Hepatitis viral

Nacira Fuentes De OroCarol Ceballos Díaz

Universidad de Cartagena IX semestre

2012

“Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por varios virus que afectan principalmente el hígado. Produciendo

inflamación y necrosis del los hepatocitos con alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas, que se superan con la

erradicación del virus y el desarrollo de la inmunidad”

Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006

CMV, sarampión, Rubeola, Epstein-

Barr, Varicela zoster, herpes simple 1 y 2, adenovirus y

fiebre amarilla

VHA

VHB

VHCVHD

VHE

Hepatitis TT

Virus G (VHG)

Otros virus asociados

Otros


Clásica

Colestásica: poco frecuente en niños

Bifásica

Fulminante


Fase preicterica:

• Nausea, anorexia, fiebre, fatiga facil, cefalea, epigastralgia, coriza, dolor en cuadrante superior derecho, odinofagia, rinorrea.

Fase icterica:

• ICTERICIA, coluria, hipocolicas, hepatomegalia dolorosa.

•Aminotransferasas y bilirrubina

Fase Convalecencia:

• Desaparece las alteraciones físicas y se resuelve la ictericia

Ictericia (niños: 20%); Anicterica: 80% lactantes, 50% escolares.

Hepatitis Virales en Pediatria

Clásica


•Picornavirus

•RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis

•Daño hepático mediados por células TEtiología

Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del inicio de los síntomas

•Amplia distribución Mundial y endémica en países en desarrollo

•América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales

•Colombia: Endemicidad Media

•Mortalidad 0.4%

Epidemiologia



Vía de Infección

• Fecal oral

• No se considera riesgo de trasmisión parenteral o vertical

Periodo de incubación

• 15-40 dias

Comienzo de enfermedad

• Aguda


INFORMED 2011. Vol 13; N:8


Duración de la afección clínica: Semanas


Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante o Colestasica

Se puede presentar de forma clásica.

En lactantes y prescolares: Signos inespecíficos

Incubación: 15-40 dias (28 dias)


• SEROLOGIA

– Detección: Desde el comienzo de la enfermedad

– Pico Max: 4ta y 6ta Semana

– Detección: En etapas tempranas

– Persistencia indefinida: Inmunidad

– Fase tardía del periodo de incubación

– Pico max: Comienzo de los síntomas.

Elevación de las aminotransferasas– Bilirrubinas–fostasa alcalina




Medicina & Laboratorio 2011, Volumen 17, Numero 1-2

Pronostico: Muy bueno.

• Autolimitada

• No tto especifico

• Reposo en cama no es esencial

• Dieta: No ha mostrado beneficio




• Vacunación universal infantil. (98%)– 1ra dosis: >1 año de edad– 2da dosis: 6- 12 meses después de la 1ra

• Evitar la propagación– Aislamiento entérico, desinfección con hipoclorito de sodio

(1:100)

• Profilaxis postexposición: Inmunoglobulina estándar (Beriglobina apm. 2 y 5ml)– Contacto con caso índice (14 días)– Control brotes en instituciones– RN hijo de madre con HA (ultimas 2 semanas)Pre-exposición: para no vacunados que viajan a zona endémica



VACUNAS HEPATITIS A

Nombrecomercial

Dosis Volumen (mL) Edad de vacunación (años)

Intervalo de Refuerzo (meses)

Havrix 720 junior

720 UE 0.5 1 a 19 6 a 12

Havrix 1440adultos

1440 UE 1 >19 No

Avaxim 160 U 80 U 0.5 1 a 15 6

Avaxim 160 U 160 UE 0.5 > 15 6 a 12

Not-Hav 12 UE 0.5 > 11 6



Etiología

• Hepadnavirus tipo I

• DNA

Distribución etaria

• Todos los grupos etarios

Epidemiologia

• Varia según prevalencia: Baja en paises indistrializados; Intermedia en Latinoamerica y algunos paises de africa o Alta como en china e indonesia

• Colombia: Prevalencia 1 – 5%; Alta endemia en: Sierra Nevada de Sta Marta, Urabá (26 – 70%)


Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006

• Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto estrecho de convivencia.

• Semen, lagrimas y LCRVía de Infección

• 50 – 180 DíasPeriodo de incubación


Academia Americana de Pediatría, Thomas K. McInerny. Tradado de Pediatría. Ed Panamericana, 2011

Manifestaciones Características

Fiebre Moderada, menos frecuente

Náuseas y vómitos Menos frecuente

Anorexia Leve – Moderada

Artralgia o artritis Habitual

Rash o urticaria Habitual


Academia Americana de Pediatría, Thomas K. McInerny. Tradado de Pediatría. Ed Panamericana, 2011

Marcador ViralPte

susceptible

Pte inmune por

infección natural

Pte inmune por

vacunación

Infección aguda

Infección Crónica

HBsAg - - - + +

Anti-HBs - + + - -

HBeAg

Anti-HBe

Anti-HBc Total - + - + +

Anti-HBc IgM + -



• “tolerancia inmune”

Estadio 1

• “Respuesta inmune”

Estadio 2• “Aclaramiento”

Estadio 3

• “inmunidad”

Estadio 4


Elevación de transaminasas, bilirrubinas. La fosfatasa alcalina puede estar o no elevada



Es de comienzo agudo con elevación marcada de transaminasas. La detección del HBsAg es suficiente para diagnosticar. Se debe complementar con el anti-HBc IgM


Brahm J Muñoz G. Hepatitis Viral, 2008. Ed Mediterráneo

NO hay ttoespecifico

Reposo relativo

Evitar fármacos

Tratar prurito

• PRONÓSTICO – Infección inapetente y seroconversión asintomática– Hepatitis fulminante– Hepatitis aguda sintomática– Portador Crónico– Hepatitis crónica activa– Hepatitis crónica persistente

• Cronicidad: depende de la EDAD • Riesgo de infección depende de: HBsAg y HBeAg



• Vacunación universal contra Hepatitis B en RN (0, 1, 6)

• Casos especiales:• Hijos de Madres HBsAg (-): 0, 1, 4 a 6

• Hijos de Madres HBsAg (+): Inmunoglobulina + Vacuna (0, 1 a 2 y 6)

• Hijos de Madres HBsAg desconocido: Realizar prueba (inmunoglobulina si es +) + Vacuna (0, 1 y 6)

• Prematuros: si < 2kg: posponer; >2 kg: Admon de vacuna

• Niños y adolescentes no vacunados: Iniciarla (~ ,1 , 3 a 4)



VACUNAS HEPATITIS B

Nombrecomercial

Dosis Volumen (mL) Edad de vacunación (años)

Intervalo de Refuerzo (meses)

Engerix 10 µg 0.5 RN y < 20 0, 1 y 6

Engerix 20 µg 1 20 0, 1 a 2, 6

Hepavax-Gene 10 µg 0.5 R.N. Y en <10 0, 1 y 6

Hepavax-Gene 20 µg 0.5 1 6 a 12



• VHD: Virus ARN simple, circular

Incompleto, defectuoso

Necesita VHB (HBsAg positivo)

Etiología

• 5% de las personas infectadas crónicamente por VHB lo están también para VHD

Epidemiologia

Colombia: Sierra Nevada de Santa

Marta, Urabá, Serranía del

Perijá, trapecio Amazónico

Academia Americana de Pediatría, Thomas K. McInerny. Tratado de Pediatría. Ed Panamericana, 2011



Academia Americana de Pediatría, Thomas K. McInerny. Tratado de Pediatría. Ed Panamericana, 2011Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006


• Vía vertical

• Parenteral (transfusiones)

• Percutánea (drogadictos, trabajadores de salud)

• Inoculación por mucosas (sexual)

Vía de Infección

• Cooinfección: 45-160 días

• Sobreinfección: 4 – 8 semanas

Periodo de Incubación

Manifestaciones

Fiebre Artralgias

Náuseas y vómitos Rash

Anorexia Dolor abdominal

Malestar general Fatiga

* No tiene rasgos distintivos, a excepción de una gravedad mayor

• Los casos mas graves de infección son el resultado de la cooinfección• En niños es poco común, pero debe considerarse cuando ocurre falla

hepática

Academia Americana de Pediatría, Thomas K. McInerny. Tratado de Pediatría. Ed Panamericana, 2011Kliegman, Behrman, Jenson, Santon. Nelson’s Textbook of Pediatrics, 8th ed, 2007


Detección de anti-VHD totales o de Anti –VHD tipo IgG o IgM. ARN se detecta en suero por RCP



Coinfección: con anti-HBc +

Detección de títulos crecientes de anti-VHD IgG o de anti-VHD IgMARN se detecta en suero por RCP


RNA VHD


Riesgo de cooinfección: Ig específica y vacuna para VHB

Prevenir infección por VHB (vacuna)

No hay medidas preventivas para la sobreinfección por VHD

Kliegman, Behrman, Jenson, Santon. Nelson’s Textbook of Pediatrics, 8th ed, 2007Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006


• VHC: Virus ARN de cadena simple de la familia Flaviviridae, Etiología

• Todos los grupos etarios

Adultos (más frecuente)

< 15 años


• 170 millones de personas infectadas mundo

3-4 millones la contraen cada año

Epidemiologia

Niños

0.2% (menores de 12 años) y 0.4% (12-19

años)

* 6 genotipos mayores y numerosos subtipos

Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006 Brahm J Muñoz G. Hepatitis Viral, 2008. Ed Mediterráneo / Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2011; 15: 1057-1067

Academia Americana de Pediatría, Thomas K. McInerny. Tratado de Pediatría. Ed Panamericana, 2011


Vía de Infección

• Parenteral (administración de sangre o productos sanguíneos contaminados)

• Población pediátrica: infección perinatal

• Uso de drogas IV

• Transmisión sexual

• Saliva, aseo personal


• 6 – 12 semanas

• Varía entre 2 y 26 semanas

Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006Academia Americana de Pediatría, Thomas K. McInerny. Tratado de Pediatría. Ed Panamericana, 2011


Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente

Duración de la afección clínica: Semanas a meses


FiebreModerada, menos frecuente

Náuseas y vómitos

Menos frecuentes

AnorexiaDe leve a moderada

Malestar general

PresentesFatiga

Dolor abdominal

50%-60% de los niños con VHC desarrolla infección persistente, la mayoría asintomática y no tiene

alteración bioquímica de enfermedad hepática

* Ictericia y anormalidades en función

hepática (20%)



Pruebas de segunda y tercera generación: ELISA-2, 3 Y RIBA 2, 3

Serológico: anticuerpos anti-VCH y detección del ARN

del VHC

RCP: método mas sensible y específico

para detectar infección temprana

Brahm J Muñoz G. Hepatitis Viral, 2008. Ed MediterráneoFundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006


Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la infección y modificar la historia natural de la misma

Interferón

Interferón* alfa-2b + ribavirina

Interferón pegilado(INF-PEG) + ribavirina

Brahm J Muñoz G. Hepatitis Viral, 2008. Ed Mediterráneo / Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2011; 15: 1057-1067

Medidas Generales

* Contraindicado en < 2 años

Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas después del cese del tratamiento


Vacuna en investigación

No hay gammaglobulina específica

Evaluación previa de sangre del donante

Identificación y educación de las personas en riesgo

Programas de minimización de riesgos para abusadores de drogas IV

Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006 Academia Americana de Pediatría, Thomas K. McInerny. Tratado de Pediatría. Ed Panamericana, 2011


• VHE: Virus ARN de cadena única

Calicivirus

1 sólo serotipo

4 genotipos*

Etiología

• 14 y 30 años de edad

Mortalidad alta en embarazadas (>20%)




• Trasmisión entérica

• Agua contaminada con materia fecal (fecal-oral)

Vía de Infección

• 15 – 60 días (promedio de 40 días)


• Benigno, no evoluciona a cronicidad.

Curso de enfermedad

Fundamentos de Pediatría, Tomo II, Infectología y Neumología. Ed CIB, 2006 Brahm J Muñoz G. Hepatitis Viral, 2008. Ed Mediterráneo

Clinical Infectious Diseases 2010;51(3):328–334


Síntomas comparables a los producidos por VHA


Ictericia Náuseas

Hepatomegalia Vómito

Anorexia Fiebre

Malestar generalPUEDE VARIAR A

FULMIANTEFatiga

Dolor abdominal

Infección frecuente en niños

Asintomática y anictérica

World Health Organization (WHO) – Global Alert and Response of Hepatitis EClinical Infectious Diseases 2010;51(3):328–334


Detección de anticuerpos: anti-VHE IgM y anti-VHE IgGARN se detecta en suero por RCP



No existe vacunación

No hay gammaglobulina específica

Control de contaminación de aguas y alimentos

Mejorar condiciones socioeconómicas

Aislamiento entérico



Hepatitis viral

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