucosa por lo que los mecanismos homeostáticos que proveen el

mismo organismo son activados para originar glucosa. La insulina, es una hormona

anabólica, la más potente secretada por las células beta del páncreas en respuesta a la

glucosa. La insulina ingresa en la circulación y se une a los receptores de membrana. Su

deficiencia afectará a tres órganos: el adiposito o célula grasa, el hígado y el músculo

esquelético.

El guagón, hormona antagonistas de la insulina que adopta el papel principal en la

patogénesis de la cetoacidosis diabética. Sus cifras aumentan dramáticamente cuando la

insulina se deprime.

Otras hormonas contrareguladoras, la adrenalina y el cortisol están asimismo elevadas en la

cetoacidosis diabética. La hormona de crecimiento a veces esta elevada, e irónicamente,

tiene su mayor aumento cuando se trata el proceso con insulina. El estrés es el mecanismo

implicado en el aumento de estas hormonas contrareguladoras estimulando la cetogénesis y

la neoglucogénesis. En la cetoacidosis diabética también intervienen, sin que se conozca

suficientemente su papel, otras hormonas tales como la vasopresina que puede contribuir a

la hipovolemia y al aumento de tonicidad, la renina y aldosterona, el ANP (que está

disminuido) y la prostaglandina E1 que estimula el glucagón y favorece la hiperglucemia y

la cetosis.

Cuando existe insulina los ácidos grasos libres (AGL) son atrapados dentro de la célula

adiposa formando parte del componente lipídico de los triglicéridos. Al faltar la insulina

grandes cantidades de AGL es expulsados fuera de la célula y llegan al hígado. (4)

Transportador de glucosa (GLUT). Los miembros de la familia de transportadores se

llaman según el orden de su descubrimiento (de GLUT-1 a GLUT-7) Tienen individualidad

personalizada y dos de ellos son importantes en la cetoacidosis diabética. El GLUT-2 es el

encargado de transportar la glucosa fuera y dentro, del hepatocito. Es dependiente de la

14

insulina y no de los niveles de glucosa como otros transportadores. En la cetoacidosis

diabética la producción hepática de glucosa es asombrosamente alta y al fallar el GLUT2,

esa glucosa es exportada a la circulación y colabora a la hiperglucemia por aumento de la

producción hepática. El GLUT-4 es el transportador responsable de que las células grasas y

el músculo esquelético, los órganos más importantes en la utilización periférica de la

glucosa, atrapen glucosa. Esta almacenado dentro de dichas células y solo se activa por la

insulina. Al fallar el transportador, la glucosa queda fuera de las células sin poder penetrar

en ellas lo que contribuye a la hiperglucemia por disminución periférica de su uso. Todo

este conjunto de elementos actúa en diversos escenarios que son:

La célula grasa Dentro de la célula la insulina es el factor antilipolítico por excelencia.

Inhibe a la lipasa tisular impidiendo la ruptura de los triglicéridos almacenados. Su fallo

origina liberación masiva de AGL, proceso que es acelerado por las catecolaminas

convirtiendo a estos AGL en precursores de los cuerpos cetoácidos.

El hígado En circunstancias normales la insulina dentro del hígado impide la acción de las

hormonas contrareguladoras. Con adecuados niveles la insulina estimula: a) la

glucogenosíntesis; b) la glucolisis; c) la lipogénesis. El glucagón tiene los efectos contrarios

y en el déficit de insulina ejerce: a) estimulación de la glucogenolisis y estimulación de la

neoglucogénesis, dos circunstancias que proveen verdaderos torrentes de glucosa,

procedentes del glucógeno y del piruvato (también de otros precursores como la alanina, el

glicerol o el lactato), lo que asociado a la disminución, ya mencionada, de la utilización

periférica contribuye a la hiperglucemia. El glucagón también contribuye a inhibir la

lipogénesis por inhibición de la Acetil-CoA-carboxilasa que convierte el acetil CoA en

malonil CoA. La falta de esta última encargada de prevenir la oxidación de los ácidos

grasos al actuar inhibiendo la carnitina palmitoil transferasa I (CPT I). Hace que está libre

de las ataduras de la malonil CoA moviliza los ácidos grasos libres (AGL) mitocondriales

hacia la oxidación.

Como hemos explicado antes los niveles de piruvato están disminuidos, con la

neoglucogénesis y sin piruvato en las mitocondrias los AGL no pueden ingresar en el Ciclo

del ácido cítrico para su oxidación y se convierten en cetoácidos, acetoacetato y beta

hidroxibutirato (βOHB). El metabolismo hepático deriva, pues, hacia la producción de

glucosa y de cetoácidos.

En el riñón; cuando la hiperglucemia excede el umbral renal, aparece glucosa en orina. La

función renal y una adecuada hidratación, Si no se mantienen estas condiciones el riñón se

compromete y así un nivel mayor de 180 mg/dl sugiere deshidratación y compromiso renal.

La diuresis osmótica hace que el fluido sea hipotónico. Los cetoácidos actúan como aniones

no reabsorbibles en el túbulo distal y son excretados en la orina como sales de sodio y

potasio, favoreciendo la pérdida de los mismos. (5)

El músculo esquelético las pérdidas renales causan severa depleción de potasio. En las

formas de presentación de la cetoacidosis diabética el potasio está aumentado en base a

varios mecanismos: a) el potasio acompaña al agua desde el compartimiento intracelular al

extracelular; b) el potasio se moviliza combinándose con los hidrogeniones y saliendo fuera

de la célula; c) la pérdida de fosfato intracelular ayuda a la salida de potasio para mantener

la neutralidad eléctrica; d) sin insulina el potasio no puede ser conducido a la célula donde

se almacenaría junto al glucógeno y las proteínas; e) sin insulina el glucógeno muscular y

las proteínas se destruyen y liberan potasio a la circulación. Junto a estos factores la

excreción renal disminuida, por la deshidratación y la disminución del filtrado glomerular

compensa la pérdida de potasio así como un hipoaldosteronismo asociado que a veces se ve

15

en la diabetes. A pesar de existir hiperkalemía las cifras de potasio inicialmente, están

disminuidas en la cetoacidosis diabética. (6)

La deficiencia de insulina va a originar, por tanto, una neoglucogénesis y glucogenolísis

aumentada con utilización periférica de la glucosa disminuida lo que originará

hiperglucemia y un incremento de la lipolísis y de la producción de cuerpos cetónicos que

dará lugar a una cetoacidosis, situaciones a propiciadas para la acción de las hormonas

contrareguladoras puesta en marcha por la deficiencia de la insulina. Las células incapaces

de utilizar la glucosa como fuente de la energía, pese a la paradoja de prácticamente estar

―bañadas‖ en ella, intenta utilizan los cuerpos cetónicos como material energético. (8)

El aumento de las hormonas contrareguladoras trae aparejada una resistencia a la insulina,

con disminución de la sensibilidad a la misma y reducción del número de receptores que

agrava aún más el problema. El paciente con cetoacidosis diabética sufre inicialmente una

deshidratación primordialmente del espacio intracelular con acidosis secundaria a la

ganancia de cetoácidos, por tanto Anión GAP positivo. Por otro lado la hiperosmolaridad

originará salida de agua de la célula, que intenta compensar la osmolaridad del fluido

extracelular con el resultado de una deshidratación intracelular que lleva al coma. En un

primer estadio el agua traída del espacio intracelular como una autotransfusión intenta

restablecer la osmolaridad pero al continuar la diuresis existe pérdida de volumen,

hiperosmolaridad de ambos espacios y deshidratación. (8)

La cetoacidosis diabética dejada a su evolución natural origina un coma que llevará a la

muerte, entre el 3 y el 16%. Por shock hipovolémico, y insuficiencia renal aguda prerrenal

con deshidratación intracelular. (5)

Para llegar al diagnostico la historia clínica y las pruebas rápidas que incluyen glucosa

capilar, gasometría arterial y la determinación de cetonas en orina y/o la determinación de

β-Hidroxibutirato en el departamento de urgencias y la confirmación del diagnostico así

como el desequilibrio electrolítico se puede apoyar de la determinación de exámenes de

laboratorio. La evolución del episodio agudo de la cetoacidosis diabética en diabéticos tipo

1, o incluso en la diabetes tipo 2 suele ser mucho más rápida considerando esto en horas.

Aunque los síntomas de una diabetes mal controlada puede ser presentes durante varios

días, las alteraciones metabólicas típica de la cetoacidosis generalmente evolucionar dentro

de un plazo breve de tiempo menos de 24 horas. El cuadro clínico clásico incluye una

historia de la poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad, y

alteraciones del estado mental. Los hallazgos físicos pueden incluir turgencia de la piel, la

respiración de Kussmaul, taquicardia, e hipotensión. El estado mental puede variar de

completo el estado de alerta a letárgica profunda y raramente a estado de coma. Aunque la

infección es un factor desencadenante para la cetoacidosis diabética, los pacientes pueden

ser normotérmico o incluso hipotermia debido principalmente a vasodilatación periférica.

La hipotermia severa, si está presente, es un signo de mal pronóstico. Náuseas, vómitos,

dolor abdominal difuso son frecuentes hasta mayor del 50%, de los casos. Precaución se

debe tenerse con los pacientes que se quejan de dolor abdominal pues estos síntomas

pueden ser consecuentes de la propia cetoacidosis diabética o del factor desencadenante, y

si no se resuelve con la hidratación empeorando la acidosis metabólica se debe de descartar

que sea el factor desencadenante. (2)

Los criterios diagnósticos de la cetoacidosis diabética y la clasificación del grado de

complicación. (15)

16

Clasificación

Grado Leve Moderada Severa Estado hiperosmolar

hiperglicemico

pH arterial 7.25-7.30 7.0-7.24 < 7.0 >7.30

Glucosa sérica >250mg/dl >250mg/dl >250mg/dl >600mg/dl

Bicarbonato 15-18 10-14 <10 >18

Cetonas en orina Positivo Positivo Positivo Ausente o bajo

Cuerpos cetónicos Positivo Positivo Positivo Bajos

Osmolaridad sérica Positivo Positivo Positivo >320mOm/kg

Anión Gap <10 >12 >12 Variable

Estado mental Alerta somnolencia Estupor/coma Estupor/coma

El laboratorio inicial es la evaluación de los pacientes que incluyen la determinación de

Glucosa sérica, urea, creatinina sérica, electrolitos, con calculo Anión gap, la osmolalidad,

el suero y cetonas en la orina y análisis de orina, así como al inicio de los gases en sangre

arterial y un hemograma completo con diferencial. Un electrocardiograma, radiografía de

tórax, y cultivos de orina, esputo, o de sangre también se pueden obtener. La gravedad de

la cetoacidosis diabética es clasificada como leve, moderada o severa y se asocia a la

gravedad de la acidosis metabólica (pH de la sangre, bicarbonato, y cetonas) y la presencia

de alteración del estado mental.

La característica clave del diagnóstico en la cetoacidosis diabética es la elevación de

cetonas en la sangre o acetonuria se realiza generalmente por la reacción de nitroprusiato,

sin embargo la determinación β-Hidroxibutirato sería otra opción. El anión gap normal es

entre 7 y 9 mEq/l, y la diferencia aniónica >10-12 mEq/l indican la presencia de un

aumento de la acidosis metabólica.

La hiperglucemia es un criterio diagnóstico clave de la cetoacidosis diabética, sin embargo,

una amplia gama de la glucosa en plasma puede estar presente a la hora la admisión

hospitalaria. Solo aproximadamente 10% de la población con cetoacidosis metabólica se

encuentran "euglucémico (<250 mg / dl). Esto podría ser debido a una combinación de

factores, incluyendo la inyección de insulina exógena en el trayecto al hospital, la

restricción de alimentos, y la inhibición de la gluconeogénesis. A su ingreso, leucocitosis

entre 10.000 -15.000 mm3 es la regla en la cetoacidosis diabética y no puede ser indicativo

de un proceso infeccioso. Sin embargo, con recuentos de leucocitos > 25.000 mm3 podrá

significar la presencia de infección y requieren más evaluación dirigida (2).

A la admisión de sodio sérico suele ser bajo, con traducción en una osmolaridad normal lo

que pudiera traducir la concentración intracelular o extracelular de la cantidad de agua.

Determinar el sodio corregido y reposición del mismo. Debe tomarse en cuenta para la

reposición de líquidos y electrolitos. Estudios sobre la osmolaridad sérica y la alteración

17

mental han establecido una relación lineal entre la osmolalidad y la obnubilación mental. El

presencia de estupor o coma en un paciente diabético en la ausencia de elevación definitiva

de la osmolaridad efectiva (>320mOsm/kg) requiere un examen inmediato para descartar

otras causas que explique el estado mental. La concentración de urea no se toma en cuenta

porque es permeable y su acumulación no induce cambios importantes en el volumen

intracelular o gradiente osmótico a través de la membrana. (10,13)

La concentración de potasio sérico puede ser elevada relativamente y puede agravarse por

la utilización de insulina. Los pacientes con potasio normal o baja debe de reponerse y

llevar un monitoreo cada 2 hrs ya que las complicaciones a nivel del sistema

cardiovascular. (10). A la admisión los niveles de fosfato en pacientes con cetoacidosis

diabética, como el potasio sérico, suele ser elevado y no refleja un déficit real. (2)

18

JUSTIFICACION

El incremento de la prevalecía e incidencia de la Diabetes Mellitus en nuestro país y en

todo el mundo, y con mayor aumento de complicaciones agudas como lo es la cetoacidosis

diabética, y que ponen en riesgo la vida a corto plazo a la población diabética, se requiere

de un marcador para realizar un diagnostico oportuno así como la evaluación en su manejo.

En las complicaciones de la cetoacidosis diabética, no solo radica en el conocimiento de la

fisiopatología de la enfermedad y de su evolución natural de la patología, sino depende del

buen manejo y el cuidado de esta complicación en particular, por lo que esta tesis tratara de

justificar y demostrar que un marcadores en tiempo real, fácil de utilizar en el departamento

de urgencias y sirva como un parámetro diagnostico y como determinante de la evaluación

del buen manejo de esta complicación y demostrar que es mejor o igual que otros

marcadores.

Los resultados obtenidos que pretendo a través de este estudio, esperando sirva para: Ser

aplicado y utilizado por parte del personal médico del Hospital General de Zona / UMF No

8. ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖ y para el fortalecimiento del programas de apoyo al

pacientes diabéticos en riesgo.

Que a través de este estudio se puedan tomar decisiones en el ajuste de un manejo en forma

oportuna. Después de esta tesis se pueda tener bases y tomar este marcador a los pacientes

diabéticos en riesgo de padecer la complicación de cetoacidosis diabética, en la consulta

externa y prevenir se presente esta complicación de la Diabetes Mellitus.

19

PLANEACION DEL PROBLEMA.

¿Cuál es la eficacia del B-Hidroxibutirato comparado con el pH arterial y el Bicarbonato,

Anión Gap en él paciente diabético complicado con Cetoacidosis Diabética para su

corrección que ingresa al departamento de urgencias del Hospital General de Zona/UMF

No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖

20

HIPOTESIS

El β-Hidroxibutirato es un marcador de valuación más eficaz en la resolución de la

cetoacidosis diabética en comparación con pH arterial, bicarbonato y Anión Gap en los

pacientes con cetoacidosis diabética. En el departamento de urgencias del Hospital General

de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖.

21

OBJETIVOS GENERALES

Determinar los niveles de β-hidroxibutirato, como marcador de valuación de resolución en

la cetoacidosis diabética, en comparación con pH arterial, Bicarbonato, Anión Gap en

pacientes atendidos en el departamento de urgencias del Hospital General de Zona / UMF

No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Determinar la asociación de los niveles de β-Hidroxibutirato en comparación pH arterial,

Bicarbonato y Anión Gap al ingreso, 6, y 12 horas de estancia en el departamento de

urgencias.

Determinar los niveles de β-Hidroxibutirato en comparación pH arterial, Bicarbonato y

Anión Gap a su ingreso al departamento de urgencias de acuerdo al género.

22

MATERIAL Y METODOS.

A.- Diseño del estudio.

Transversal, Prospectivo, comparativo

Transversal.- El estudio donde el investigador puede realizar cortes en un periodo

Prospectivo.- En un estudio prospectivo puede haber muchas variables o solamente dos; se

puede buscar la demostración de una relación que sea de asociación o bien causal.

Comparativo.- En los estudios experimentales se produce una manipulación de una

exposición determinada en un grupo de individuos que se compara con otro grupo en el que

no se intervino, o al que se expone a otra intervención.

B.- Universo de trabajo.

Comprende a todos los pacientes cumplan los criterios de inclusión que ingresen al

departamento de urgencias, con el diagnostico de cetoacidosis diabética en el Hospital

General de Zona / UMF No. 8 ―Dr. Gilberto Flores Izquierdo‖. Durante el periodo del

primero de enero del 2009 al 31 de diciembre del 2009.

C.- variables:

Variable dependiente:

Marcadores:

B-Hidroxibutirato.- Es uno de los tres cuerpos cetonicos, ácidos orgánicos que pueden

disociar completamente el pH arterial.

pH arterial.- El pH de una solución se define, de acuerdo a los conceptos de Sorensen,

como el logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones, El H+ también penetra a

las células para combinarse con los amortiguadores celulares, particularmente proteínas,

fosfatos y hemoglobinatos: a este fenómeno que equilibra a todos los amortiguadores del

cuerpo se le conoce como principio isohídrico o efecto del ión común.

Bicarbonato.- El HC03 es el amortiguador más importante del líquido extracelular y posee

una gran capacidad para evitar cambios bruscos en el pH de la sangre arterial.

Anión Gap.- Es la cuantificación de los aniones no medibles presentes en el plasma,

conformado por aniones orgánicos e inorgánicos y proteínas de carga negativa. La

23

contribución de estos aniones a la electroneutralidad plasmática se calcula restando la suma

de los aniones séricos, Brecha aniónica = [Na+]-( [CI] + [HCO3]) así definida, la brecha

aniónica varía entre 8-12 mEq/L.

Definición operacional de variables:

B-Hidroxibutirato.- Se medien por mmol/l.

pH arterial.- Se mide en unidad de H+

Bicarbonato.- Se mide en mEq/L.

Anión Gap.- Se mide en mEq/L.

Variable independiente: Cetoacidosis Diabética (cualitativo).

Es aquella que tiene un valor propio, que no se ve afectada ante cambios en una o varias de

las demás variables.

Variables propias del sujeto

Edad. Tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un individuo. Se representa en años.

Genero. (Del latín genus, -eris, clase) hace referencia a un sinónimo de especie humana. En

género femenino y Masculino.

D.- Tamaño de la muestra:

De acuerdo a la conveniencia del investigador

E.- Criterios de selección:

Criterios de inclusión

Paciente que ingresa con el diagnostico de cetoacidosis diabética.

Derechohabiente al Instituto Mexicano del Seguro Social.

Ambos géneros.

Mayores de 16 años y menor de 45 años.

Criterios de Exclusión

Paciente con estado mixto

Que no firmen la carta de consentimiento informado.

Pacientes con cetoacidosis diabética con choque séptico, enfermedad hepática,

insuficiencia renal crónica.

Criterios de Eliminación

Que no permanece las 12 horas en el servicio de urgencias.

Que hayan presentado complicaciones y muerte.

24

F.- Procedimiento.- Primeramente a su llegada de un paciente al servicio de urgencias y que

se diagnostica cetoacidosis diabética, se le explica al paciente y/o familiar de que si acepta

entrar a un estudio de investigación, donde se explica todo el procedimiento de la toma de

muestras y se le da a firmar el consentimiento bajo información.

El desarrollo del estudio se realizará en el departamento de urgencias del Hospital General

de Zona No. 8 y UMF. ―Gilberto Flores Izquierdo.‖ Del primero de Enero del 2009 al 31 de

Diciembre del 2009.

Se determinara B-Hidroxibutirato en sangre capilar mediante un aparato digital y tiras

reactivas, al paciente diabético que cumpla los criterios de cetoacidosis diabética, que

ingrese al departamento de urgencias del Hospital General de Zona / UMF No. 8 ―Dr.

Gilberto Flores Izquierdo.‖ Del primero de Enero del 2009 al 31 de Diciembre del 2009.

Se tomara este marcador y gasometría arterial para determinar por laboratorio el pH,

bicarbonato y se calculara el Anión Gap en forma serias, para valorara la resolución de la

cetoacidosis diabética

G.- Análisis estadístico:

El estudio se realizara estadística descriptiva, usando medidas de tendencia central,

medidas de dispersión, frecuencia y porcentaje. Análisis de los resultados mediante

el programa SPSS 15.0 para Windows.

25

FACTIBILIDAD Y ASPECTOS ETICOS.

El estudio se llevara a cabo en el H.G.Z. No. 8 ―Gilberto Flores Izquierdo‖ ya que se cuenta

con la infraestructura, gran numero de población, derechohabiente, y cuenta con el personal

médico necesario, para el desarrollo del estudio. Del primero de Enero del 2009 al 31 de

Diciembre del 2009.

La ley general de salud en materia de Investigación para la salud, en el siguiente artículo,

permite la realización de realizar este tipo de investigación.

ARTÍCULO 100.- Las finalidades principales de las comisiones que se constituyan en las

instituciones de salud serán las siguientes:

I. Proporcionar asesoría a los titulares o responsables de la institución, que apoye la

decisión sobre la autorización para el desarrollo de investigadores;

II. Auxiliar a los investigadores para la realización óptima de sus estudios, y

III. Vigilar la aplicación de este Reglamento y demás disposiciones aplicables.

26

RECURSOS

RECURSOS DEL ESTUDIO:

La valoración de los pacientes es clínico con apoyo de las pruebas rápidas realizadas en el

departamento de urgencias. Y se realizara la confirmación del diagnostico con

determinaciones con apoyo de pruebas de laboratorio.

RECURSOS HUMANOS:

1.- El investigador.

2.-Asesor Clínico.

3.-Personal medico de los diferentes turnos.

4.-Modulada por la ley General de salud en materia de investigación.

RECURSOS MATERIALES:

1.- Dextrostix II.

2.- Lancetas estériles desechables.

3.- lastix en orina.

4.- Cetonometro marca.

5.- Tubos de ensaye con sus diferentes diluyentes.

6.- Soluciones salina 0.9%, solución glucosada al 5%, solución inyectable.

7.- Punzocat de diferentes calibres.

8.- Equipos de venoclisis.

9.- Jeringas de diferentes tamaños.

27

RESULTADOS

De un total de 72 pacientes (100%), dividido por rango de edad, entre 16-24 años se

encontraron un total de 23 pacientes (31.9%), y de 25-45 años un total de 49 pacientes

(68.1)

De un total de 72 pacientes (100%), con una edad promedio de 27.18 años, una moda de 26

años, con un rango mínimo de 16 años y un máximo de 42 años.

De un total de 72 pacientes (100%), divididos de acuerdo a su sexo. Donde se encontraron

34 pacientes del sexo masculino (47.2%), y 38 pacientes del sexo femenino (52.8%).

EDAD

23 31,9 31,9 31,9

49 68,1 68,1 100,0

72 100,0 100,0

16-24 AÑOS

25-45 AÑOS

Total

Válidos

Frecuencia Porcentaje

Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

Estadísticos

EDAD EN AÑOS

72

0

27,18

26,50

26

16

42

Válidos

Perdidos

N

Media

Mediana

Moda

Mínimo

Máximo

SEXO

34 47,2 47,2 47,2

38 52,8 52,8 100,0

72 100,0 100,0

MASCULINO

FEMENINO

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

28

Del un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix inicial fue de 250-600mg/dl. En 72

pacientes (100%).

Del un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica inicial fue de 250-600mg/dl. En 72

pacientes (100%).

Del un total de 72 pacientes (100%), la cetonas en orina inicial fue de más de 150mg/dl. En

72 pacientes (100%).

DEXTROSTIX INICIAL

72 100,0 100,0 100,0250-600 mg/dl.Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

GLUCOSA INICIAL

72 100,0 100,0 100,0250-600 mg/dl.Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

CETONURIA INICIAL

72 100,0 100,0 100,0MAS 150 mg/dl.Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

29

Del un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial inicial de menor de 6.9 solo en 2

pacientes (2.8%), con un pH arterial inicial entres 7.25-7-30 se encontraron 67 pacientes

(93.1%).

Cumpliendo todos los pacientes a su ingreso con criterios clínicos y por laboratorio el

diagnostico de cetoacidosis diabética.

De un total de 72 pacientes (100%), del β-hidroxibutirato inicial fue de mayor de 3.0

mmol/l en 19 pacientes (26.4%), entre 1.6 a 3.0 mmol/l en 23 pacientes (31.9) y entre 0.6 a

1.5 mmol/l en 30 pacientes (41.7%).

En todos los pacientes a su ingreso e β-hidroxibutirato inicial elevado por arriba de los

rangos normales.

De un total de 72 pacientes (100%), el Anión Gap inicial fue de más 12 mEql/l en 58

pacientes (80.6%), entres 10-12 mEql/l en 13 pacientes (18.1%) y entre 7-9 mEql/l en 1

paciente (1.4%).

pH ARTERIAL INICIAL

2 2,8 2,8 2,8

67 93,1 93,1 95,8

3 4,2 4,2 100,0

72 100,0 100,0

MENOS 6.9

7.0 -7.24

7.25 - 7.30

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

B-HIDROXIBUTIRATO INICIAL

19 26,4 26,4 26,4

23 31,9 31,9 58,3

30 41,7 41,7 100,0

72 100,0 100,0

MAS 3.0 mmol/l.

1.6 - 3.0 mmol/l.

0.6 - 1.5 mmol/l.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

ANION GAP INICIAL

58 80,6 80,6 80,6

13 18,1 18,1 98,6

1 1,4 1,4 100,0

72 100,0 100,0

MAS 12 mEq/l.

10 - 12 mEq/l.

7 - 9 mEq/l.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

30

De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato inicial menor de 10 mEql/l se encontró

en 12 pacientes (16.7%), entre 10-14 mEql/l en 48 pacientes (66.7%) y entre 15-18 mEql/l

solo en 11 pacientes (15.3%).

De un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix a las 6 horas, se encontró entre 250-600

mg/dl en 43 pacientes (59.7%) y menor de 250mg/dl en 29 pacientes (40.3%).

De un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica a las 6 horas, se encontró entre 250-

600 mg/dl en 29 pacientes (40.3%) y menor de 250mg/dl en 43 pacientes (59.7%).

BICARBONATO INICIAL

12 16,7 16,9 16,9

48 66,7 67,6 84,5

11 15,3 15,5 100,0

71 98,6 100,0

1 1,4

72 100,0

MENOS 10 mEq/l.

10 - 14 mEq/l.

15 -18 mEq/l.

Total

Válidos

SistemaPerdidos

Total


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

DEXTROSTIX 6 HORAS

43 59,7 59,7 59,7

29 40,3 40,3 100,0

72 100,0 100,0

250-600 mg/dl.

MENOS 250 mg/dl.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

GLUCOSA 6 HORAS

29 40,3 40,3 40,3

43 59,7 59,7 100,0

72 100,0 100,0

250-600 mg/dl.

MENOS 250 mg/dl.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

31

De un total de 72 pacientes (100%), el β-hidroxibutirato a las 6 horas, se encontró mayor de

3.0 mmol/l en 1 paciente (1.4%), entre 1.6-3.0 mmol/l en 14 pacientes (19.4%) entre 0.6-

1.5 mmol/l en 51 paciente (70.8%) y menor de 0.5 mmol/l en 6 pacientes (8.3%).

De un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial a las 6 horas, se encontró entre 7.0-7.24

en 30 pacientes (41.7%), entre 7.25-7.30 en 36 pacientes (50%) y mayor de 7.31 en 6

pacientes (8.3%).

De un total de 72 pacientes (100%), el Anión Gap a las 6 horas, se encontró más de 12

mEql/l en 5 pacientes (6.9%), entre 10-12 mEql/l en 61 paciente (84.7%) y entre 7-9 mEql/l

en 6 pacientes (8.3%).

B-HIDROXIBUTIRATO 6 HORAS

1 1,4 1,4 1,4

14 19,4 19,4 20,8

51 70,8 70,8 91,7

6 8,3 8,3 100,0

72 100,0 100,0

MÁS 3.0 mmol/l.

1.6 - 3.0 mmol/l.

0.6 - 1.5 mmol/l.

MENOS 0.5 mmol/l.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

pH ARTERIAL 6 HORAS

30 41,7 41,7 41,7

36 50,0 50,0 91,7

6 8,3 8,3 100,0

72 100,0 100,0

7.0 - 7.24

7.25 - 7.30

MÁS 7.31

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

ANION GAP 6 HORAS

5 6,9 6,9 6,9

61 84,7 84,7 91,7

6 8,3 8,3 100,0

72 100,0 100,0

MÁS 12 mEq/l.

10 - 12 mEq/l.

7 - 9 mEq/l.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

32

De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato a las 6 horas se encontró entre 10-14

mEql/l en 3 pacientes (4.2%), entre 15-18 mEql/l en 62 pacientes (86.1%) y más de 18

mEql/l en 7 pacientes (9.7%).

De un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix a las 12 horas se encontró menor de

250mg/dl en los 72 pacientes (100%).

De un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica a las 12 horas se encontró menor de


BICARBONATO 6 HORAS

3 4,2 4,2 4,2

62 86,1 86,1 90,3

7 9,7 9,7 100,0

72 100,0 100,0

10 -14 mEq/l.

15 - 18 mEq/l.

MÁS 18 mEq/l.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

DEXTROSTIX 12 HORAS

72 100,0 100,0 100,0MENOS 250 mg/dl.Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

GLUCOSA 12 HORAS

72 100,0 100,0 100,0MENOS 250 mg/dl.Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

33

De un total de 72 pacientes (100%), el β-Hidroxibutirato a las 12 horas se encontró entre

0.6-1.5 mmol/l en 1 pacientes (1.4%), y menor de 0.5 mmol/l en 71 pacientes (98.6%).

De un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial a las 12 horas se encontró más de 7.31 en


De un total de 72 pacientes (100%), el anión Gap a las 12 horas, se encontró entre 10-12

mEql/l en 7 pacientes (9.7%) y entre 7-9 mEql/l en 65 pacientes (90.3%).


1 1,4 1,4 1,4

71 98,6 98,6 100,0

72 100,0 100,0

0.6 - 1.5 mmol/l.

MENOS 0.5 mmol/l.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

pH ARTERIAL 12 HORAS

72 100,0 100,0 100,0MÁS 7.31Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

ANION GAP 12 HORAS

7 9,7 9,7 9,7

65 90,3 90,3 100,0

72 100,0 100,0

10 - 12 mEq/l.

7 - 9 mEq/l.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

34


mEql/l en 2 pacientes (2.8%) y mayor de 18 mEql/l en 70 pacientes (97.2%).

BICARBONATO 12 HORAS

2 2,8 2,8 2,8

70 97,2 97,2 100,0

72 100,0 100,0

15 - 18 mEq/l.

MÁS 18 mEq/l.

Total

Válidos


Porcentaje

válido

Porcentaje

acumulado

35

GRAFICOS

De un total de 72 pacientes (100%), donde se observa que la moda es de 26 años, y que la

edad que más se presento es entre 25 y 45 años de edad, en este estudio.

De un total de 72 pacientes (100%), dividido por rango de edad, entre 16-24 años se

encontraron un total de 23 (31.9%), y de 25-45 años un total de 49 (68.1)

EDAD EN AÑOS

42414037353231302928272625242322212019181716

Frec

uenc

ia

6

4

2

0

EDAD EN AÑOS

EDAD

25-45 AÑOS16-24 AÑOS

Frec

uenc

ia

50

40

30

20

10

0

EDAD

36

De un total de 72 pacientes (100%), divididos de acuerdo a su sexo. Donde se encontraron

34 pacientes del sexo masculino (47.2%), y 38 pacientes del sexo femenino (52.8%).

Del un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix inicial fue de 250-600mg/dl. En 72

pacientes (100%).

SEXO

FEMENINOMASCULINO

Frec

uenc

ia

40

30

20

10

0

SEXO

DEXTROSTIX INICIAL

250-600 mg/dl.

Frec

uenc

ia

80

60

40

20

0

DEXTROSTIX INICIAL

37

Del un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica inicial fue de 250-600mg/dl. En 72

pacientes (100%).

Del un total de 72 pacientes (100%), la cetonas en orina inicial fue de más de 150mg/dl. En


GLUCOSA INICIAL

250-600 mg/dl.

Frec

uenc

ia

80

60

40

20

0

GLUCOSA INICIAL

CETONURIA INICIAL

MAS 150 mg/dl.

Fre

cuen

cia

80

60

40

20

0

CETONURIA INICIAL

38

Del un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial inicial de menor de 6.9 solo en 2

pacientes (2.8%) 67 pacientes (93.1%) se encontró un pH arterial inicial entres 7.25-7-30.

De un total de 72 pacientes (100%), del β-hidroxibutirato inicial fue de mayor de 3.0

mmol/l en 19 pacientes (26.4%), entre 1.6 a 3.0 mmol/l en 23 pacientes (31.9) y entre 0.6 a

1.5 mmol/l en 30 pacientes (41.7%).

En todos los pacientes a su ingreso e β-hidroxibutirato inicial elevado por arriba de los

rangos normales.

pH ARTERIAL INICIAL

7.25 - 7.307.0 -7.24MENOS 6.9

Frec

uenc

ia

60

40

20

0

pH ARTERIAL INICIAL


0.6 - 1.5 mmol/l.1.6 - 3.0 mmol/l.MAS 3.0 mmol/l.

Frec

uenc

ia

30

20

10

0


39

De un total de 72 pacientes (100%), el Anión Gap inicial fue de más 12 mEql/l en 58

pacientes (80.6%), entres 10-12 mEql/l en 13 pacientes (18.1%) y entre 7-9 mEql/l en 1

paciente (1.4%).

De un total de 72 pacientes (100%), el bicarbonato inicial menor de 10 mEql/l se encontró

en 12 pacientes (16.7%), entre 10-14 mEql/l en 48 pacientes (66.7%) y entre 15-18 mEql/l

solo en 11 pacientes (15.3%).

ANION GAP INICIAL

7 - 9 mEq/l. 10 - 12 mEq/l.MAS 12 mEq/l.

Frec

uenc

ia

60

50

40

30

20

10

0

ANION GAP INICIAL

BICARBONATO INICIAL

15 -18 mEq/l.10 - 14 mEq/l.MENOS 10 mEq/l.

Frec

uenc

ia

50

40

30

20

10

0

BICARBONATO INICIAL

40

De un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix a las 6 horas, se encontró entre 250-600

mg/dl en 43 pacientes (59.7%) y menor de 250mg/dl en 29 pacientes (40.3%).

De un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica a las 6 horas, se encontró entre 250-

600 mg/dl en 29 pacientes (40.3%) y menor de 250mg/dl en 43 pacientes (59.7%).

DEXTROSTIX 6 HORAS

MENOS 250 mg/dl.250-600 mg/dl.

Frec

uenc

ia

50

40

30

20

10

0

DEXTROSTIX 6 HORAS

GLUCOSA 6 HORAS

MENOS 250 mg/dl.250-600 mg/dl.

Frec

uenc

ia

50

40

30

20

10

0

GLUCOSA 6 HORAS

41

De un total de 72 pacientes (100%), el β-hidroxibutirato a las 6 horas, se encontró mayor de

3.0 mmol/l en 1 paciente (1.4%), entre 1.6-3.0 mmol/l en 14 pacientes (19.4%) entre 0.6-

1.5 mmol/l en 51 paciente (70.8%) y menor de 0.5 mmol/l en 6 pacientes (8.3%).

De un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial a las 6 horas, se encontró entre 7.0-7.24

en 30 pacientes (41.7%), entre 7.25-7.30 en 36 pacientes (50%) y mayor de 7.31 en 6

pacientes (8.3%).


MENOS 0.5 mmol/l.0.6 - 1.5 mmol/l.1.6 - 3.0 mmol/l.MÁS 3.0 mmol/l.

Frec

uenc

ia

60

50

40

30

20

10

0


pH ARTERIAL 6 HORAS

MÁS 7.317.25 - 7.307.0 - 7.24

Frec

uenc

ia

40

30

20

10

0

pH ARTERIAL 6 HORAS

42

De un total de 72 pacientes (100%), el Anión Gap a las 6 horas, se encontró más de 12

mEql/l en 5 pacientes (6.9%), entre 10-12 mEql/l en 61 paciente (84.7%) y entre 7-9 mEql/l

en 6 pacientes (8.3%).


mEql/l en 3 pacientes (4.2%), entre 15-18 mEql/l en 62 pacientes (86.1%) y más de 18

mEql/l en 7 pacientes (9.7%).

ANION GAP 6 HORAS

7 - 9 mEq/l.10 - 12 mEq/l.MÁS 12 mEq/l.

Frec

uenc

ia

60

40

20

0

ANION GAP 6 HORAS

BICARBONATO 6 HORAS

MÁS 18 mEq/l.15 - 18 mEq/l.10 -14 mEq/l.

Frec

uenc

ia

60

40

20

0

BICARBONATO 6 HORAS

43

De un total de 72 pacientes (100%), el dextrostix a las 12 horas se encontró menor de


De un total de 72 pacientes (100%), la glucosa sérica a las 12 horas se encontró menor de


DEXTROSTIX 12 HORAS

MENOS 250 mg/dl.

Frec

uenc

ia

80

60

40

20

0

DEXTROSTIX 12 HORAS

GLUCOSA 12 HORAS

MENOS 250 mg/dl.

Frec

uenc

ia

80

60

40

20

0

GLUCOSA 12 HORAS

44

De un total de 72 pacientes (100%), el β-Hidroxibutirato a las 12 horas se encontró entre

0.6-1.5 mmol/l en 1 pacientes (1.4%), y menor de 0.5 mmol/l en 71 pacientes (98.6%).

De un total de 72 pacientes (100%), el pH arterial a las 12 horas se encontró más de 7.31 en



MENOS 0.5 mmol/l.0.6 - 1.5 mmol/l.

Frec

uenc

ia

80

60

40

20

0



MÁS 7.31

Frec

uenc

ia

80

60

40

20

0


45

De un total de 72 pacientes (100%), el anión Gap a las 12 horas, se encontró entre 10-12

mEql/l en 7 pacientes (9.7%) y entre 7-9 mEql/l en 65 pacientes (90.3%).


mEql/l en 2 pacientes (2.8%) y mayor de 18 mEql/l en 70 pacientes (97.2%).

ANION GAP 12 HORAS

7 - 9 mEq/l.10 - 12 mEq/l.

Frec

uenc

ia

60

40

20

0

ANION GAP 12 HORAS


MÁS 18 mEq/l.15 - 18 mEq/l.

Frec

uenc

ia

60

40

20

0


46

DISCUCIÓN

La literatura refiere el marcador B-Hidroxibutirato como un marcador para llegar más

rápido al diagnostico de la complicación aguda de la diabetes Mellitus, en el contexto de la

cetoacidosis diabética, y solo refiere como un probable marcador en la valoración de la

evolución en el manejo de la cetoacidosis diabética en un futuro.

Sin embargo la realización de este estudio realizado, con este fin, sus resultados estadísticos

son favorables y estadísticamente aceptables para la valoración de su manejo en el

departamento de urgencias.

Por otro lado es un marcador de fácil, aplicación que el resultado es en menos de 6

segundos, es de tipo cuantitativo, y lo más importante que es en tiempo real, solo se

requiere de 0.l ml. de sangre capilar de la misma que pudiera servir para la realización de

una determinación de glucosa capilar inicial y en comparación de la determinación del

acetoacetato en orina, ya que se traduciría como una determinación analítica es

retrospectiva, hay que esperar que orine el paciente, o en su defecto colocación de una

sonda de Foley, hacer la determinación, los resultados falsos negativos por la variable de

colores y esto depende de quién realice el análisis.

Dentro de los resultados es un marcador con significancia estadística para el diagnostico

como lo menciona la literatura internacional, y con este estudio comprobamos que también

es un marcador eficaz en la evolución del manejo de la cetoacidosis diabética en un


Se observo la evolución de la cetoacidosis diabética de acuerdo a su clasificación de

gravedad, en el transcurso de su manejo durante las primeras 12 horas de estancia en el


47

CONCLUSIONES:

1.- Tomando en cuenta los resultados arrojados en este estudio se concluye que la

determinación de β-Hidroxibutirato en el departamento de urgencias del H.G.Z. No. 8

―Gilberto Flores Izquierdo‖ resulta estadísticamente significativos para valorar la evolución

del manejo en la cetoacidosis diabética.

2.- Dentro de los diferentes parámetros para valorar los criterios de resolución de la

cetoacidosis diabética la determinación de β-Hidroxibutirato, es un marcador aceptable para

llegar al diagnostico de forma inmediata, llevar la evolución de la eficacia del manejo

terapéutico.

3.-Es importante realizar este marcador, ya que la cetoacidosis diabética tiene una

incidencia importante en la población adulto, y su mala evolución durante su manejo

aumenta las complicaciones y la mortalidad, por lo que nos serviría para disminuir más este

índice.

4.-Considero que el marcador de β-Hidroxibutirato es más sensible y especifico que otro

marcador ya sea en el diagnostico como en la determinación de la evolución de resolución

de la cetoacidosis diabética.

5.-Otra cosa importante también que la determinación de este marcador, en base a este

estudio, se podrá determinar en el paciente diabético que este en riesgo de padecer esta

complicación.

6.- Concluyo que es fácil de hacer esta determinación del marcador, β-Hidroxibutirato, que

en tiempo real no traduce el grado de la complicación, y su costo por paciente no es

elevado, en comparación a su beneficio de resolución.

48

BIBLIOGRAFÍA

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Colombiana de Diabetes, segunda edición.

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3. - Factors associated with discontinuing insulin therapy after diabetic ketoacidosis in adult

diabetic patients. E. Hsin Yu, H.-R. Guo and Ta-Jen Wu. Diabet. Med. 18, 895±899 (2001).

4. - USE OF CAPILLARY ß-HYDROXYBUTYRATE FOR THE DIAGNOSIS OF

DIABETIC kETOACIDOSIS AT EMERGENCY ROOM: OUR ONE-YEAR

EXPERIENCE. Erduan Sefedini, Manja Prašek, Željko Metelko, Branko Novak, Zita

Pinter. Diabetologia Croatica 37-3, 2008

5.- Complicaciones agudas de la diabetes Mellitus. Endocrinología clínica (Capítulo 38)

6. - Correlation of Clinical and Biochemical Findings with Diabetic Ketoacidosis–Related

Cerebral Edema in Children Using Magnetic Resonance Diffusion-Weighted Imaging

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7. - Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic

Hyperosmolar State Abbas E. Kitabchi, PhD, MD, Ebenezer A. Nyenwe, MD. Endocrinol

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8. - Metabolic Emergencies Kenneth T. Kwon, MD, RDMS, FACEP, FAAP. Emerg Med

Clin N Am. 25 (2007) 1041–1060.

9. - Mortality in Childhood-Onset Type 1 Diabetes. GISELA DAHLQUIST, MD, PHD.

BENGT K¨ALL´EN, MD, PHD. Diabetes Care 28:2384–2387, 2005.

10. - Thirty Years of Personal Experience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis

and Hyperglycemic Hyperosmolar State Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez. J Clin

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11. - Accuracy of an Electrochemical Sensor for Measuring Capillary Blood Ketones by

Fingerstick Samples During Metabolic Deterioration After Continuous Subcutaneous

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12. - Blood Ketone Testing in the Clinical Laboratory — Technical Evaluation of Test-

strips Ng Wai Yoong, BSc (Hons), PhD, Yii Wai Ming Crystal, BSc (Hons). SGH

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13. - Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. T.M.

WALLACE and D.R. MATTHEWS. Q J Med 2004; 97:773–780

14.- Disfunción endocrina en el enfermo grave. Autor Raúl Carrillo Esper, Pedro Gutiérrez

Lizardi; primera edición 2009.

15.- Cuidados intensivos en el paciente con trastornos metabólicos y endocrinos, Dr.

Rogelio Miranda Ruiz, Dr. Jorge Alberto Castañón González, Dr. Antonio González

Chávez, Dr. José M. Conde Mercado; Primera edición 2008.

50

CRONOGRAMA

Actividades 2009 2009

Ene Feb. Mar Abr. Mayo Jun. Jul. Agos Sept. Nov. Dic.

Recabar

Información

Elaboración

del protocolo

Autorización

del Protocolo

Recolección

de Datos

Análisis de

datos

Obtención de

resultados

Interpretación

de resultados

Discusión de

resultados

Presentación

de Proyecto

Final

51

ANEXOS

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL HOSPITAL DE ZONA /UMF No. 8

“DR. GILBERTO FLORES IZQUIERDO”

BIOMARCADOR EN EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

Nombre _____________________Afiliación________________edad___años Sexo (F) (M) Fecha ____/___/____. Hora de ingreso______hrs. Inicio deTx._____hrs.

Inicio de la terapia.

Dextrostix.____mg/dl. Glucosa sérica____mg/dl. Cetonas en Orina______mg7dl B-

Hidroxibutirato____mmol/l. pH arterial_____ Anión Gap______mEql/l

Bicarbonato_________

Responsable Dr._____________________

A la 6 horas de inicio de la terapia.

Dextrostix.____mg/dl. Glucosa sérica______mg/dl. B-Hidroxibutirato____mmol/l. pH

arterial_____ Anión Gap______mEql/l Bicarbonato_________

Responsable Dr._____________________

A la 12 horas de inicio de la terapia.

Dextrostix.____mg/dl. Glucosa sérica______mg/dl. B-Hidroxibutirato____mmol/l. pH

arterial_____ Anión Gap______mEql/l Bicarbonato_________

Responsable Dr._____________________

52

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL HOSPITAL DE ZONA /UMF No 8

“DR. GILBERTO FLORES IZQUIERDO”

INFORMACION PARA EL PACIENTE Y FORMATO DE CONSENTIMIENTO

La determinación de un marcador más en la evolución de paciente con cetoacidosis diabética, con la finalidad

de valorar si es eficaz para valorar el tratamiento, donde se espera que sirva para cambio de decisiones

terapéuticas se espera estudiar más de 100 pacientes en 12 meses. La cetoacidosis es una complicación aguda

la diabetes que pone en riesgo la vida, y con esta determinación el médico podrá valorar si su terapéutica es

aceptable.

Yo el C______________________________________________de ________ años de edad, autorizo se me

realicen las determinaciones necesarias de este marcador, con la finalidad de ver mi evolución y contribuir a

la investigación médica.

Procedimientos del estudio

Se realizara previa anti sepsia de la región del alguno de los dedos de la mano o pie con lo que utilizaran una

gota de mi sangre para hacer esta determinación, colocando una torunda alcoholada posteriormente

Beneficios

El beneficio del paciente es valorar su buena o mala evolución durante el tratamiento de la cetoacidosis

diabética

Responsabilidades del paciente

El paciente permitirá la realización de las pruebas, incluyendo la toma de muestra de sangre y los otros

procedimientos durante el tratamiento en las primeras 12 hrs.

Confidencialidad

Sólo su doctor y sus colaboradores sabrán que usted está participando en el estudio. Los registros que se

hagan se harán públicos.

Su médico, responsable de esta investigación, estará disponible para responder cualquier pregunta adicional.

Nombre del Médico ____________________________________________

Dirección del médico ___________________________________________

Teléfono del médico ___________________________________________

Terminación del estudio

53

Usted entiende que su participación en el estudio es VOLUNTARIA. En cualquier momento usted puede

retirar su consentimiento a participar en el estudio, sin que su tratamiento médico posterior se vea afectado.

Su médico también podrá detener el estudio por razones médicas u otras razones.

Autorización para uso de las muestras y datos obtenidos en este estudio

Se le solicita la autorización al participante para que las muestras y datos obtenidos en este estudio, puedan

ser utilizados en otros estudios y laboratorios, previa Aprobación del Comité de Ética de investigación para

realizar estos estudios.

Aceptación

SU FIRMA (O HUELLA DIGITAL) INDICA QUE USTED HA DECIDIDO PARTICIPAR

VOLUNTARIAMENTE EN ESTE ESTUDIO HABIENDO LEIDO (O ESCUCHADO) LA

INFORMACION ANTERIOR.

Nombre (letra de imprenta) Lugar y Fecha

(dd/mm/aa)

Firma o huella

Paciente o

participante

Testigo 1

C.C.

Testigo 2

Médico o delegado

del médico

México D.F a _________de mes de_____________ del 200

-Hidroxibutirato en comparación con el pH arterial...

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