HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

10
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 31 Dr. Enrique Bellasai B.- Dr. Félix Ibieta G. DEFINICIÓN. Se define como hemorragia digestiva alta al sangrado reciente o antiguo cuyo origen sea el tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ángulo de Treitz INTRODUCCIÓN La hemorragia digestiva alta constituye hoy en día una de las urgencias más frecuentes dentro del amplio espectro de enfermedades que se presentan en un servicio de emergencias. El futuro del paciente depende de la causa de su sangrado, pero fundamentalmente de la rapidez en el diagnóstico, el manejo y tratamiento. La amplia variedad de elementos diagnósticos y terapéuticos que se nos ofrece en la actualidad, hace de la hemorragia digestiva alta un reto donde el médico puede vencer a la muerte. La introducción del endoscopio fue el gozne sobre el cual giró toda la historia del manejo de los pacientes con sangrado digestivo. Este elemento nos permite identificar con seguridad el sitio de sangrado y en la mayor parte de las ocasiones realizar la terapéutica para cohibir el sangrado. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes que se presentan con sangrado digestivo alto presentarán resolución espontánea de su sangrado en un 80%, la pregunta que hasta hoy no es posible contestar con total seguridad es: cuáles serán los pacientes que corresponden a ese 30 a 40% de resangrado, que son los 321

description

Se define como hemorragia digestiva alta al sangrado reciente o antiguo cuyo origen sea el tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ángulo de Treitz

Transcript of HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Page 1: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 31Dr. Enrique Bellasai B.- Dr. Félix Ibieta G.

DEFINICIÓN. Se define como hemorragia digestiva alta al sangrado reciente o antiguo cuyo origen sea el tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ángulo de Treitz

INTRODUCCIÓN

La hemorragia digestiva alta constituye hoy en día una de las urgencias más frecuentes dentro del amplio espectro de enfermedades que se presentan en un servicio de emergencias. El futuro del paciente depende de la causa de su sangrado, pero fundamentalmente de la rapidez en el diagnóstico, el manejo y tratamiento. La amplia variedad de elementos diagnósticos y terapéuticos que se nos ofrece en la actualidad, hace de la hemorragia digestiva alta un reto donde el médico puede vencer a la muerte. La introducción del endoscopio fue el gozne sobre el cual giró toda la historia del manejo de los pacientes con sangrado digestivo. Este elemento nos permite identificar con seguridad el sitio de sangrado y en la mayor parte de las ocasiones realizar la terapéutica para cohibir el sangrado. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes que se presentan con sangrado digestivo alto presentarán resolución espontánea de su sangrado en un 80%, la pregunta que hasta hoy no es posible contestar con total seguridad es: cuáles serán los pacientes que corresponden a ese 30 a 40% de resangrado, que son los que estarán en riesgo de perder su vida y a cuyo manejo centraremos el capítulo.

CUADRO CLÍNICO

Semiología. Todo paciente que consulta por sangrado digestivo alto lo hace generalmente con uno o ambos signos: expulsión de vómito con sangre (hematemesis) o defecación de heces negruzcas (melena) o con sangre roja rutilante (rectorragia), estos datos son de entrada de suma importancia ya que un trabajo de la Sociedad Americana de Endoscopía gastrointestinal demostró que el sólo dato de asociación de sangre roja rutilante por sonda nasogástrica o hematemesis, sumado a rectorragia tiene una mortalidad del 30%. Lo primero que hay que establecer en la consulta del paciente es la urgencia del cuadro, pues puede presentarse entre los extremos de una pérdida crónica de sangre en un paciente por demás estable pero con anemia franca; o ser un paciente con sangrado agudo con datos de hipotensión. El primer signo de descompensación hemodinámica corresponde a la

321

Page 2: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

taquicardia, la hipotensión no debe buscarse como demostración de gravedad o no, ya que en primeras etapas el paciente aunque esté presentando un sangrado importante puede no estar hipotenso, mientras que si el paciente se presenta hipotenso debemos asumir que ocurrió una pérdida sanguínea de por lo menos un 40% del volumen circulante, la hipotensión ortostática, es decir un cambio de más de 10 mm Hg en la posición acostada comparada con la posición de pie nos habla también de un sangrado importante, por ello es fundamental el pulso y la auscultación de la frecuencia cardíaca. Los datos de laboratorio, si bien deben realizarse siempre al ingreso, no son de ayuda para determinar la gravedad del sangrado ya que los datos de hematócrito y hemoglobina pueden subvalorar la pérdida sanguínea, ya que la redistribución sanguínea en un paciente con hemorragia puede tardar 24 horas en total. Todo paciente con sangrado activo debería ingresar a una Unidad de Cuidados Intensivos. Una vez que se logre la estabilización del paciente se debe pasar al siguiente paso. La historia clínica nos ayuda a establecer una aproximación diagnóstica de la fuente del sangrado, antecedentes de ingesta de AINES, Accidente vascular, estados de estrés extremos, etc., consumo de alcohol agudo o crónico, dolores rimados y periódicos epigástricos, antecedentes de úlceras previas, antecedentes de cirugía oncológica. Recordar, sin embargo, que existen pacientes ulcerosos cuyo debut puede ser la hemorragia, aunque no hayan tenido dolores previos y que pacientes, conocidos portadores de hipertensión portal y várices esofágicas, hasta un 30 % pueden tener sangrado de origen no varicoso.

Etiología. ¿Cuál es la fuente de sangrado?, Para esto se recurre a la endoscopia digestiva alta, es fundamental que el paciente esté estable para plantearse la endoscopia, teniendo en cuenta que el endoscopio finalmente es una prolongación de la visión humana, se debe tratar de lavar el estómago con una sonda nasogástrica y agua o suero fisiológico a temperatura ambiente (el frío no aporta ningún beneficio y podría acarrear efectos indeseables como empeorar la capacidad de coagulación y la irrigación mucosa) para poder extraer la mayor cantidad de restos hemáticos en su interior y facilitar la labor y visión del endoscopista. Además, el aspirado nasogástrico nos da una idea del estado del sangrado, si hay sangre roja rutilante, lo más probable será que el sangrado esté activo, no así con aspirado en posos de café o aspirado claro.

Ya en esta etapa veremos que en nuestro país la causa principal de sangrado digestivo alto en los servicios de urgencias es por Enfermedad Ácido-Péptica, es decir úlceras duodenales y gástricas, siendo el sangrado de las gástricas algo más frecuentes que las duodenales. Le sigue en orden de importancia las várices esofágicas secundarias a hipertensión portal, y luego están las lesiones agudas de la mucosa gástrica causadas por ingesta de AINES, gastritis erosiva, estados de estrés (quemados, Accidentes vasculares, terapia intensiva, etc.), el desgarro de Mallory Weiss, las malformaciones vasculares (lesión de Dielafoy), neoplasias, etc. Desde el punto de vista práctico en un servicio de emergencias el sólo dato de descartar las várices esofágicas como causa de sangrado es de invalorable ayuda para el cirujano y su eventual abordaje si no se resuelve endoscópicamente el cuadro.

Desde el punto de vista endoscópico podemos dividir las fuentes de sangrado en dos grandes grupos: a) los de origen varicoso b) los de origen no varicoso. Estos últimos son los más frecuentes, pero recordar que aproximadamente entre un 30 a 40% de los casos provendrá de hipertensión portal.

322

Page 3: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

SANGRADO DIGESTIVO ALTO DE ORIGEN VARICOSO

Constituye un ominoso futuro para el paciente, se sabe que el 30% de los pacientes con várices esofágicas sangrarán por año, y que el 30% de los mismos fallecerán en ese primer episodio elevándose el índice de mortalidad conforme avance el número de sangrado. Las várices esofágicas se forman por obstrucción al sistema venoso portal que hace al flujo venoso encontrar vías alternas de drenaje a la circulación general. El sistema venoso del esófago es uno de ellos obteniéndose las várices esofágicas cuando se rebasa el umbral de presión de 12 mm Hg. El mismo origen presentan las várices gástricas, las cuales se encuentran en su mayoría en fundus gástrico y alrededor de la región cardial. Insistimos que en más de la mitad de los pacientes cirróticos conocidos con sangrado digestivo la fuente de sangrado será no varicosa, por lo cual es fundamental realizar el estudio del origen del sangrado.

Una vez que se determina el sangrado activo de origen varicoso, el endoscopista realiza el intento de controlar el sangrado por medio de una serie de posibilidades terapéuticas, la más ampliamente aceptada y probada es la infiltración de las várices con aguja y sustancias esclerosantes, las cuales son muchas con mayor o menor variación en su composición y resultados, la mayor parte de las veces es posible controlar el sangrado. Otra posibilidad de tratamiento es la ligadura con banda elástica de las várices que también tienen el mismo índice de control del sangrado activo y con menores efectos colaterales.

Si el sangrado no es posible de cohibir en el momento, se puede recurrir a la sonda de Sengstaken Blakemore la cual es utilizada durante 24 horas, insuflada, logrando éxito en cohibir el sangrado, al término de las cuales puede volver a intentarse tratamiento endoscópico.

Cuando se realiza endoscopia en un paciente y no se observa signo de sangrado activo, pero se tiene la seguridad de que el paciente presentó sangrado alto, existen datos indirectos que hablan de la probabilidad que las várices esofágicas hayan sido la causa del sangrado, estos datos que todo endoscopista debe evaluar son: tamaño de las várices, color de las mimas, presencia de signos rojos, hematoquistes, imágenes de várices sobre várices, protrusión o envergadura de la várice dentro de la luz esofágica, etc. A todo ello se le da un valor numérico y no permite establecer un índice relativo de riesgo de sangrado y decidir terapéutica. Esto es de suma importancia ya que aquellos pacientes con várices esofágicas sin riesgo de sangrado no deben recibir tratamiento “profiláctico”, ya que no se ha demostrado la efectividad del mismo y sin embargo se han producido complicaciones por el intento, aunque en la actualidad con el advenimiento de las bandas múltiples esto está en revisión.

323

Page 4: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

SANGRADO DIGESTIVO ALTO DE ORIGEN NO VARICOSO

Úlcera Péptica

Denominada así por el papel de la pepsina en su origen. Corresponde a la principal causa de sangrado digestivo alto en nuestro país. La localización de la úlcera determina su peligrosidad, ya que las úlceras gástricas localizadas en la curvatura menor y las duodenales localizadas en cara posterior inferior son las que tienden a presentar sangrados más importantes, el tamaño de las mismas también es predictor de resultado. Normalmente al hacer diagnóstico de que la úlcera es la fuente de sangrado, el endoscopista recurre a las características de la misma para determinar el riesgo de resangrado. El tratamiento médico conservador se ha intentado con varios esquemas, el clásico antiguo de lavado con agua fría no ha demostrado ningún efecto beneficioso. El lavado con sustancias vasoconstrictoras también fue un fracaso. El uso de protectores de la mucosa gástrica no ha tenido mejorías en lo que se refiere a control del sangrado activo y prevención de resangrado, el uso de sustancias intraarteriales tiene utilidad limitada al igual que la arteriografía, la cual debe utilizarse si el paciente es el indicado y después de la falla terapéutica endoscópica. Entonces, ante un paciente con sangrado de origen ulceroso, el primer paso es para el sangrado, si no existiera sangrado activo es determinar el riesgo potencial de resangrado, para ello se recurre a la clasificación de Forrest.

CLASIFICACION DE FORREST

Forrest I = Sangrado activoI-A sangrado pulsátil, arterialI-B sangrado en napa, venoso

Forrest II = no hay sangrado activo en el momento del estudioII-A vaso visibleII-B coagulo adheridoII-C manchas hipercromáticas en base ulcerosa

Forrest III = Base de fibrina limpia

1. Las posibilidades terapéuticas endoscópicas son:

Termales. Comprenden, el láser, la sonda térmica o Heater Probe, El Bi-Cap, todas tiene en común el mismo principio que el electrocoagulador quirúrgico.

No termales. Inyección de sustancias, adrenalina, alcohol, etc.; y actualmente el uso de clips endoscópicos, los cuales tienen amplia aceptación ya que tienen el menor índice de resangrado.

324

Page 5: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

2. Si el sangrado no puede cohibirse por medios endoscópicos el paciente debe ser sometido a cirugía, el estado del paciente, la edad, la causa de la úlcera y los hallazgos quirúrgicos determinarán el tratamiento adecuado para cada paciente.

3. Prevención de resangrado. Existen datos disponibles, que aunque no sean concluyentes, el uso de bloqueadores de la bomba de protones y sustancias que aumenten el pH gástrico, tienden a presentar menor índice de resangrado, algunos trabajos demuestran que la terapia de erradicación para H. Pylori tiene similares acciones, esto último discutible y sin aceptación generalizada.

LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA

El uso indiscriminado de antiinflamatorios, el alcohol, estados de estrés intensos como quemaduras, terapia intensiva etc., es factor fundamental en el desarrollo de lesiones de la mucosa gástrica o duodenal. Estas lesiones, si bien no son profundas, son generalmente múltiple ampliando la superficie de sangrado y limitando las posibilidades endoscópicas, ya que usualmente son múltiples las fuentes de sangrado y determinan cual de ellas debe focalizarse como blanco endoscópico es casi siempre imposible, la mejor terapéutica en estos casos es la prevención.

Se ha demostrado que el uso de prostaglandinas (misoprostol) reduce el índice de formación de lesiones agudas pero no ha tenido mayor suerte en la prevención de sangrados. Además de caro presenta efectos colaterales indeseables donde la diarrea juega un papel preponderante para la poca aceptación de los pacientes.

El uso de bloqueantes de la bomba de protones es una efectiva medida de prevención, una vez establecido el sangrado, el uso de sustancias vasoconstrictoras por vía intraarterial por arteriografía ha tenido éxito. Sin embargo, contar con el medicamento y con la persona entrenada capaz de cateterizar el vaso es un lujo que no disponemos.

La cirugía debe dejarse como última opción en caso que ninguna de las posibilidades previas hayan resuelto el problema, aunque el resangrado aún después de la cirugía es alto, si aunamos que en general estos pacientes están en grave estado hay que tomar en cuenta que una gastrectomía es un cirugía inmensa para estos pacientes.

DESGARRO DE MALLORY WEISS

Se conoce así a la entidad nosológica en la cual existe una solución de continuidad (desgarro) de la mucosa de la transición esófago gástrica o inmediatamente cercano a ella. Esto ocurre en pacientes en los que se presentó esfuerzos intensos de arcadas, con aumento brusco de la presión intrabdominal que lleva a la disrupción y en algunos casos incluso a la perforación esofágica. Las posibilidades terapéuticas endoscópicas son las mismas que para la úlcera péptica, caso contrario la cirugía es una opción definitiva.

325

Page 6: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

BIBLIOGRAFÍA

1. Agrawal NM, Roth S, Graham DY, et al. Misoprostal compared with sucralfate in the prevention of non-steroidal anti-inflammatory drug-induced gastric ulcer. Ann Intern Med 1991;115:195.

2. Brunner G, Chang J. Intravenous therapy with high doses of ranitidine and omeprazole in critically ill patients with bleeding peptic ulcerations of the upper intestinal tract: an open randomized controlled trial. Digestion 1990;45:217.

3. Consensus Development Panel, ASGE. Consensus statement on therapeutic endoscopy and bleeding ulcers. Gastrintest Endosc 1990;36:S62.

4. Cook DJ, Guyatt GH, Salena BJ, et al. Endoscopic therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Gastroenterology 1992;102:139.

5. Daneshmend TK, Hawkey CJ, Langman MJS, et al. Omeprazole versus placebo for acute upper gastrointestinal bleeding: randomized double blind controlled trial. Br Med J 1992;304:143.

6. Fullarton GM, Birnie GG, MacDonald A, et al. The effect of introducing endoscopic therapy on surgery and mortality rates for peptic ulcer hemorrhage: a single center analysis of 1,125 cases. Endoscopy 1990;22:110.

7. Gilbert DA. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 1990;36:S8.

8. Graham DY, Agrawal NM, Roth SH. Prevention of NSAID-induced gastric ulcer with misoprostal: multicenter, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 1988;2:1277.

9. Hunt PS, Hansky J, Korman MG. Mortality in patients with haematemesis and melaena: a prospective study. Br Med J 1979;1:1238.

10. Johnston JH. Endoscopic risk factors for bleeding peptic ulcer. Gastrointest Endosc 1990;36:S16.

11. Lin HJ, Lee FY, Chan CY, et al. Heat probe thermocoagulation as a substitute for surgical intervention to arrest massive peptic ulcer hemorrhage: an experience in 153 cases. Surgery 1990;108:18.

12. North Italian Endoscopic Club. Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices Gastrointest Endosc 1988;319:983

13. Peterson WL, Barnett CC, Smith HJ, et al. Routine early endoscopy in upper gastrointestinal tract bleeding. N Engl J Med 1981;304:925.

14. Silverstein FE, Gilbert DA, Tedesco FJ, et al. The national ASGE survey on upper gastrointestinal bleeding. II Clinical prognostic factors. Gastrointest Endosc 1981;27:80.

326