Hemostacia y trombosis

download Hemostacia y trombosis

of 82

  • date post

    04-Jul-2015
  • Category

    Education

  • view

    2.688
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Hemostacia y trombosis

  • 1. JOSE MANUEL DORASCO TELLOALDO IVN VILLALPANDO DOMNGUEZ.EDUARDO RODRIGUEZ LLAMASGABRIEL ALEJANDRO CHAVARIN CAMACHOANGEL DE JESUS ESTRADA GARCIACHRISTIAN JOSUE REYES MONTERO ROBERTO FLORES BOLAO

2. Conjunto de procesos bien regulados que cumplen dos funciones importantes:Mantener la sangre en estado liquidoInducir un tapn hemostatico localizado y rapido. 3. Esta regulada por 3 componentes generales:La pared vascular.Las plaquetas.Cascada de la coagulacin. 4. Secuencia de eventos en lahemostasia. 5. HEMOSTASIA PRIMARIA 6. HEMOSTASIA SECUNDARIA 7. PROPIEDADES ANTITROMBOTICASLas clulas endoteliales mantienen un ambiente que permite un flujo sanguneo liquido con mecanismos que bloquean la adhesin y agregacin plaquetaria. 8. Efectos antiplaquetarios.Efectos anticoagulantes.Efectos fibrinoliticos. 9. PROPIEDADES PROTROMBOTICASActividades que afectan a las plaquetas, protenas de la coagulacin, y sistema fibrinoltico.Efectos plaquetarios.Efectos procoagulantes.Efectos antifibrinolticos. 10. EN RESUMENLas clulas endoteliales intactas sirve para inhibir la adhesin plaquetaria y la formacin del coagulo sanguneo. 11. Las plaquetas son clulas producidas por los megacariocitos en la mdula sea mediante el proceso de fragmentacin citoplasmtica, circulan por la sangre y tiene un papel muy importante en la coagulacin. 12. La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 das.Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento. 13. Forman nudos en la red de fibrina, liberan substancias importantes para acelerar la coagulacin y aumentan la retraccin del cogulo sanguneo. 14. Si el nmero de plaquetas es demasiado bajo, puede devenir una hemorragia excesiva. Por otra parte si el nmero de plaquetas es demasiado alto, pueden formarse cogulos sanguneos y ocasionar (trombosis). 15. Pueden obstruir los vasos sanguneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguneos en cualquier otra parte del cuerpo 16. Trombocitopatia: Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas.Trombocitopenia: Es un nmero reducido de plaquetas.Tromboastenia: un dficit en la funcinTrombocitosis: incremento en el nmero 17. SE PRODUCEN 400,000 MILLONES DE PLAQUETAS DIARIAMENTE.LOS NIVELES NORMALES SON DE 150,000 a 400,000 PLAQUETAS POR MICROLITRO (mcL). 18. Tercer brazo proceso hemostticoEs una serie de conversiones enzimticasProenzima inactiva que da lugar a una enzima activadaTrombina es el factor mas importante 19. Al final de la cascada proteoltica la trombina convierte el fibringeno en fibrina.El gel fibrina rodea a las plaquetas y otras clulas circulantes entro del tapn hemosttico secundario definitivo. 20. Cada reaccin va se debe a la formacin de un complejoEnzima+sustrato+cofactor 21. Intrinseca(factor hageman)Extrinseca(factor tisular) 22. Tiempo de protrombina(Tp)Valoran la funcin de la extrnsecaVII,X,II,V,fibrinogeno.Tiempo de tromboplastina parcial(tpp) valoran funcionva intrnseca XII,XI,IX,VIII,X,V,II Y fibrinogeno 23. Anticoagulantes_antitrombinasLas protenas c y s_TFPL 24. Plasminogeno se convierte en plasmina=fibrinolisis 25. Clulas endoteliales antigoagulantesProducen inhibidor factor plasminogeno 26. PatogeniaTres influencias predisponen a la formacin del trombo, la denominada triada de Virchow.La lesin endotelialLa estasis o turbulencia del flujo sanguneoLa hipercoagulabilidad de la sangre 27. Triada de Virchow 28. Lesin endotelialEs la influencia dominante; por s misma, puede producir trombosis. Es importante para la formacin de trombos que ocurre en el corazn o en la circulacin arterial, el flujo normalmente elevado podra, impedir la formacin de coagulacin al evitar la adhesin plaquetaria o diluyendo los factores de coagulacin. 29. Se debe destacar que no es preciso que el endotelio est denudado o fsicamente interrumpido para que se produzca la trombosis; cualquier alteracin en el equilibrio dinmico entre las actividades protrombtica y atitrombotica del endotelio puede condicionar fenmeno de coagulacin locales. 30. Alteraciones en el flujo sanguneonormalLa turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardiaca al causar lesin o disfuncin endotelial as como al formar contracorrientes y bolsa locales de estasis; estasis es un factor principal en el desarrollo de los trombos venosos. 31. Inducen la activacin endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la adherencia de los leucocitos, en parte mediante cambio inducidos por el flujo en la expresin de genes de las clulas endoteliales. 32. Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entre en contacto con el endotelio.Impiden el lavado y dilucin de los factores de la coagulacin activados por la sangre que fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de la coagulacin. 33. HipercoagulabilidadTambin llamada trombofilia, contribuye menos frecuentemente a los estados trombticos pero, es un componente importante en la ecuacin. Las causas de la hipercoagulabilidad pueden ser trastornos primarios (genticos) y secundarios (adquiridos). 34. Dentro de las causas hereditarias de hipercoagulabilidad, las mutaciones puntuales del gen factor V y de la protrombina son las ms frecuentes. 35. Un 2-15% de los pacientes de raza blanca son portadores de una mutacin en un nucletido del factor V (llamada mutacin Leiden por la ciudad holandesa). 36. Un cambio de nucletido nico en la regin 3 no traducida del gen protrombina es otra mutacin bastante frecuente en individuos con una hipercoagulabilidad. 37. Las concentraciones elevadas de homocistena contribuyen a la trombosis venosa y arterial, y tambin al desarrollo de aterostrombosis. 38. Entre las causas hereditarias poco frecuentes de hipercoagulabilidad primaria se incluyen deficiencia de anticoagulantes, como antitrombina III, protena C o protena S; los individuos afectados presentan tpicamente trombosis venosa y tromboembolia de repeticin que empiezan en la adolescencia o primeros aos de la edad adulta. 39. Mutacin del factor V(factor V Leiden). Mutacin de la protrombina.Mutacin homocigtica. 40. Las mutaciones del factor V y la protrombina son tan frecuentes que la homocigosidad y la heterocigosidad 41. La heterocigosidad para el factor V puede inducir una trombosis venosa profunda cuando se asocia a una inactividad ejemplo:Viajes de larga duracinEmbarazoEstancia prolongada en cama 42. Por otra parte la trombosis adquirida suele ser multifactorial ya sea por estasis o las lesiones vasculares. 43. Factores que inducen a una hipercoagulabilidad son el tabaquismo y la obesidad. 44. Estados de trombofilia adquiridos:Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)Sndrome por anticuerpos antifosfolipidicos 45. Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina:Se produce tras la administracin de heparina no fraccionada.Aparicin de anticuerposLa unin de estos anticuerpos a las plaquetas determina su activacin, agregacin y consumo. 46. Sndrome de anticuerpos antifosfolipidos:cursa con diversas manifestaciones variadas como son trombosis de repeticiones, abortos de repeticiones, vegetaciones en las vlvulas cardiacas y trombocitopenia. 47. Los trombos pueden desarrollarse en cualquier Parte del sistema cardiovascular dentro de las cmaras cardacas; Sobre las cspides valvulares o, en las arterias venas o Capilares Son de tamao y forma variables de pendiendo el Lugar de origen y de las circunstancia q conducen a su desarrollo. 48. Los trombos arteriales o cardiacos suelen comenzar en los lugares de lesin endotelial p.ej. (placa ateroesclertica endocarditis).Los trombos articos o cardiacos no suelen ser oclusivos (parietales) debido al flujo alto y volumen alto. Los trombos de arterias mas pequeas pueden ser oclusivos. 49. Los trombos suelen unirse con fuerza a la zona en que se originaron y habitualmente se propagan hacia el corazn. Los trombos arteriales se extienden de forma retrograda desde el punto de insercin, mientras que los venosos se extienden en la direccin del flujo de sangre. 50. Los trombos arteriales y parietales cardiacos tienen laminaciones macroscpicas y microscpicas (lneas de Zahn) producidas por capas plidas de plaquetas y fibrina que alternan con otras mas oscuras ricas en eritrocitos. 51. Las trombosis venosos (flebotrombosis) suelen darse en ambientes relativamente estticos, lo que da lugar a un molde bastante uniforme que contiene abundantes eritrocitos entre hebras de fibrina escasa.La flebotrombosis afecta con mayor frecuencia alas venas de las extremidades inferiores . 52. Trombosis valvular Endocarditis infecciosa: microorganismosprocedentes de masas trombolicas grandes einfectadas con lesin valvular asociada e infeccinsistmica. Endocarditis trombotica no bacteriana: aparecenvegetaciones no estriles , no infectadas en estadoshipercoagulables , sin dao valvular. Endocarditis verrugosa: ocurre en el lupuseritematoso sistmico debido al deposito deinmunocomplejos, la inflamacin puede provocarcicatrices valvulares. 53. Esta sucede cuando el paciente sobrevive a una trombosis y ocurre das o semanas despus. 54. Este proceso se lleva acabo en cuatro evoluciones como son:Propagacin: en el trombo se acumulan mas plaquetas y fibrina 55. Embolizacion: los trombos se sueltan y desplazan hacia otros lugares de la vasculatura.Disolucin: esta se produce por la fibrinlisis que puede ocasionar una retraccin rpida con desaparicin completa de los trombos. 56. Por lo contrario el deposito extenso de fibrina y la formacin de enlaces cruzados en los trombos mas antiguos los hace mas resistentes a la lisis. Es por eso que cuando se administra un medicamento fibrinoliticos para este tipo de casos no funciona. (t- PA) 57. Organizacin y recanalizacin: los trombos mas antiguos se organizan por el crecimiento de las clulas endoteliales, clulas musculares lisas y fibroblastos. 58. Aunque los primeros conductos capilares pueden no conse