Herpes 6,7 y 8

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HERPESVIRUS 6,7 y 8

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Herpes virus humano 6

Es un virus linfotropo y citopaticoPertenece a la familia HerpesviridaeViriones envueltos de capside icosaedricaMasa cilíndricaADNSubfamilia beta herpesviridaeAgente etiológico del Exantema súbito

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Herpes virus humano 6

2 variantes: Variante A= mas citolítica y virulenta. Variante B= causante del Exantema súbito.Infectante de:Conocida en la actualidad con el nombre de HHV-6.

CD4 NK

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Epidemiologia:

Anticuerpos presentes en el 80-90% de los adultos.Anticuerpos

marcadores de infección reciente o reactivación.

IgG

IgM

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Perinatal

Transmisión

Saliva

Lactancia materna

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Manifestaciones clínicas

Normalmente asintomática.Ocurre predominantemente después de la infección primaria.Afecta a mas del 90%.Protección por anticuerpos maternos. edad entre los 6 y 24 meses.

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Manifestaciones clínicas

Exantema súbito

FiebrePuede exceder los 40 grados.Dura de 3 a 5 días.

Rash eritematoso macularOriginado en tronco con posterior diseminación a cara, nuca y extremidades.Linfocitosis y neutropenia son a menudo observadas cuando este aparece.

1 caso de hepatitis fulminante.

Complicación

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Manifestaciones clínicas

La infección primaria es rara.Cursa con una enfermedad hepática del tipo de la mononucleosis.

Relacionado con el síndrome de fatiga crónica, Guillain-Barre o parálisis facial.

Posible asociación con la esclerosis múltiple.

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Manifestaciones clínicas

Ocurre con mayor frecuencia en inmunosuprimidos, receptores de trasplante de órganos y en HIV positivo que en personas competentes.

En inmunosuprimidos

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Manifestaciones clínicas

Potencial capacidad para potenciar los efectos de la enfermedad por Citomegalovirus.

HHV-6 regula la expresión de las moléculas CD4 y aumenta la replicación del VIH.

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Diagnostico

El indirecto es el mas utilizado.La infección primaria puede ser demostrada serológicamente por seroconversión de IgG o por la existencia de IgM durante la fase aguda.

Inmunofluorescencia indirecta (IFI)

Enzimoinmunoanalisis ( ELISA)

IFI anticomplementaria

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Otros métodos

Técnicas inmunohistoquimicas

Cultivo El cultivo viral es el gold standard para detectar HHV-6.Puede realizarse cultivo primario en el medio RPMI-1640.La técnica de Shell vial facilita la detección rápida del virus en 1-3 días.

Identificación del HHV-6 entre 1-3 días.

PCR Puede realizarse en muestras celulares y acelulares para detectar el genoma del HHV-6.

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Tratamiento

Ganciclovir

Foscamet

El papel de la terapia antiviral en infecciones por el HHV-6 permanece sin determinar.

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Herpes virus humano 7

Aislado en sangre periférica de un individuo sano tras activar sus linfocitos .Presenta una cubierta icosaedrica.Se relacionaba con los HHV-6B y HHV-6A.Pertenece a la subfamilia Betaherpesviridae.Produce la roséola like.

CD4

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VIRUS HERPES HUMANO -8(HHV-8)

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El herpesvirus tipo 8 (HHV-8) asociado a Sarcoma de Kaposi.Es miembro de la familia Herpesviridae. Dentro de la misma , forma parte de la sub-familia

gammaherpesvirus.

Agente causal de: Enfermedades linfoproliferativascomo Linfoma efusivo de cavidades.Enfermedad multicentrica de Castleman.

Son virus envueltos( nucleocapside) .Contiene un núcleo ( core).Cuyo genoma consta de una doble cadena ADN.Tamaño de 110nm.

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En estudios de hibridación “in situ” se ha determinado la localización del HVH-8 en células mononucleares de la sangre periférica,

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En los últimos años han surgido muchas publicaciones implicandoa este virus como agente etiológico del SK ,cuya incidencia era muy

alta en pacientes con SIDA .

En África Subsahariana la incidencia de SK elevada,Y en algunas zonas geográficas de Italia .

Actualmente en relación con el aumento de la supervivencia de los pacientes Trasplantados y la inmuno supresión, también se ha detectado un aumento

de SK en este grupo de pacientes.

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Considerada una enfermedad MULTIFACTORIAL en donde noSolo el HHV-8 contribuye a ella, sino el estado inmunológico ,practicas sexuales , entre otros ejercen un papel importante.

Luego de la infección, el virus permanece

en estado de latencia ,en células de origen linfoide . Sólo unos pocos genes se expresan durante la infección latente, los cuales estimulan la supervivencia de la

célula. 

Puede en ocasiones reactivarse a un estado lítico En este tipo de infección se produce una elevada progenie viral que es liberada al morir la célula.

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TRANSMISION

A) POR CONTACTO SEXUAL

B) POR CONTACTO CERCANO, NO SEXUAL.

C) EXPOSICION A SANGRE INFECTADA.

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CUADROS CLINICOS RELACIONADOSPrimoinfeccion: •No descrito con claridad.•En niños producirá fiebre,catarro,astenia,Linfoadenopatias cervicales y submentonianas.

Sarcoma de Kaposi: •Lesiones vasculares violáceas en la piel.(maculas,placas o nódulos).

Linfoma primario efusivo de cavidades:•Linfoma No Hodgking, se presenta en el espacioPleural, pericardico y peritoneal.•Peculiar patrón proliferativo el crecimiento de •fase liquida.

Enfermedad de Castleman Multicentrica:•Enfermedad linfoproliferativa que se observa sobretodo en persona HIV positivo.

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Diagnostico y tratamiento

Inmunofluorescencia indirecta (97-100%)Enzimoinmunoanalisis.PCR( detección de ADN en muestras biológicas: biopsia,Sangre, médula ósea, semen, saliva.

•En pacientes HIV positivos se recomienda iniciar tratamiento antirretroviral.•Para tratar el Sarcoma de Kaposi se utilizan según la gravedad del cuadro: tratamientos locales, radiación, cirugía y/o quimioterapia.

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PREVENCION

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