HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA

I. DEFINICIÓN

La hemorragia subaracnoidea

(HSA) es la extravasación de

sangre en el espacio

subaracnoideo o leptomeníngeo.

II. EPIDEMIOLOGÍA

o Frecuencia: 8-10% de EVC Hemorrágicos.

o Presentación entre los 55-60 años

o 10-20 casos c/100 000 año

o Mayor incidencia en mujeres 2:1

o Tasa de mortalidad 25%:

o El75-80% de las HSAs espontáneas, son

secundarias a la ruptura de un aneurisma.

III. FACTORES DE RIESGO

No modificables

Modificables

HSA

Sexo

Edad

Genéticos

Tamaño del aneurisma >10mm

Hipertensión arterial

Tabaquismo

Obesidad

Consumo de drogas

IV. ETIOLOGÍA

o Ruptura de aneurismas arteriales (70% - 85%)

o Malformaciones arteriovenosos (10%)

o Traumatismos craneales.

o Infecciones: Tomboflebitis, meningitis, Endocarditis

o Vasculitis: lupus, cél.gigantes, poliarteritis nodosa

o Neopasias: melanoma, Carc. Renal, C. Broncógeno, adenoma pituitaria,

glioma, hemangioblastoma.

o Trast. Hematológicos: Hemofilia, púrpura, mieloma, Trombocitopenia,

Terapia anticoagulante

ANEURISMAS CEREBRALESo Los aneurismas intracraneales son

dilataciones localizadas en la pared

arterial.

o Los aneurismas saculares son los más

frecuentes (50%-70%), localizados en

áreas de bifurcación de las grandes

arterias de la base del cráneo

CLASIFICACIÓN POR MORFOLOGÍA

El riesgo de ruptura de un aneurisma está incrementado en el sexo femenino, si la edad es mayor de 60 años, y el tamaño del aneurisma es superior a 10 mm, o está en la circulación

posterior.

Localización de los aneurismas

o Arteria comunicante anterior

(39-35 %)

o Arteria comunicante posterior

(39-35 %)

o Arteria cerebral media (20 %)

o Bifurcación de la arteria basilar

(5 %)

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSASSe trata de arterias anormalmente dilatadas que desembocan directamente en venas

también anómalas (arterializadas), sin que exista un lecho capilar intermedio ni

parénquima cerebral en el interior del nido de la malformación.

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS MAV

1. MALFORMACIONES CORTICALES O SUPERFICIALES (72%)

– Sulcal

– Giral

– Mixto

– Difuso (angiopatía proliferativa)

2. MALFORMACIONES SUBCORTICALES (1%)

3. MALFORMACIONES PROFUNDAS(27%)

– Subaracnoidea

– Parénquima

– Plexo

– Mixto

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

V. FISIOPATOLOGIA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Presencia de sangre en el

espacio subaracnoideo

Presión intracraneana Distensión de estructuras

– Presión superficial

– Hipoxia

– Perdida del conocimiento

– Signos focales

– Dolor

VI. CLÍNICA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

– Síntomas prodrómicos (cefaleas centinela, parálisis progresiva III

o VI PC, defectos del campo visual)

– Cefalea súbita, intensa.

– Alteración de conciencia(estupor, obnubilación, coma).

– Nauseas y vómitos.

– Signos meníngeos (ausentes en el coma).

– Convulsiones (en las primeras 24h)

– Signos focales.

– Papiledema, hemorragias retinianas.

– Fiebre .

VII. DIAGNOSTICO

1. CLÍNICA: Cuando el paciente ingresa al servicio es importante clasificar su estado clínico

VII. DIAGNOSTICO

2. TAC: técnica de Dx de elección

(95-98%). La HSA se presenta en la

TC como una lesión hiperdensa

lineal localizada en surcos

subaracnoideos o como una

lesión hiperdensa que ocupa de

forma difusa las cisternas basales.

VII. DIAGNOSTICO3. PUNCIÓN LUMBAR: En ciertas ocasiones, a pesar de una fuerte sospecha clínica, el TC

craneal es normal. Contraindicación (evidencias clínicas de aumento de la PIC). Hay

LCR sanguinolento , lisis de eritrocitos.

4. ANGIOGRAFÍA: que es preferible realizarla una vez estabilizado el paciente, pasadas

24 horas.

5. DOPPLER TRANSCRANEAL (DTC): bastante útil a la hora de diagnosticar y llevar a cabo

el seguimiento del vasoespasmo

VIII. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

© Mortalidad 45%

© 10% llegan muertos o moribundos, fallecen antes de 24 h

© 40% resangrado o vasoespasmo

© 15% con secuelas graves

© 35% recuperación completa.

IX. COMPLICACIONES

RESANGRADO

VASOESPASMO

HIDROCEFALIA

HIPONANTREMIA

1. RESANGRADO

Ocurre en el 30% de los pacientes y tiene

una tasa de mortalidad del 42%.

La mayor incidencia sucede dentro de las

primeras 72 horas; de ellas, un tercio en las

24h, persistiendo hasta las 4 sem.

Los factores independientes son: Hunt y

Hess de pobre grado (I Y II), aneurisma

grande, hematoma intraventricular, y

TAS>160mmHg.

2. VASOESPASMO

Es la causa más importante de

morbimortalidad tras el resangrado.

Aparece: 1ª y 2ª semana.

El 50% de vasoespasmos

sintomáticos progresa hacia el

infarto.

Se debe a la interacción entre los

productos de degradación de la

sangre en el espacio subaracnoideo

y el endotelio.

3. HIDROCEFALIA

Puede presentarse en el

estadio inicial (15%-20%) o

después de la fase aguda.

El deterioro rápido del nivel

de conciencia o la

aparición de somnolencia o

estupor sugieren una

hidrocefalia obstructiva.

Hidrocefalia aguda manifestada por dilatación y redondeamiento de las astas frontales de los ventrículos laterales y trasudación

transependimaria.

4. CONVULSIONES E HIPONANTREMIA

CONVULSIONES

• Aparecen en un 20% de los

pacientes con HSA.

• Su único factor predictivo es la

cantidad de sangre en la TC.

HIPONANTREMIA

• Su incidencia oscila entre 10-50

% de los pacientes.

• Su fisiopatología implica

alteraciones en los mecanismosde regulación neural y humoral

del sodio y del volumen

intravascular.

X. TRATAMIENTO

1. Monitorizar funciones respiratoria, cardiovascular y neurologica(UCI)

2. Reposo absoluto en cama (elevación cabecera 30º)

3. Asegurar una ventilación y oxigenación adecuada (Intubación si Hunt & Hess

mayor de III, ECG <8 ptos.)

4. Clorosodio al 0.9% a razón de 100- 150 mls por hora.

5. Sedación: Diazepam 10 mgrs/ cada 6 horas.

6. Presión arterial: mantener presión arterial sistólica entre 90 y 140mmHg

• Labetalol: 10 mg por vía i.v. en 2 min, repetir o doblar dosis hasta disminuir

TA o hasta alcanzar dosis acumulativa de 300 mg

X. TRATAMIENTO8. La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión

cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg.

• Manitol 20% 1-2 g / Kg.

• Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad.

9. Usar anticonvulsivos como fenitoina 3-5mg/kg/dia o acido valproico

10. Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 .

• Hidróxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas.

• Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral

• Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV

11. Antiemeticos.

12. Mantener la glucosa entre 80 y 120mgs/dL; usar insulina de ser necesario

13. Controlar la temperatura.

TRATAMIENTO PARA EL VASOESPASMO

NIMODIPINO

• Inicio precoz, con aumento progresivo de la dosis

• Día 0 a 14: Dosis de hasta 30 ug/kg/hora, endovenoso/oral

• Días 15 a 30: Dosis de 60 mg/4 horas, oral

• Tras clipaje o embolización: Mantener al menos 1 semana

• Mejora el pronóstico funcional y vital.

CIRUGÍA PRECOZ O CIRUGÍA TARDÍA

Si el paciente se encuentra en Grado I-III pensamos que es un

candidato para cirugía precoz (aquella que se realiza dentro

de las primeras 72 horas).

Solo operamos Grado IV o Grado V después de las dos

semanas de sangrado y solo si el estado neurológico del

paciente nos demuestra mejoría.

Tratamiento Endovascular

El tratamiento endovascular es preferiblesiempre que la angioarquitectura del

aneurisma lo facilite; debe realizarse, si es

posible en las primeras 24-48 h después

de la HSA.

La técnica habitual consiste en la

introducción de unos “coil” o espirales de

platino en la luz del aneurisma con la

consiguiente formación de un tromboalrededor de ellos y el cierre del saco

anuerismático.

Tratamiento Quirúrgico

Mediante la colocación de un clip en el

cuello del aneurisma, lo que supone la

exclusión definitiva del saco

aneurismático.

Durante la intervención se debe evitar la

hipotensión, y es posible que se precise

realizar el “clipaje temporal” de alguno de

los vasos de asiento del aneurisma. Si bien

no está determinado el tiempo máximo

de duración, no se debe sobrepasar los

20min.

GRACIAS !!!