INTRODUCCIÓN A LA INMUNOLOGÍA Y CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO

1. ¿Cuáles son las principales células fagocíticas?

Granulocitos polimorfonucleares: neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

Fagocitos mononucleares: monolitos y macrófagos

2. ¿Cuáles son los tres tipos de granulocitos polimorfonucleares y sus principales características?

• Eosinófilos: Son los leucocitos que poseen la capacidad de atacar a los parásitos.

• Basófilos: Son células circulantes que liberan mediadores cuando se estimula la célula e

inducen la inflamación del tejido circundante.

• Neutrófilos: Son la mayor parte de los que se encuentran en la sangre y tienen la función

de migrar a tejidos inflamados.

3. ¿Cuáles son las principales moléculas de superficie de las células blancas sanguíneas? Los

anticuerpos

4. ¿Qué moléculas de superficie caracterizan a las células NK y cuáles son sus principales funciones?

Los linfocitos granulosos grandes o NK tienen la capacidad de reconocer a células tumorales o

infectadas por virus.

5. ¿Por qué las células presentadoras de antígeno relacionan los sistemas inmunitarios innatos y

adaptativo?

La célula presentadora de antígeno transporta a la superficie los péptidos antigénicos y los lleva a

las células T para que puedan reconocer para fagocitar, destruir y eliminar al agente patógeno.

6. ¿Qué son las células dendritas, como se clasifican, dónde se localizan y sus principales funciones?

Son células encargadas de capturar antígenos y migran hacia los ganglios y al bazo, donde

presentan a las células T.

7. ¿Cuáles son las principales características de los linfocitos T y B?

Los linfocitos T liberan proteínas solubles que son las citocinas e interactúan directamente con las

células y reconocen fragmentos del antígeno en la superficie celular.

Los linfocitos B expresan anticuerpos soluble (inmunoglobulinas) e identifican moléculas intactas

del antígeno.

8. ¿Cuáles son las principales subpoblaciones de células T?

CD4 y CD8

9. ¿Cuáles son los subgrupos de células T y sus características importantes?

Células Tαβ y células Tγδ

10. ¿Qué tipo de inmunidad se conoce al respecto del ser humano y de ejemplos?

• Pasiva: Natural: de la madre al feto.

Artificial: vacunas

• Activa: Natural: producción de anticuerpos en relación a una

…………… ..enfermedad.

Artificial: producción de anticuerpos en relación a la ……..inyección de

un virus atenuado.

11. ¿Por qué se llama inmunidad celular y humoral?

Celular: porque los agentes patógenos ingresan a la célula y se multiplican dentro de ella y para

deshacerse de esas infecciones se tienen que destruir directamente las células infectadas

Humoral: porque los agentes patogénicos que se encuentran en los líquidos titulares o también

llamado “humor” son sensibles al complemento y a los anticuerpos.

ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFOIDES

1. ¿Qué caracteriza a un órgano linfoideo primario y cuales son?

El primero es donde las células madres linfoides se desarrollan y maduran, como lo es el

timo, el hígado en la vida fetal, y en la médula ósea.

2. ¿Qué caracteriza a los órganos linfoides secundarios y nombre 4 de ellos?

Los órganos linfoides secundarios es donde los linfocitos ejercen sus funciones como

nódulos linfáticos, ganglios linfáticos, etc.

3. ¿Cuáles son los 3 tipos de células epiteliales del timo y su importancia y función?

• Células nodrizas epiteliales: se encuentran en la corteza y mantienen la proliferación de

células T progenitoras, produciendo citocinas.

• Células epiteliales tímicas corticales: forman una red epitelial son responsables de la

elección positiva de los timocitos que están madurando.

• Células epiteliales tímicas medulares: se organizan en racimos, muestran una gran

variedad de autopéptidos específicos del órgano.

4. ¿Cuáles son las principales funciones de las moléculas de membrana de los linfocitos T, CD44, CD25,

CD4, CD8 y CD3?

• Linfocitos T: encargados de la respuesta inmune celular.

• CD44: permite que los timocitos migren a la corteza.

• CD4: marcan células T colaboradoras.

• CD8: marcan linfocitos T citotóxicos.

• CD3: componente del complejo receptor de las células T.

5. ¿Qué es selección positiva y negativa en el desarrollo de las células T en el timo?

En la selección positiva se asegura que solo se desarrollaran los TCR, con una afinidad

intermedia para la MHC propia.

6. ¿Cuándo las células B migran de la médula ósea hacia los órganos linfoideos secundarios?

Al completer la maduración

7. ¿Qué es la pulpa blanca del bazo y que caracteriza la zona marginal y su importancia en la

inmunidad humoral?

• La pulpa blanca: consta de tejido linfoide dispuesto alrededor de la capa linfática

periarteriolar donde se encuentran las células T y células B organizada en folículos

primarios y secundarios.

• Pulpa roja: consta de senos venosos, cordones, donde se encuentran macrófagos,

eritrocitos, plaquetas, etc.

• Zona marginal: rodea la pulpa blanca, presenta organización vascular y subgrupos únicos

de las células residentes.

8. ¿Cómo proliferan las células B y se diferencian en células de memoria o plasmáticas en las células

germinales?

En el centro germinal se encuentran las células B y proliferan activamente dando lugar a una

expansión clonal, estas células son los centroblastos y experimentan un proceso de

hiperpermutación somática, que conduce a la generación de células con un rango amplio de

afinidades por los antígenos, por otro lado en la zona clara de las células B, centrocitos, se

encuentran con el antígeno sobre la superficie de las FDC y solo sobreviven las células con una

afinidad alta por antígeno, estos centrocitos seleccionados interactúan con las células TH CD4 del

centro germinal y experimentan un cambio de clase, las células B del centro germinal seleccionadas

se diferencias en células B memoria o en precursores de las células plasmáticas y abandonan el

centro germinal.

INMUNIDAD INNATA

1. ¿Cuáles son las principales diferencias entre la inmunidad innata y la adquirida?

• La inmunidad innata no posee memoria; son inespecíficas.

• Las diferentes células entre los dos tipos de inmunidad

• Las respuestas inmunitarias innatas no dependen del reconocimiento inmunitario por

parte de los linfocitos;

2. ¿Cuáles son las principales barreras naturales de la inmunidad innata?

Piel , la lisozima de las lagrimas y otras secreciones comensales, y mucosas en cornetes nasales

3. ¿Cuál es la principal barrera fisiológica?

La Piel

4. ¿Cuáles son las principales barreras Quimio-moleculares del moco?

Que se encuentran lactoferrina, lisozima, defensinas, aglutininas e histatinas.

5. ¿Por qué se les llama antibióticos peptídicos a las defensinas?

Porque pueden destruir diferentes patógenos, al destruir sus membranas citocelulares gran

negativas, incluyendo bacterias, hongos y virus encapsulados.

6. ¿A qué se les denomina patrones moleculares asociados a patógenos?

A las macromoléculas orgánicas que poseen algunos patógenos en su superficie que pueden ser

reconocidas por elementos del sistema inmunitario innato.

7. ¿Qué son los receptores de reconocimiento de patrones y nombre 2 ejemplos?

Son receptores del fagocito que reconocen directamente las moléculas en la superficie del

patógeno tales como los receptores TOLL, el receptor de manosa y receptores depuradores y los

receptores de hidratos de carbono.

8. ¿Cuáles son los carbohidratos que reconoce en la superficie de las paredes bacterianas la Lectina de

unión a la manosa?

Azúcares de la superficie bacteriana

9. ¿Cuál es la región del lipopolisacárido que reconoce la proteína de unión a los lipopolisacáridos?

La molécula glucosilfosfatidilinositol unido a CD14, del lipido A del LPS junto al receptor tipo toll 4,2

y 6

10. ¿Cuáles son los receptores de señalización más importantes y cuál es su función?

TLR4 reconoce ácido lipoproteico, lipopolisacáridos de las bacterias gram(-), proteían de fusión del

virus sincitial respiratorio.

TLR2 reconoce peptidoglicano de bacterias gram (+), lipoproteína y lipopéptidos de bacterias y

glucofosfatidilinositol del tripanosoma cruzi.

TLR3 reconoce RNA doble cadena sintetizado por virus en replicación.

TLR5 reconoce flagelina del flagelo de las bacterias

TLR9 reconoce DNA microbianos, segmentos de dinucleótidos cpc no metilados.

Receptores tipo Toll, que reconocen acido lipotercoco, LPS en grma negativas o peptidoglicanod de

gran positivos, flagelina de bacterias

FAGOCITOS Y CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENOS

1. ¿Cuáles células se consideran fagocíticas?

Macrófagos, células dendríticas y osteoclastos

2. ¿Qué es la marginación de los fagocitos y sus principales etapas?

Cuando el flujo de las vénulas es normal, los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso gracias a

que disminuyen las fuerzas de cizallamiento, después se adhieren al endotelio transitoriamente

(rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere firmemente. Con el tiempo el

endotelio puede quedar revestido de leucocitos

3. ¿Qué función tiene la tubulina, miosina y actina?

La tubulina forma parte del citoesqueleto de los microtúbulos; La miosina y actina forma parte de

los microfilamentos del músculo estriado.

4. ¿Qué es el estallido respiratorio?

Es una característica de los macrófagos activados de generar peróxido de hidrógeno y otros

metabolitos.

5. ¿Cuáles son las principales diferencias de los polimorfonucleares, monocitos y macrófagos?

Los polimorfonucleados poseen núcleo lobulado y hay de tres tipos: neutrófilos, eosinófilos y

basófilos; Los monocitos son células que al madurar se convierten en macrófagos.

6. ¿Dónde se encuentran los macrófagos residentes?

En la médula ósea, hígado, bazo, ganglio linfático, timo, intestino, pulmón, encéfalo, piel, tracto

reproductor, órganos endocrinos y huesos.

7. ¿Cuál es la respuesta de los macrófagos a las citoquinas TH1?

Los macrófagos activados median en la inmunidad celular

8. ¿Cuál es la respuesta alternativa a las citoquinas TH2?

Los macrófagos activados de forma alternativa pueden promover la inmunidad humoral, incluyendo

procesos de reparación.

9. ¿Qué papel juegan los receptores depuradores y de citronectina en los macrófagos?

Los receptores depuradores de los macrófagos son responsables de la captura de células

apoptósicas, lipoproteínas modificadas y otros ligandos polianiónicos.

La unión al receptor de citronectina da lugar a la síntesis de productos antiinflamatorios.

10. ¿Cuáles son los receptores tipo Toll y qué inducen en los macrófagos?

TLR1, TLR2, TLR3, TLR4, TLR5, TLR6 y TLR9; inducen a la activación del factor de transcripción NK-kB.

E interracionan con CD14 para desempeñar un papel en la transición de señales del LPS en

macrófagos.

11. ¿Cuáles son los receptores tipo lectinas en los macrófagos y su relación con la inmunidad innata?

DC-SIGN, ENDO 180, ITAM, receptor de manosa.

12. ¿Cuáles son las principales moléculas secretadas por los macrófagos y sus productos reactivos

intermedios de oxígeno y nitrógeno?

Metabolitos de bajo peso molecular como: intermediarios reactivos de oxigeno y nitrógeno.

Citocinas: IL-10, IL12, IL8

Moléculas de adherencia: fibronectina y trombospondina.

Complemento: C3, todos los demás

Procoagulante: factor tisular

Enzimas: lisozima, colagenasa, elastasa.

BIOSEGURIDAD

1. Mencione 3 actividades de laboratorio que conlleven riesgo de exposición a patógenos:

Toma de muestras, manejo de microorganismos para su estudio, uso de corrosivos y toxicos.

2. Describa la cadena de infección y cómo puede contenerse a nivel de laboratorio

Se puede contener en el laboratorio limitando el modod de transmisión del agente, protegiendo las

puertas de entrada en el nuevo huésped. Y disminuyendo la susceptibilidad del huésped dando las

inmunizaciones correspondientes

3. Defina el concepto de Bioseguridad

Serie de medidas que involucran actitudes, prácticas, facilidades y diseño de los ambientes de

trabajo que sirven para prevenir o limitar el riesgo de transmisión y los accidentes laborales.

4. ¿Cuáles son los componentes de Bioseguridad en un laboratorio de Microbiología?

Uso de guantes, bata, lentes y cualquier otra protección individual, asi como para manejar material

infeccioso

5. ¿Qué son las prácticas Microbiológicas Estándar? ¿Cuándo se deben aplicar?

Son normas de bioseguridad que se deben cumplir para evitar toda contaminación, transmisión e

infección de agentes dañinos. Se deben aplicar siempre que se realice una actividad de laboratorio

que conlleve un riesgo de diversa índole.

6. ¿Qué son las precauciones Universales Estándar? ¿Cuándo se deben aplicar?

Son todas las precauciones básicas que se deben cumplir para evitar las causas más frecuentes de

infecciones como lo son: los accidentes de trabajo, negligencia, no disponer de medios adecuados,

etc. Se deben aplicar en toda actividad que nos ponga en contacto con pacientes, con sangre u

otras sustancias corporales.

7. ¿Qué son las barreras primarias de contención? ¿Cuáles son?

Son artículos que nos guardan de correr algún riesgo de infección como lo son guantes, lentes, bata,

mascarilla, y gorro.

8. ¿Qué son barreras secundarias de contención? ¿Cuáles son?

Son las que se necesitan en un nivel de bioseguridad 2, donde se trabaja con sangre y fluidos sin

saber la presencia de un agente infectivo. Entre estas se encuentra la pileta para lavado de manos e

instalaciones de disposición.

9. ¿Qué son los niveles de bioseguridad en el laboratorio?

Son combinaciones de técnicas y practicas de laboratorio, equipos de seguridad (barreras primarias)

y facilidades e intalaciones de laboratorio (barreras secundarias)

10. Describa características de los niveles de bioseguridad I y II

NB1 para trabajar con agentes que no causan enfermedad en personas sanas

NB2 para trabajar con agentes asociados a enfermedad humana

11. ¿Qué es la señalización de laboratorio y qué signos son los que se utilizan frecuentemente?

Son signos y señales que sirven para tener un control de los objetos en el laboratorio y así evitar

exposiciones innecesarias.

Signos frecuentes:

Riesgo biológico Material Radioactivo Radiación no ionizante

12. Mencione dos accidentes que pueden ocurrir en el laboratorio y que se recomienda hacer en cada

caso

Salpicaduras en los ojos de alguna sustancia peligrosa: se debe lavar con abundante agua en los

ojos y si es necesario irrigar de inmediato con una solución salina.

Exposición de piel o mucosas a sangre o fluidos corporales: se debe lavar con abundante agua o

jabón sin utilizar cepillo u otro instrumento.

EL COMPLEMENTO

1. ¿Qué es el complemento?

Uno de los principales sistemas de defensa inmunitarios del organismo, entre sus funciones más

importantes: Desencadenar y ampliar las reacciones inflamatorias; Atraer a los fagocitos mediante

quimiotaxis; aclarar los inmunocomplejos; la activación celular; la destrucción microbiana directa;

desempeñan una función importante en el desarrollo de las respuestas de los anticuerpos.

2. ¿Cuáles son las vías de activación?

Las diferentes formas de activar el complemento son la vía clásica que se inicia por los anticuerpos

unidos a la superficie de la diana; la vía alternativa que activa el complemento en la superficie de

los patógenos; y la vía de las lectinas que no necesita a los anticuerpos.

3. ¿Cómo se regula?

Cada vía de activación genera una convertasa de C3, que transforma C3 en C3b, el paso

fundamental de la vía del complemento. A su vez, C3b activa la vía de ataque lítica de la membrana.

El primer paso de la vía clásica es la unión del antígeno al anticuerpo. La vía alternativa no necesita

los anticuerpos y se inicia por el enlace covalente de C3b con los grupos hidroxilo y amino en la

superficie de varios microorganismos. La vía de lectinas también se activa por los microorganismos

en ausencia de anticuerpos. Las vías alternativa y de las lectinas proporcionan una inmunidad

innata no específica.

4. Enumere los efectos biológicos del complemento y las fracciones que lo producen

La quimiotaxis; La opsonización y activación de las células; La lisis de las células diana y La

sensibilización de la respuesta inmunitaria adaptativa.

C5a es quimiotáctico para los macrófagos y los polimorfos; C3a y 5a activan los mastocitos y los

basófilos; C3b e iC3b son opsoninas importantes.

5. ¿Cuáles son los receptores de complemento y en qué células se expresan?

RECEPTOR CELULA

cC1qR Células mieloides, endotelios, plaquetas

cC1qRp Todas las cel. Sanguíneas

CR1 Eritrocitos, cel. B, FDC, macrófagos

CR2 Cel. B FDC algunas cel. T, basófilos

CR3 Cel. Mieloides, algunas cel. B y cel. NK

CR4 Cel. Mieloides FDC, cel. B activadas

C3aR En cel. De la sangre

C5aR Cel. Mieloide, músculo liso, endotelios

6. ¿Cuáles son las principales enfermedades relacionadas al complemento?

Enfermedades reumáticas y lupus eritematoso (C1, C2 y C4).

7. ¿Cuáles son las enfermedades asociadas a deficiencias del complemento y cuadros clínicos?

Enfermedades de tipo lupus, infecciones bacterianas graves recirrentes, infección nisseriana,

infección nisserania recurrente.

8. ¿Cómo se hace el diagnóstico en enfermedades asociadas al complemento y su interpretación de los exámenes de laboratorio?

Según el componente de la vía del complemento que este deficiente como la deficiencia de las

subunidades de C1, C4, C2, de la MBL, etc.

9. ¿Cómo interviene el complemento para eliminar complejos inmunes y células apoptósicas?

La activación de inmunocomplejos a través de vía clásica los opsoniza y ayuda a prevenir su

precipitación en los tejidos. Por el fenómeno de la inmunoadherencia se cubren los antígenos con

C3b, e interactuando con CR1 de los eritrocitos se extraen del plasma.

Las células apoptóticas se unen a C1q y activan la vía clásica, para ser eliminadas de manera limpia.

En las deficiencias de C1, las células apoptóticas se acumulan en los tejidos y experimentan

necrosis, liberando toxinas y causando inflamación

QUIMIOCINAS

1. ¿Qué son factores quimiotácticos, tipo e importancia?

Son sustancias que dirigen la migración celular a través de un gradiente de concentración que se

incrementa hacia el sitio de producción. Incluyen moléculas tan diversas como C5a fracción del

complemento, intermediarios lipídicos de inflamación como el Leucotrieno B4, el factor activador

de las plaquetas, fragmentos de Fibrina y Colágeno y una extensa familia de quimiocinas.

2. ¿Qué son las quimiocinas?

Constituyen una super familia de citoquinas. Dirigen el tráfico leucocitario, participan en la

organogénesis, la angiogénesis, la homeostasis de los leucocitos y el proceso de diseminación de

metástasis tumorales.

3. ¿Cuántas son las familias de quimiocinas y cuáles son?

Hay 50 quimiocinas humanas, agrupadas en cuatro familias en base a diferencia de estructura y

función.

La primer familia son las de quimiocina CC, la segunda conciste en las moléculas legando CXC, la

tercera es la CX3C y la cuarta solo tiene un miembro y es la XCL1

4. ¿Cuáles son las quimiocinas de la familia CC que movilizan los monocitos?

Proteína Quimiotáctica Monolítica 1 (MCP-1)

5. ¿Cuál es su importancia de las quimiocinas en la respuesta inflamatoria?

Son encargadas del tráfico leucocitario y la homeostasis de los leucocitos.

6. ¿Cuáles son las quimiocinas que organizan y dirigen los linfocitos T a las áreas paracorticales en los ganglios linfáticos y cuáles para los B?

Quimiocina CC para linfocitos T

7. ¿Cuáles son las quimiocinas de importancia para la angiogénesis?

Quimiocinas CXC ELR+ y las ELR-

8. ¿Qué importancia tiene la Fractalcina y a que familia pertenece?

Es la quimiocina más grande y posee un receptor celular de adhesión capaz de atrapar células en

condiciones de flujo vascular normal. Pertenece a la tercera familia de quimiocinas.

9. ¿Qué importancia tiene el conocimiento de las moléculas y receptores de las quimiocinas en el diseño de futuros medicamentos en inflamación y cáncer?

Hallazgos en el bloqueo de los receptores CXCR1 o CXCR2 es uno de los blancos de los nuevos

medicamentos para tratar los procesos inflamatorios agudos en enfermedades como artritis

reumatoidea. Así como la acción angiogénica de las quimiocinas CXC también se estudian en el

tratamiento de cáncer.

MOLÉCULAS DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD PRESENTACIÓN DE LOS ANTÍGENOS

1. ¿Cómo están conformadas las moléculas del Complejo MHC de Clase I y II?

La molécula MHC de clase I presenta los tres dominios globulares de la cadena pesada y están

estrechamente asociados al péptido no MHC codificado, laB2-microglobulina, que está estabilizada

por un enlace disulfuro intracateriano y tiene una estructura terciaria parecida a un dominio de las

inmunoglobulinas.

2. ¿Cuál es la diferencia entre HLA y MHC?

Todas las especies de mamíferos poseen MHC, aunque los detalles del complejo varían de una

especie a otra. En los humanos, el locus se conoce como HLA

3. ¿Cuáles son las diferencias y cuáles las similitudes entre las moléculas de MHC clase I y II?

Los dominios α2 y β2 son parecidos al dominio α3 del a clase I y la β2-microglobulina, y tienen las

características estructurales de los dominios constantes de las inmunoglobulinas.

Las diferencias del peso molecular de las cadenas α y β de la clase II se deben principalmente a la

glucosilación diferencial: Los dominios α1, α2 y β1 están N glucosilados; el dominio β2 no está N-

glucosilado.

El dominio β2 contiene un sitio de enlace para CD4, y las moléculas MHC de clase II sobre la APC

interactúan con CD4 o las células T de forma análoga a la interacción de las moléculas MHC de clase

I con CD8.

4. ¿Por qué los péptidos antigénicos pueden inducir o antagonizar la activación de las células T?

La afinidad del complejo antígeno MHC para el TCR es especialmente importante porque determina

el grado en el que se activará la célula T. Los péptidos que activan las células T se llaman péptidos

agonistas. Los péptidos antagonistas tienen una afinidad más baja por el TCR que los péptidos

agonistas originales ya que interfieren en el enlace entre péptido agonista y la molécula MHC,

también se unen al TCR con menos eficacia.

5. ¿Cuáles son las principales células presentadoras de antígeno (CPA) para los linfocitos TCD4 vírgenes?

Las células dendríticas (respuestas primarias), los macrófagos y las células B (respuestas

secundarias).

6. ¿Por qué los eritrocitos no pueden presentar antígenos a los linfocitos TCD8?

Porque no expresan CMH clase I.

7. ¿Qué importancia tienen los proteosomas, cómo están estructurados y su participación en los antígenos (péptidos) endógenos?

Son orgánulos citoplasmáticos que degradan proteínas citoplasmáticas. Están compuestos por un

complejo de 14 -17 subunidades que crean una estructura con forma de barril. Son la principal

actividad proteolítica del citosol, gracias a sus endopeptidadas dan lugar a péptidos de 5 a 15 aa.

Para expresarse en moléculas MHC I también hay otras peptidasas como el complejo de la

tripeptidilaminopeptidasa gigante II, o productos ribosómicos defectuosos de la rápida síntesis de

proteínas virales, que son fuente directa de péptidos.

8. ¿Qué importancia tienen las moléculas CD1 en la presentación de antígenos?

Están relacionadas con las moléculas MHC clase I y están unidas de forma no covalente con la

2microglobulina. Tiene un surco de unión con el antígeno hidrófobo, que permite presentar

micolato libre, monomicolato de glucosa o manitol fosfoinositol (pero no lipoarabinomanano),

metiendo al surco la parte hidrófoba y expresando la hidrofílica. Entonces al presentar los lípidos

de las micobacterias pueden estimular CD4 y CD8.

9. ¿Cuál es el papel de las moléculas TAP I y II y la tapasina?

Las TAP1 y 2 funcionan como heterodímero de transporte que transloca los péptidos (de 8 a 15aa) a

la luz del RE. La tapasina forma un puente entre la molécula del MHC I y el TAP hasta que el

péptido se asocia a la molécula clase I, luego se disocia en el transporte al cis-Golgi. Las 3 proteínas

son codificadas por el MHC.

10. ¿Qué es la cadena invariable, el clip y el HLA-DM en el procesamiento de moléculas de CMH clase II?

La cadena invariable es una proteína que en el RE forma complejo con las cadenas y de las

moléculas del MHC II. El complejo se transporta a través de Golgi en compartimientos endosómicos

o lisosómicos ácidos (MIIC). Luego de 1-3 horas la cadena invariable se discocia en fragmentos, uno

de los cuales CLIP se localiza en el surco de la MHC II hasta que es remplazado por el péptido a ser

presentado. La sustitución de CLIP por otros péptidos está dirigida por la glucoproteína HLA-DM

que actúa estabilizando a las moléculas del MHC II vacías para que cuando se libere CLIP los

péptidos se puedan unir.

11. ¿Cuál es la presentación cruzada en las células presentadoras de antígeno y cuál es su importancia?

Es cuando las células T reconocen complejos molécula MHC I- péptid originados por antígenos

protéicos exógenos adquiridos mediante endocitosis por las DC. Esto es útil para que se pueda

generar con éxito una respuesta inmunitaria mediada por células CD8, aunque un virus no pueda

infectar directamente una APC.

12. ¿Por qué la activación de los linfocitos T induce producción de IL-2 y el receptor de alta afinidad del IL-2?

Porque los receptores de la superficie de las células T envía señales al interior de la célula mediante

vías de transducción que activan tirosincinasas, que activan ITAM (motivos de activación de

inmunorreceptor basados en tirosina), que finalmente activa factores de transcripción y actua sobre

genes necesarios para activar cel T, como genes IL2 e IL2R.

13. ¿Qué importancia tiene la molécula CTLA-4 en la activación de los linfocitos T?

CD28, un receptor que favorece la producción de IL-2 primero interacciona con B7 dando lugar a la

activación de cel T, luego el CTLA-4, el ligando alternativo de B7, que es un receptor inhibidor limita

la activación de cel T, reduciendo producción de IL2 (a traves del ITIM, motivo de inhibición del

inmunorreceptor basado en tirosina).

LINFOCITOS B

1. ¿En que etapa de los linfocitos B se desarrollan las cadenas pesadas? En pro B. Cuando es temprano

se establece la recombinación entre los genes DJ en los cromosomas de la cadena pesada. Luego en

la etapa ProB tardio se recombina el gen de la variable con los genes DJ en el primer cromosoma

14, si falla se usa el otro 14 y si ambos fallas entra en apoptosis.

2. ¿En que etapa se desarrollan las cadenas ligeras? En preB pequeña. Primero en preB grandes se

sintetizan las cadenas ligeras sustituidas que muestran transitoriamente en la membrana, luego se

asocian con Igα igβ para formar Pre-BCR que traduce señales de supervivencia para pasar a pre-B

pequeña. Ya así, se dejan de expresar cadenas subrogadas y comienza el reordenamiento de genes

de cadena L por la Il7. Se vuelve a expresar RAG1 y RAG2. La recombinada intentara un rearreglo de

cadena Lk (kappa) y al no lograrlo buscara en el otro cromosoma. Al no lograrlo comienza rearreglar

la cadena Lambda en un cromosoma y luego en el otro. 65% son k y 35% son λ.

3. ¿Qué caracteriza un linfocito B maduro de uno inmaduro? El inmaduro expresa el BCR característico

en la membrana. El maduro ya no expresa proteína RAG y expresa IgD en la membrana (linfocitos B

transicionales). Los tipo 1 tienen IgM alto e IgD bajo están en la circulación, en la vaina linfoide

periarterial del bazo y el tipo 2 tiene IgM e IgD altos y esta en los folículos esplénicos. Son estos los

que usan a linfocitos B maduros

4. ¿Qué participación tienen las enzimas RAG 1 y RAG2? Son endonucleasa que cortan la cadena de

Adn para hacer las recombinaciones (parte de las recombinasas VDJ) entre fragmentos génicos,

junto a las enzima ligas IV o ADN PK involucradas en separación, modificación y plegado de ADN.

5. ¿Cuál es la función de los linfocitos B en la zona marginal del Bazo? Son los primeros en entran en

contacto con antígenos sanguíneos. Se transforman en plasmoblastos y se dirigen a la periferia de

la vaina periarterial para proliferar y producir anticuerpos IgM en grandes cantidades 3 a 4 días

después de su activación, independientes de los Th2. Sin las fracciones del complemento que no

pueden unirse al antígeno eficientemente

6. ¿Dónde se encuentran los linfocitos B2 y cual es su función? Son el 90% de los linfocitos B de la

sangre y de los órganos linfoideos y su función es reconocer antígenos proteicos y diferenciarse en

células plasmáticas gracias a la colaboración de linfocitos Th2

7. ¿Cuál es la hipermutacion somática y en que etapa de los linfocitos B se produce? Es la maduración

de la afinidad de los anticuerpos. La porción variable de las cadenas pesadas y livianas de las Ig

sufren mutaciones puntuales con aun tasa muy alta, de modo que luego de cada mitosis, las células

hijas expresan porciones VDJ diferentes del linfocito B que les dio origen. Hay una mutacion por

cada generación de linfocitos. Se da en los linfocitos maduros activados que están en los centros

germinales (centroblastos)

8. ¿Cuál es el papel de la enzima citidina-desaminasa inducida por activación (AID)? Convierte los

residuos de citidina del ADN en uracilo. Luego estos residuos de U son cortados por la

uraciloADNglucosilas y en la siguiente replicación del ADN se introducen nucleótidos no

reconocidos por mole, en la que hay ruptura de ADN y la incorporación posterior de errores

durante la reparación. De esta forma se logran las mutaciones al azar

9. ¿Cuándo se produce cambio de isotopo y que ventajas tiene para la respuesta inmune? Ocurre

luego del contacto antigénico. Cada clase y subclase de anticuerpos puede actuar como un

adaptador para diferentes tipos de sistemas efectores inmunitarios de esta forma se pueden tratar

cada respuesta según se requiera para cada patógeno.

10. ¿Cuáles son las citoquinas que favorecen el cambio de cadenas pesadas? Todas empiezan como IgM

Gamma interferon induce el cambio a IgG, la IL4 cambio a Ig· y el factor de transformación de

crecimiento beta a IgA

LINFOCITOS T

1. ¿Cuál es el origen de los linfocitos T en la médula ósea? La célula madre pluripotencial

hematopoyética se diferencia en una progenitora linfoide común, que forma unas células que se

dirigen al timo.

2. ¿Cuáles son las etapas del doble negativo de los linfocitos T en el timo? En la fase DN1 es CD44+ y

CD25- . En la DN2 son CD44+, CD25+. En la DN3 CD44- y CD25+. Finalmente en la DN-4 son CD44- y

CD25-

3. ¿Cómo esta conformado el receptor de antígeno de los linfocitos T? Por un heterodimero αβ (o en

menor medida γδ) que son variados y con especificidad antigénica. Pero como los heterodimeros

son incapaces de abandonar por si solos el RE se asocia a cuatro proteínas de membrana constante:

complejo CD· (γ, δ, ε, en el cromosoma 11) y la cadena Z (cromosoma 1). Entonces el heterodimero

αβ reconoce el antígeno y los dominios citoplasmáticos de las CD3 y Z hacen la señalización interna.

4. ¿Qué es selección positiva? Primera fase de la educación timica, asegura que solo los TCR con

afinidad intermedia para la MHC propia se podrán continuar desarrollando. Esta mediada por las

TEC que actúan como APC unidos estrechamente a los linfocitos por CD2 y expresan CMH 1 y 2. Si

el TCR y uno u otro CMH se unen, generan mensajes de supervivencia. Las que tienen afinidad muy

alta o muy baja sufren apotosis. 90% son eliminados. La excepción es que algunas células Tγδ

reconocesn antígenos sin necesidad de APC. Se da en la etapa de doble positivos.

5. ¿Qué es la selección negativa y cuando se lleva a cabo? Se da en la parte mas profunda de la

corteza en la medula cuando ya se ha alcanzado el estadio de simple positivos. Se da cuando los

timocitos con su TCR reconocen antígenos propios presentados por células dendríticas y

macrófagos a través de sus CMH I o II y sus moléculas cooperadoras CD80 y CD 86. Si reconoce

fuertemente sucede apoptosis. Y moderadamente supervivencia.

6. ¿Cómo se activan los linfocitos T? Cuando el heterodimero αβ interracciona con el complejo

péptido-CMH se focalizan alrededor de esta unión las moléculas correceptoras de las células T. Las

colas citoplasmáticas de las CD3 son ITAM, y activan genes del núcleo asi:

7. ¿Por que y como se diferencian los linfocitos Th1 y Th2? Si la señal se supervivencia en la selección

positiva es por interaccione del TCR con un CMH clase I. La célula se expresara como CD8. Si la señal

se genera por una CMH clase II, será CD4. Para Th1, la síntesis de IL2 y su receptor, también hacen

que se sintetice Il12, que al captar un antígeno hace que se codifique la citosina interferon γ su

receptor, que amplifican la respuesta Th1 en un circuito de activación autocrina que activa el factor

STAT1 y actividad T bet que potencia el interferon (ciclo). Si las proteintas NOTCH se une a

proteínas Delta, se favorece citocinas Th1. Para Th2 el IL4 que activa STAT6 y GATA3 que se asocia

con el promotor de Il4 y Il5. Si NOTCH se une a proteínas Jagged, la célula se polariza hacia Th2.

8. Como es el mecanismo de destrucción celular que efectúan los linfocitos T cito tóxicos: Es por dos

mecanismos:

a. Moléculas de Secreción: Las perforinas que hacen agujeros (como c9) por donde entran las

granzinas, que activan las caspasas proteolíticas (8 y 9). El factor Eomes induce la síntesis

de gránulos y producción de proteínas.

b. Activación de Apoptosis: la molécula Fas ligando activa a la Fas (CD95) y de esta forma

inicia la apoptosis por activar las caspasas 8 y 6

9. ¿Cuáles son los diferentes tipos de TCR que existen, donde se localizan y su función? Existe el TCR

αβ o el γδ, dependiendo de las subunidades que contenga. El αβ se encuentra en el timo, órganos

linfoides periféricos y mas del 95% de células T sanguíneas. La γδ están en superficies epiteliales

como la piel donde se les llama linfocitos intraepiteliales.

Las αβ reconocen péptidos presentados por antigénicos por medio de una MHC. Las γδ reconocen

moléculas que señalan la presencia de estrés celular y marcadores de infección, asi como

componentes no peptidicos bacterianos. Como monoetilfosfato e isopentenil piofosfato.

10. ¿Cuáles son los genes que participan en las cadenas alfa y beta y como se establece la diversidad de

los TCR? Participan TCRA para codificar el gen α, y TCRB para el β. El locus de α tiene genes V y J

como la cadena ligera de Ig, mientras que el de β tiene segmentos V, D y J. La diversidad de la unión

contribuye a la variabilidad, además de la mezcla combinatoria de los distintos segmentos.

11. ¿Qué es el ITAM, que relación tiene con el CD3 y TCR? Son motivos de activación de

inmunorreceptores basado en tirosina; las colas citoplasmáticas de la subunicd ξ de las CD3 tienen

estas secuencias, de esta forma, cuando un linfocito capta el complejo péptido CMH con el

heterodimero αβ, se fosforilan estas secuencias que activan al linfocito con un cascada de cinasas.

No función si el ITAM, pues no tiene como traducir la señal. Los hetersodimeros se asocian siempre

al complejo CD3 para hacer un recepto TCR funcional; los cuatro miembros del complejo CD3 (γ,

δ,ε,ξ) se denominan cadenas no variables del TCR, porque no muestran variabilidad.

INMUNOGLOBULINAS

1. ¿Qué son las inmunoglobulinas y cómo están constituidas?

Son moléculas de naturaleza glicoproteína, y están constituidas por 4 cadenas (2 ligeras-L- y 2 pesadas-

H-) cada una con regiones variables y constantes, estas regiones se denominan dominios y tienen 110

aa. Tiene 2 sitios donde se une al antígeno (Fab) y una región denominada Factor Cristalizable (Fc) que

le confiere las características biológicas a las inmunoglobulinas.

2. ¿Cuáles son las funciones principales de cada una de las inmunoglobulinas?

• IgG Anticuerpo de mayor importancia en la respuesta secundaria, opsoniza bacterias , haciendolas mas vulnerables a la fagocitosis; fija el complemento y facilita la muerte bacteriana.

• IgA evita la fijación de bacterias y virus a las membranas mucosas ; no fija el complemento

• IgM Se produce durante la respuesta primaria ante un antígeno; fija el complemento ; no atraviesa la placenta; receptor de antígeno en la superficie de celulas B

• IgD Incierta ; localizada en la superficie de muchas células B así como en suero

• IgE Media la hipersensibilidad inmediata al ocasionar la liberación de mediadores a partir de mastocitos basofilos por exposición a un alérgeno .Principal defensa ante infecciones helmiticas.

3. ¿Por qué son bifuncionales?

Porque funcionan como receptores asi como fijadores del complemento

4. ¿Cuál es la inmunoglobulina predominante en las secreciones, como esta conformada y sus principales funciones?

La IgA secretoria, esta formada por una cadena J además de los dos pares de cadenas , así como tiene

un componente secretorio.

5. ¿Cuáles son los enlaces no covalentes que actúan en la unión antígeno-anticuerpo?

Puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals, interacciones electroquímicas los cuales son bastante

débiles y todos disminuyen su intensidad una vez se alejen tan solo un poco.

6. ¿Cuántas clases de receptores Fc para IgG hay y en qué células se encuentran?

Los receptores para las IgG, conocidos como FcgR, están expresados en una amplia variedad de células,

incluidos los leucocitos tanto del linaje linfoide como mieloide, células endoteliales, tejido placentario,

células sinoviales y mesangiales. Los FCgR estan mas que todo en el embrión pues permiten que pase la

IgG de la madre al embrión y también no permiten el catabolismo de dicha Ig.

Los FcR hacen parte de los inmunorreceptores tienen una amplia distribución en las células mieloides y

linfoides, además una única célula puede presentar más de un tipo de FcR.

7. ¿Cuáles son los receptores para IgE y en qué células se encuentran?

Se han descrito dos tipos de receptores celulares de IgE, el de alta afinidad para IgE monómera (FceRI)

que se encuentra preferentemente en células cebadas y basófilos, aunque recientemente se ha descrito

que también lo expresan las células de Langerhans, monocitos de personas atópicas y eosinófilos en

enfermedades parasitarias, y el de baja afinidad(FceII o CD23) que se encuentra en la mayoría de células

hematopoyéticas e incluso en algunas células epiteliales.

8. ¿Qué es la recombinación genética y cómo participa en la formación de las inmunoglobulinas?

Proceso que se lleva a cabo en los linfocitos Pro-B y depende de la actividad de las recombinasas Rag-1 y

Rag-2, cuya expresión esta regulada por los factores de transcripción E2A y EBF, y también es necesario

el factor de transcripción Pax 5.

Los linfocitos Pro-B tienen 2 etapas:

• Pro-B temprano: primera recombinación entre los genes D-J en cromosomas de la cadena pesada.

• Pro-B tardío: se recombina el gen variable con los genes D-J, en el primer cromosoma (14).

• La recombinación solo ocurre entre fragmentos que se encuentran en un mismo cromosoma y está

guiado pro secuencias de ADN no codificante, denominado Secuencias de Señales de

Recombinación (SSR).

9. ¿Cuáles son los genes de las cadenas ligeras?

Cadenas ligeras son 2: Kappa y Lambda

Kappa: genes V J y C codificados en cromosoma 2

Lambda: V, J en cromosoma 22 y tiene 6 genes diferentes para C

10. ¿Cuáles son los genes de las cadenas pesadas y cómo se estructura?

Están localizados en el cromosoma 14, la cadena pesada M en región constante tiene 5 exones (IgG), e

IgA tiene 4 exones. En la región variable tiene 3 segmentos de genes V, D y J; el dominio variable de la

cadena pesada esta conformado por V/D/J.

11. ¿Qué es la hipermutación somática?

Mecanismo por el cual la porción variable de las cadenas pesadas y livianas de la Ig sufren mutaciones

puntuales y en consecuencia luego de cada mitosis, las células hijas expresan porciones V(D)J diferentes

de los linfocitos B que les dio origen. Lo que genera anticuerpos de mayor afinidad a medida que

progresa la respuesta inmune humoral.

12. ¿Cómo se produce el cambio de clase de las cadenas pesadas en el cambio de isotipo?

Se da por la asociación de la proción VDJ de la cadena pesada con una porción constante diferente a la

cadena M.

CITOQUINAS

1. ¿Qué es una citoquina? Son mediadores solubles que intervienen en las interracciones intercelulares. Son

un grupo diverso de péptidos y glucoproteinas que se producen localmente en gran variedad de tejidos y

células

2. ¿Cuál es el origen y función de las principales citoquinas? Cada citoquina es producida por una célula

específica ante una diversidad de estímulos. Producen efectos sobre el crecimiento, movilidad,

diferenciación y función de las células blanco.

3. ¿Cuál es el origen y función de la interleuquina l y su participación en las reacciones inflamatorias e

inmune? Es producida por APC, macrófagos y otras células somáticas. Luego que una APC se una a un TH, la

IL1 incrementa la expresión de moléculas de adhesión, receptores para INFγ y proteínas MHC II localizada

en la superficie de APC para hacer más eficiente la unión de ls APC con las TH e inducir la activación de estas

últimas. También promueve la expresión de otras citoquinas y mediadores que favorecen la inflamación y

fiebre. También participa en la respuesta aguda, crecimiento de células B y hematopoyesis

4. ¿Cuál es el mecanismo de liberación del factor de necrosis tumoral y su participación en tumores, en

infecciones crónicas y shock séptico? La función del TNF en los tumores es similar al mecanismo que se da

por la inyección repetida de LPS a un tejido que estimula la secreción de TNFα en macrófagos que a su vez

estimula a las células endoteliales y liberan protaglandinas, IL6 y otros que causan coagulación, formación

de trombos y privación del riego sanguíneo. Estos explica la capacidad del TNF de producir necrosis

hemorrágica de tumores. Cuando una bacteria ha invadido el torrente sanguíneo (gran negativos (-)) se

produce masivamente citocinas proinflamatorias, como la IL2 e IL6 y el TNF, lo que provoca un cuadro

grave de shock.

5. ¿Cuál es la participación de la IL4 e IL12 en el inicio de la respuesta inmune?

IL4: En enfermedades alérgicas, promueva la producción de IgE, crecimiento y funciones de mastocitos y

eosinofilos. Participa en la diferenciación de células T a Th2.

IL12: Promueve la proliferación y función de células CTL y NK, producción de IFNg, promueve inducción de

Th1 mientras suprime funciones de Th2; promueve inmunidad celular.

6. ¿Cuáles son la interleuquinas que son cooperadoras y supresores del sistema B? Cooperadoras IL1, IL2, IL4

IL6, IL7, IL10, IL5, IL13 supresoras:

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS.

1. ¿Qué células presentan antígenos a los linfocito T (CD8) citotóxicos y que moléculas del CMH

utilizan? Le presentan las células infectadas que expresan moléculas de MHC de clase I

2. ¿Cuáles son las principales moléculas de superficie que caracterizan a las células NK? CD3-, CD16+.

CD94+, CD56+

3. ¿Qué importancia tiene en HLA-E en relación con las células NK? El locus HLA-E codifica la molécula

de MHC I, es importante entonces, pues al no expresarse el gen, la células NK lo reconocen como

blanco. El receptor CD94 de las NK se une de forma covalente a los miembros de ls familia NKG2. El

ligando de estos es el HLA-E que tiene como función presentar péptidos de otras moléculas MHCI

4. ¿Qué son los receptores KIR y su relación con las inmunoglobulinas? Sn receptores de NK que

pertenecen a la familia de las inmunoglobulinas, poseen dos o tres dominios de inmnoglobulinas.

5. ¿Qué son los receptroes inhibidores y activadores de las células NK? Los receptores de tipo lectina y

los KIR poseen función de inhibición y activación. La diferencia radica en la presencia o ausencia de

los motivos ITIM. Si los motivos ITIM se fosforilan, se reclutan fosfatasas y las células NK quedan

inhibidas. Por otro lado, si no hay motivos ITAM y así fosforilan y recluta tirosinasas dando como

resultado la activación de las NK.

6. ¿Qué relación tiene la HLA-G en la tolerancia del feto durante el embarazo y su relación con las

células Nk=. Las células del feto aun poseen MHC maternos cuando se da la formación placentaria y

las células trofoblásticas invaden la circulación materna. Es aquí donde la HLA-G actúa inhibiendo

todo tipo de célula NK para impedir la destrucción de las células del feto, siendo receptores de NK

los ligando ILT2, CD94, KIR DL4.

7. ¿En la citotoxicidad por células, que papel juegan las perforinas, las granzinas y las caspasas? Las

perforinas son proteínas formadoras de poros relacionadas tanto estructural como funcionalmente

con C9. Las granzinas son proteasas que requieren a las perforina para entrar en el citoplasma de

las células diana degradando sus sustratos. La granzina B activa caspasas, las A activa ADNasas y la C

activa apoptosis independientemente de caspasas. Las caspasas activadas por las granzinas B son

las 10, 3, 7 desencadenando la apoptosis.

8. ¿Cuáles son los principales mecanismos de los linfocito T citotoxico y célula NK en la muerte celular

programada? Transducción intercelular directa de señales a través de moléculas de superficie.

Transducción indirecta de señales mediantes citocinas. Liberación de gránulos que posee proteínas

destructivas

COOPERACION CELULAR B/T

1¿Por qué el desarrollo del receptor de antígeno de los linfocitos B es independiente del antígeno? El

estado natural en el desarrollo de las células B independientes de antígenos es el de células B progenitora.

Las células prob recombinan genes de las cadena pesadas y ligeras de inmunoglobulina para genera su

receptor de superficie par el antígeno.

2. ¿Cuál es la participación de los genes activadores de recombinación RAG1 y RAG2 y de la oxinucleotidil

transferes terminal? El RAG1 y RAG2 son los genes activadores de recombinación, necesarios para organizar

con éxito las cadenas pesadas preb y cadenas ligeras prob. Se encuentra presente en células que

evoluiconan de prob y en las preb grandes. Desoxinucleotidiltranferasa terminal es una enzima intranuclear

expresada únicamente durante la reconfiguración del gen Vh (prob). Se encuentra en células proB precoces.

3 ¿Por qué los antígenos timo independientes no necesitan la ayuda de los linfocitos T ayudadores para

activa a los linfocitos B? Porque poseen PAMP y son reconocidos por receptores tipo Toll. Tienen la

capacidad de activar el sistema inmune independientemente de su capacidad para unirse al receptor de

antígeno específico.

4 ¿Por qué los antígenos timo dependientes necesitan la ayuda de los linfocitos T ayudadores para activar a

los linfocitos B? Por que para una respuesta optima las células B y T tienen la capacidad de reconocer partes

diferentes de los antígenos. Las células T colaboradoras son responsables del reconocimiento del portador y

las células B reconocen al hapteno. Y es necesario tanto la interacción del antígeno con los receptores y la

inmunoglobulina de la célula B, como la señal estimuladora desde la Th para activa a las células B.

5 ¿Qué papel juegan las Igα e Igβ en la activación de los linfocitos B? En las células B la función de

señalización del cD3 en las células T es realizada por un heterodimero de la Ig alfa y la beta. Dos moléculas

del heterodimero se asocian a las Ig de superficie para formar BCR. Las alfa y beta portan en las colas

citoplasmáticas motivos de activación del inmunorreceptor basados en tirosina ITAM

6 ¿Qué son los motivos de activación del inmunoreceptor basado en tirosina ITAM? Son secuencias diana

especificas que se fosforilan por determinadas cinasas implicadas en la activación celular. Esta activación da

lugar a la activación de una cascada de cinasas y a la traslocación de factores de trascripción nuclear

7Cuales son las principales citoquinas y receptores de citoquinas que participan en la proliferación y

diferenciación de linfocitos B?

• IL4: activación y diferenciación, producción de IgE

• IL6: Inducción de las diferenciación de las céluas B en AFC

• IL10: factor de crecimiento y diferenciación

• IL13: Producción de IgE

• IL2: Inductor de la proliferación de las células B

• Los receptores son los de Il7, IL10 y el factor de crecimiento de células B de bajo peso molecular

8 ¿Qué es la hipermutación somática, su utilidad en la respuesta inmune y donde tiene lugar? Proceso que

sucede durante la maduración de células B y que diversifica los genes de las

INMUNOLOGÍA DE LA PIEL

1. ¿Cuál es el papel de la piel como una barrera natural?

La importancia radica en que la piel es una barrera mecánica contra los agentes patógenos. Estos necesitan

que la piel pierda su continuidad por cualquier acontecimiento para poder entrar al huésped. Los factores

responsables de esta alta capacidad de protección son ente otros el pH ácido (5-6), la descamación continua

de la capa córnea, el alto grado de resistencia que le confieren los desmosomas y los diferentes tipos de

células con funciones específicas como los melanocitos, las células de Langerhans, células vellosas, linfocitos,

etc.

2. ¿Cuáles son las principales células presentadoras de antígeno en la piel?

Son las células dendríticas (Langerhans, velosas, interdigitantes, interdigitales, dendríticas del retículo y de

Granstein), ninguna de éstas es fagocítica como los macrófagos, ellas únicamente captan el antígeno y lo

transportan con su MHC tipo 1 o tipo 2 para presentarlo a las células T.

3. ¿Son la misma célula dendrítica: Langerhans, vellosa e (interdigitales……..)?

Las células de Langerhans son la células dendríticas más importantes, constituyen un APC que expresa MHC

tipo 2, tiene receptores de membrana para CD3 y Fc de las IgG y posee gránulos de Birbeck (IL1). Se

encuentran en el estrato espinoso de la epidermis. Se cree que tanto las células indeterminadas como las

células vellosas son modificaciones de las células de Langerhans. Las indeteminadas no presentan gránulos

de Birbeck y las vellosas se encuentran en los linfáticos aferentes, no en la piel.

Las células interdigitales no se encuentran el la piel normalemente, únicamente en áreas que sufen reacción

inflamatoria. Su presencia indica respuesta mediada por células T.

4. ¿Qué papel juegan los mastocitos en la respuesta inmune de la piel y a que inmunidad pertenecen

éstas células?

Los mastocitos regulan la vascularización y el tráfico de linfocitos T en la piel. Existen dos tipos de mastocito.

El que se encuentra en mucosas y los mastocitos del tejido conectivo de la epidermis que producen heparina

y tienen un papel importante en las reacciones de hipersensibilidad.

5. Hay linfocitos supresores o reguladores en la piel y cual es su papel:

Los linfocitos supresores son TCD4, éstos producen IL10 que regula o suprime la activación de células Th1 y

por lo tanto promueve la activación de células B y la respuesta humoral.

6. ¿Qué importancia tiene el mecanismo de sensibilización de los linfocitos en la piel?

Cuando los linfocitos son estimulados por una APC (célula de Langerhans, indeterminada o de Granstein) se

activan y producen IL2 que favorece la proliferación de células T por lo cual se forman clonas o familias de la

célula T sensibilizada contra el antígeno específico.

7. Explique la importancia de los melanocitos y queratinocitos en la piel:

QUERATINOCITOS: son importantes como barrera natural puesto que forman capas superpuestas de células,

la capa más externa consta de células enucleadas llenas de queratina las cuales descaman periódicamente y

son sumamente resistentes.

MELANOCITOS: también representan una barrera natural de la piel pues sintetizan melanina, un pigmento

que llega a los queratinocitos y que impide daño al ADN de otras células pues absorbe la luz ultravioleta.

INMUNIDAD DE LAS MUCOSAS

1. ¿Cuáles son las principales células que participan en las respuestas inmunes en las mucosas?

o Células M

o Células del área del domo

o Células T foliculares

o Células B foliculares

2. ¿Cuál es la función de las células M?

Realizan la pinocitosis de materiales en la luz de la mucosa suprayacente y los transportan en una forma no

degradada al folículo propiamente dicho.

3. ¿Qué función tiene la interleuquina 4 y 5 en la inmunidad secretoria?

La IL-4 e IL-5 son fundamentales en la regulación de la síntesis de la IgA en los sitios de la mucosa

4. ¿Cuál es el mecanismo de secreción por las células epiteliales de la IgA secretora?

La célula dendrítica y las células T activadas interactúan con las células B IgM/IgD para inducir cambio de

clase a células B IgA bajo la influencia del factor de crecimiento transformante β. Las células B IgA en los

centros germinales se inhiben para la diferenciación posterior mediante el contacto con el antígeno sobre la

superficie de las células dendríticas foliculares hasta que migran a la lámina propia a través de los nódulos

linfáticos mesentéricos. Aquí el contacto subsecuente con células T que expresan CD40L y citocinas da lugar

a la formación de células plasmáticas de IgA.

5. ¿Qué es el MALT y cómo es el movimiento de los linfocitos en el aparato digestivo?

MALT es el tejido linfoide asociado a las mucosas. Dicho término se utiliza para el tejido linfoide que se

encuentra en el tracto gastrointestinal, el árbol bronquial y otras superficies mucosas.

Las células originadas en los folículos de las mucosas pueden residir en las placas de Peyer o migrar de

regreso a sitios con mucosa.

6. ¿Cuál es la participación de la citoquina Factor de Transformación del crecimiento Beta en la

Respuesta Inmune Secretora?

Influye en la transformación de clase a células B IgA

REGULACIÓN DEL SISTEMA INMUNE

1. ¿Por qué es necesaria la regulación del sistema inmunológico en una respuesta inmune?

Es necesaria para que cuando hay un estímulo, y este cese la respuesta inmunitaria retome su estado de

reposo, para así evitar que se dañen tejidos y mueran células, innecesariamente.

2. ¿Cuáles son los principales sistemas de regulación de la inmunidad Humoral?

• Redes Anti-idiotipo

• Regulación por receptores de células endoteliales y células fagocíticas

• Regulación del Sistema B por el sistema T

3. ¿Qué papel tiene la IL-10 en la regulación de la inmunidad celular?

Actúa como reguladora, es liberada por los linfocitos T supresores CD4-CD25, e inhibe la producción de IL-2,

INF gamma y receptores para estas en células blanco, estos activan a los TH1 y macrófagos.

4. ¿Cuáles son los principales linfocitos supresores en el control de los linfocitos T?

Linfocitos T supresores CD4-CD25.

5. ¿Cómo participa el antígeno en la regulación de la respuesta inmune?

Produciendo una respuesta inmune o tolerancia inmune. La carga antigénica grande, induce tolerancia o

falta de respuesta inmune o las dosis repetidas de un antígeno en pequeñas dosis induce tolerancia.

6. ¿Cuál es el mecanismo de la inmunoterapia específica que regula la producción de IgE en los

pacientes alérgicos?

Se les administra pequeñas dosis de alérgicos a los que ya están sensibilizados, pero se les da por una vía

diferente a la natural (oral o intradérmica), induciendo así el cambio de perfil inmunológico de TH2 a TH1,

produciéndose IL-2 y gamma interferón, cambiando la cantidad de IgE para el alérgeno disminuyéndola y

aumentando IgG, con lo cual disminuye la sintomatología alérgica.

7. ¿Cuál es el mecanismo por el cual el estrés produce inmunosupresión?

Cuando hay estrés se produce la hormona estimulante de la Corticotropina, que actúa en la corteza

suprarrenal, produciendo cortisol, que actúa sobre los linfocitos (TH1), inhibiendo la producción de IL-2 y

gamma Interferón, disminuyendo la respuesta de la inmunidad celular y la producción de IgG; a su vez

también afecta a TH2, disminuyendo IL-4, 5, 6, y 13 y la producción de anticuerpos y la producción de IgE, y

en macrófagos disminuye la producción de IL-1.

8. ¿Cuál es la participación que tiene el Factor de Crecimiento Neural en las células del sistema

inmune?

Es un importante factor de crecimiento y diferenciación de los linfocitos en médula ósea y timo, promueve

al degranulación de mastocitos y basófilos, también diferenciación de activación y producción de citoquinas

en mastocitos, granulocitos y macrófagos. Promueve proliferación de linfocitos T y B, aumenta producción

de citoquinas TH2 y síntesis de IgE, e induce la diferenciación de células B a células Plasmáticas.

INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA

1. ¿Por qué se producen las inmunodeficiencias primarias?

Se deben a defectos intrínsecos de las células del sistema inmunitario, hay dos tipos:

Inmunodeficiencias Específicas: anomalías de las células T o B.

Inmunodeficiencias Inespecíficas: afectan complemento o fagocitos.

2. ¿Cuál es la causa de que aumentan las infecciones piógenas recurrentes en las anomalías de células

B?

Por el inicio tardío de la producción normal de inmunoglobulinas, déficit de un único isotipo, o un

agammaglobulinemia.

3. ¿Cuáles son las principales inmunodeficiencias que están relacionadas con el cromosoma X?

• ALX (agammaglobulinemia ligada al cromosoma X)

• GC (enfermedad granulomatosa crónica)

• IDCG (inmunodeficiencia combinada grave)

• HIgM (inmunodeficiencia con exceso de IgM)

4. ¿Cuál es el problema esencial en el síndrome de Hiper IgM?

No se produce el cambio entre isotipos de inmunoglobulinas, porque hay un defecto genético en la enzima

de las células B, denominada Citidín Desaminasa Inducida por Activación (AID), la cual transforma la citidina

en uridina, en le ADN de cadena única, la uridina se degrada a uracilo, lo que origina la rotura de la cadena

de ADN y facilita la recombinación de los genes de las cadenas pesadas, para el cambio de clase.

5. ¿Cuándo se inician los síntomas clínicos en la Hipogammaglobulinemia transitoria?

Cuando se degradan las IgGs maternas, que tienen una vida de 30 días.

6. ¿Por qué se produce el síndrome de Di George y qué cromosoma está alterado?

Por un defecto en la embriogénesis del timo, es un defecto congénito de los órganos que se originan a partir

de la tercera y cuarta bolsa faríngea, aquí la magnitud del déficit de células T es variable, dependiendo del

grado de afectación del timo.

7. ¿Cuáles receptores de citoquinas están implicados en la inmunodeficiencia severa combinada?

El gen defectuoso codifica la cadena gamma del receptor de IL-2.

Esta cadena gamma también forma parte de los receptores de IL-4, IL-7, IL-11 e IL-15.

8. ¿Qué complejo enzimático está afectado de los fagocitos en la enfermedad Granulomatosa Crónica

y cuáles son las variedades de dicha enfermedad?

• Está afectado el complejo NADPH oxidasa.

• La forma más frecuente de GC es la ligada al cromosoma X, por defecto de la cadena de

91kDa del citocromo b558.

• Existen otras 3 formas de GC que se transmiten con carácter autonómico recesivo ,

debidas a defectos en la cadena de 22kDa del citocromo b558, o a defectos en una de estas

dos proteínas, la p47phox

y/o la p67phox

.

9. ¿Cuáles son los principales defectos de la Deficiencia de Adherencia Leucocitaria (DAL) y cuáles son

los principales hallazgos de laboratorio y clínicos en los pacientes?

• La carencia del receptor de membrana de los fagocitos que se une al C3bi presente en la superficie

de los microorganismos, el Receptor de Complemento 3 (CR3).

• Además hay deficiencias de LFA-1, que tiene funciones en la adherencia celular al interaccionar con

la molécula de adherencia intercelular 1 (ICAM-1), presente en endotelio, el déficit de LFA-1 impide

a los fagocitos fijarse al endotelio vascular, y en consecuencia no pueden abandonar el torrente

sanguíneo, por lo que en un examen de sangre estarían elevados los monocitos, y leucocitos.

• En lo hallazgos clínicos, en estos pacientes hay infecciones bacterianas especialmente en boca y en

el tracto gastrointestinal, y en sus lesiones no se forma pus.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS

INMUNIDAD Y DESNUTRICIÓN

1. ¿Cuál es la interpretación de inmunoadaptación?

Es el comportamiento del sistema inmune del desnutrido que trata de proteger al individuo, lo mejor posible

con los escasos recursos en un medio ambiente adverso.

2. ¿Cómo es la respuesta inmune humoral en el paciente desnutrido?

En la sangre el número de linfocitos B se encuentra aumentado con respecto a los linfocitos T, pero esto es

relativo ya que los que están disminuidos son los linfocitos T, por lo que se ve un aparente aumento de

linfocitos B.

3. Explique ¿por qué la IgA secretora generalmente se encuentra disminuida en los pacientes

desnutridos?

Por la deficiencia de proteínas, se ve comprometido el transporte de la IgA secretora ya que usa la proteína

SC para ser transportada desde las células epiteliales hacia el lugar de secreción.

4. ¿Cómo se encuentra el sistema del complemento en los pacientes desnutridos?

Hay bajos niveles de actividad del complemento hemolítico, hay disminución en los componentes del

complemento (C1q, C1s, C2, C3, C5, C6, C8, C9 y convertasas de C3) los valores de C4 se encuentran

normales; la disminución en los componentes se debe o al aumento en el consumo del complemento por

activación o bien por disminución de la síntesis hepática de los componentes.

5. Explique ¿por qué los linfocitos T y la inmunidad celular están disminuidas en niños desnutridos?

Los linfocitos T se encuentran disminuidos, ya sea por anormalidades del timo o por el déficit de elementos

como el zinc y la piridoxina; por lo que se ve afectada la inmunidad celular ya que las infecciones

generalmente tiene una respuesta por el sistema T.

6. ¿Cuál es el subgrupo de linfocitos TCD4 más afectado en los desnutridos?

TCD4 ayudadores

7. ¿Cuáles son los hallazgos morfológicos en el timo de los pacientes desnutridos y por qué?

En el timo hay una perdida de la diferencia córtico-medular, hay edema y degeneración de los corpúsculos

de hassal y un incremento en el tejido fibrovascular, por la falta de nutrientes como el zinc y la piridoxina.

8. ¿Qué vitamina está implicada en alteraciones observadas en las mucosas de pacientes desnutridos?

B6

AUTOINMUNIDAD

1. ¿Qué es tolerancia inmunológica?

La Tolerancia Inmunológica indica una falta de respuesta del sistema inmune a la estimulación

antigénica.

2. ¿Cuáles son los 2 mecanismos de la tolerancia?

Tolerancia Central Y Tolerancia Periférica

3. ¿Qué es tolerancia central y periférica?

Tolerancia Periférica: Cuando los linfocitos T se encuentran maduros y residen en órganos linfoideos

secundarios, para la activación de estos, se necesitan señales, del reconocimiento del antígeno por el

receptor de linfocitos CD4; y la señal de cooperación que se produce al unirse la molécula B7.1 y 7.2 de

la APC con el CD28 del linfocito T, si la segunda señal no se produce el TCD4 se inactiva y entra en

anergia.

Tolerancia Central: es en la vida fetal cuando se da la maduración de los linfocitos T en el timo, los

linfocitos T llegan al timo procedentes de la médula ósea, los linfocitos T maduros pueden reconocer

antígenos propios aunque de forma moderada.

4. ¿Cómo se produce la tolerancia de las células B?

Las Células B estan bajo control de Linfocitos TCD4+, la tolerancia de tejidos propios por las células B se

induce durante su maduración en la médula ósea.

5. ¿Qué es el mimetismo molecular?

Es cuando los péptidos de la membrana del antígeno son muy similares a los péptidos expresados por

algunos tejidos, entonces éstos se pueden volver blanco de ataques.

6. Dé un ejemplo de mimetismo molecular:

Fiebre Reumática

7. ¿Qué es la vía del Fas en apoptosis?

El Fas es una molécula proteica transmembrana que expresan linfocitos T, B y fibroblastos, tiene una

porción extracelular que funciona como receptor para Fasl(ligando de Fas) el cual se encuentra en

células T activadas, cuando se unen se activa el mecanismo de muerte celular programada en las células

que tienen el receptor Fas.

8. ¿Cuál es la participación del gamma interferón, IL-2 e IL-10 en autoinmunidad?

El gamma interferón y la IL-2 son activadores de linfocitos T para la respuesta inmune mediada por

células, y la IL-10 actúa como regulador al suprimir a los linfocitos TH1 y la producción de citoquinas

gamma interferón y la IL-2.

9. ¿Qué relación hay entre factores del complemento C1, C2, y C4 y autoinmunidad?

Sus genes (C1, 2 y 4) están codificados en el brazo corto del cromosoma 6, también el MHC, por lo que

las mutaciones en esta región afecta a estos factores del complemento y genes de la respuesta inmune

produciendo cuadros clínicos como Lupus Eritematoso.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD I Y II

1. ¿Cuántos tipos de reacciones de hipersensibilidad existen y cuáles son mediadas por anticuerpos o

células?

Clasificación Mediadas por

Tipo I o anafilácticas Anticuerpos

Tipo II o citotóxicas Anticuerpos

Tipo III o por complejos inmunes Anticuerpos

Tipo IV o retardada Linfocitos T

2. ¿Cuál es el origen y el papel que juega la IgE en las reacciones de hipersensibilidad inmediata?

Es el anticuerpo que media esta hipersensibilidad; cuando penetra un antígeno que ya ha provocado la

producción de IgE por las células plasmáticas anteriormente, el antígeno se une a la IgE, que a su vez se

encuentran unidos a receptores de alta afinidad del mastocito, esta unión permite que se activan las

enzimas de membrana como la fosfolipasa A que inicia la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos

desencadenando así la respuesta.

3. ¿Cuál es la participación de los mastocitos y basófilos en las reacciones tipo I?

Los mastocitos y los basófilos poseen los receptores de IgE en su membrana, se ven aumentados en

estos pacientes, y tras la unión de estos se activa la fosfolipasa A que desencadena la síntesis de

prostaglandinas y leucotrienos C4, D4 y E4, que producen contracción del músculo liso bronquial,

vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y aumento producción de moco, también se

activa una esterasa que permite la entrada de calcio induciendo a la contracción que desplaza los

gránulos a la superficie y se liberan, agua y sodio penetran en estos gránulos produciendo su lisis y

liberando mediadores como la histamina y la heparina.

4. Escriba los mecanismos inmunobiológicos que se producen en un shock anafiláctico en la penicilina.

La IgE se une al antígeno y luego se unen a los receptores del mastocito y basófilos, desencadenando el

proceso antes mencionado, la liberación de los mediadores produce vasodilatación y aumento de la

permeabilidad vascular drenando así líquido al área alrededor, lo que provoca un descenso en la presión

arterial, debido a que hay menos flujo de sangre, llega menos oxígeno a su cerebro y a otros órganos

vitales. Dado que estos órganos no pueden funcionar adecuadamente, su cuerpo entra en shock.

Además, los mediadores químicos como las histaminas, provocan la hinchazón de la piel, un sarpullido

rojo y picazón intensa. Las complicaciones del shock anafiláctico pueden incluir daño cerebral, falla

renal y la muerte.

5. ¿Por qué a las reacciones de hipersensibilidad tipo II se les denominan citotóxicas?

Debido a que los antígenos que son reconocidos por el sistema inmune como extraños forman parte de

las membranas celulares, las células son perforadas y lisadas o fagocitadas.

6. ¿Cuál es el papel que juega la IgG, IgM y complemento entre reacciones (tipo II) y dos ejemplos de

ellas?

La IgG y la IgM se unen a los antígenos sobre la membrana celular y luego se fija el complemento, el

complejo de ataque C5b-C9 ocasiona perforaciones a la membrana celular atacada facilitando la

penetración de sodio y agua produciéndose lisis celular.

Ejemplos:

• Síndrome de Goodpasture: se lesiona la membrana basal de los alvéolos pulmonares y la

membrana glomerular del riñón por el ataque del sistema inmune a antígenos que se

encuentran en dichas membranas.

• Anemias hemolíticas secundarias o las púrpuras trombocitopénicas medicamentosas: los

medicamentos como la cefalosporina y la penicilina se adhieren a las membranas de los

eritrocitos y plaquetas, y al ser reconocidos como extraños por el sistema inmune se

ocasiona la destrucción de estas células.

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Y IV

1. ¿Cuál es la participación de los complejos inmunes en la fisiopatología de las reacciones de

hipersensibilidad tipo III?

Las reacciones se producen por complejos inmunes circulantes, los anticuerpos que participan son los

IgM y IgG, los complejos inmunes trabajan de forma local o viajan en sangre hasta depositarse, estos

tiene la capacidad de activar el complemento o a los fagocitos produciendo reacciones. Cuando hay

depósitos de complejos inmunes locales se le llama reacción de Arthus y consiste en una reacción del

área local, esta reacción se caracteriza por aumento de permeabilidad capilar y dolor, la cantidad de

antígeno en esta reacción es poca y el organismo tiene mucho IgG contra este antígeno (por La

exposición previa a este antígeno) la función del complejo inmune es activar el complemento. Cuando

se forman Complejos Inmunes Circulantes es por que hay una cantidad poca de anticuerpos y cantidad

variable de antígenos al final también se activa el complemento.

2. ¿Cuales son los órganos más afectados y por que en las reacciones de hipersensibilidad tipo III?

• Riñon : se puede dar glomerulonefritis por lesión de la membrana basal por parte de los fagocitos

que llegan a eliminar los complejos inmunes

• Meninges: se dañan por complejos inmunes

3. ¿Por qué el Lupus eritematoso sistémico es una enfermedad de hipersensibilidad tipo III?

Por ser una enfermedad mediada por inmuno complejos con déficit de la vía clásica del complemento y

de sus factores C1, C2, C4

4. ¿Cuáles son las células que pertenecen a la hipersensibilidad tipo IV?

Linfocitos T

5. Explique por que se llama hipersensibilidad retardada

Se presenta a de 48 a 72 horas después de la penetración del antígeno y sus propiedades son la

infiltración de linfocitos T y macrófagos activados. Hay duración de edema y eritema y es pruriginosa

6. ¿Por qué la reacción a la prueba de tuberculina es ejemplo de hipersensibilidad tipo IV?

Por que al inyectara la prueba de Mantu o de la Tuberculina a un paciente sensibilizado o que se halle

expuesto a micobacterias Tuberculosa, los macrófagos la fagocitan y la procesan para presentarlas a los

linfocitos T que ampliaran las reacción de inmunidad produciendo infiltrado inflamatorio, además esta

prueba es inducida por antígenos solubles derivados de diferentes microorganismos y sirve de

diagnostico para saber si hay exposición a microorganismos infecciosos

INMUNIDAD FRENTE AL CANCER

1. ¿Existen antígenos específicos en tumores?

Si existen pues al haber una reacción inmune contra tumores, tiene que ser producida por antígenos ya

que los tumores crean proteínas y otros que no son reconocidos como normales pues son alterados.

2. ¿Qué importancia tienen las proteínas del shock al calor en las respuestas inmune contra el cáncer?

Son importantes pues todos los antígenos específicos de carcinomas son de la familia de las proteínas

de shock térmico y funcionan como presentadoras de antígeno.

3. ¿Hay antígenos específicos del tumor definidos por las células T?

Si pues son los antígenos de cáncer de testículo, antígenos específicos de la estirpe pero no del tumor,

antígenos específicos de tumores, antígenos de expresión amplia y antígenos víricos.

4. ¿Cuáles son los epitopos de las células T en antígenos víricos de tumores?

• Antígeno T de SV40 y de los papovirus polioma.

• Antígenos E6 y E7 de los virus del papiloma humano que causan cáncer del cuello uterino

• Varios antígenos de VEB

5. ¿Por qué en los pacientes que tienen cáncer, la inmunidad tumoral no tiene éxitos?

No tiene éxito en aquellos pacientes que a pesar de la inmunidad concomitante, esta produce

anticuerpos contra el tumor en crecimiento pero no son lo suficiente fuertes para frenarlo, esta

inmunidad concomitante es eficiente para eliminar tumores nacientes.

6. ¿Por qué la inmunización con antígenos tumorales tiene éxito solo cuando es preventiva?

Por que la inmunidad concomitante que es eficaz para frenar el crecimiento tumoral en nacimiento.

7. ¿Por que si se usa el anti CTLA-4 en pacientes con cáncer se reduce el tumor?

El CTLA-4 es un inhibidor de linfocitos T, aumenta el umbral de estimulación o inhibe el estimulo

proliferativo de estos, limitando la respuesta T contra los antígenos, al ser inhibido por el anti CTLA-4 en

paciente con cáncer, aumenta la proliferación de linfocitos T y reducen el tumor.

8. ¿Por qué si se eliminan las células CD25 positivas se produce inmunidad tumoral protectora?

Si se eliminan las células CD25, se da lugar a una inmunidad tumoral protectora, porque estas células

TCD4 CD25++ son las células supresoras que regulan disminuyendo la reacción inmunitaria, de esta

forma al eliminarlas, ya no hay regulación ni supresión y la reacción prolifera atacando al cáncer.

INTROUCCION A LA MICROBIOLOGIA

1. ¿Cuales son las principales características de los virus?

• Partículas infecciosas de menor tamaño

• Diámetro de 18 hasta 300 nm

• La mayor parte de ellos es menor a 200 nm, y no pueden verse con microscopio óptico

• Están formados por ADN o ARN pero no ambos

• Para su replicación requiere la existencia de células anfitrionas

• Rodeados por una capa de proteínas asociada o no a una membrana lipidica

2. Defina a las bacterias:

Microorganismos procariotas, es decir, microorganismos unicelulares sencillos, sin membrana nuclear,

mitocondrias, aparato de Golgi ni retículo endoplasmico que se reproducen por división asexual.

3. Cuales son las características generales de los hongos

• Microorganismos eucariotas

• Poseen núcleo bien definido

• Poseen Mitocondrias

• Poseen aparato de Golgi

• Poseen retículo endoplasmico

4. Enumere las principales características de los parásitos y enumere sus principales diferencias

estructurales.

• Microorganismos con mayor grado de complejidad

• Unos establecen una relación permanente con el ser humano

• Otros atraviesan un conjunto de etapas de desarrollo en una serie de anfitriones animales

Entre sus principales diferencias estructurales están que unos protozoos llegan a medir de 1-2 um de

diámetro, y artrópodos y cestodos llegan a medir hasta 10 m de largo.

5. Enumere 5 razones para el estudio de la microbiología dentro de la formación de médico.

a) Para determinar si una infección es de tipo exógena (Neisseria gonorrhoeae)

b) Para determinar si la infección es de tipo endógena

c) Para determinar que microorganismos dan enfermedad bien definida (Plasmodium)

d) Para determinar que microorganismos son patógenos ( Bacillus anthracis)

e) Para determinar que microorganismos da numerosas manifestaciones clinicas (Staphylococcus

aureus)

6. Enumere los principales grupos bacterianos según la clasificación de Bergey, (Septiembre 2004)

• BACTERIAS GRAM NEGATIVAS AEROBIAS O MICROAEROFILAS (VIBRIOIDES):

o Género CAMPYLOBACTER: Bacilos espirales curvados y móviles Parásitos del hombre y

animales.

o Especies: C. fetus, C. jejuni y C. coli

o Género HELICOBACTER. Especie: H pylori, agente productor del Ulcus pepticum.

o BACILOS Y COCOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS:

o G. PSEUDOMONAS. Especie Pseudomonas auruginosa.Bacilos gram negativos con flagelos

polares. Producen citocromo — oxidasa.

o G MORAXELLA. Especies: M. lacunate, M catharralis.

o G ACINETOBACTER. Especie: A baunannú.

o G STENOTROPHOMONAS. Especie: S. maltophilia.

o G BURKHOLDERIA. Especie B. cepacea

o G. LEGIONELLA. Bacilos móviles de vida libre. Patógenos para el hombre. Especie: L.

pneumophila.

o G. NEISSERIA. Cocos agrupados en parejas con las zonas adyacentes planas. Especies

patógenas: N. meningitidis, N. gonorrhoeae.

o G. KINGELLA. K. kingae. G BARTONELLA

o G. BRUCELLA. Cocobacilos gram negativos. Parásitos del hombre y animales.

o B. melitensis, B. abortus. G AFIPIA. Especie: A. felis

• BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM NEGATIVAS:

o Están formadas por bacilos gram negativos anaerobios estrictos, no esporulados.

o G. FUSOBACTERIUM. F. nucleatum

o G. BACTEROIDES. B. fragilis

o G. PREVOTELLA y G PORPHYROMONAS: antiguos Bacteroides pigmentados

• COCOS ANAEROBIOS GRAM NEGATIVOS:

o Son inmóviles. No esporulados.

o F. VEILLONELLACEAE.

o G. VEILLONELLA. Veillonella parvula

• COCOS GRAM POSITIVOS:

• Aerobios — anaerobios facultativos.

o G. MICROCOCCUS. M. luteus.

o G. STAPHILOCOCCUS. S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus G. STREPTOCOCCUS. S.

pyogenes, S. pneumoniae

o G. ENTEROCOCCUS. E. faecalis. Otros ESTREPTOCOCOS.

• Anaerobios estrictos:

o G. PEPTOCOCCUS. P. niger.

o G. PEPTOSTREPTOCOCCUS. P. anaerobios

o G. SARCINA

• BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS:

o G. BACILLUS. B. anthracis

o G. CLOSTRIDIUM. C. tetani, C. boatulinum, C. perfringens

7. Enumere los principales métodos de identificación bacteriana.

• Relación Guanina citosina

• Hibridación del ADN

• Análisis de la secuencia del ADN

• Análisis de plasmados

• Ribotipificacion

• Fragmento de ADN cromosómico

CITOLOGIA BACTERIANA

1. ¿Principales estructuras bacterianas de importancia en la medicina?

Los plásmidos: ejercen cierta resistencia a los antibióticos.

El ribosoma bacteriano: consta de dos subunidades 30 y 50 s que forman un ribosoma 70s. El ARN es

distinto y constituyen un objetivo de los fármacos antibacterianos.

2. Estructura de la pared bacteriana y su importancia

La pared que poseen la mayoría de las bacterias explica la constancia de su forma. En efecto, es rígida,

dúctil y elástica. Su originalidad reside en la naturaleza química del compuesto macromolecular que le

confiere su rigidez y es el peptidoglucano.

La diferencia de composición bioquímica de las paredes de dos grupos de bacterias es responsable de su

diferente comportamiento frente a coloración Gram. Se distinguen las bacterias grampositivas y las

gramnegativas .La pared celular de las gram positicas es mucho mas gruesa que las negativas.

3. Mecanismo de respiración bacteriana ¿En que estructura se encuentran localizadas las enzimas

necesarias para la oxido reducción?

Existen varios tipos de enzimas óxido-reducción y proteínas transportadoras de e-, entre los que se

destacan las NAD deshidrogenadas, las flavoproteinas, y los citocromos. Las flavoproteinas contienen un

derivado de riboflavina como grupo prostético que se reduce y oxida alternativamente.

4. Mecanismo de nutrición bacteriana. ¿Cuál es el papel de la membrana citoplasmática en este

proceso?

Transporte y producción de energía, que normalmente se realizan en las mitocondrias, contienen proteínas de transporte que permiten la captación de metabolitos y la liberación de otras sustancias, así

como bombas de iones y enzimas.

5. Estructuras de la parte bacteriana ¿Qué son las endotoxinas?

Son componentes que se encuentran en la membrana exterior de las bacterias Gram negativas. Las

endotoxinas son lipopolisacáridos (LPS), moléculas grandes y complejas que contienen lípidos e hidratos

de carbono, para otros organismos representan la señal que les permite reconocerlas como agentes

extraños.

Un LPS es liberado durante la división, muerte o lisis de las bacterias. Se ha comprobado que la

inhalación de endotoxinas genera diversos efectos adversos a la salud: fiebre, tos, dolor de cabeza.

6. Mecanismo de movilidad bacteriana. ¿Qué son flagelos?

Los flagelos se observan tanto en bacterias Gram positivas como Gram negativas, generalmente en

bacilos y raramente en cocos.

Los flagelos son apéndices móviles de longitud diversa que permiten el movimiento en medios

líquidos. Estos apéndices no tienen ninguna semejanza estructural con los flagelos en células

eucariota, aunque se denominen de igual forma. La fuerza motriz que desarrolla se obtiene

mediante un movimiento circular en ambos sentidos a partir de la energía obtenida de una bomba

de protones .

Están compuestos de la proteína flagelina, es rica en aminoácidos glutámico y ácido aspártico,

ausencia de triptófano y cisteína y escasez de aminoácidos básicos como la tirosina, prolina,

histidina y metionina.

7. Mecanismos de reproducción bacteriana. ¿Que da inicio a la fisión binaria?

La mayor parte de las bacterias se reproduce de manera asexuada, una forma simple de división

celular llamada fisión binaria, que se produce genéticamente copias idénticas de la célula original.

Bajo condiciones ideales, una bacteria se puede dividir una vez cada 20 minutos. Esta veloz

reproducción permite a las bacterias explotar temporalmente medios como un charco de lodo o un

budín tibio.

8. Funciones de las Pilis.

Pilis o Fimbrias permiten la adherencia a receptores de las células huéspedes y la transferencia de

material genético entre algunas bacterias.

9. Crecimiento y forma de agrupación bacteriana

El crecimiento bacteriano podemos estudiarlo desde dos puntos de vista:

• A escala individual

• A escala poblacional

Los eventos de crecimiento en el ámbito individual hacen referencia al ciclo celular, y dentro de

éste podemos abordar los siguientes temas:

• Inicio y transcurso de la replicación cromosómica y de plásmidos

• Segregación de cromosoma y plásmidos a las células hijas

• Síntesis de nuevos materiales de las envueltas, sobre todo de pared celular

• Señales que coordinan la replicación genómica con la división celular.

• El estudio del crecimiento a nivel de poblaciones incluye los siguientes tópicos:

• Cinética del crecimiento

• Factores que afectan al tiempo de generación.

• Factores ambientales que limitan el crecimiento.

10. Clasificación según la coloración de Gram

La Tinción diferencial de Gram permite identificar la morfología de la célula bacteriana en cocos y

bacilos gram positivos y gram negativos según la estructura de su pared celular.

Se puede discriminar entre dos grandes grupos de bacterias: Gram positivas (se tiñen de color violeta) y

Gram negativas (se tiñen de color rosado) debido a las diferencias en la composición de su pared

celular.

Gram negativas no retienen el cristal violeta conservan el colorante rojo por ejemplo safranina son

susceptibles a las cefalosporinas Diplococo en parejas.

Gram positivas absorben y conservan el colorante cristal violeta son susceptibles a la penicilina y

estreptomicina.

GENÉTICA BACTERIANA

1. ¿ Hacer un listado y definición de los siguientes términos?

� Gen: conjunto de bases nitrogenadas que codifican una proteína.

� Genoma: conjunto de genes que forman cromosomas

� Alelo: forma alternativa de un gen presente en el cromosoma homólogo

� Operón: grupo de genes que se expulsan a partir de un promotor y finalizan con una secuencia de

terminación.

� Plásmido: elementos genéticos extracromosómicos.

� Fago: o bacteriófago, son los virus que infectan a las bacterias por el proceso de lisogenia.

� Pro-fago: o fagos endógenos.

� Lisogenia: infección viral latente en bacterias; en el ciclo lisogénico no se produce lisis.

2. Describa la estructura, organización y funciones del genoma bacteriano

Conjunto de genes que porta la bacteria tanto en su cromosoma como en los elementos

extracromosómicos. El cromosoma es una molécula bicatenaria de ADN y es haploide que mantiene su

estructura por medio de poliaminas. Los plásmidos son moléculas circulares bicatenarias y los

bacteriófagos son virus que pueden insertarse en el ADN

3. Describir la síntesis y funciones de ARN

El ARN se transcribe a partir de ADN cuando la bacteria tiene requerimientos enzimáticos y

nutricionales, la ARN polimerasa es la encargada de este proceso; y está sujeta a control positivo y

negativo. Reconoce un operador al cual se fija para traducir todo el operón. La síntesis proteíca ocurre

simultáneamente pues el ribosoma se une al ARNm conforme este se transcribe.

4. Listar y definir las formas de reparación del ADN

• Reparación directa por eliminación enzimática del daño.

• Reparación por escisión seguida de la síntesis de una cadena nueva.

• Reparación por replicación por recombinación genética

• Respuesta SOS por inducción de muchos genes o interrupción de la replicación.

• Reparación propensa a error a último recurso para rellenar espacios con una secuencia

aleatoria.

5. Describir las formas de regulación genética en las bacterias

La regulación genética se da principalmente en el proceso de transcripción por control negativo o

positivo de la ARN polimerasa, por inducción o represión del operón o hay una regulación

postrancipción o regulación de la traducción.

6. Definir los diferentes tipos de mutaciones, sus causas y consecuencias

Mutaciones: trancisión cambio de una sola base por otra igual. Transvcisión una purina es sustituída

por una pirimidina. Mutación silenciosa: no provoca cambios en la proteína por la degeneración del

código. Mutación de sentido erroneo: inserción de un aa diferente en la proteína que puede ser

conservadora si el aa es similar al sustituido. Mutación sin sentido: se sustituye un codon por otro de

terminación liberando la proteína precozmente. Mutación nula: destruye función.

7. Describir los diferentes tipos de recombinación, sus consecuencias y aplicaciones

Intercambio genético que existe entre los procariotas, cuando los plásmidos o bacteriofagos se insertan

en el ADN o cuando éstos son conjugados con otras células, también por transformación o transducción.

8. Describir los diferentes tipos de transposones y su importancia

Genes que saltan pueden transferir ADN de una posición a otra del genoma, pueden ser secuencias de

inserción simples o transposones complejos que contienen otros genes, éstos proporcionan resistencia

a antibióticos; también pueden inactivar genes y la célula muere.

9. Describir los mecanismos de: Transformación, conjugación, y transducción bacteriana

Transformación � las bacterias captan ADN desnudo y lo incorporan a su genoma.

Conjugación � intercambio de información entre una bacteria y otra de la misma especie a través de

un pilus sexual o en las gram+ por una molécula de adhesina.

Transducción � transferencia de material genético de una bacteria a otra por medio de bacteriófagos;

puede ser especializada si son genes inespecíficos o generalizada si es aleatorio.

10. Describa las consecuencias médicas de la mutación, transformación, conjugación, transducción

bacteriana

Creación de cepas resistentes a fármacos.

11. Resuma la importancia de las aplicaciones de la ingeniería genética

Entre las aplicaciones de la ingeniería genética están los vectores de clonación en lso que se amplifica

una secuencia específica de ADN por medio de enzimas de restricción y ligasas; la utilidad radica en la

formación de una biblioteca genómica para poder generar una biblioteca de ADN; también para obtener

proteínas específicas; útiles para tratamientos como la insulina, factor de crecimiento, interleucinas,

etc, o para producir grandes cantidades de inmunógenos útiles para la vacunación como es el caso de la

vacuna contra hepatitis B.

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LAS BACTERIAS

1. Defina los términos patogenicidad y virulencia?

Patogenicidad: es la capacidad de un agente patógeno para producir una enfermedad.

Virulencia: es la capacidad de una bacteria u otro microorganismo para producir una enfermedad.

2. Mencione los mecanismos por los cuales las bacterias pueden producir enfermedad.

Se puede producir enfermedad a través de la destrucción directamente de los tejidos o la liberación de

toxinas que se diseminan mediante la sangre para producir patogenia sistémica. La enfermedad es el

resultado del daño o la pérdida de función de un tejido u órgano, o el desarrollo de una respuesta

inflamatoria por parte del anfitrión.

3. Qué es la adhesión bacteriana y qué estructuras participan en la misma?

Adhesión bacteriana es el proceso por el cual las bacterias evitan su eliminación y son capaces de

colonizar distintos tejidos. La mayoría de las proteínas de adhesión (lectinas) se encuentran en los

extremos de las fimbrias y se unen fuertemente a azúcares específicos. Otros mecanismos de adhesión

son:

• El Streptooccus pyogenes utiliza el ácido lipoteicoico y la proteína F para unirse a las células

epiteliales.

• Algunas bacterias, como Pseudomonas aeruginosa, producen una biopelícula, que es una

membrana viscosa de polisacáridos que mantiene a las células unidas entre sí y a la superficie.

4. Describa la toxicidad mediada por endotoxinas bacterianas.

La actividad de endotoxina está dada por la porción del lípido A de los lipopolisacáridos (LPS),

producidos únicamente por bacterias gramnegativas. La endotoxina se une a receptores específicos (CD

14 y TLR4) de macrófagos, linfocitos B y otras células con el fin de estimular la producción y liberación

de citocinas de fase aguda (IL-1, TNF-α, IL-6 y prostaglandinas.

A concentraciones bajas, la endotoxina estimula respuestas protectoras como fiebre, vasodilatación y

activación de respuesta inmunitaria e inflamatoria. Sin embargo, a concentraciones elevadas pueden

producir activación de complemento por vía alterna, fiebre elevada, CID, hipotensión y shock por

vasodilatación y extravasación capilar. Las respuestas pueden ser devastadoras produciendo shock

séptico e incluso muerte.

5. Nombre tres rutas mediante las que los patógenos exógenos pueden infectar a un individuo. Enumere

cinco ejemplos de microorganismos que utilizan cada una de las rutas.

• Vía aérea � género Mycobacterium género Nocardia, Micoplasma pneumoniae, género Legionella,

Bordetella, Chlamydia psittaci.

• Vía gastrointestinal � género Salmonella, género Shigella, Yersenia enterocolitica, Escherichia coli

enterotoxigénico, género Campylobacter.

• Picadura de artrópodos � Rickettsia, Ehrlichia, _Coxiella, Francisella, género Borrelia, Yersenia

pestis.

6. Cómo son capaces los microorganismos de resistir la respuesta inmunitaria? Enumere al menos un

ejemplo específico de cada mecanismo.

• Encapsulación � S. pyogenes

• Mimetismo antigénico S. pyogenes

• Producción de proteasas antiinmunoglobulinas � N. gonorrhoeae

• Destrucción de fagocitos � Estreptolisina producida por S. pyogenes

• Inhibición de fagocitosis � S. pneumoniae

• Inhibición de quimiotaxis � S. pyogenes

• Inhibición de la fusión fagolisosómica � especies de Mycobacterium y estafilococos.

• Resistencia a enzimas lisosomales � Salmonella typhimurium

• Adaptación a la replicación citoplásmica � Listeria

• Inhibición de cascada de activación del complemento.

• Proliferación intracelular � micobacterias como Francisella, Brucilla, Chlamydia y Rickettsia.

7. Cuáles son los dos tipos generales de exotoxinas? Enumere ejemplos de cada tipo.

• Toxinas A-B: la porción B se une al receptor específico de la superficie celular, y la porción A se

transfiere al interior de la célula donde ocasiona el daño de ribosomas, mecanismos de transporte y

señales intracelulares. Ejemplo: toxina diftérica de C. diphtheriae; tóxina del cólera de V. cholerae;

tetanoespasmina de C. tetani.

• Superantígenos: estas moléculas activan los linfocitos T al unirse simultáneamente al TCR y al MCH

II de otra célula sin la participación de un antígeno. Esta forma de activación puede desencadenar

respuestas autoiunmunes que ponen en peligro la vida al producir grandes cantidades de

interleucinas como IL-1 y IL-2. Ejemplo: toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus,

enterotoxina estafilocócica y toxina eritrogénica de S. pyogenes.

NEISSERIAS

1. ¿Qué especies comprende el género Neisseria?

10 especies, pero las que son patológicas son las siguientes: N.Gonorrhoae y N. Meningitidis además

encontramos las Eikenella y e. Corrodans y Kingella

2. ¿Cuáles de las especies de Neisseria son patógenas?

N.Gonorrhoae y N. Meningitidis

3. ¿Cómo se clasifican las Neisserias según su patogenia?

Neisseria, Eikeneiella y Kingella

4. ¿Cuáles son los requerimientos metabólicos de las Neisserias?

Crecen en un medio a temperatura de 35-37C en atmosfera húmeda y necesitan CO2 cuando esta es la

N. Gonorrhoae

5. ¿Qué estructura(s) de Neisserias Gonorrhoae y de Neisseria Meningitidis le(s) confieren Patogenicidad?

Neisserias Gonorrhoae: son diplococos que tiene oxidasa y son catalasa positivos, además tienen

membrana externa con pilis y proteínas POR, OPA Y RMP, receptores proteicos de lactoferrina,

transferrina, LOS y B-lactamasa

Neisseria Meningitidis: tiene antígenos de superficie que incluye la capsula, pilis y LOS

6. Mencione el cuadro clínico típico producido por Neisseria Gonorrhoae y el producido por Neisseria

Meningitidis.

• Neisseria Gonorrhoae: secreción purulenta con un periodo de incubación de 2-5 días, hay también

infecciones diseminadas con exantema pustular y puede haber oftalmia neonatal

• Neisseria Meningitidis: inflamación purulenta de las meninges con fiebre y cefalea

• Meningoccemia que incluye CID y unión petequiales que forman hemorragias

• Neumonía dando lugar a bronconeumonía

7. ¿Qué métodos de laboratorio clínico deben usarse en nuestro medio para el diagnóstico preciso de las

infecciones por Neisseria?

Tinción GRAM y cultivo celular

8. Mencione las acciones a seguir para el tratamiento y prevención de la infecciones por Neisseria

Gonorrhoae y Neisseria Meningitidis.

Neisseria Gonorrhoae: ceftrioxona, fluorquinolonas, o doxicilina si también esta conjugada con

clamidias, en el neonato se debe dar profilaxis con nitrato de plata al 1 % y después ceftrioxona, también

se debe dar educación sexual a los jóvenes

Neisseria Meningitidis: no hay preocupación en los lactantes por que están inmunizados, el tratamiento

incluye penicilina, clorafenicol, ceftrioxona, y cefotaxima se debe dar quimioprofilaxis con rifampincina

STREPTOCOCCUS PYOGENES

1. Mencione las características estructurales de las bacterias del género S. pyogenes.

Coco gram+ en cadena, es B hemolítico y tiene capsula, anaerobio facultativo, es catalasa - ,

Antigeno A y tiene Antigeno de proteína M y T

2. Mencione las principales especies del género Streptococcus pyogenes de importancia en medicina.

Streptococcus Pyogenes

3. ¿Dónde se encuentran localizados los principales determinantes antigénicos de los estreptococos?

Hidratos de carbono especifico y proteínas M y T

4. Mencione los mecanismos patogénicos de los estreptococos.

Determinada por la capacidad de las bacterias para adherirse a la superficie de las células del

órgano anfitrión e invadir células epiteliales, además pueden evitar opsonizacion y fagocitosis

produciendo enzimas de toxinas

5. ¿Cuáles son las enzimas que libera el estreptococo?

Estreptocinasa, desoxirribunucleasas, C5a peptidasa, hialuridasa, y nucleotidasa difosfopirina

6. Mencione las toxinas liberadas por el estreptococo.

Exotoxinas pirógenas

7. ¿Cuál es el mecanismo a través del cual el estreptococo es resistente a la acción de las penicilinas?

Es sensible a la penicilina, no lo es cuando la infección es mixta con estafilococo

8. ¿Cuál es el cuadro clínico característico de las infecciones por estreptococo?

Faringitis, escarlatina, pioderma, ersipela y celulitis, también se incluye fasitis necrosante

9. ¿Cual es el diagnóstico de laboratorio de las infecciones por estreptococo?

• -microscopia útil en infección cutánea

• pruebas antigénicas útiles en faringitis estreptocócicas

• -cultivo

• -cepas

• -ASLO comprueba fiebre reumática

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

1. ¿Que estructuras caracterizan a los estreptococos?

Son cocos gram +, son de tipo alargado, y están en forma de diplococos y además son anaerobios

facultativos, tiene una capsula, tiene acido tecoico rico en colina que reacciona con la proteína C reactiva

tiene enzima amidasa

2. ¿Cual es su Patogenicidad?

Adhesinas proteicas de superficie, proteasa IgA secretoras, neumolisina (destruye cilios) y la capsula

3. ¿Que enfermedades están asociadas al S. pneumoniae?

Neumonía, meningitis y bacteremia

4. ¿Que antimicrobianos se usan en contra de S. pneumoniae?

Penicilina, cefalosporina, eritromicina, clorafenicol, vancomicina, se puede agregar vacunación de 23

serotipos

5. ¿Que técnica de laboratorio sirven para el diagnostico de estreptococos?

Microscopia, cultivo, identificación de catalasa – y sensibilidad de optoquina, solubilidad de bilis

6. ¿Por que se estudia el Pneumoniae en grupo separado?

Por ser el principal estreptococo alfa-hemolítico y causa frecuente de neumonía adquirida en la comunidad y

meningitis en adultos.

7. ¿Cuales son las estructuras mas importantes de la S. pneumoniae?

Capsula de supervivencia frente a la fagocitosis, además de las adhesinas, proteasa de IgA secretora y

Neumolisina que sirven para la colonización y migración

8. ¿Que enfermedades están asociadas al S. pneumoniae?

Neumonía, meningitis y bacteremia

STAPHYLOCOCCUS

1. Mencione características estructurales de las bacterias del genero S.Aureus

Coco gram + y catalasa +, además tiene capsula y capa de polisacárido, y proteína A, es anaerobio

facultativo, con la enzima coagulasa.

2. Mencione las principales especies de este género

• S. AUREUS

• S. EPIDERMIDIS

• S. LUNGDUNENSIS

• S. SAPROPHYTICUS

3. ¿Donde están los determinantes antigénicos de este genero?

En la proteína A esta tiene afinidad a IgG y su parte Fc

4. Mencione patogenia de este género

Toxinas como alfa, beta, gamma, delta, toxina exfoliativa y enterotoxina y síndrome de shock toxico todas

están afectan a diversos órganos dandi lugar liberación de mediadores de inflamación, y destrucción tisular

de células endoteliales

5. ¿Cuáles son las enzimas que liberan el S. aureus?

Coagulasa, catalasa, hialorunidasa, fibrinolisina, lipasa, nucleasa, penicilinasa

6. Mencione las toxinas liberadas por el S. aureus

Toxinas como alfa, beta, gamma, delta, toxina exfoliativa y enterotoxina

1. ¿Cuál es el mecanismo a través del cual el S. aureus es resistente a la acción de las penicilinas?

La penicilinasa destruye la penicilina

2. ¿Cuál es el cuadro clínico característico de las infecciones por S. aureus?

Síndrome de piel escaldada y enfermedades piógenas que incluye impétigo, foliculitis, forunculos y

carbunco además de enfermedades sistémicas como el empiema

3. ¿Cuál es el diagnostico de laboratorio de las infecciones por S. aureus?

• Estafilococo crese rápido en medio de un cultivo de medio no selectivo

• No se da mucho valor a la detección de antígenos por medio de serología

• La microscopia es útil en infecciones piógenas

CLAMIDIAS

1. Mecanismos patogénicos e la C. trachomatis

• Replicación intracelular

• Evita la fusión de fagosoma con lisosoma

2. Tipos de infecciones desarrolladas por C. trachomatis

Tracoma, conjuntivitis de inclusión de adultos, conjuntivitis neonatal, neumonía del lactante, infección

urogenital, linfogranuloma venéreo

3. Complicaciones y secuelas de las infecciones por clamidias

• Tracoma = proceso granulomotaso en el ojo que ulcera la cornea

• Conjuntivitis de inclusión de adultos = = da secreción mucopurulenta y dermatitis

• Conjuntivitis neonatal = da secreción mucopurulenta

• Neumonía del lactante = rinitis que puede desencadenar bronquitis con tos seca

• Infección urogenital = secreción mucopurulenta

• Linfogranuloma venéreo = desarrolla ulcera indolora, seguida de inflamación tumefacción de

ganglios linfáticos

4. ¿Cuales la relación de las clamidias con enfermedades cardiovasculares?

La clamidia pneumoniae causa aterosclerosis que se asocia a placa inflamatorio de vasos sanguíneos

5. Cuales son los procedimientos de laboratorio más comúnmente empleados para el diagnóstico de las

infecciones por clamidias.

• Cultivo

• Prueba de Antigeno ELISA Y DFA

• Pruebas de Amplificación molecular

ESPIROQUETAS

1. Describa las características morfológicas, estructurales y fisiológicas de las espiroquetas.

Bacterias gram – delgadas con forma de hélice, se subdividen en 3 familias y en 13 géneros (Treponema

Pallidum, Borrelia, Leptospira estas 3 generan enfermedades en el humano)

2. Enumere los mecanismos patogénicos del Treponema pallidum y de la Leptospira interrogans

Treponema Pallidum : proteínas de membrana externa facilitan adherencia a células del anfitrión , así

como la Hialorunidasa que facilita infiltración peri vascular a la capa de fibronectina y la protege de

fagocitosis además la destrucción tisular se da por la respuesta del anfitrión a la infección

Leptospira: invasión directa y replicación en tejidos, también crea glomerulonefritis por

3. Enumere las formas clínicas según la fase de la enfermedad de la infección por T. pallidum y L.

interrogans.

• Treponema Pallidum

• Sífilis primaria= aparecimiento de pápulas que pasan a ulceras indoloros y linfadenopatia

• Sífilis secundaria = síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias ya

anorexia, linfadenopatia y exantema

• Sífilis congénita = infección intrauterina puede dar lugar a la muerte del feo o rinitis en el niño

incluyendo sordera y ceguera

• Leptospira: síndrome leve de tipo vírico, leptosperosis sistémica con meningitis

4. Relacione las formas clínicas de la infección por T. pallidum y L. interrogans con los métodos de

diagnostico utilizados.

• Leptospira

Microscopia no es útil

Hemocultivos

Serología MAT

• Treponema Pallidum

Microscopia de campo oscuro con tinción directa de Ig fluorecentes

Cultivo = no esta disponible

Serología VDRL, TRUST, USR

5. Enumere los reservorios de L. interrogans y discuta su importancia dentro de la transmisión de la

infección.

Los reservorios son ratas, perros, animales de granja y animales salvajes, además el hombre puede

resultar infectado por beber agua con orina de animales infectados

CLOSTRIDIUM

1. ¿Qué microorganismos comprende el género Clostridium?

Son grampositivos anaerobios formadores de esporas

2. ¿Cuál es el hábitat y forma de transmisión de cada uno de ellos?

• C. PERFRINGENS: Presentes en tierra, agua contaminada por heces y tracto

gastrointestinal. Se transmite por inhalación y consumo de agua contaminada.

• C. TETANI: Se encuentra en el suelo fértil.

• C. BOTULINUM: Se encuentran en suelo y agua de todo el mundo. Se transmite a

través de alimentos contaminados, lactancia, heridas y por inhalación.

• C. DIFICILE: Es ubicuo, y coloniza el intestino en individuos sanos (menor a 5%)

3. ¿Cuáles son las características estructurales, morfológicas, metabolismo y crecimiento del

género Clostridium?

• ESTRUCTURALES: Pared celular gram positiva

• MORFOLOGICAS: Presencia de endoporas

• METABOLISMO: Metabolismo anaerobio estricto

• CRECIMIENTO: Rápido crec. en ambiente enriquecido y privado de oxigeno

4. Mecanismo de patogenecidad de los diferentes Clostridios.

• C. PERFRINGENS: Desde una gastroenteritis de resolución espontánea hasta destrucción

devastadora de tejidos.

• C. TETANI: A causa de la tetanoespasmina, hay una actividad excitatoria carente de la

regulación de las neuronas motoras que causa parálisis espastica.

• C. BOTULINUM: A causa de la toxina botulínica, se inhibe el neurotransmisor acetilcolina y hay

parálisis fláccida.

• C. DIFICILE: Su toxina A, tiene un efecto citopatico que altera la unión intercelular estrecha,

incrementa la permeabilidad de la pared intestinal, y una ulterior diarrea.

5. ¿Cuáles son las toxinas más importantes de cada uno de estos microorganismos?

• C. PERFRINGENS:

- Toxina alfa: Capaz de lisar hematíes, plaquetas, leucocitos, cel endoteliales, junto a

aumento de permeabilidad vascular y de la hemorragia

- Toxina beta: Estasia intestinal, destrucción de la mucosa y enteritis necrosante

Toxina epsilon: Se activa por tripsina, aumenta permeabilidad vascular de la pared del

tubo digestivo.

- Toxina iota: Actividad necrosante y aumenta permeabilidad vascular.

- Enterotoxina: Altera la permeabilidad de membrana del epitelio intestinal, perdida de

iones y líquidos. Actúa como superantigeno que estimula linfocitos T

• C. TETANI:

- Tetanolisina: Hemolisina termolábil

-Tetanoespasmina: Neurotoxina termolabil; bloquea la liberación de neuroitransmisores

como como GABA y glicina en sinapsis inhibitorias

• C. BOTULINUM:

- Toxina botulínica: Evita liberación del neurotransmisor acetilcolina

- Toxina binari a

• C. DIFICILE:

- Enterotoxina (toxina A): Produce quimiotaxis; induce producción de citocinas con

hipersecreción de fluido; produce necrosis hemorrágica.

- Citotoxina (toxina B): Induce la despolimerizacion de la actina con la pérdida del

citoesqueleto celular

6. Sustancias que estimulan la germinación de las esporas.

Alimentos, agua, suelo

7. ¿A qué se le llama fenómeno de Wasserman Takaki?

8. ¿Qué cuadros clínicos se presentan en la infección por C.tetani, C. perfringens, C. difficile y por

C. botulinum?

C. PERFRINGENS: Infecciones de partes blandas, Celulitis (edema localizado y eritema indoloro),

Miositis supurativa (acumulación de pus en planos musculares sen necrosis muscular),

Mionecrosis (destrucción rapida dolorosa del tejido pulmonar), Gastroenteritis, Intoxicación

alimentaria (espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de fiebre, nauseas y vomitos),

Enteritis necrosante (destrucción del yeyuno, con dolor abdominal, vomitos, diarrea

sanguinolenta y peritonitis).

C. TETANI: Tetanos generalizado, Tetanos localizado, Tetanos neonatal

C. BOTULINUM: Botulismo alimentario (vision borrosa, xerostomia, estreñimiento y dolor

abdominal), Cotulismo infantil (estriñimiento, llanto debil, retraso de crecimiento) Botulismo

de las heridas (vision borrosa, xerostomia, estreñimiento y dolor abdominal), Botulismo por

inhalación (parálisis fláccida, insuficiencia pulmnonar)

C. DIFICILE: Diarrea asociada a antibioticos, colitis seudomembanosa

9. ¿Cuáles son los métodos diagnósticos de cada uno de ellos?

- C. PERFRINGENS: Tinción de Gram y cultivo

- C. TETANI: El diagnostico se elabora a partir de la presentación clínica

- C. BOTULINUM: Mediante aislamiento del microorganismo o detección de la toxina en

los alimentos, en las heces o suero del paciente.

- C. DIFICILE: Mediante aislamiento del microorganismo o detección de la citotoxina o

enterotoxina en las heces del paciente.

10. ¿Cuál es el tratamiento de cada uno de ellos?

• C. PERFRINGENS: Intervenciones de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina

• C. TETANI: Desbridamiento, metronidazol, inmunización pasiva con antitoxina y vacunación

con el toxoide tetanico

• C. BOTULINUM: Metranidazol o penicilina, antitoxina botulinica trivalente y ventilación

asistida.

• C. DIFICILE: Metronidazol y vancomicina

MYCOPLASMA

1. Describa las principales características estructurales de Mycoplasma pneumoniae

• Ausencia de pared celular, lo que las hace resistente a los antibioticos

• Presenciad de esteroles en la membrana celular

2. ¿Cuáles son sus principales mecanismos patogénicos?

Actúa como patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio mediante una adhesina

llamada P1, a continuación se da el fenómeno de ciliostasis, tras la que son destruidos los cilios y

posteriormente las células del epitelio ciliar. La perdida de estas estructuras es la responsable de la

tos persistente que tienen los pacientes con enfermedad sintomatica.

3. Explique por qué se dice que el Mycoplasma pneumoniae se comporta como un superantígeno?

Porque estimula la migración de las células inflamatorias al lugar de la infección y la liberación de

citocinas como TNF alfa, IL-1 e IL-6

4. Describa el cuadro clínico asociado a la infección por esta bacteria

• ENFERMEDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES

• FEBRICULA

• CEFALEA

• TOS SECA NO PRODUCTIVA

• TRAQUEOBRONQUITIS: Con infiltración del árbol bronquial con linfocitos y cel. plasmáticas

• NEUMONIA ATIPICA: Neumonia parcheada en radiografias

• OTITIS MEDIA

• ERITEMA MULTIFORME (SINDROME DE STEVENS-JOHNSON)

• ANEMIA HEMOLITICA

• PERICARDITIS

• ALTERACIONES NEUROLOGICAS

5. ¿Cuáles son los métodos diagnósticos utilizados?

• Serologia

• Fijación del complemento

• Enzimoinmunoanalisis

• Aglutininas Frías

HAEMOPHILUS Y BORDETELLA

1. Qué métodos de laboratorio se usan para el diagnóstico de infecciones por H. influenzae?

• La microscopia es una prueba sensible para detectar H. Influenzae en líquido

cefalorraquideo (LCR), líquido sinovial y muestras del tracto respiratorio inferior.

• El cultivo se lleva a cabo en agar chocolate

• Pruebas antigenicas para H. Influenzae tipo b

2. Qué métodos de diagnóstico microbiológico se usan en el diagnóstico de infección por B. pertussis

• Cultivos

• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos

• Detección de IgA e IgG

3. Que componentes bacterianos de H. influenzae y .B pertussis, se utilizan como inmunógenos en la

inmunización hacia estas bacterias. Explique por qué.

H. influenzae:

Fosfato de polirribitol (PRP) supone un estimulo importante para la fagocitosis bacteriana y la

actividad bactericida mediada por el complemento. Para desarrollar anticuerpos frente a PRP debe

haber una infección natural previa, vacunación con PRP purificado o bien transferencia pasiva de

anticuerpos maternos.

B pertussis:

Produce dos lipopolisacaridos distintos, de los cuales posee lipido A y el otro presenta lipido X.

Ambas moléculas de lipopolisacaridos pueden activar la via alternativa del complemento y

estimular la liberación de citocinas

CORYNEBACTERIUM

1. Describa las característica morfológicas y de coloración de C. diphtheriae

• Poseen alto contenido de guanina más citosina, no esporulativos, no acidorresistentes

• Son bacilos aerobios grampositivos

• En los bacilos teñidos con azul de metileno se observan gránulos metacromaticos

2. Describa la estructura y fisiología de C. diphtheriae

• Bacilo grampositivo pleomorfo (0,3 a 0,8x 1 a 8 um)

• La mayoría de las cepas crece bien en medios sin lipidos

• Anaerobias facultativas

• Fermentan hidratos de carbono y generan moléculas de acido láctico

3. ¿Cuáles son los factores de virulencia de C. diphtheriae?

• Toxina difterica (DTxR) y Otros factores de virulencia desconocidos

4. Por qué algunas cepas de C. diphtheriae se vuelven toxigénicas?

Porque al recibir el gen tox por medio del bacteriofago lisogenico, (beta- fago) que codifica la

exotoxina adquieren capacidad toxigenica

5. Describa la toxina diftérica y su forma de acción.

Posee tres regiones funcionales. Una región de unión al receptor, una región de translocacion en la

subunidad B y una región catalítica en la subunidad A. El receptor de la toxina es el factor de

crecimiento epidérmico de unión a la heparina, presente en el corazón y células nerviosas. Esto

explica los síntomas cardiacos y neurológicos que se observan en pacientes con difteria grave. La

region de translocacin se inserta en la membrana endosomal y facilita el moviiento de la region

catalitica hacia el citosol tras la unión de la toxina a la célula del organismo. La subunidad A finaliza

entonces la síntesis de proteínas de dicha célula al inactivar el factor de elongacion 2 ((EF-2),

necesario para el movimiento de las cadenas peptidicas que se estan formando en los ribosomas.

6. Qué enfermedades produce C. diphtheriae

• Difteria (respiratoria, cutánea) Y Faringitis y endocarditis (cepas no toxigenicas)

7. Mencione las acciones a seguir para el tratamiento, prevención y control de la infecciones por

Corynebacterium diphtheriae.

• Administración precoz de la antitoxina difterica para neutralizar la exotoxina especifica

• Tratamiento con penicilina y eritromicina para destruir las celulas de C. diphteriae e inhibir la

producción de exotoxina

• Reposo en cama y aislamiento para evitar una diseminación secundaria

• En pacientes con difteria respiratoria, mantenimiento de la permeabilidad de via la aerea

• Los niños reciben vacuna DPT a los 2, 4, 6, 15 y 18 meses de vida, asi como a los 4 y 6 años.

Después de esta edad cada 10 años

MICOBACTERIAS

1. ¿Cuáles son las especies más importantes de Micobacterias que pueden afectar al humano?

M. Tuberculosis, M. Leprae, complejo M. avium, M. kansasii, M. fortuitum, M. Chelonae y M.

abscessus

2. Describa las características estructurales más importantes de las Micobacterias.

• Membrana plasmica

• Peptidoglucano

• Arabinogalactano

• Lipoarabinomanano con cabezas de manosa

• Proteinas asociadas a la pared plasmática y a la pared celular

• Ácidos micolicos

• Moléculas de superficie asociados a los ácidos micolicos

3. ¿Qué es el factor cordón?

Es un acido micolico de la pared bacteriana que interfiere con la actividad de las proteinas

contractiles de la actina-miosina del macrófago

4. ¿A qué se deben las características de ácido alcohol resistencia de las Micobacterias?

A su pared celular compleja rica en lipidos, lo que hace que su superficie sea hidrofobica.

5. ¿Qué mecanismos posee el M. tuberculosis para evadir la fagocitosis por los macrófagos?

• Crecimiento lento dentro del macrófago (cada 18 horas) una vez fagocitado por el

endosoma

• inhibición de los microtubulos en el macrófago, por el sulfolipido producido por M.

tuberculosis que difunde a la pared del endosoma y se une a la tubulina

• Inhibición de la migración de los macrófagos hacia el sitio de los bacilos tuberculosos, por

el factor cordón

6. Mencione los principales aspectos del metabolismo y crecimiento de las micobacterias.

• MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO RAPIDO: Periodo de incubación inferior a 7 días

• MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO LENTO: Periodo de incubación entre 3 y 8 semanas

7. Describa las características de una lesión proliferativa granulomatosa.

• Al ingresar M. tuberculosis las vías respiratorias, alcanzan los macrófagos alveolares

• Los macrófagos alveolares inician la fagocitosis, atrayendo monocitos y linfocitos

• Los macrófagos fusionados forman un de células gigante multinucleadas (células de

Langhans)

• La replicación intracelular de las micobacterias estimula tanto a linfocitos T cooperadores

(CD4+), como a linfocitos T citotóxicos (CD8+)

8. Describa las características más importantes de la lepra lepromatosa.

Lesiones cutáneas Muchas maculas, pápulas y nódulos eritematosos; gran

destrucción de los tejidos; afectación nerviosa difusa con perdida

sensitiva parcheada; los nervios no presentan hipertrofia

Anatomía patológica Predominio de macrófagos “espumosos” , pocos linfocitos; no hay

células de Langhans; numerosos bacilos acidorresistentes en las

lesiones cutáneas y los órganos internos

Infectividad Alta

Respuesta inmune

a) Hipersensibilidad retardada

b) Valor de inmunoglobulinas

a) Ausencia de reactividad con la lepromina

b) Hipergammaglobulinemia

Eritema nodoso Generalmente presente

9. Explique las formas de transmisión de las Micobacterias.

• M. tuberculosis se transmite por contacto estrecho de una persona con otra mediante

inhalación de aerosoles infecciosos

• M. leprae se transmite por contacto de una persona con otra

• Con la excepción de M. tuberculosis y M. Bovis, no ocurre la transmisión de persona a

persona de estas micobacterias

10. Mencione las técnicas diagnósticas de laboratorio para identificar a las Micobacterias.

Detección Evaluación de la inmunidad celular (p ej. Prueba cutánea)

Microscopia Tinción acido resistente con carbolfucsina

Tinción acido resistente con fluorocromo

Sondas directas con ácidos nucleicos

Cultivos Medios de agar sólido o con huevo

Medios de caldo

Identificación Propiedades morfológicas

Reacciones bioquímicas

Análisis de los lípidos de la pared celular

Sondas de ácidos nucleicos

Secuenciación de los ácidos nucleicos

INMUNOLOGIA CONTRA LAS MICOBACTERIAS

1. ¿Por qué actualmente se considera la tuberculosis la enfermedad infecciosa más importante?

Porque la padecen alrededor de 30 millones de habitantes en la tierra, con una mortalidad entre 2

a 3 millones anualmente

2. ¿Cuáles son las características más importantes del M. tuberculosis que permiten su desarrollo en

el macrófago no activado?

� Crecimiento lento, que la producción sea mas difícilmente atacada

� Inhibición de la formación de los microtubulos en el macrófago, ya que evita la

polimerización de la tubulina en el citoplasma

� Inhibición de la migración de lo macrófagos hacia el sitio donde se encuentran los bacilos

tuberculosos, por el factor cordón.

3. ¿Qué papel juega el sulfolípido en la fisiopatología de la tuberculosis?

Inhibe la formación de lo microtubulos, evitando el desplazamiento del los lisosomas al fagosoma,

por lo que no se forma el fagolisosoma.

4. Nombre las dos acciones biológicas más importantes del factor Cordón.

1. Interfiere con la actividad de las proteínas contráctiles de la actina-miosina del macrofago

estimulando la formación del granuloma

2. Estimula la formación de cordones de lasmicobacterias y su producción es un factor de

virulencia del M. tuberculosis

5. ¿Cuáles son los principales receptores Toll que utiliza el macrófago en su relación con el M.

tuberculosis?

Receptores tipo Toll 2, 4 y 9

6. ¿Cuál es la principal vía de activación del Complemento que produce las fracciones C3b, C3bi y C3d

que tienen receptores en los macrófagos?

La vía de activación de las lectinas, ya que la proteína fijadora de la manosa de une a glucoproteinas

y lipoproteínas que tienen manosa u otros carbohidratos afines en la superficie de M. tuberculosis y

expone sitios de unión a las moléculas solubles MASP 1, 2 y 3.

7. ¿Cuál es el perfil inmunológico de los pacientes con tuberculosis miliar?

La respuesta es TH2, se produce una respuesta de inmunidad humoral dominante con anticuerpos

IgG e IgE, tienen una pobre inmunidad celular con número de bacilos tuberculosos grande y tienden

a diseminarse.

8. ¿Cuál es el papel de los linfocitos reguladores en las lesiones tuberculosas?

Producen inmunidad humoral, anticuerpos dominantes son IgGe IgE, producen IL-4, IL-5, IL-6, IL-10

e IL-13, hay una pobre inmunidad celular con un gran número de bacilos tuberculosos, que tienden

a diseminarse y transformarse en tuberculosis miliar o sistémica, la respuesta por este tipo de

linfocitos se da cuando hay desnutrición.

9. ¿Qué papel juega la molécula CD1+ en la respuesta inmune de la tuberculosis?

Es un grupo de glicoproteínas de membrana que pertenecen al complejo mayor de

histocompatibilidad Ib, se asocia a la beta-2 microglobulina, muy conservada y tiene la habilidad de

ligar antígenos lipidicos no proteicos en su hendidura durante la formación del endosoma o

fagolisoma (ácidos micólicos, fosfoinositolmanosido y lipoarabinomanosa).

10. ¿Cuándo se produce la infección latente en tuberculosis y por qué?

Cuando quedan bacilos vivos en un granuloma, entonces se dice que esta latente, y cuando hay un

periodo de inmunodepresión puede romperse el granuloma y los bacilos multiplicarse nuevamente.

11. ¿Qué papel juega el Factor de Necrosis Tumoral en la formación del granuloma?

Es activador de los macrófagos y , disparador de la expresión de quimiocinas en el macrófago (CCL-

2, 3, 4 y 5 y CXCL9 y 10), que atraen células (linfocitos y macrófagos) al sitio de infección, lo que es

importaten para la formación y mantenimiento del granuloma.

12. ¿Cuál es el papel del Factor de Necrosis Tumoral en el granuloma?

Penetra en capilares y produce destrucción de células endoteliales inciando coagulación

intravascular, ocasionando necrosis de tejidos en esa área, que produce la muerte de los bacilos y

de los macrófagos infectados, sobreviviendo los que están en el tejido viable en los bordes de la

necrosis, los macrófagos residentes rodean estos bacilos y están activados, pero no se desplazan

por el efecto del factor inhibidor de los macrófagos y el factor cordón, a estos macrófagos se les

denomina células epitelioides, que son parte del granuloma.

13. ¿Qué papel juegan las quimiocinas en el establecimiento y mantenimiento del granuloma?

Quimioatrayentes de linfocitos y macrófagos al sitio de infección, para la formación y

mantenimiento del granuloma.

ESCHERICHIA COLI

1. La familia enterobacteriaceae comprende las siguientes bacterias:

• Citrobacter Freundii, Koseri

• Enterobacter Aerogones, Cloacae

• Escherichia Coli

• Klebsiella Pneumoniae, Oxytoca

• Morganella Morganii

• Proteus Mirabilis, Vulgaris

• Salmonella Entérica

• Serratia Marcescens

• Shigella Sonnei, Flexneri

• Yersenia Pestis, Enterocolítica, Pseudotuberculosis

2. Enumere las características estructurales y fisiologicas mas importantes de este grupo de bacterias:

• Bacilos Gramnegativos

• Tamaño Intermedio (0.3 a 1x1 a 6 micrometros)

• Antígeno común Enterobacteriano

• Inmóviles o Móviles con flagelos perítricos

• No forman esporas

• Anaerobios facultativos

• Fermentan glucosa, reducen nitratos, catalasa-positivos y oxidasa-negativos (excepción Plesiomonas Shigelloides), fermentan lactosa (Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter y Serratia)

• LPS (polisacárido O, antígeno común enterobacteriano y lípido A).

3. ¿Cuales son los factores de patogenicidad y virulencia mayormente asociados a las

enterobacterias?

• Endotoxina

• Cápsula

• Variación de fase antigénica

• Secuestro de factores de crecimiento

• Resistencia al efecto bactericida del suero

• Resistencia antimicrobiana

4. Enumere las principales infecciones de origen endógeno de la E. coli.

La mayoría de las infecciones son endógenas con excepción de la meningitis neonatal y de la

gastroenteritis.

• Septicemia: Proviene de las infecciones del aparato urinario o digestivo.

• Infección del Aparato Urinario: Se originan en el colon, contaminan la uretra, ascienden

hasta la vejiga, y pueden migrar hasta el riñón o la próstata.

5. ¿Por qué razon se considera a E. coli como la indicadora de fecalismo?

Pues es productora por excelencia de contaminación e infección a través de heces fecales

6. Enumere las E. coli entero patógenas y describa la acción patogénica de cada una de ellas.

• E. Coli Enteropatógena (ECEP): histopatología por unión /borrado, mediada por un plásmido con la

alteración de la estructura normal de la microvellosidad lo que da lugar a malabsorción y diarrea.

• E. Coli Enterotoxígena (ECET): enterotoxinas termoestables y/o termolábiles, mediadas por

plásmidos que estimulan la hipersecreción de líquidos y electrolitos.

• E. Coli Enterohemorrágica (ECEH): mediada por toxinas Shiga (Stx-1, Stx-2), que interrumpen la

síntesis de proteínas; lesiones U/B con la destrucción de la microvellosidad intestinal, que da lugar a

disminución de la absorción.

• E. Coli Enteroinvasiva (ECEI): invasión mediada por un plásmido y destrucción de las céulas que

recubren el colon.

• E. Coli Enteroagregativa (ECEA): adherencia agregativa de los bacilos mediada por un plásmido

(ladrillos apilados) con acortamiento de las microvellosidades, infiltración mononuclear y

hemorragia; disminución de la absorción de líquidos.

VIBRIO CHOLERAE Y CAMPYLOBACTER JEJUNI

1. Mencione por qué son importantes V. cholerae y C. jejuni como patógenos del ser humano.

Porque producen enfermedades gastrointestinales en el humano, el vibrio cholerae es responsable de

grandes pandemias, con mortalidad significativa, este se encuentra en rias y mares de todo el mundo. C.

Jejuni se adquiere por alimentos, leche, aves de corral contaminadas o agua contaminada.

2. Describa y compare las características microbiológicas de V. cholerae y C. jejuni en cuanto a:

V. Cholerae:

• Morfología y tinción con coloración de Gram= gramnegativos, bacilos curvados

• Movilidad= único flagelo polar y diversos pilis

• Características de las colonias= crecen en agar sangre, agar McConkey, en medios agar selectivos (agar de tiosulfato-citrato.-sales biliares-sacarosa-TCBS-)

• Reacciones bioquímicas= Antisueros Polivalentes

• Sensibilidad a antimicrobianos= antibióticos (Doxiciclina, Tetraciclina, Furazolidina, Trimetropim/sulfametoxazol), sensibles a la acidez gástrica

• Hábitat y reservorios= mares, rías, crustáceos quitinosos.

C. Jejuni:

• Morfología y tinción con coloración de Gram= gramnegativos, curvos

• Hábitat y reservorios= comida contaminada, leche sin pasteurizar, agua contaminada

• Características de las colonias= crecen en atmósfera microaerófila y en temperatura elevada, crecen lentamente.

• Reacciones bioquímicas= Reducen Nitratos, Oxidasa y Catalasa positivos, hidroliza Hipurato y Indoxil Acetato.

• Sensibilidad a antimicrobianos= sensible a ácido nalidíxico, antibióticos (Eritromicina, Acitromicina, Claritromicina, Tetraciclinas, Aminoglucósidos, Clorafenicol, Fluoroquinolonas, Clindamicina).

• Movilidad= móviles por flagelo polar.

3. Mencione los mecanismos de trasmisión de V. cholerae y de C. jejuni.

El V. cholerae se transmite por agua contaminada y el C. jenuni se transmite por alimentos, leche o agua

contaminada, y aves de corral contamindadas.

4. Mencione la clasificación de V. cholerae, en cuanto a grupo, serotipo y biotipo.

El V. cholerae se ha dividido en 140 serogrupos, donde 01 y 139 sintetizan la toxina de cólera y se

asocian a la aparición de epidemias de esta entidad. A su vez el serotipo 01 se subdivide en Inaba,

Ogawa y Hikojima. Y se ha definido dos biotipos de 01: clásico y tor.

5. Describa los factores de virulencia/patogenicidad de V. cholerae y C. jejuni y cómo actúan para producir

enfermedad.

• V. cholerae: secreta la toxina de cólera, que produce una hipersecreción de electrólitos y de

agua. Pilus corregulado por la toxina que ayuda a adherirse a las células de la mucosa

intestinal. Secreta enterotoxina accesoria del cólera que incrementa la secreción de líquidos

intestinales. Toxina de zónula occludens que incrementa la permeabilidad intestinal.

También tiene neuraminidasa que modifica la superficie celular con el fin de incrementar

los sitios de unión de GM a la toxina de cólera.

• C. jenuni: presenta adhesinas, enzimas citotóxicas y enterotoxinas, pero no esta muy bien

definido. El C. jenuni se caracteriza por la aparición de una lesión histológica en la superficie de

la mucosa del yeyuno, ulcerada, edematosa y hemorrágica con abcesos en las criptas de las

glándulas epiteliales e infiltración de la lámina propia por neutrófilos, células mononucleadas

y eosinófilos.

6. Haga un esquema de la toxina colérica señale sus estructuras y describa su mecanismo de acción y

regulación genética.

Toda la toxina se une al receptor de gangliósido GM1 en la membrana celular a través de la unión

de las subunidades B. La porción activa (A1) de la subunidad A entra en la célula y activa la

adenilatociclasa. Esta actividad da lugar a la acumulación de monofosfato de adenosina 3´, 5´ cíclico

es decir AMPc a lo largo de la membrana. El AMPc produce una secreción activa de sodio, cloro,

potasio, bicarbonato y agua desde la célula hasta la luz intestinal.

7. Mencione las manifestaciones clínicas de las infecciones por V. cholerae y C. jejuni

• C. jenuni: enteritis aguda con diarrea, malestar general, fiebre y dolor abdominal, las heces

pueden ser sanguinolentas.

• V. cholerae: va desde una colonización asintomática o una enfermedad diarreica leve hasta

una diarrea grave que puede llegar a ser mortal. Diarrea acuosa y vómitos, heces en agua de

arroz. Provoca deshidratación, acidosis metabólica, hipocalcemia,, shock hipovolémico con

arritmias cardíacas y fallo renal.

8. Cómo se realiza el diagnóstico microbiológico de infecciones por V. cholerae y C. jejuni.

• V cholerae: al examen microscópico la s heces no suelen resultar de utilidad ya que el

microorganismo se encuentra diluido en un gran volumen de diarrea acuosa. El cultivo debe de

hacerse al inicio de la enfermedad. La muestra se debe mezclar con medio de transporte Cary-

Blair. Pueden crecer en agar sangre y agar ManConkey. También en medios de agar selectivos

como aguar de tiosulfato- citrato-sales biliares-sacarosa.

• C. Jejuni: Cultivo en atmósfera microaerófila y elevada temperatura, con sangre o carbón.

9. Describa la respuesta inmune a las infecciones por V. Cholerae

Al ser bacterias extracelulares, crean respuestas inmunes extracelulares utilizando recursos como

anticuerpos o bien células que le den los resultados mas adecuados para esta infección.

10. Menciones las recomendaciones para el tratamiento, prevención y control de las infecciones producidas

por V. cholerae y C. jejuni.

• V. cholerae: se requiere de una reposición de líquidos y electrólitos, el tratamiento con

antibiótico reduce la carga bacteriana y la producción de exotoxinas así como la duración de la

diarrea (dixiciclina en adultos y sulfametoxazol niñon), es necesario mejorar la higiene de agua, y

para la prevención existen vacunas.

• C. jenuni: reposición de líquidos y electrólitos, tratamiento con eritromicina, tetraciclinas o

fluroquinolonas. Se previene con la preparación correcta de la comida y con el consumo de

leche pasteurizada y prevención de contaminación de depósitos de agua.

11. Mencione otros vibriones y otras especies de Campylobacter que producen enfermedad en el ser

humano.

• Campylobacter: c. coli (gastroenteritis, gastritis, septicemia), c. upsaliensis (

gastroenteritis, septicemia y abcesos), c. fetos (septicemia, gastroenteritis, aborto espontáneo,

meningitis), otros como el c. concisus que produce efermedad periodontal.

• Vibrio: parahaemolyticus ( gastroenteritis y infección de heridas), V. vulnificus ( infección de

heridas).

HELICOBACTER PYLORI

1. Mencione la importancia de H. pylori como patógeno del ser humano

Esta es importante ya que el principal reservorio es el humano, además de causarle múltiples

enfermedades relacionadas con el sistema gastrointestinal

2. Haga un esquema de la célula bacteriana de H. pylori señalando sus estructuras.

3. Mencione la función de cada estructura celular.

• Flagelos: movimiento y penetración en la capa de la mucosa gástrica

• Pared celular: es delgada pero confiere un poco de resistencia a antibióticos

• Membrana externa: constituida de fosfolípidos es la que le da su forma

4. Describa las características microbiológicas de H. pylori en cuanto a:

• Morfología y tinción con coloración de Gram: son bacilos gran positivos que se tiñen de mejor

forma con tinción Warthin Starry aunque también son positivos con HE

Movilidad: utilizan flagelos para su movimiento

• Reacciones bioquímicas: contiene ureasa enzima que neutraliza el acido gástrico permitiendo

que la colonización sea mas rápida

• Sensibilidad a antimicrobianos: esta es sensible a tetraciclina, metronidazol, bismuto y

omeprazol

• Reservorios: su principal reservorio es el humano

5. Mencione los mecanismos de transmisión de H. pylori.

Su mecanismo principal de transmisión es la feco – oral aunque rara veces se puede transmite

directamente de humano a humano

6. Describa los factores de virulencia de H. pylori y sus formas de acción.

• Ureasa: neutraliza acido gástricos, estimula la quimiotaxis y producción de citocinas

• Proteína de shock al calor: aumenta ureasa

• Proteína de inhibición del acido: induce ala hipoclorhidria durante la infección aguda

• Flagelos: permiten movimiento y penetración en la capa de la mucosa gástrica

• Adhesinas: media la unión de las células al anfitrión

• Mucinasa: altera mucosa gástrica

• Fosfolipasas: altera mucosa gástrica

• Superoxido dismutasa: evita fagocitosis al neutralizar los metabolitos del oxigeno

• Catalasa: evita fagocitosis al neutralizar los peróxidos

7. Describa la fisiopatogenia de la infección por H. pylori.

La pylori ingresa al aparato digestivo y su método de acción es la liberación de ureasa que neutraliza el

acido gástrico y además inhibe su producción lo que facilita la colonización del órgano, seguido libera

adhesinas que la anclan a las células epiteliales y si el cuerpo la quiere fagocitar se defiende con la

catalasa y Superoxido dismutasa lo que crea una inflamación por liberación de la interleuiquinas 8,

además la pilory estimula la apoptosis de células epiteliales gástricas

8. Mencione las manifestaciones clínicas de las infecciones por H. pylori y por otras especies de

Helicobacter.

• H. pylori: puede dar cuadros de gastritis, ulceras y si se vuelve crónica carcinoma gástrico

• H. cinaedi: gastroenteritis, septicimia, proctolitis, celulitis

• H. fennellie: gastroenteritis, septicimia, proctolitis

• H. canadensis: gastroenteritis

9. ¿Por qué se asocia H. pylori a cáncer gástrico?

Por la gastritis, cuando esta ya se vuelve crónica puede provocar que las ulceras agraven llevando hacia

la formación de neoplasias del epitelio gástrico y por consecuente adenocarcinomas

10. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de infecciones por H. pylori?

• Microscopia: es sensible y especifica

• Prueba de ureasa: es muy específica, pero la desventaja es el precio

• Detección antigénica

• Cultivo: el crecimiento es lento

• Serología: útil para demostrar la exposición ala bacteria

11. Mencione las recomendaciones generales para tratamiento, prevención y control de

enfermedad péptica por H. pylori.

• Generalmente se obtienen mejores resultados con la combinación de tetraciclina, metronidazol,

bismuto y omeprazol

• No se dispone vacunas humanas para esta bacteria

SALMONELLA Y SHIGELLA

1. Describa las características físicas y químicas que permiten diferenciar Salmonella y Shigella

Características Salmonella Shigella

Físicas Gram negativo

Móvil

Anaerobio facultativo

Flagelos perítricos

Forma de bastoncillo

Gram negativo

Inmóvil

Químicas Fermenta glucosa

Oxidasa negativa

+2500 serotipos

Produce sulfuro de hidrogeno

Fermenta glucosa

Produce toxina shiga

Endotoxina

2. Identifique la estructura antigénica y los mecanismos patogénicos de la especie Shigella

Sistema de secreción tipo III con sus cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) que llegan a las células

epiteliales y en los macrófagos.

Exotoxina, toxina Shiga que posee una subunidad A y cinco subunidades B, la subunidad B se unen

al glucolipido de la célula del organismo anfitrión y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia

el interior de la célula. La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S evitando

así la unión del aminoacil.ARN de transferencia y alterando la síntesis de proteínas.

3.- Describa las toxinas producidas por esta bacteria y la forma en que estas contribuyen a producir enfermedad

Toxina Shiga: causa daños en el epitelio intestinal, y puede causar daño en las células endoteliales

glomerulares en un pequeño numero de pacientes, que da lugar a insuficiencia renal.

4.- Identifique la estructura antigénica y los mecanismos patogénicos de la especie Salmonella

Dos sistemas separados de secreción tipo III intervienen en la mucosa intestinal (SPI-1) y la

enfermedad sistémica posterior (SPI-2). Se unen a las células M en las placas de Peyer de la región

terminal del intestino delgado. Se protegen los ácidos del estomago y del pH acido del fagosoma

mediante un gen de respuesta de tolerancia a los ácidos (ATR).

Productores de catalasa y la súperoxido dismutasa que protegen a las bacterias frente a la

destrucción intracelular.

5.- Describa los distintos cuadros clínicos que se pueden presentar en una salmonelosis

Gastroenteritis: nauseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta, a veces puede presentar fiebre,

espasmos abdominales, mialgias y la cefalea.

Septicemia: infecciones supurativas localizadas.

Fiebre enterica: fiebre y luego hay cefalea, mialgias, malestar general y anorexia, por ultimo se da

una colonización en la vesícula biliar y una reinfección del intestino.

Colonización asintomática: colonización crónica aporta el estado de portador.

6.- Enumere los métodos diagnósticos utilizados para reconocer estas especies bacterianas

• Cultivos no selectivos como agar sangre o agar MacConkey

• Identificación Bioquímica

• Análisis serológicos.

BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM POSITIVAS NO FORMADORAS DE ESPORAS Y

BACTERIAS ANAEROBIAS GRAM NEGATIVAS

1. Enumere las bacterias anaerobias no esporuladas de importancia medica

• Actinomyces (Actinomicosis cervicofacial, torácica, abdominal, pélvica, SNC)

• Propionibacterium (Acne, canaliculitis lagrimal, infecciones oportunistas)

• Mobiluncus (Vaginosis bacteriana, infecciones oportunistas)

• Lactobacilus (Endocarditis, infecciones oportunistas)

• Eubacterium (Infecciones oportunistas)

• Bifidobacterium (Infecciones oportunistas)

2.- Describa las características patogénicas de las bacterias anaerobias

• Producción de adhesinas para adherirse a las células epiteliales y moléculas extracelulares,

como el fibrinogeno, la lactoferrina, fibronectina.

• Poseen un polisacárido capsular que tiene actividad antifagocitica

• Los ácidos grasos que producen durante su metabolismo anaerobio inhiben la fagocitosis y

la destrucción intracelular.

• Poseen catalasa y súper oxido bismutasa que inactivan el peroxido de hidrogeno y los

radicales libres de súperoxido.

• Producen destrucción tisular e inactivación de inmunoglobulinas.

• Síntesis de toxinas.

3.- Describa el hábitat normal de las bacterias anaerobias

Colonizan normalmente la cavidad bucal, el aparato digestivo, el aparato genitourinario y la piel.

4.- Describa los métodos de diagnósticos microbiológico de las bacterias anaerobias no esporuladas

• Hemocultivos

• Microscopia

• Identificación Bioquímica

INFECCIÓN NOSOCOMIAL

1. Cual es la diferencia de una infección nosocomial de una adquirida en la comunidad?

Las infecciones nosocomiales son todas aquellas que se adquieren en un hospital y las comunitarias

las que se adquieren en la casa o comunidad.

2. Mencione 5 elementos intrínsecos en el hospedero que facilitan la adquisición de una infección

nosocomial?

• Edad,

• sistema inmune inmaduro,

• inmunodeprimidos,

• bajo peso,

• prematuridad enfermedades subyacentes.

3. Mencione 5 elementos extrínsecos en el hospedero que facilitan la adquisición de una infección

nosocomial?

• Intervenciones quirúrgicas,

• pruebas diagnosticas,

• tratamientos invasivos,

• punciones,

• drenajes,

• cateterizaciòn.

4. - Mencione 5 procedimientos médicos de diagnostico que faciliten la infección nosocomial?

• Palpación,

• biopsias,

• punción endovenosa,

• sondaje vesical,

• toma de muestras para laboratorios.

5.- Mencione 5 elementos médicos que faciliten la infección nosocomial?

• Sondas,

• cateterización,

• manos,

• vía aérea,

• prótesis cardiacas,

• dietas contaminadas.

6.- Mencione los órganos mas frecuentes afectados?

Infección urinaria (40%), infección por heridas quirúrgicas, infecciones respiratorias(5%),

infecciones gastrointestinales(5%), infecciones por catéteres(5%).

7.- Mencione los 5 microorganismos más frecuentemente aislados en la infección nosocomial?

• Estafilococos,

• bacilos gramnegativos,

• enterobacterias,

• estreptococos,

• estafilococos,

• enterococos,

• pseudomonas y

• hongos.

8.- Efectúe 5 recomendaciones para el control de la infección nosocomial?

• Lavado de manos,

• técnicas antisépticas,

• limpieza de superficies,

• equipo estéril,

• evitar hacinamiento,

• limpieza personal.

9.- Que se define como microbiota indígena?

Son todas aquellas bacterias que colonizan de forma normal algún tejido de cuerpo humano sin ser

patógenas. Cuando salen de su lugar producen enfermedad.

10.- Cuales son las funciones de la microbiota indígena?

Participa en la metabolización de los productos alimentarios, proporciona factores de crecimiento.

Lo primero que colonizan es la piel del lactante seguida de la bucofaringe y aparato digestivo y otras

mucosas.

11.- A que se le denomina interferencia bacteriana y que elementos intervienen?

Protege frente a infecciones provocadas por gérmenes de alta virulencia y estimula la respuesta

inmunitaria.

12.- Describa los microorganismos que se encuentran en la piel, ojo, nasofaringe, tubo digestivo y

genitales?

� Piel: clostridium, corynebacterium, micrococus, peptosteptecocos, staphylococos,

streptococos, candida, malasseiza.

� Ojo: estafilococos coagulasa negativos, streptococos viridans, streptococos pneumonae,

streptococos aerous, h. Influenzae, n. Gonorrhoeae, chlamydia trachomantis.

� Nasofaringe: predominan las bacterias anaerobias que pertenecen al genero

peptosestreptococus, las aerobeas se relacionan con streptococos.

� Tubo digestivo: campylobacter, clostridium, corynebacterium, enterococus, helicobacter,

peptoestreptococos, pseudomonas, estafilococos, estreptococos, veionella, candida.

� Genitales: clostridium, corynebacterium, mycoplasma, peptoestreptococos, estafilococos,

estreptococos, treponema, ureaplasma.

13.- Que enfermedades se asocian a microbiota indígena.

Infección urinaria, infección por heridas quirúrgicas, infecciones respiratorias, infecciones

gastrointestinales, infecciones por catéteres.

14.- Que técnicas o procedimientos favorecen que la microbiota indígena sea oportunista?

• Intervenciones quirúrgicas,

• pruebas diagnosticas,

• tratamientos invasivos,

• punciones,

• drenajes,

• cateterización.

15.- A que se le denomina infección nosocomial?

Son todas aquellas infecciones ocurridas durante la hospitalización que no estaban presentes en el

momento del ingreso del paciente al hospital, además cualquier enfermedad que se manifieste

después de ser dado de alta pudiendo ser producida por microorganismo endógenos y exógenos.

16.- Que relación tiene la microbiota indígena humana con la causalidad de la infección

nosocomial?

La mayoría de infecciones nosocomiales son infecciones oportunistas, debido a que mediante

procedimientos médicos o quirúrgicos son llevados a lugares donde comúnmente no colonizan y

producen infección. También la microbiota indígena no infecciosa compite con bacterias infecciosas

por el territorio disminuyendo así las enfermedades.

RESISTENCIA BACTERIANA ADQUIRIDA

1.- Enumere los 4 mecanismos basicos de accion de los antimicrobianos

• Inhiben la síntesis de la pared bacteriana

• Inhibición de la síntesis proteica de las bacterias

• Alteración de la síntesis de acidos nucleicos

• Antimetabolitos

2.- Describa los siguientes mecanismos de resistencia de las bacterias

Disminución de la penetración del antibiotico: Los antibióticos hidrófilos atraviesan la

membrana celular a través de canales acuosos compuestos por porinas. Las bacterias con

deficiencia de dichos canales pueden ser resistentes. Otras no poseen los mecanismos de

transporte necesarios para la penetración del fármaco en la bacteria.

Expulsión del antibiotico (Bombas de eflujo): Se da por que muchos antibióticos son ácidos

orgánicos y por ello su penetración depende del pH. Además, la osmolalidad y la presencia

de cationes pueden alterar el ingreso de los medicamentos.

Modificación enzimatica del antibiotico: el ejemplo mas comun de esto es la producción de

beta lactamasa que es una enzima que hidroliza el anillo beta lactamico e inactiva al

antibiotico. Es específica para penicilinas, cefalosporinas, carbapenemicos.

Modificacion estructural del antibiotico: Este se produce por la modificacion del antibiotico

beta-lactamico que se une a la PBP (proteina de union a la penicilina) y puede llevarse a

cabo por sobreproduccion de BPB(que es una forma infrecuente), adquisición de nuevas

proteinas de union a la penicilina, o una modificacion de la PBP mediante recombinacion o

una mutuacion puntual.

3.- Cuales son los mecanismos genetico por los que una bacteria puede adquirir o transmitir genes

de resistencia

Por la combinación con plasmidos de bacterias de tienen resistencia a antimicrobianos, se

trasladan al genoma y de esta forma la bacteria adquiere la resistencia especifica para un

antibiotico.

El caso mas claro es del estafilococo que es resistente a penicilinas e incluso se han

encontrado cepas resistentes a la vancomicina.

Otro caso especial es el de la pseudomona aeruginosa que es productora de beta

lactamasa, tiene accion hidrolitica sobre los aminoglucosidos, hidrólisis enzimatica en el

cloramfenicol, y no permite la permeabilidad de las fluoroquinolonas.

INMUNIDAD CONTRA LAS BACTERIAS

1. ¿Cuáles son los principales mecanismos de la Inmunidad Innata contra las bacterias intra y

extracelulares?

Son barreras que impiden la entrada del organismo o la instauración de la infección como

la piel y otras superficies epiteliales expuestas al medio externo, además los ácidos grasos

que produce la piel son tóxicos para muchos organismos, también esta el sistema ciliar de

la traquea y el efecto del arrastre de orina en el tracto urinario, el pH del estomago y

vagina es acido por lo que destruye muchas bacterias. Los organismos comensales pueden

evitar la invasión mediante la producción de colisinas. También participan el sistema de

complemento y los fagocitos en la fagocitosis.

2. ¿Cuáles son las principales moléculas de la Inmunidad Innata en las secreciones?

La liberación de histamina y leucotrieno por los neutrofilos, liberación de citocinas como el

TFN y IL1, quimiocinas como CCL2, CCL3, CXCL8, liberación de interferon gama por las

células NK.

3. ¿Cuáles son los mecanismos principales de defensa en la penetración y reproducción de las

bacterias? Especialmente:

a. Anticuerpos

b. Complemento

c. Fagocitos

4. ¿Por qué son más difíciles de destruir las bacterias encapsuladas?

Porque la mayoría de los polisacáridos de la capsula bacteriana no son activadores

potentes de la inflamación además de la función antifagocitica de la misma.

5. ¿Por qué se produce daño tisular en las enfermedades bacterianas?

La respuesta inmune a las bacterias causa lesión tisular debido a la liberación excesiva de

citocinas debido a la presencia de microorganismo y puede llegar a provocar síndromes

inmunopatologicos y necrosis hemorragica.

6. ¿Cuáles son los principales mecanismos inmunes para neutralizar las enzimas bacterianas?

Los anticuerpos neutralizan las enzimas degradantes de la matriz extracelular que poseen

las bacterias que son los principales agentes de la diseminación.

7. ¿Cuál es le principal mecanismo de evasión de las bacterias que utilizan la vía intracelular para

producir infección?

Es la evasión de la inmunidad mediada por anticuerpos que se restringen al ataque de

patógenos extracelulares.

8. ¿Cuál es le papel de los linfocitos T y macrófagos contra las bacterias que utilizan la vía

intracelular?

Son muy importantes porque estas bacterias evaden las respuestas inmunes mediadas por

anticuerpos ya que estos se limitan al espacio extracelular por lo que los linfocitos T y los

macrófagos son los elementos que se encargan de controlar las infecciones a este nivel.

VACUNAS BACTERIANAS

1.- Que es una vacuna?

Es un preparado de antígenos que una vez dentro del organismo provoca una respuesta de

ataque

2.- Que es la inmunidad activa, pasiva, adaptativa, colectiva

Inmunidad activa: Cualquier forma de inmunidad no innata, sino que se adquiere a lo largo

de la vida. Puede ser natural o artificial e inducida pasiva o activamente.

Inmunidad pasiva: Es una forma de protección rápida, pero de corta duración, que se

adquiere durante el embarazo y se refuerza a través de la lactancia materna. También se

adquiere a través de sueros o gammaglobulinas, que son sustancias que producen

anticuerpos para combatir algunas enfermedades producidas por bacterias, pero que

también actúan por poco tiempo.

Inmunidad adaptativa: se estimula tras la exposición a agentes infecciosos. Discrimina

entre diferentes microorganismos y los componentes principales son los linfocitos y sus

productos.

Inmunidad colectiva:

3.- Que es un adyuvante y por que se utiliza

Sustancia que contribuye a la acción de otra/ sustancia añadida a una vacuna que refuerza

su efecto.

4.-Por cual o cuales componentes estan elaboradas las vacunas bacterianas

Por celulas enteras, subunidades toxoides, polisacaridos simples, conjugadas, acelulares.

5.- De cinco ejemplos de vacunas bacterianas

BCG, colera, neumococo, meningococo, difteria, tetanos.

6.-Que son las tecnicas de ADN recombinante para producir vacunas

En las vacunas recombinantes la vacuna está compuesta por partículas proteicas

producidas en células huésped, generalmente levaduras, en las que se ha insertado por

técnicas de recombinación de ADN el material genético responsable de su codificación.

7.-Cuales son los factores que pueden afectar la inmunización

Edad, sexo, inmunizaciones previas, enfermedades anteriores, estado actual de salud,

alergias, medicacion habitual, el manejo que tuvo la vacuna para su traslado, el tiempo de

vida de la vacuna

8.- Cuales son las reacciones adversas de las vacunas

Reacciones locales, tumefacción, dolor, enrojecimiento, fiebre, irritabilidad, sintomas

inespecificos

9.- Se utiliza la inmunización pasiva en enfermedades no infecciosas

Si se puede utilizar pero esta posee un valor temporal

10.-Es recomendable la utilización de inmunización pasiva y activa conjuntamente

¿Cuándo se utiliza?

No por que se pueden generar reacciones adversas y esta se tiende a utilizar con los

pacientes que tenemos peligro de que sean invadidos por el clostridium tetanii

11.- Hay enfermedades bacterianas para las cuales no existen vacunas?

Esto va a depender de la frecuencia con la que se encuentre esta enfermedad en la

población.

ORTOMIXOVIRUS

1. Describa la estructura y composición de los Ortomixovirus y las funciones de sus proteínas.

Los viriones de la gripe son pleomorfos, esféricos o tubulares. La envoltura contiene dos

glucoproteinas, hemaglutinina y neuraminidasa, y su cara interna se reviste de las

proteínas de la matriz y de la membrana. El genoma de los virus de la gripe A y B esta

formado por 8 segmentos de nucleocapside helicodial diferentes, en cada uno de los

cuales hay un ARN de sentido negativo unido a la nucleoproteina y la transcriptasa.

o Proteínas:

� PB2: componente de la polimerasa.

� PB1: componente de la polimerasa.

� PA: componente de la polimerasa.

� HA: hemaglutinina, proteína de adhesión vírica, de fusión, objetivo del

anticuerpo neutralizante.

� NP: nucleocapside.

� NA: neuraminidasa.

� M1: proteína de la matriz estructural.

� M2: proteína de la membrana.

� NS1: proteína no estructural que inhibe la traducción del ARNm.

� NS2: proteína no estructural de función desconocida.

2. Explique la replicación de los virus de la influenza.

Después de unirse a receptores que contienen acido sialico, el virus de la gripe es

fagocitado y se funde con la membrana de la vesícula. La transcripción y la replicación del

genoma se producen en el núcleo. Se sintetizan proteínas víricas, los segmentos de

nucleocapsides helicoidales forman y se unen a membranas revestidas de proteínas que

contienen M2 y a las glucoproteinas HA y NA. El virus abandona la célula por gemación de

la membrana plasmática con 11 segmentos de la nucleocapside.

3. Explique los mecanismos de variación genética de los virus de la influenza A y sus consecuencias.

Son los cambios antigénicos menores resultantes de la mutación de los genes HA y NA. Los cambios

antigénicos mayores se deben a la reorganización de los genomas de distintas cepas. Este proceso

solamente sucede con el virus de la gripe A. Estos cambios aparecen relacionados con la aparición

de pandemias.

4. Características epidemiológicas de los virus de la influenza.

Las cepas de virus de la gripe A se clasifican en función de las cuatro características siguientes: tipo,

lugar del primer aislamiento, fecha del primer aislamiento y antígeno. Las cepas del virus de la gripe

B se designan en función de: tipo, origen geográfico y fecha de aislamiento.

5. Mencione cuadro clínico de las infecciones por virus de la influenza.

� Infección aguda gripal en adultos: aparición rápida de fiebre, malestar, mialgias,

faringitis y tos no productiva.

� Infección aguda gripal en niños: enfermedad aguda con fiebre elevada, síntomas

del tubo digestivo, otitis media, miosotis y laringotraqueobronquitis.

� Complicaciones de la infección por virus de la gripe: neumonía vírica primaria,

neumonía bacteriana secundaria, miositis y afectación cardiaca y síntomas

neurológicos.

6. Mencione las formas de prevención y control de la influenza.

Se utilizan fármacos antivíricos como amantadina y su análogo rimatidina inhiben una fase del

proceso de perdida de la envoltura del virus de la gripe A. zanamivir y Oseltamivir inhiben a los

virus de la gripe A y B como inhibidores enzimáticos de la neuraminidasas. La inmunización natural

es el resultado de una exposición previa y confiere una protección de duración prolongada. La

administración de una vacuna de virus muertos que contenga las cepas del año, y la profilaxis son

fármacos antivíricos que pueden impedir la infección.

7. Caso clínico:

Diagnósticos diferenciales: neumonía-Bronquitis.

Diagnostico: por Hemadsorcion, Hemaglutinacion, inmunofluorescencia, ELISA.

La amatadina inhibe una fase del proceso de perdía de la envoltura del virus de la gripe A.

seria eficaz en este paciente únicamente si el virus de la gripe es de tipo A ya que este

fármaco no afecta a los virus de la gripe B ni C. para saber si es efectivo en los familiares

primero es necesario determinar que tipo de virus tienen.

El paciente era contagioso antes de que se manifestaran los síntomas; el virus se transmitió

por inhalación de pequeñas gotas respiratorias expulsadas al hablar, respirar o toser.

Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas, CUM

U.D. Inmunología y Microbiología

Tercer Año, Fase II

ORTOMIXOVIRUS

Lionel Alejandro Reyes Corzantes

Grupo A2

200610119

Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Médicas, CUM

U.D. Inmunología y Microbiología

Tercer Año, Fase II

RESISTENCIA BACTERIANA ADQUIRIDA

Lionel Alejandro Reyes Corzantes

Grupo A2

200610119