HEMORRAGIA_DIGESTIVA_AGUDA

1 Hemorragia Digestiva Aguda Leticia Solórzano

Hemorragia digestiva aguda En USA representa el 1-2% de los ingresos

por lesiones agudas (de los cuales el 5-10% necesitaran cirugía)

Incidencia 170/100,000 adultos por año. Tasa de mortalidad 5-12% pero puede ir

hasta un 40% si existen enfermedad médica asociada. En los ancianos puede llegar al 40%.

En el 85% de los casos se relaciona con los siguientes diagnósticos:

Enfermedad ulcerosa péptica Hemorragia por varices Diverticulosis del Colon Angiodisplasias

o El 60% de los pacientes con HDA son > de 60 años

En los años 90 se dieron grandes avances en la endoscopia diagnostica y terapéutica.

ALGUNOS CONCEPTOS Hemorragia digestiva alta: La que se produce proximal al ligamento de Treinz (85%) Hemorragia digestiva baja: se produce en la zona distal a este ligamento (10-15%) Hemorragia de origen desconocido: es aquella en la que no se reconoce la causa,

generalmente originada en el intestino delgado (1-5%) Hematemesis: vomito de sangre o contenido gástrico sanguinolento. Melena: emisión de heces de color oscura, como el alquitrán o rojo oscuro. Hematoquecia : evacuación de sangre de color rojo brillante por el recto Hemorragia oculta: el paciente no perciba hemorragias lentas o intermitentes, esta se

reconocen por signos secundarios como anemia o cansancio.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTOS INICIALES Objetivo 1: Evaluación inicial del paciente Objetivo 2: Medidas de reanimación y supervisión Objetivo 3: Identificación del foco hemorrágico Objetivo 4: instauración de tratamiento especifico.

TRATAMIENTO INICIAL: ATENCION A LA INTENSIDAD POTENCIAL DEL SANGRADO DIGESTIVO


Objetivo 1 EVALUACION INICIAL DEL PACIENTEPrestando atención al estado hemodinámica y trastornos médicos asociados.

Historia Clínicao Características del sangrado:

hematemesis, melena,

hematoquezia oculta.

o Síntomas asociados: mareo ortostatico y

sincope, cólicos

vomito pérdida de peso.

o Medicación concomitante: salicilatos y AINES, Warfarina y

Heparina

Medicamentos que modifican la respuesta cardiovascular

o Trastornos médicos importantes (Antecedentes personales) Disfagia Esofagitis Ulcera péptica Infección por H.

pylori Alcoholismo Pólipo o divertículo

Neoplasia Enfermedades que

modifican respuesta al tratamiento: IRC, CI, ICC, EPOC, hepatopatía, enf. SNC.

Exploración físicao Determinar el grado de perdida hemática e hipovolemia: con hipovolemia de 20%

se va presentando hipo perfusión periférica, al tener una pérdida del 40% el paciente entra en shock. m

o Revisión general: Oro faringe Dolor epigástrico Cirrosis: Ictericia, distensión, ascitis, eritema palmar, cabeza de medusa Tacto rectal Peutz- jegher: pólipo ID + mancha melanica en labios, mucosa bucal y

dedos. Osler- Weber –Rendu: telangiectasias cutáneas.

Estudio inicial de laboratorioo Hemoglobina y hematocritoo Perfil de coagulacióno Pruebas de función hepática


o Electrolitos séricoso Pruebas de función renalo Muestra a banco de sangre ( certificar y cruzar)

Objetivo 2 REANIMACION

2 vías IV de grueso calibre pasar Ringer Lactato ( si no hay respuesta transfundir hematíes) Catéter en vena central o arteria pulmonar, controlar diuresis; para monitoreo. Corregir defectos de la coagulación administrando componentes necesarios o plasma

fresco congelado y plaquetas. Intubación endotraqueal

Objetivo 3 IDENTIFICACION DE FOCO HEMORRAGICO

Endoscopia alta urgente: Preparar lavando la luz gástrica y entubar. Examinar contenido gástrico Arteriografía mesentérica Colonoscopia gammagrafía

Objetivo 4 INSTAURACION DE TRATAMIENTO ESPECIFICO

El reconocimiento del foco hemorrágico debe efectuarse antes de las dos horas

Sangrado digestivo alto

Aquella que surge en un foco proximal al ligamento de Treitz. Representa el 85 % de las hemorragias digestivas.Causas:

Enfermedad ulcerosa gastroduodenal. (50%) Varices esofágicas y gástricas secundarias a hipertensión portal. (10-20%) Lesiones agudas de la mucosa (15-30%) Desgarro de mallory-Weiss. (8-10%) Esofagitis.(3-5%)


Neoplasias malignas. (3%)

Presentación clínica Hematemesis. Signos clínicos Melena. mas frecuentes Hematoquesia: sangrado masivo en foco alto.

Algoritmo para el tratamiento de hemorragia digestiva alta

EtiologíaCada trastorno posee un tratamiento singular, que debe aplicarse solo tras un diagnostico definitivo y oportuno.La endoscopia diagnostica constituye una prueba inicial obligatoria. La realizada durante el sangrado activo conlleva más riesgo en comparación que la programada (0.9% frente a 0.1-0.3 %)Acarrea riesgo al realizarse durante el sangrado activo.

o La falta de saturación arterial.o Pacientes hipotensos tienen nivel reducido de conciencia y tienen riesgo de aspiración

pulmonar.

Hemorragia Digestiva Aguda AltaSopesar la

intubación oro traqueal

Restitución de líquidosSonda naso gástricaLaboratorios: tipificación y pruebas cruzadas, hematocrito, pruebas de coagulaciónAnamnesis: insuficiencia hepática

AlcoholEnf. Ulcerosa pépticaConsumo de AINE

Hemorragia

masiva que

impide endoscop

ia

Situacion bajo

control Antag. H2/IBPSonda Foley

QEndoscopi

a


Ulcera SangranteAlrededor del 5% de los pacientes presentan hemorragia como manifestación inicial y hasta un 20% de aquellos con ulceras pépticas sufre una hemorragia digestiva, como mínimo.

Patogenia. La ulcera duodenal obedece a la erosión por el acido y la pepsina de los vasos submucosos o extraluminales. En el estomago el vaso afectado suele ser una pequeña arteria submucosa con diámetro medio de 7 mm.Las ulceras posteriores conllevan el máximo riesgo de hemorragia debido a la erosión de la ulcera en el espacio vascular retroperitoneal, extraluminal, que perfunde el duodeno y el páncreas. La hemorragia duodenal importante suele originarse en ramas de las arterias gastroduodenal y pancreatoduodenal superior.La H. pylori es la causa de las ulceras duodenales y gástricas de hasta un 80% de los pacientes que no toman AINES. Las ulceras asociadas a esta bacteria representan el 40-50% de los casos de enfermedad péptica. Los AINES son los responsables del resto de casos.Mecanismo de daño de la mucosa por los AINES:

Lesión tópica: de la forma lipofilica no ionizada emigran hasta las células epiteliales donde se disocian de forma iónica causando lesión local.

Reducen hidrofobicidad del moco gástrico

Endoscopia negativa

positiva

Estudio de HDB

Varices

Ulcera duodenal / gástrica

Lesión aguda de la

mucosa gástrica

Desgarro de

Mallory-WeissTratamiento

endoscópico

Control endoscópico

mediante electrocoagulación o inyección

Diversos tratamientos

Tratamiento medico

Fracaso

éxito

Q

Fracaso,

nueva hemorragia

éxito

Q

Observación


Inhibición de la síntesis de prostaglandinas

Elementos pronósticos clínicos:Rasgos clínicos asociados con una evolución desfavorable

Principales Factores desfavorables después de una hemorragia digestiva aguda Complicaciones orgánicas concretas. Necesidad de cirugía urgente. La muerte.

Factores asociados con la evolución Magnitud intensa de la hemorragia inicial. La persistencia o recidiva de la hemorragia. Edad avanzada. Enfermedades médicas asociadas.

Esquema de clasificación del riesgo BLEED. (Medida de evaluación de riesgo) Sangrado constante Presión sistólica baja. (<100 mm Hg) Prolongación del tiempo de protrombina. (>1.2 veces de lo normal) Alteración de la conciencia. Presencia de enfermedad inestable asociada.

Elementos pronósticos en la endoscopiaLas ulceras tiene uno de cinco aspectos:

o Base ulcerosa limpia.o Mancha plana y pigmentada (10%). o Coagulo adherente (20%). o Vaso visible (40-80%).o Hemorragia activa.

Sistema de forest (identificación descriptiva de las características ulcerosas)o FI Sangrado activoo FIIa Ulcera con vaso visible o protuberancia pigmentada


o FIIb Ulcera con coagulo adheridoo FIIc Ulcera con mancha pigmentadao FIII Sin estigmas hemorrágicos

Las ulceras con un diámetro mayor de 2 cm comportan un alto riesgo.El tratamiento endoscópico está indicado para ulceras con estigmas hemorrágicosEl sangrado activo, no controlado con tratamiento endoscópico, exige cirugía inmediata. Tratamiento medico:

Endoscopia control a las 6 semanas para ulcera gástrica, verificar curación y descartar neoplasia.Si la hemorragia es más importante o se observan estigmas de lesión endoscópica con mayor riesgo de sangrado se procederá a ingreso hospitalario.Administración intravenosa de inhibidores de la bomba de protones como complemento del tratamiento endoscópico.

Tratamiento endoscópicoSe puede utilizar para detener la hemorragia ulcerosa activa y evitar un nuevo sangrado entre pacientes con ulceras asociadas a un alto riesgo de recidiva (FI, FIIa y FIIb).

o Electrocoagulación bipolar transendoscopica.o Sonda calorífica.o Coagulación con laser.o Tratamiento inyectable.

Preparados esclerosantes o vasoconstrictores La tasa de respuesta inicial para detener la hemorragia activa excede el 95%, no obstante, el 20% de los enfermos experimentan un nuevo sangrado que, en el 97% de las ocasiones, tiene lugar en las primeras 96 hrs.

Tratamiento Quirúrgico:El 10% de los pacientes en última instancia necesitan cirugia.Indicaciones:

Px con hemorragia activa que no responde a tratamiento endoscópico. Hemorragia recidivante grave después del tratamiento endoscópico.

Paciente con sangrado mínimo y una base

ulcerosa limpia.Pacient

es anciano

s

Pacientes

jóvenes

Alta, con

tratamiento anti

secretor,

retirada de

aine y erradic

ar H. pylori.

Ingreso por

periodo

breve antes

del alta con

tratamiento

similar


El requerimiento continúo de transfusiones o la necesidad de más de 6 concentrados eritrociticos en 24 horas.

Elección de la cirugíaUlcera duodenal sangrante.

La ligadura directa mediante sutura no absorbible detiene la hemorragia en la mayoría de los casos.

Ulcera gástrica sangrante.Extirpación de la ulcera.

Hemorragia por Hipertensión PortalLa hemorragia por varices esofágicas da cuenta de un tercio de todas las muertes de los pacientes con cirrosis e hipertensión portal. Hasta un 90% de pacientes cirróticos presentas varices esofágicas, y del 25 al 30% de estos sangran, 25% muere y 70% presentan recidiva.Las varices esofágicas son venas mucosas dilatadas que se comunican con la circulación colateral portal y el sistema venoso general. El tamaño de las varices oscila desde pequeñas protuberancias irregulares (1-2mm) hasta grandes estructuras serpentiginosas (1-2 cm).

Tratamiento de hemorragias graves: Reanimación hemodinámica, hay que prestar especial atención a la hipovolemia, Coagulopatía

y protección de la vía respiratoria. Pacientes con insuficiencia hepática corren alto riesgo de muerte. La escleroterapia de las varices y la ligadura con goma elástica constituyen medidas

endoscópicas eficaces. Tratamiento concomitante con fármacos vaso activos es necesario.

o Somatostatina, Octeotrido o Vasopresina con o sin nitroglicerina.

El tratamiento endoscópico y las infusiones de somatostatina detiene la hemorragia en un 80% a 90%.

Sonda de Sengstaken-Blakemore: dispone de un globo gástrico y otro esofágico y se introduce por la boca.

Derivación intrahepatica transyugular

Lesiones agudas de la mucosa gástricaConocidas como: Gastritis por estrés, Isquemia aguda de la mucosa, Gastritis erosiva o ulceración por estrés.Se caracterizan por estigmas de lesión de la mucosa manifestados por palidez, petequias y erosiones. La lesión se distribuyen por la mucosa gástrica y predominan en el cuerpo del estomago. Pacientes en UCI en estado crítico. La corrección inmediata de los factores que determinan el estado crítico constituye la máxima prioridad terapéutica.Factores de riesgo:


Sepsis Insuficiencia respiratoria Inestabilidad hemodinámica Coma secundario a

traumatismo craneal o cirugía.

Quemaduras Politraumatismo Circulación extracorporea. Coagulopatia

ProfilaxisNeutralización del contenido de la laguna gástrica constituye uno de los métodos más empleados.

o Antiácidos o Antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones

Diagnostico y tratamientoLas lesiones agudas de la mucosa gástrica de los pacientes hospitalizados de anuncian por una hemorragia digestiva manifestada por hematemesis, aspiración naso gástrica de sangre o posos de café, o una caída inexplicable del hematocrito.Datos endoscópicos que se caracterizan por petequias, erosiones superficiales y palidez de la mucosa. Cuando es un foco solitario se hace tratamiento endoscópico.En sagrados extensos tratamiento médico con transfusiones y administración de componentes para corregir la Coagulopatía y anemia.Corregir hipo perfusión, hipovolemia y neutralizar acido gástrico.Cirugía se utiliza poco.

Desgarro de Mallory Weiss10% de las hemorragias digestivas altas.Presentación clínica: Vómitos, eructos o tos seguidos de hematemesisEdad entre los 60 años; 80% son varones.Se observa en alcoholismos, hernia hiatales, uso de AINE.90% de los casos la hemorragia sede espontáneamente.

Causas poco comunes de hemorrogia digestiva aguda alta Fuentes esofágicas: esofagitis infecciosa, esófago de barret, neoplasia malignas, erosiones por

medicación, enfermedad de crohn y las radiaciones. Lesión de Diulafoy. Fistula aorto enterica.

Sangrado digestivo bajoEl Foco Hemorrágico es el Colon en un 95-97% e ID en un 3-5%. La incidencia aumenta con la edad. Cuesta más validar el foco de sangrado por las siguientes características:

Hemorragia intermitente Hasta un 42% muestra otros posibles focos de sangrado.


Presentación clínicaHematoquesia: emisión de heces sanguinolentas, sangre o coágulos de sangre por las haces. Es característico del SDB, pero puede presentarse en un 15% de SDA cuando hay una perdida aguda de más de 1 Lt. de sangreMelena: se puede presentar en el SDB si sangra despacio y en pequeñas cantidades.La mitad de los pacientes presentan disminución de la hemoglobina, un 30% cambios ortostaticos, un 10% sincope y un 19% shock.

Causas:Diverticulosis 40-55%Representa lesiones adquiridas, con una incidencia de 40% a los 40 años y de 80% a los 80 años. La hemorragia complica 3-5% de todas las diverticulosis. El sangrado se atribuye a la rotura asimétrica de las ramas intramurales de la arteria marginal situada en la cúpula del divertículo o en el borde anti mesenterio. El factor traumático luminal puede ser un fecalito que erosiona los vasos. Remite espontáneamente en el 90% de los casos. Los divertículos son más comunes en el lado izquierdo, pero sangran más fácilmente los del lado derecho.Se pueden presentar recidivas de un 10% al primer año y de un 25% a los 4 años.“Se establece un diagnostico de presunción más que definitivo” comúnmente se puede encontrar pólipos al momento de hacer los estudios diagnósticos, y como pudo haber parado el sangrado y no se encuentra otra causa de sangrado, se le atribuye este a un pólipo.

Angiodisplasias3-20%Son Malformación arteriovenosa: pequeños vasos sanguíneos dilatados de la submucosa del tubo digestivo que pueden presentar erosión superficial y sangrar. Puede dispersarse en todo el tubo digestivo y supone la causa más común de sangrado en el ID entre los pacientes mayores de 50 años.Colonoscopia (más sensible): se observan lesiones rojas, planas con diámetro de 2 a 10 mm con aspecto estrellado u ovalado, nítido, bien delimitado o de bordes difusos. Angiografía se ven venas ectasicas de vaciamiento lento o como malformaciones arteriovenosas con llenado venoso precoz enérgico. Disminuye el sangrado con petidina y aumenta con agonistas opiáceos.Más de la mitad se encuentran en el colon derecho.

Neoplasia 20%Podemos encontrar:

Pólipo adenomatoso


Pólipo infantojuveniles

Carcinomas

Estos típicamente se manifiestan como hemorragia oculta con anemia secundaria.

Alteraciones inflamatorias 20%La hemorragia aparece durante la evolución de la enfermedad y complica el 15% de las colitis ulcerosas. El 1% esta dada por Enf. De Crohn. Entre otras causas tenemos E. coli, bacilo tífico, CMV, Clostridium difficile . Las Lesiones por radiación se pueden presentar unos años después de la misma. En SIDA se puede deber a CMV, Sarcoma de Kaposi o histoplasmosis.

Causas vascularesVasculitis como una ulceración puntiforme del Colon e ID. También la Isquemia mesentérica aguda es otra causa; el objetivo al tratar esta es restablecer la perfusión visceral a pesar del posible sangrado que podamos observar de ella.

Hemorroides <2% “Salvo que en la anoscopia aparezca signos inequívocos de sangrados, hay que continuar el estudio de otros focos de HDB”

Causas poco frecuentes Ulcera rectal solitaria Lesión de Dieulafoy Colopatía Portal Uso de AINES

Invaginación o hemorropatia post-biopsia

Post-polipeptomia colonoscópica.

EVALUACION INICIAL ANAMNESIS:

Ingesta de AINES o anticoagulantes.Dolor abdominal + diarrea+ fiebre: colitisFistula aortoenterica siempre sospecha de ella cuando se ha realizo una

operación en la aorta abdominal.Radioterapia: Proctitis por radiaciónColonoscopia-polipeptomia Episodios previosAntecedentes familiares: poliposis o CA

EXPLORACION FISICACambios ortostaticos, Signos Vitales: si no manifiesta shock claro.Cicatrices de incisiones abdominales previas

Masas abdominalesEstigmas de cirrosisTacto rectal: tumor, ulcera o pólipo, color del contenido rectal, presencia de heces


formadas o coágulos de sangre.

Sondas naso gástrica : para descartar SDA

DIAGNOSTICOPASOS DIAGNOSTICOS PARA EVALUACION DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA BAJA.

ColonoscopiaSe efectúa cuanto antes. Los pacientes que presentan HDB masiva toleran mal la colonoscopia urgente, se realiza cuando la hemorragia aguda ha cedido o el sangrado es moderado.Hallazgos positivos de foco sangrante activo:

Vaso visible no sangrante Coagulo adherido a un orificio diverticular ulcerado Adherencia de un coagulo a un foco concreto de la mucosa Presencia de sangre fresca en determinado segmento del colon

“Es importante no imputar hemorragia reciente a lesiones causales”

Angiografía visceral selectivaInyección selectiva de medio de contraste en las arterias mesentéricas superior e inferior. Revela sangrado >0.5ml/min. Y muestra un 45-75% de sangrado origen arterial.Debido a que el sangrado es intermitente se pueden realizar pruebas de provocación:

o Vasodilatadores arteriales

o Heparina o Fibrinoliticos

Complicaciones angiografías (10%):

Hemorragia Digestiva Aguda Baja

Sonda NG, endoscopia alta, o ambasDescartar foco gastrointestinal altoRectoscopiaDescartar foco rectal

Hemorragia

lenta o intermitenteHemorr

agia masiva persistente

Angiografía mesentérica

selectivadiagnostica

No diagnost

ica

Embolizacion o vasoconstrictor

intraarterial

Colonoscopia

diagnostica

No diagnost

ica Tratamiento

definitivo

Gammagrafia con

Tecnecio 99m Tc-eriEnteroclisisGammagrafi

a (diverticulo del Meckel)enteroscopi

o

Reservada para

pacientes con signos

de hemorragia activa e important

e


Ictus Insuficiencia renal

Trombosis arterias femorales

Inmovilización MI hematomas

Gammagrafia con eritrocitos marcados con tecnecio 99 mEs posible reconocer sangrado de 0.1ml/min. Se toman placas en intervalos de 2 la primera vez y después cada 4-6hrs. En un 85% se reconoce foco sangrante si: Inyección + sangrado + visualización inicial. Esto con una exactitud de 40-60%.Nos sirve para orientar el estudio confirmatorio.

TratamientoENDOSCOPICO:

Sonda térmica Electrocoagulación Escleroterapia

Presenta mejor repuesta las angiodisplasias y una respuesta pobre un pólipo. Primero se obliteran los vasos nutricios y después el vaso principal.

T. ANGIOGRAFICO:El tratamiento intraarterial con un vasoconstrictor (vasopresina), controla la hemorragia hasta en un 80% de los pacientes. Puede presentar las siguientes complicaciones: isquemia miocárdica, edema pulmonar, trombosis mesentérica e hiponatremia.Embolizacion con esponja de gelatina o microespirales, ayuda en un control transitorio de la hemorragia por angiodisplasia o divertículo. Se puede complicar con un infarto cólico = dolor + fiebre + sepsis.

CIRUGIA está indicada por: hemorragia continua o recidivante transfusión de más de 6 unidades de glóbulos rojos inestabilidad hemodinámica persistente.

Se puede realizar una colectomia segmentaria, una hemicolectomia o una colectomia abdominal subtotal a ciegas, esta ultima recidiva en un 75% de los casos. La complicación es diarrea y transito acelerado e invalidante para el paciente.Las cosas que recalco el doctor fueron:

características clínicas del sangrado: hematemesis, hematoquecia y melena en SDA y SDB. Pasos de manejo

o Tomar signos vitaleso Canalizar una o más venas en extremidadeso Tomar muestras para el laboratorio: Hg, Ht y para banco de sangreo Comenzar con liquido IV (cristaloides, expansor de volumen con venoclisis)o Reanimación, poner sangre rápidoo Historia clínica bien orientada, diagnostico a investigar por SDA o SDB


5 causas más frecuentes de SDA:1. Varices esofágicas2. Sd. Mayory Weiss3. Gastritis erosiva hemorrágica

4. Enfermedad ulcero péptica duodenal o gástrica

5. CA gástrico SDB:

1. Diverticulosis2. CA de colon3. Angiodisplasias congénitas4. Pólipos

5. Enfermedad inflmatoria colonica

6. Amebiasos7. Otras: hemorroides

Indicaciones absolutas para cirugíao En la endoscopia o colonoscopia hay lesión con sangrado en el que se ve una

arteria afectada sangrando activamente.

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