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8/17/2019 GUIAS_MAPPA_PIEL Y TEJIDOS BLANDOS.pdf

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Diagnóstico y Tratamiento Antibacteriano delas Infecciones de Piel y Tejidos Blandos

Documento del consenso celebrado los días 7 y 8 de septiembre de 2007.Puerto Vallarta, Jalisco, México.

Dr. Alberto Lifshitz GuinzbergCoordinador general

• Coordinador adjunto, Área Clínica Dr. José Luis Arredondo García

• Coordinador adjunto, Área Microbiología Dr. Carlos Amábile Cuevas • Coordinador de la Mesa de Trabajo Dr. Rodolfo Vick Fragoso

Coordinadores

Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg. Coordinador general. Médico Internista.Director General de Coordinación de Institutos Nacionales de Salud. Miembro dela Academia Nacional de Medicina.

Dr. José Luis Arredondo García. Coordinador adjunto, Área Clínica.Infectólogo Pediatra. Subdirector de Investigación Médica. Instituto Nacionalde Pediatría. Investigador Nacional. Director, Livemed Institute. Miembro de laAcademia Nacional de Medicina y de la Academia Mexicana de Pediatría.

Dr. Carlos Amábile Cuevas. Coordinador adjunto, Área Microbiología.Doctor en Ciencias. Presidente de la Fundación LUSARA para la InvestigaciónCientíca, A.C. Profesor de Farmacología, UNAM

Dr. Rodolfo Vick Fragoso. Coordinador de la Mesa de Trabajo. Jefe del Servicio

de Infectología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, México, D.F.

Autores

Dr. Rodolfo Vick Fragoso. Jefe del Servicio de Infectología, Hospital General“Dr. Manuel Gea González”, México, D.F.

Dr. Ricardo Figueroa Damián. Médico Infectólogo adscrito al Servicio deAdultos del Hospital de Infectología, Centro Médico Nacional “La Raza” delIMSS, México, D.F.

Dr. Raymundo Rodríguez Badillo. Médico adscrito a la Unidad de CuidadosIntensivos del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Profesor de la Facultadde Medicina, UNAM, México, D.F.

Dr. Alejandro Ortiz Covarrubias. Médico Infectólogo adscrito alDepartamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Civil de Guadalajara“Fray Antonio Alcalde”, Profesor Investigador Asociado en el Instituto dePatología Infecciosa Experimental “Dr. Francisco Ruiz Sánchez” de laUniversidad de Guadalajara, Guadalajara, Jal.

Avaladas por la Academia Nacional de Medicina


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Alcances de la Guía

La información proporcionada en esta publicación orienta la práctica clínica en términosgenerales, ya que el médico tratante es quien, a partir de su criterio profesional y lascondiciones clínicas y sociales de cada paciente, determina el manejo individualizadoespecíco.

Objetivos especícos

1. Ofrecer una herramienta útil para el médico en la selección de antibióticospara cada una de las entidades infecciosas de piel y tejidos blandos.

2. Unicar los criterios en el campo, tanto del manejo médico como del quirúr-

gico, en relación con las infecciones de piel y tejidos blandos. 3. Sugerir una estrategia para reducir, en lo posible, una inadecuada pres-

cripción, limitando con ello el desarrollo de cepas resistentes. 4. Generar el hábito de la toma de muestras y, en su caso, de biopsias para la

documentación microbiológica.

5. Buscar que los esquemas de tratamiento sean dinámicos, dependiendo delos patrones de resistencia y sensibilidad de cada entorno y tomando en cuentael creciente aumento de cepas multirresistentes.

Las deniciones y el abordaje estándar de las infecciones de piel y el tejidos

blandos presentados en este documento derivan de varias guías y revisiones

previamente publicadas, como las siguientes:

• Wenzel R, Edmond M, et al. Guía para el control de infecciones en el

Hospital. ISID. 2000: 42-67 Boston.

• Fung HB, Chang JY, Kuczynski S. A practical guide to the treatment of Fung HB, Chang JY, Kuczynski S. A practical guide to the treatment ofcomplicated skin and soft tissue infections. Drugs 2003; 63: 1459-80.Drugs 2003; 63: 1459-80.63: 1459-80.

• Sociedad Española de Quimioterapia, Sociedad Española de MedicinaSociedad Española de Quimioterapia, Sociedad Española de Medicina

Interna, Asociación Española de Cirujanos. Guía de tratamiento de lasinfecciones de piel y tejidos blandos. Rev Esp Quimioterap 2006; 19: 378-94.

• Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, GoldsteinStevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein

EJC, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin andPractice guidelines for the diagnosis and management of skin andsoft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005; 41: 1373-406.Clin Infect Dis 2005; 41: 1373-406.

• Miller JM. A guide to specimen management in clinical microbiology. ASM• Miller JM.A guide to specimen management in clinical microbiology. ASMMiller JM. A guide to specimen management in clinical microbiology. ASM

Press. 1996. Washington, USA.


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Denición de la enfermedad

El uso de antibióticos ocupa el tercer lugar de los medicamentos más vendidos;aproximadamente 90% se consume en áreas de primer nivel de contacto. Entre23 y 38% de pacientes hospitalizados recibe tratamiento, más de 40% de manerainadecuada. Entre 40 y 50% de los pacientes ingresados en unidades quirúrgicasrecibe tratamiento innecesario con estos medicamentos. Las Unidades de CuidadosIntensivos son las áreas de mayor utilización.1, 2, 8

La piel constituye una importante barrera de defensa del organismo y es un tejidodinámico que aloja gran variedad de microorganismos; en ella, la secreciónsudoral proporciona un pH ácido, el cual es bactericida para algunos gérmenes.Las bras elásticas que contiene la piel proporcionan cierta resistencia contra


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los traumatismos. La piel es vía de acceso de gérmenes en caso de ruptura porabrasiones, heridas, picaduras de insectos, mordeduras de arácnidos o perros yarañazos de gato. En otras ocasiones, procesos infecciosos adyacentes a lascavidades, alteraciones inmunológicas o enfermedades sistémicas predisponen aldesarrollo de infecciones en piel y tejidos blandos (IPTB).1, 2, 3

Las IPTB comprenden varios procesos inamatorios que abarcan diversos planoso estructuras y, de acuerdo con el nivel de afectación, se clasican en: impétigo,

erisipela, celulitis, fascitis necrosante y mionecrosis (Figura 1).

Las IPTB comprometen diversas estructuras anatómicas en distintos niveles deprofundidad, desde las capas más superciales de la piel (epidermis y dermis) hasta eltejido celular subcutáneo, fascias y tejido muscular, incluso hueso y articulaciones.


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Se han propuesto muchas clasicaciones de las IPTB atendiendo a diversos cri-

terios (primarias o secundarias, no complicadas o complicadas, agudas o crónicas,locales o difusas, localización anatómica, etc.) y ninguna ha resultado plenamentesatisfactoria. Para nes de la presente guía, se describe la clasicación utilizada porlas “Guías de Tratamiento de Infecciones de Piel y Tejidos Blandos de la SociedadEspañola de Quimioterapia” (Cuadro I).2, 4-6

En una clasicación se consideran de clase I aquellas que no cursan con ebre nisignos de comorbilidad o manifestaciones sistémicas; de clase II, cuando existecompromiso sistémico con comorbilidad estable, o sin síntomas sistémicos pero con elriesgo de que alguna comorbilidad (por ejemplo, diabetes) complique el curso dela infección; en la clase III, el paciente presenta una apariencia tóxica y al menosuna comorbilidad asociada, y en la IV hay sepsis grave o choque séptico, con altaprobabilidad de fallecimiento.

En otra clasicación, más basada en anatomía (Figura 1), se dividen en:(a) Superciales, que afectan dermis o epidermis, como la foliculitis, la

erisipela, el impétigo y la celulitis.(b) Fascitis necrosante, cuando existe compromiso de fascias; aquí, pueden

distinguirse aquellas causadas por Streptococcus pyogenes (tambiénconocido como “betahemolítico” o del Grupo A de Lanceeld) y laspolimicrobianas.

(c) Mionecrosis, en las que existe compromiso muscular. Una tercera clasicación las divide en:

(a) Piodermas.(b) Infecciones necrosantes; separa a las fascitis necrosantes de las

mionecrosis causadas o no por especies de Clostridium.(c) Infecciones secundarias a lesiones previas, desde las quirúrgicas y las

mordeduras hasta el pie diabético.

Diagnóstico y factores de riesgo

El paso inicial es establecer una historia clínica detallada, para determinar lapresencia de:1, 2, 3, 8, 9

(a) Factores de riesgo (mordeduras de animales y humanos, exposiciónambiental [agua dulce, agua salada], uso de cuerpos extraños, cirugías

previas, ocupación, uso de drogas endovenosas, falta de aseo).(b) Enfermedades concomitantes (principalmente las neurovasculares

y estados de inmunosupresión, como diabetes mellitus, neoplasias,

infección por VIH, neutropenia, hipogammaglobulinemia, desnutrición oesplenectomía).(c) Medicamentos empleados (uso de antibióticos durante las 2 semanas

previas, esteroides a dosis altas, inmunosupresores, quimioterapia).(d) Tiempo de evolución del cuadro con signos y síntomas asociados.

La exploración física general debe ser minuciosa, considerando datos indicativosde respuesta inamatoria sistémica, como taquicardia, ebre o hipotermia, hipoten-

Primarias Sin necrosis: Impétigo Erisipela Celulitis

Piomiositis Con necrosis: Celulitis necrosante Fascitis necrosante Mionecrosis

Secundarias Lesiones previas: Mordeduras Infección de herida quirúrgica Infecciones en el pie diabético Infección de las úlceras por presión

Cuadro I. Clasicación de las infecciones de la piel y tejidos

blandos. 2,4,5,6


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sión arterial (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y taquipnea. El examen físicode la herida o lesión es esencial, en busca de algunos signos locales como: eritema,edema, lesiones ampulosas, pústulas, turgencia o induración tisular, áreas denecrosis, mal olor, dolor, anestesia e hiperemia, que permitan una clasicación

inicial. Otros signos, como la aparición de crepitación y el desarrollo rápido delesiones oscuras, con descargas acuosas y malolientes, sugieren la posibilidadde infección por especies de Clostridium, mientras que el mismo cuadro, con mayoreritema y descargas, pero sin mal olor, indica la presencia de S. pyogenes.2, 3, 5, 7, 8

Para el diagnóstico, es posible considerar un par de reglas: la primera, que a mayorvirulencia del organismo causal, es más corto el periodo de incubación. Un abscesocausado por Staphylococcus aureus aparece alrededor de 3 días de incubación,

junto con exudado purulento y síntomas sistémicos moderados, como ebre y

leucocitosis; en cambio, una IPTB que aparece 4 a 6 días después de la lesión enforma de absceso usualmente involucra varios organismos aerobios y anaerobios;estos últimos, sobre todo, si se detecta mal olor en la lesión.8 La segunda reglaconsiste en que, en pacientes con infección por VIH, existe mayor incidencia deinfecciones asociadas con Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA),así como lesiones de piel por microorganismos poco habituales (especies de Hystoplasma y de Criptococcus, y micobacterias atípicas) y que, a su vez, la

sobreinfección por bacterias piógenas es posible.9

La toma de muestras para cultivo debe realizarse con precauciones, con la nalidad

de evitar la contaminación con microbiota de la piel que confunda los resultados.En el caso de abscesos cerrados, es recomendable aspirar el uido antes de

cualquier otra intervención. Se ha recomendado inltrar solución salina estéril en

lesiones sin uidos (por ejemplo, celulitis) para recuperarla luego por aspiración

(cultivo por punción-aspiración), aunque el procedimiento produce resultados muyvariables (rendimiento diagnóstico de 20%).1, 2, 4 Cuando un absceso ya está abierto,es imprescindible limpiar y desbridar para luego tomar una muestra, por hisopado,de las paredes internas del absceso. El tejido expuesto en un absceso abierto no debecultivarse. Finalmente, si la lesión es extensa y requiere intervención quirúrgica, puedenobtenerse fragmentos internos de tejido infectado para su cultivo.1, 4

Todas las muestras deben ser procesadas antes de 2 horas, conservándolas entemperatura ambiente (no se deben refrigerar) para mantenerlas y procesarlasen condiciones aerobias y anaerobias. Los uidos colectados en jeringas deben

mantenerse en la misma, a la que se haya purgado el aire y cerrado para evitarel contacto con el aire. En la medida de lo posible, los hisopos y las muestras detejido deben mantenerse en medio reductor de transporte, como el de Stuart. Lasmuestras deben sembrarse en condiciones aerobias y anaerobias. Los hemocultivosdeben realizarse siempre que exista ebre, escalofrío o linfangitis.

En los casos graves o severos, la exploración quirúrgica es el mejor método paradeterminar la extensión de la lesión. La introducción de un dedo o un estilete romoa través de una incisión cutánea permite determinar si existe despegamiento entrelos planos interfasciales, así como la profundidad de la lesión. En caso de duda(trombosis de los pequeños vasos, vasculitis y necrosis de la fascia), la biopsiaperioperatoria con examen de una sección congelada permite el diagnósticorápido.1, 4

Otros métodos útiles para corroborar el diagnóstico y establecer la extensión dela lesión incluyen: técnicas de imagen (radiografía simple con técnica para partesblandas, ultrasonido, gammagrafía, tomografía computarizada y resonanciamagnética), biometría hemática completa, química sanguínea (incluida ladeterminación de creatinfosfocinasa, CPK), concentraciones de Ca++ y proteínaC reactiva. La hipocalcemia y el aumento de la CPK sugieren la existencia denecrosis tisular.2, 10

Algunos factores que predisponen el desarrollo de IPTB, o que complican una yaexistente, son:

• Comorbilidad, especialmente diabetes mellitus, que va de la mano conenfermedad vascular periférica, neuropatía periférica e hiperglucemia.Estos pacientes, además, experimentan infecciones crónicamente, por loque reciben múltiples tipos de antibióticos; ello incrementa el riesgo deinfección por bacterias resistentes.


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• Las heridas quirúrgicas son susceptibles de infectarse por bacterias de lamicrobiota de la piel del paciente y patógenos nosocomiales característicosde cada hospital y usualmente multirresistentes.17

• Los usuarios de drogas de administración intravenosa frecuentementeexperimentan infecciones en el sitio de inyección; en este caso, el poderosoefecto vasoconstrictor de las drogas de uso común disminuye la irrigación yel acceso de la inmunidad celular, facilitando la aparición de infecciones. Enmuchos de estos casos (~60%), la infección es polimicrobiana e involucra aanaerobios, incluyendo bacterias de la microbiota oral, dado que se empleasaliva para lubricar las agujas hipodérmicas.2, 5, 8

Etiología

Los microorganismos causantes de IPTB son diversos, y es difícil establecerun cuadro simple de etiología de acuerdo con alguna de las clasicaciones

mencionadas inicialmente. Por otro lado, muchas IPTB son polimicrobianas. Alrespecto, es posible establecer algunas generalizaciones:

• Más de la mitad de las IPTB involucran a cocos grampositivos, comoStaphylococcusaureus, S. pyogenes, otros estreptococos y especies de Enterococcus. Como regla


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general, si la infección es supercial, incrementa la probabilidad de que estos

organismos sean los causales.1, 2, 5, 8

• En infecciones más profundas, es necesario considerar la posibilidad de infecciónpor anaerobios: especies de Clostridium, estreptococos anaerobios yespecies de Bacteroides.

• En IPTB nosocomiales o manipuladas en el entorno hospitalario, se incrementanlas posibilidades de sobreinfección por Staphylococcus aureus y enterobacterias

( Escherichia coli, bacterias del grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia [KES])y/o bacilos gramnegativos no fermentadores (Pseudomonas aeruginosa, ybacterias de los géneros Acinetobacter , Burkholderia y Stenotrophomonas),los cuales se añaden a la etiología original y aportan el componente demultirresistencia.9

• Otros patógenos comunes en situaciones especiales son: Pasteurella mul-tocida, en mordeduras de animales; Eikenella corrodens en mordeduras dehumanos; Aeromonas hydrophila en heridas expuestas a agua dulce; Vibriovulnifcus en heridas expuestas a agua de mar; Erysipelothrix rhusiopathiae en heridas sufridas por carniceros o pescadores.

En la gura 2 se presenta el algoritmo sugerido para diagnóstico y tratamiento delas IPTB.

Posibilidades de antibioticoterapia

Prácticamente todas las clases de antimicrobianos, solos o en combinación, hansido usados contra las IPTB. Los esquemas recomendados se muestran en elcuadro II.

Por la gran participación de bacterias grampositivas, destacan las isoxazolil-penicilinas (oxa-, cloxa- y dicloxacilina), las nuevas uoroquinolonas (moxio-xacino, 400 mg/día, inicialmente administrado por vía IV para continuarlo por víaoral), los glucopéptidos (vancomicina, 1 g/12 horas, IV; teicoplanina, 200-400 mg,IV, cada 12 horas), tigeciclina (100 mg, IV, inicial y, posteriormente, 50 mg, IV,cada 12 horas) y linezolid (600 mg/12 h, IV). Por la participación de anaerobios,también es importante mencionar a clindamicina (600 mg, IV, cada 6 a 8 horas) ymetronidazol (15 mg/kg, IV, cada 8 horas) que usualmente se asocia con agentesactivos contra bacterias aerobias, como los aminoglucósidos (gentamicina, 3.5 a 5mg/kg, IV, cada 8 horas o amikacina, 15 mg/kg cada 24 horas). Por la posibilidadde etiología polimicrobiana, se emplean antibióticos de amplio espectro, comolas penicilinas combinadas con inhibidores de betalactamasas (amoxicilina-clavulanato o ticarcilina-clavulanato, 3.1 g cada 6 horas, IV; ampicilina-sulbactam;piperacilina-tazobactam, 3.4 a 4.5 g cada 6 horas, IV), las cefalosporinas de tercerageneración (usualmente asociadas con aminoglucósidos), los carbapenémicos(imipenem, 500 mg, IV, cada 6 horas; meropenem, 500 a 1 000 mg cada 8 horas,IV, o ertapenem, 1 g cada 24 horas, IV). En los casos de terapia secuencial se haempleado moxioxacino en estas entidades clínicas.11,12,13, 14

Manejo antimicrobiano en casos especiales: • Pie diabético: meropenem o piperacilina-tazobactam o cefepime más

metronidazol con o sin vancomicina o linezolid. Como terapia alterna,moxioxacino.

• Úlceras de decúbito: piperacilina-tazobactam o imipenem-cilastatina omeropenem con o sin vancomicina o linezolid. Alternativa: ciprooxacinomás clindamicina con o sin vancomicina o linezolid.

• Mordeduras por gato o perro: amoxicilina-clavulanato. Alternativa:moxioxacino.

• Mordeduras humanas: penicilina G sódica cristalina o amoxicilina-clavulanato más metronidazol. Alternativa: moxioxacino.

• Exposición de heridas a agua dulce: ciprooxacino más gentamicina.Alternativa: imipenem o meropenem.

• Exposición de heridas a agua salada: ciprooxacino. Alternativa:

doxiciclina.

Perles mexicanos de resistencia y su impacto en laantibioticoterapia local

En varios hospitales de México, la investigación sobre la etiología de las IPTBcomplicadas ha revelado una prevalencia de 58% para bacterias gram positivas, delas que destacó S. aureus con 31%. Las cepas de esta especie fueron resistentes


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a clindamicina (23%), amoxicilina-clavulanato (15%), moxioxacino (12%),imipenem y cefotaxima (8%) y amikacina (7%).15,18 Los estreptococos fueron,en su mayoría, sensibles a todos los antibióticos, excepto a clindamicina (17%).Respecto a las bacterias gram negativas, destacó en prevalencia E. coli (14%), que fuesensible a todos los antimicrobianos, excepto a moxioxacino (32%) y a amoxicilina-clavulanato (25%). Las bacterias del grupo KES fueron uniformemente sensibles,excepto a amikacina (4%) y las cepas de P. aeruginosa presentaron una prevalenciade resistencia de 26% contra moxioxacino, cefotaxima y amikacina, y de 8% contra

imipenem.

En conjunto, moxioxacino es el más activo de los antimicrobianos contra lasbacterias gram positivas causantes de IPTB complicadas en México.12-16

Referencias bibliográcas 1. Wenzel R, Edmond M, et al. Guía para el control de infecciones en el Hospital. ISID.

2000: 42-67 Boston. 2. Fung HB, Chang JY, Kuczynski S. A practical guide to the treatment of complicated skin

and soft tissue infections. Drugs 2003; 63: 1459-80.Drugs 2003; 63: 1459-80.63: 1459-80. 3. Sociedad Española de Quimioterapia, Sociedad Española de Medicina Interna, Asociación

Española de Cirujanos. Guía de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos.Rev Esp Quimioterap 2006; 19: 378-94.

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Compartimento

Epidermis

Dermis y parte de

grasa subcutánea

Folículo piloso

Dermis y grasa

subcutánea

Fascia y músculo

Tipo de

infección

Impétigo

Erisipela

Foliculitis

Celulitis

Fascitis

necrosante

Organismo

etiológico

Staphylococcus aureus,

Streptococcus pyogenes

Streptococcus pyogenes,

otros estreptococos o

Staphylococcus aureus

(raros)

Staphylococcus aureus

Streptococcus pyogenes,

Staphylococcus

aureus (infrecuente),

Haemophilus

inuenzae (raro), otros

infrecuentes: especies

de Bacteroides y de

Peptostreptococcus

(celulitis por anaerobios,

monobacteriana o mixta)

Streptococcus pyogenes

o ora intestinal mixta(especies de Bacteroides

y de Peptostreptococcus )

Manejo

ambulatorio

Sí

Sí

Sí

Sí/No

No

Cuadro II. Esquemas de antibioticoterapia recomendados en

infecciones de piel y tejidos blandos.


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Posible

manejo

hospitalario

No

Sí

No

Sí

Sí

Hospitalización

No

Sí/No

No

Sí

Sí

Primera

elección

Mupirocina o bacitracina o ác.fusídico tópicos + dicloxacilina

VO

En pacientes hospitalizados:

penicilina G SC IV

En pacientes ambulatorios:

amoxicilina VO

Dicloxacilina o amoxicilina-

clavulanato

Sin factores de riesgo:

dicloxacilina o amoxicilina-

clavulanato

Con factores de riesgo:

vancomicina o tigeciclina

Polimicrobiana: piperacilina-

tazobactam + metronidazol

Estreptocócica: penicilina

G SC + clindamicina

Alterno

Mupirocina obacitracina o ác.

fusídico tópicos +

clindamicina VO

Moxioxacino o

clindamicina

Moxioxacino o

clindamicina

Moxioxacino o

clindamicina

Linezolid

Ciprooxacino +

metronidazol

Penicilina G SC +

cloranfenicol

8. Jasovich A. Control de los antibióticos: ¿hasta donde duela? Rev Chil Infect 2003; 20(Supl 1): S63-9.

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www.medicrit.com/Guías/infhispam2006.pdf

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