Helmintos

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HELMINTOS Nombre parásito/Definición: Ascaris lumbricoides. La ascariosis es un geohelmiantiasis producida por áscaris lumbricoides, el cual es un nematodo blanco nacarado y que presenta dimorfismo sexual. Características del parásito: Nematodo con extremos aguzados, hembra 20-30 cm; macho 15-20 cm y presenta su extremo posterior enroscado ventralmente con 2 espiculas copulatorias. Es cilíndrico y posee una gruesa pared denominada cutícula quitinoide. En su extremo anterior presenta 3 labios dentados. El sistema reproductor de áscaris ocupa 2/3 del parasito. Ciclo evolutivo: Un hospedero susceptible a través de alimentos contaminados con deposición humana o a través de vectores mecánicos va a ingerir huevos de áscaris, los cuales van a ingresar por la boca y va a seguir a través del tubo digestivo y por la acción de los tubos digestivos se disgrega la pared y va a salir la larva, porque la forma infectante es el huevo larvado en estadio 3. Luego esa larva va a atravesar la mucosa del intestino y via porta o via sanguínea va a llegar al hígado, al corazón, al pulmón y va a ascender hasta ser deglutida nuevamente y llega al intestino CICLO DE LOOS (hecho por la larva). Luego en el intestino se diferencia en macho y hembra, copulan y comienza la postura de huevos. Los huevos son eliminados y cuando las condiciones son deficitarias y la deposición contamina la tierra y se dan las condiciones físico químicas 25ºC, necesita Tº y humedad, no suelos áridos y secos. Después de 3 a 4 semanas el huevo a madurar hasta estar nuevamente como forma infectante Mecanismo de patogenicidad: Accion mecánica la cual tiene directa relación con el nº de ejemplares; Accion toxico alérgica en donde productos de excreción del parasito producen una reacción de hipersensibilidad en el hospedero. El áscaris se mantiene en el intestino luchando contra el peristaltismo intestinal por eso posee una gruesa pared Sindrome de loeffler: sintomatología provocada por el paso de la larva por la trama pulmonar. Diagnóstico: E.P.S.D. búsqueda de huevos Expectoracion larvas Eliminación ano o boca ejemplar adulto Epidemiología: Cosmopolita y es la mas frecuente. Se da principalmente en zonas calidas y húmedas afectando a preescolares y escolares por ser un geohelmintiasis. LA infección tiene relación con la zona geográfica clima húmedo y lluvioso, calidad del suelom contaminación fecal del medio Profilaxis: Colectiva: Educación, mejorar saneamiento ambiental, adecuada disposición de excretas, red agua potable, evitar riego con aguas servidas Individual: Lavado de manos, evitar: onicofagia, geofagia, exposición de alimentos a vectores mecánicos, lavar frutas y verduras.

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HELMINTOS

Nombre parásito/Definición: Ascaris lumbricoides. La ascariosis es un geohelmiantiasis producida por

áscaris lumbricoides, el cual es un nematodo blanco nacarado y que presenta dimorfismo sexual.

Características del parásito: Nematodo con extremos aguzados, hembra 20-30 cm; macho 15-20 cm y

presenta su extremo posterior enroscado ventralmente con 2 espiculas copulatorias. Es cilíndrico y posee una

gruesa pared denominada cutícula quitinoide. En su extremo anterior presenta 3 labios dentados. El sistema

reproductor de áscaris ocupa 2/3 del parasito.

Ciclo evolutivo: Un hospedero susceptible a través de alimentos contaminados con deposición humana o a

través de vectores mecánicos va a ingerir huevos de áscaris, los cuales van a ingresar por la boca y va a seguir a

través del tubo digestivo y por la acción de los tubos digestivos se disgrega la pared y va a salir la larva, porque

la forma infectante es el huevo larvado en estadio 3. Luego esa larva va a atravesar la mucosa del intestino y via

porta o via sanguínea va a llegar al hígado, al corazón, al pulmón y va a ascender hasta ser deglutida nuevamente y llega al intestino CICLO DE LOOS (hecho por la larva).

Luego en el intestino se diferencia en macho y hembra, copulan y comienza la postura de huevos. Los huevos

son eliminados y cuando las condiciones son deficitarias y la deposición contamina la tierra y se dan las

condiciones físico químicas 25ºC, necesita Tº y humedad, no suelos áridos y secos. Después de 3 a 4 semanas el

huevo a madurar hasta estar nuevamente como forma infectante

Mecanismo de patogenicidad: Accion mecánica la cual tiene directa relación con el nº de ejemplares; Accion

toxico alérgica en donde productos de excreción del parasito producen una reacción de hipersensibilidad en el

hospedero. El áscaris se mantiene en el intestino luchando contra el peristaltismo intestinal por eso posee una gruesa pared

Sindrome de loeffler: sintomatología provocada por el paso de la larva por la trama pulmonar.

Diagnóstico:

E.P.S.D. búsqueda de huevos

Expectoracion larvas

Eliminación ano o boca ejemplar adulto

Epidemiología: Cosmopolita y es la mas frecuente. Se da principalmente en zonas calidas y húmedas afectando

a preescolares y escolares por ser un geohelmintiasis. LA infección tiene relación con la zona geográfica clima húmedo y lluvioso, calidad del suelom contaminación fecal del medio

Profilaxis:

Colectiva: Educación, mejorar saneamiento ambiental, adecuada disposición de excretas, red agua

potable, evitar riego con aguas servidas

Individual: Lavado de manos, evitar: onicofagia, geofagia, exposición de alimentos a vectores

mecánicos, lavar frutas y verduras.

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Nombre parásito/Definición: Trichuris trichiura. La tricofefalosis es una geohelmintiasis producida por la

presencia de Trichuris trichiura en el I. grueso. Es un nematodo blanquecino que presenta dimorfismo sexual,

en donde la hembra mide 3-5 cm y tiene aspecto de latigo y el macho mide de 2-3 cm y tiene aspecto de pequeño resorte y con el extremo posterior enroscado ventralmente.

Características del parásito: El huevo de Trichuris trichiura es un huevo elíptico, con una gruesa envoltura de doble contorno. Posee dos tampones mucosos en los extremos y mide 40-50 um.

Ciclo evolutivo: Un hospedero susceptible a través de alimentos contaminados con deposición humana o a

través de vectores mecánicos va a ingerir huevos de Trichuris trichiura, los cuales van a ingresar por la boca y

va a seguir a través del tubo digestivo y por la acción de los tubos digestivos se disgrega la pared y va a salir la

larva. Luego en el intestino se diferencia en macho y hembra, copulan y comienza la postura de huevos. L os

huevos son eliminados y cuando las condiciones son deficitarias y la deposición contamina la tierra y se dan las

condiciones físico químicas 25ºC madura, necesita Tº y humedad, no suelos áridos y secos. Después de 3 a 4

semanas el huevo a madurar hasta estar nuevamente como forma infectante

Mecanismo de patogenicidad: Es considerado un comensal; su patogenia tiene directa relación con el nº de

parásitos. Inserta el extremo anterior en la microvellosidad intestinal, en las criptas de lieberkuhn, y va a

provocar microhemorragias que tenia puede dar anemia ferropenica. Va a haber hiperemia aumento

irrigación sanguínea. Puede provocar prolapso rectal.

Diagnóstico: E.P.S.D. huevos,Visualización parasito adulto. Complementarios: hemograma (anemia) y rectoscopia.

Epidemiología: Cosmopolita de preferencia zonas templadas y húmedas que se asocia con la contaminación

fecal del suelo

Profilaxis:

Colectiva: agua potable, alcantarillado, saneamiento ambiental.

Individual : aseo personal, lavado de manos, evitar onicofagia , lavado de frutas y verduras.

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Nombre parásito/Definición: Enterobius vermicularis. La enterobiosis es la infección causada por

Enterobius vermicularis. Es un nematodo que causa una infección de tipo familiar por el tipo de transmision. La hembra mide 1 cm y el macho 0,5 cm.

Características del parásito: Posee en el extremo anterior expansiones cuticulares o alares, los cuales son como

bolsitas que llenan de hemolinfa y les permite adherirse al intestino. Sus extremos posteriores son aguzados. El

huevo es traslúcido y tiene una convexa y otra plana y son muy livianos. Contiene una larva en su interior y mide

50x60x30 um.

Ciclo evolutivo: Huevo larvado que se ingiere o inhalar, llegando al I. delgado, va a eclosionar la larva y se va a

aubicar en la región cecal en I. Grueso. Cuando los adultos están maduros va a haber fecundación y la hembra

llena de huevos va a migrar a la región perianal y va a dejar huevos en toda la zona y los va a adherir con una

sustancia mucilagenosa a esa zona. Despues de 4-6 horas, a 37 ºC ese huevo madura y esta infectante. Esta

parasitosis es familiar porque todos se infectan, debido a que estos huevos se mueven por todos lados, son a erodinamicos y se crea un ambiente que es oxyurotico.

Mecanismo de patogenicidad: Al ingerir el huevo este irrita las paredes intestinales (movimiento de los adultos

en mucos). Rascado rompe tejido y piel que pueden ocasionar infecciones secundarias. Migracion interna

Este se puede desplazar debido a la cercanía del ano con la vagina, peritoneo, apéndice, hígado, pulmón. Accion

mecánica: Entrada y salida de adultos por el ano.

Diagnóstico: Test de Graham Huevos y adultos. Visualización de adultos.

5 muestras en 5 días, matinal, previo aseo, antes de bañarse, lavarse las manos, tocaciones zona

perianal

Epidemiología: Cosmopolita, familiar, ambiente oxyurotico, afecta principalmente a niños ano-mano-boca.

Parasitosis de grupos (salas cuna, cárceles, jardines infantiles).

Profilaxis FAMILIAR: Eliminar ambiente oxiurotico: Abrir ventanas, cambiar sabanas, pijama, ropa interior por 3 semanas. Educación familiar: Evitar onicofagia, ano-mano-boca, lavado de manos.

Nombre parásito/Definición: Fasciola hepática (trematodo). Fasciolasis es la infección causada por

fasciola hepática. Es un trematodo que mide 2-3,5 largo y 1-1,5 ancho.

Características del parásito: Posee simetría bilateral, cuerpo aplanado dorsoventralmente, forma ovalada.

Tiene 2 ventosas: oral y ventral. El huevo es amarillo parduzco con un opérculo y mide 130-150 um.

Ciclo evolutivo: La forma infectante es la metacercaria. Ciclo heteroxenico donde partiipa mas de un hospedero:

definitivo: hombre y hervivoros; intermediario: caracol. El hospedero definitivo va a alojar el estado adul to, el

cual va a elminar huevos, caen al agua y va a salir una larva de su interior llamada miracidio, el cual penetra el

caracol y se transforma en un esporoquiste en los tejidos del caracol. El esporoquiste se reproduce y forma

redias las que al abandonar al caracol se le forma un colita para nadar y se llama cercaria. La cercaria na da

libremente y luego se enquista en una hoja acuática berro, pero en este pierde la cola porque ya no la necesita

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y se aferra al berro y se transforma en una metacercaria. Luego se ingiere el berro con la metacercaria y s e

infecta.

Mecanismo de patogenicidad:

Fase aguda: Migracion parasito por parénquima hepático. Inicia 2-3 meses posterior ingestión metacercarias.

Reaccion inflamatoria aguda y destrucción tejido hepático

Fase crónica: Presencia adulto en vías biliares. Inicia después de la presencia prolongada de adulto en vías biliares. Cambios inflamatorios crónicos y edenomatosos, fibrosis, cirrosis periportal.

Diagnóstico: Antecedentes epidemiológicos, Eosinofilia, Imagenologia, Inmunodiagnostico ELISA, E.P.S.D.--> huevos.

Epidemiología: zoonosis (ovejas, vacunos, cabras, cerdos), caracol genero limnea, cosmopolita, brote

epidémico.

Profilaxis: No comer berros crudos, cultivo de estos agua libre de deposicion animal

COCCIDEOS INTESTINALES

Nombre parásito/Definición: Cryptosporidium spp. Cruptosporidiasis es la infección producida por el

parasito intracelular Cryptosporidium spp. Factores de riesgo: inmunodeficiencia, mal saneamiento ambiental, prematuros.

Características del parásito: Es un parasito intracelular, su forma evolutiva es ooquiste esférico de 4 um, en

donde cada ooquiste tiene 4 esporozoitos desnudos y el ooquiste recién eliminado es infectante. Posee una

gruesa pared. Esto es posible de evidenciar con la tinción de Ziehl neelsen modificada. VIH oportunista. Se

elimina con Formaldehido al 10%/ hipoclorito de sodio.

Ciclo evolutivo:

1. Merogonia: Trofozoito penetra celulas pared intestinal merontes, se rompen y liberan merozoitos

2. Gametogonia: El merozoito penetra en las celulas de la pared intestinal y hay diferenciacion de macro

y micro gametos

3. Singamia: Se unen macro y micro cigoto.

4. Esporogonia: El cigoto de divide ooquiste y sale a luz intestinal con esporozoitos.

Mecanismo de patogenicidad: Transmision fecal- oral (agua, alimentos, animal-persona). Acortamiento microvellosidades S.m.a.; aumento tamaño de la cripta, infiltrado de mononucleares.

Inmunocompetentes: Diarrea disentérica autolimitada 10-14 dias.

Inmunodeprimidos: Diarrea lientérica/mala absorción crónica. Diseminacion: pulmones, sinusitis y pancreatitis.

Diagnóstico: EPSD ooquiste maduros. Metodo de concentración y tinción ziehl neelsen

Inmunocromatografia

ELISA coproAg.

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Inmunofluorescencia Directa

Epidemiología: Cosmopolita, zoonosis, mayor prevalencia en zonas tropicales. Mas frecuente en niños que en

adultos, causa diarrea del viajero, Dosis infectante baja (10 ooquistes maduros). Causa de diarrea crónica en

pacientes con SIDA.

Profilaxis: Higiene, Lavado de manos, Lavado de verduras y frutas. Evitar contaminación de alimentos por vectores, Consumir agua potable, Tratamiento del ganado, Tratamiento del agua servida Pacientes VIH/SIDA: Consumo de Agua hervida, Frutas y verduras cocidas.

Nombre parásito/Definición: Cyclospora cyetanensis. Ciclosporosis es la infección intestinal producida

por el parasito intracelular Cyclospora cayetanensis.

Características del parásito: Forma circular, hialinos, 8-10 um, doble pared.El ooquiste presenta 2 espoquistes

con 2 esporozoitos cada uno VIH oportunista. Ooquiste requiere madurar en el ambiente para ser infectante.

Ciclo evolutivo:

1. Merogonia: Trofozoito penetra celulas pared intestinal merontes, se rompen y liberan merozoitos

2. Gametogonia: El merozoito penetra en las celulas de la pared intestinal y hay diferenciacion de macro

y micro gametos

3. Singamia: Se unen macro y micro cigoto.

4. Esporogonia: El cigoto de divide ooquiste y sale a luz intestinal con esporozoitos.

Mecanismo de patogenicidad: Atrofia microvellosidades, hiperpasia de las criptas, inflamación lamina propia,

infiltrado mononucleares.

Inmunocompetentes: Diarrea acuosa, explosiva (promedio de 6 evacuaciones) 4-5 dias. Autolimitada

Inmunosuprimidos: Diarrea prolondada 5-12 meses S.m.a. y baja de peso.

Diagnóstico: EPSD ooquiste maduros. Metodo de concentración y tinción ziehl neelsen.

autofluorescencia azul 3565 nm y verde 450-490 nm

Epidemiología: Zoonosis, cosmopolita, mayor prevalencia en: países subdesarrollados, tropicales y

subtropicales. En Chile no es endémico. Causa diarrea del viajero. Asociada al consumo de frutas o verduras

contaminadas, principalmente los berries. Se transmite por via oral (agua, alimetos) NO de persona a persona.

Profilaxis: Cuidar calidad del agua (bebida y riego), consumo frutas y verduras limpias, disposición de excretas.

-20ºC eliminación ooquistes.

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Nombre parásito/Definición: Cystoisospora belli. Cistoisosporosis es la infección producida por

Cystooisospora belli. Afecta a mamíferos y aves domesticas

Características del parásito: Ooquiste, forma oval alargado, hialinos con mb externa delgada, 10x20 um. El

ooquiste presenta 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno.

Ciclo evolutivo:

1. Merogonia: Trofozoito penetra celulas pared intestinal merontes, se rompen y liberan merozoitos

2. Gametogonia: El merozoito penetra en las celulas de la pared intestinal y hay diferenciacion de macro

y micro gametos

3. Singamia: Se unen macro y micro cigoto.

4. Esporogonia: El cigoto de divide ooquiste y sale a luz intestinal con esporozoitos.

Mecanismo de patogenicidad: Reaccion inflamatoria intensa, HIPEREOSINOFILIA

Inmunocompetentes: Asintomaticos y autolimitados

Inmunosuprimidos: Diarrea acuosa, intensa y prolongada. Diarrea mayor a un mes sospecha VIH.

Diagnóstico: EPSD ooquistes técnicas de concentración y Ziehl neelsen

Cristales Charcot Leyden: rompimiento de eosinófilos, no son patognomónicos pero s i orientan.

Autofluorescencia UV

Epidemiología: Cosmopolita, alta prevalencia en países subdesarrollados pero baja prevalencia en climas

templados. Asociado a cudros diarreicos crónicos en inmunocomprometidos. Transmision fecalismo y persona.persona.

Profilaxis: Cuidar calidad del agua (bebida y riego), consumo frutas y verduras limpias, disposición de excretas.