Anne Castañeda FuentesNeonatología

H.N.G.A.I

Preguntas de control1. Indique Ud cuáles son los pasos iniciales

de la reanimación neonatal.2. En el apnea primaria que parámetros

clínicos se encuentran comprometidos.3. Ud realiza la atención inmediata de un RN

vigoroso con liquido amniótico meconial. Cuál es la secuencia en relación al secado y aspiración de secreciones.

ObjetivosIdentificar a las madres con Diabetes pre-

gestacional y diabetes gestacional.Conocer los problemas del hijo de madre

diabética.Conocer la fisiopatología de los problemas más

frecuentes del hijo de madre diabética.Identificar clínicamente al hujo de madre

diabética.Realizar el manejo de la patología más

frecuente.

IntroducciónLa incidencia de hijo de madre diabética (HMD)

es aproximadamente 1% del total de recién nacidos vivos.

La morbimortalidad ha disminuido en los últimos años gracias al manejo especializado de la gestante diabética.

Los valores de HbA1c tomadas antes y durante la gestación darán una idea del ambiente en que se ha desarrollado el feto.

Introducción Asociación entre diabetes y embarazo entre

1 y 5% Presentación: 1.- D. Pregestacional (5-10%)

Mayor riesgo muerte fetal, malformaciones, EMH, macrosomia o retardo del crecimiento y alteraciones metabólicas.

2. D. Gestacional: Representa el 90% de las embarazadas diabéticas.Se asocia a macrosomía, sufrimiento fetal y alteraciones metabólicas.

Fisiopatología

La hiperglicemia de la gestante al atravesar la placenta produce en el feto estimulación del páncreas produciendo hiperplasia de los islotes de Langerhans hiperinsulinismo.

La glucosa atraviesa la barrera placentaria con facilidad y no así la insulina.

La macrosomía es secundaria a la actividad de la insulina fetal, la cual es la hormona de crecimiento intrauterino de mayor importancia. Esto condicionaría un aumento de síntesis de los triglicéridos en el tejido adiposo, aumentando el tamaño de las células adiposas.

Fisiopatología

Cuando la diabetes materna presenta complicaciones vasculares, se observa un recién nacido con retardo en el crecimiento intrauterino por insuficiencia placentaria.

Características Físicas

Grande para la edad gestacional, Panículo adiposo aumentado, Aspecto pletórico, Facies abultada, Abdomen globuloso, Aumento de la circunferencia de los hombros,

que le da el aspecto de "jugador de futbol americano”.

Problemas durante el Embarazo

En la madre:Hiperglicemia,Hipoglicemia,Cetoacidosis,Polihidramnios,Preeclampsia.

Problemas durante el EmbarazoMayor riesgo de abortos.Muerte fetal, usualmente en el III trimestre

especialmente con cetoacidosis diabética.Parto prematuro.Macrosomía fetal. Hiperinsulinismo fetal. Un 30

a 33% son GEGRCIU : Infrecuente ,gestante con enfermedad

vascular, secundario a función placentaria disminuida.

Problemas durante el parto: Causado por la Macrosomía.

Distocia y traumatismo.SFA.Mayor incidencia de cesárea.

Periodo NeonatalHipoglicemia: (glicemia < 45 mg/dL) Incidencia entre el 27 y 50% de los HMD.Se debe a hiperinsulinismo, disminución de la entrega

de glucagon y disminución de la respuesta de catecolaminas.

Más precoz y más grave cuanto más elevada esté la glucosa y los niveles de péptido-C e insulina libre ensangre de cordón al nacer.

Las primeras 48 horas : de mayor riesgo siendo las primeras 6 horas las más críticas.

Puede ser asintomática o sintomática : letárgico, hipotonía, hipoactivo, pobre succión, cianosis, apnea, dificultad respiratoria, tremores, convulsiones.

Periodo NeonatalSe han propuesto otros mecanismos de hipoglicemia:

1.Disminución de las respuestas contrarreguladoras del glucagón y las catecolaminas, secundario al hiperinsulinismo.

2.Supresión de los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres y

3.Menor glucogenólisis.

Periodo NeonatalHipocalcemia: (calcio total < 7,0 mg/dL ó

calcio iónico < 4,5 mg/dl ) Se presenta hasta en el 50% de los HMD

insulinodependientes .Generalmente es temprana, en las primeras 24

hrs.Se debe a una disminución de la respuesta a la

hormona paratiroidea y/o a hipomagnesemia asociada.

Se acompaña frecuentemente de hipomagnesemia ( < a 1.5 mg/dl ).

Periodo NeonatalEnfermedad de membrana hialina: El hiperinsulinismo fetal interfiere con la

síntesis de surfactante .El HMD tiene una maduración más tardía de los

neumocitos tipo II.La insulina antagoniza el efecto de maduración

que produce el cortisol con menor producción de dipalmitoil-lecitina.

Indice L/E >2, poco confiable en HMD (muchos falsos positivos).

Más seguro L/E >3 ó mejor que el fosfatidilglicerol sea > del 3%

Periodo Neonatal• Policitemia:• Incidencia del 5 al 30%.Hematocrito central > 65%. Eritropoyetina circulante aumentada por:

Menor entrega de O2 desde la madre al feto

↑ del consumo de O2 en feto.HiperinsulinismoEritropoyesis inefectiva en HMD.

Periodo Neonatal

Hiperbilirrubinemia: • Más frecuente que en la población normal.Determinado por: poliglobulia, eritropoyesis

inefectiva aumentada e inmadurez enzimática hepática.

Periodo NeonatalMiocardiopatía hipertrófica: Engrosamiento del tabique interventricular con

obstrucción del tracto de salida aórtica, secundario a hipertrofia miocárdica por hiperinsulinismo.

Sospechar en todo HMD con ICC ó SDR de etiología no clara.

Dx por ecocardiografía. ( VI/septum >1,3 )

Pronóstico: Bueno

Periodo NeonatalMalformaciones asociadas:

Incidencia es 2 a 3 veces mayor que la población normal.

Agentes etiológicos: Mayor predisposición genética, efecto adverso de la hiperglicemia sobre la multiplicación celular en el I trim del embarazo.

También la hipoglicemia podría estar asociada a mayor frecuencia de malformaciones.

Importante: Buen control de la glicemia disminuye el riesgo de malformaciones.

Periodo NeonatalMalformaciones asociadas:SNC: Anencefalia, encefalocele,

mielomeningocele, espina bífida y holoprosencefalia.

Cardiovasculares: TGV, CIV, DAP, VU, hipoplasia de ventrículo izquierdo.

Esqueléticas: Sindrome de regresión caudal.Renales: Agenesia, doble uréter, trombosis de

vena renal.Pulmonares: Hipoplasia (asociada a agenesia

renal)

Periodo NeonatalMalformaciones asociadas:

Gastrointestinales: Atresia anorectal y y colon izquierdo pequeño.

incidencia es baja se presenta como obstrucción intestinal baja pronóstico es bueno.

DiagnósticoHMD Comprobado: Basado en los antecedentes maternos.Sospecha de HMD: RN GEG + características físicas.

La diferencia entre CH y CC suele ser > 7 cm.En todo RN con sospecha diagnóstica debiera

realizarse una Hb glicosilada en la madre.

Examenes

Se debe realizar de rutina:Glicemia seriada, primeras 48 hrsHematocrito central yCalcemia seriadas. Otros: de acuerdo a evolución.

Tratamiento

Criterios de hospitalización preventiva: Todo HMD < 2000 gr y/o menor de 34 sem. Todo HMD insulinodependiente. Todo HMD PEG, valorar caso a caso. Mantener glicemia entre: 4 a 6 mg/Kg/minuto. Inicio precoz de la alimentación, cuando las

condiciones del RN lo permitan. Manejo de acuerdo a los problemas.

Caso ClínicoRN de 30 minutos de vida, de 34 sem de EG,

2870 gr de peso al nacer, presenta quejido constante, tirajes,FR de 70X’. Glicemia de 42 mg/dl.

Cuál es su sospecha Dx ?Cuál sería su plan de trabajo?Qué tratamiento indicaría Ud?Si Ud indica tto EV. Qué Vol/Kg/día indicaría y

cuál sería la VIG ?.