Hemostasia

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Hemostasia Mecanismos Vasoconstricción Formación de un tapón plaquetario Producción de una red de fibrina Al romperse el endotelio, las glicoproteínas en la membrana plasmática de las plaquetas ahora son capaces de unirse a las fibras de colágeno expuestas. Factor de von Willebrand se une tanto al colágeno como a las plaquetas. Las plaquetas tienen gránulos secretores El ADP y el tromboxano A2 liberados a partir de plaquetas activadas reclutan nuevas plaquetas y las hacen “pegajosas”, de modo que se adhieren a las que están pegadas sobre el colágeno Las plaquetas activadas también ayudan a activar la conversión de fibrinógeno en la fibrina. Hay sitios de unión sobre la membrana plasmática de las plaquetas para fibrinógeno y fibrina, de modo que estas proteínas ayudan a unir plaquetas entre si y fortalecen el tapón plaquetario.

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Hemostasia

Mecanismos

Vasoconstricción

Formación de un tapón

plaquetario

Producción de una red

de fibrina

Al romperse el endotelio, las glicoproteínas en la membrana

plasmática de lasplaquetas ahora son capaces de unirse a

las fibras de colágeno expuestas.

Factor de von Willebrand se une tanto al

colágeno como a las plaquetas.

Las plaquetas tienen gránulos secretoresEl ADP y el tromboxano A2 liberados a partir de plaquetas activadas reclutan

nuevas plaquetas y las hacen “pegajosas”, de modo que se adhieren a las que están

pegadas sobre el colágeno

Las plaquetas activadas también ayudan a activar la conversión de

fibrinógeno en la fibrina.

Hay sitios de unión sobre la membrana plasmática de las plaquetas para fibrinógeno y fibrina, de modo que estas

proteínas ayudan a unir plaquetas entre si y fortalecen el

tapón plaquetario.

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Fibrinólisis

Reparación del vaso dañado

Factor XII activado

Conversión de calicreína

Conversión del plasminógeno a

plasmina

Disolución del coagulo

Digiere fibrina