Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad
-
Upload
daniel-m-riquelme -
Category
Documents
-
view
493 -
download
0
Transcript of Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 1/11
GUÍA
Guía del tratamiento integral de la espasticidad
F. Vivancos-Matellano a, S.I. Pascual-Pascual b, J. Nardi-Vilardaga c, F. Miquel-Rodríguez d,
I. de Miguel-León f , M.C. Martínez-Garre e, I. Martínez-Caballero g, G. Lanzas-Melendo h,
R. Garreta-Figuera i, P.J. García-Ruiz l, M. García-Bach j, V. García-Aymerich f ,I. Bori-Fortuny e, M. Aguilar-Barberà k (Grupo Español de Espasticidad)
GUÍA DEL TRATAMIENTO INTEGRAL DE LA ESPASTICIDAD
Resumen. Objetivos y desarrollo. La espasticidad constituye un problema médico de incidencia y trascendencia elevada tan-to en la infancia, como consecuencia principalmente de la parálisis cerebral, como en adultos, ocasionada frecuentemente por traumatismos craneoencefálicos, ictus y lesión medular. La espasticidad forma parte del síndrome de motoneurona supe-rior que ocasiona problemas importantes, como son: limitación articular, posturas anómalas que pueden generar dolor, alte-ración de la capacidad funcional, alteraciones estéticas o de higiene, entre otras. Su evolución natural es hacia la cronicidad,acompañada de fenómenos estáticos por alteraciones de las propiedades de los tejidos blandos (elasticidad, plasticidad y vis-cosidad). Las opciones terapéuticas de la espasticidad son múltiples: fármacos, fisioterapia, ayudas ortopédicas, cirugía, etc.
Además, el tratamiento debe ser individualizado y realista, con unos objetivos consensuados entre el paciente o cuidador y el equipo médico. El objetivo de la siguiente guía es profundizar en el conocimiento de esta patología, sus causas, epidemiolo- gía y evolución, así como aportar una forma racional y global de abordaje desde el punto de vista del tratamiento farmacoló- gico, rehabilitador y quirúrgico. Conclusión. La espasticidad es un problema complejo que requiere un trabajo en equipo(neurólogo, rehabilitador, terapeuta ocupacional, cirujano ortopeda, médico de familia, etc.) para conseguir los objetivos que se fijan al principio de su tratamiento. Es importante el tratamiento precoz para evitar o reducir, en la medida de lo posible,las graves complicaciones que conlleva. [REV NEUROL 2007; 45: 365-75] Palabras clave. Equipo multidisciplinar. Espasticidad. Fisiopatología. Guía de tratamiento. Síndrome de motoneurona supe-rior. Tratamiento integral.
INTRODUCCIÓN flejo miotático exagerado [3]. La espasticidad forma parte del sín-La espasticidad constituye un problema médico de incidencia y drome de motoneurona superior (SMS) [4]; su patofisiología notrascendencia elevada tanto en la infancia –mayoritariamente se conoce con precisión, pero es evidente que intervienen, entredebido a la parálisis cerebral– como en adultos –como conse- otras estructuras, el tronco cerebral y la médula espinal (Fig. 1).cuencia de traumatismos craneoencefálicos (TCE), ictus, lesión En la formación reticular bulbar medial se localiza un centro cu-medular, entre otros–. Ocasiona problemas importantes, como ya activación produce reducción en el tono muscular: es el centroson: trastorno del desarrollo en la infancia, de la capacidad fun- inhibidor. En la misma área, pero localizada más lateralmente,cional, posturas anormales que pueden generar dolor, alteracio- existe una zona más difusa cuya activación incrementa el tonones estéticas y de higiene; en resumen, afecta de modo signifi- muscular [3-5]. La corteza, fundamentalmente el córtex premotor cativo a la calidad de vida del paciente y de la familia. (área 6), activa el área inhibitoria reticular mediante fibras yuxta-
Se han publicado recientemente dos guías terapéuticas que piramidales; estas fibras son vitales para el mantenimiento del to-abordan el tratamiento con toxina botulínica tipo A de la espas- no motor adecuado [3-5]. La destrucción de las áreas premotorasticidad del adulto [1] y de la espasticidad infantil [2]. Esta guía o de las vías yuxtapiramidales impide la activación del área reti- pretende establecer las bases para un tratamiento racional y cular inhibidora del tono; en consecuencia, las áreas laterales acti-multidisciplinar de la espasticidad, y establecer unas pautas vadoras actúan sin freno incrementando el tono muscular [3,6,7].concretas para el tratamiento integral de esta enfermedad. La variabilidad de la sintomatología se explica por la distin-
Según Young, la espasticidad se define como un incremento ta localización de las lesiones. En este sentido, podemos distin-del tono muscular dependiente de la velocidad, asociado a un re- guir tres manifestaciones clínicas diferenciadas [8]: – Lesión cortical, de cápsula interna o de tronco por encima
Aceptado tras revisión externa: 12.06.07. del núcleo reticular bulboprotuberancial: se observa espas-a Servicio de Neurología. b Servicio de Neurología Pediátrica. Hospital La ticidad moderada con predominio de la actividad extensora Paz. Madrid. c Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. d Servicio (típicas hemiplejías de etiología vascular).de Neurología. e Servicio de Rehabilitación. Hospital General Vall d’Hebron. – Lesión medular incompleta: se observa espasticidad impor- Barcelona. f Servicio de Rehabilitación. Hospital La Fe. Valencia. g Serviciode Traumatología. Hospital del Niño Jesús. Madrid. h Servicio de Rehabili- tante con patrones motores de predominio extensor.tación. Hospital Central de la Defensa. Madrid. i Servicio de Rehabilita- – Lesión medular completa: presenta una gran variedad de as-ción. j Servicio de Neurocirugía. k Servicio de Neurología. Hospital Mútua pectos clínicos, debida más a la localización de la lesión quede Terrassa. Terrassa, Barcelona. l Servicio de Neurología. Fundación Ji-ménez Díaz. Madrid, España. a su etiología.
Correspondencia: Dr. Francisco Vivancos Matellano. Servicio de Neurolo- gía. Hospital La Paz. Paseo de la Castellana, 261. E-28046 Madrid. Fax: El SMS es complejo y presenta fenómenos clínicos positivos (hi-+34 913 584 834. E-mail: [email protected] perreflexia, clonías y espasticidad) y negativos (parálisis y pér-© 2007, REVISTA DE NEUROLOGÍA dida del control motor) [8-10].
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375 365
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 2/11
F. VIVANCOS-MATELLANO, ET AL
FORMAS CLÍNICASDE LA ESPASTICIDAD
En el SMS, a menudo la espasticidad se pre-senta en patrones clínicos característicos, simi-lares para las diferentes etiologías neurológi-cas. Cabe anticipar que, aunque los patrones
clínicos resultan similares, la respuesta al trata-miento puede ser diferente sobre la base de lacausa.
Los patrones de espasticidad más comunesson [11]: – Miembro inferior:
a) Pies equinos, equinovaros. b) Garra digital, hiperextensión del primer
dedo del pie.c) Aducción de muslos.d) Cadera aducta.e) Flexo de rodillas/extensión de rodillas.
– Miembro superior:
a) Aducción y rotación interna del hombro. b) Flexo de codo.c) Flexo de muñeca.d) Dedos en garra.e) Pulgar incluido en palma.
Los hallazgos en la exploración de la espasticidad son [11,12]: – Resistencia en navaja de muelle. – Espasticidad directamente proporcional a la velocidad. – Hiperreflexia con respuesta policinética y clono. – Presencia de reflejos de liberación piramidal y/o automatis-
mo medular. – Predominio en músculos antigravitatorios,
Espasticidad del adulto
Las causas más frecuentes de la espasticidad en el adulto son: – Daño cerebral adquirido (DCA), causado por TCE o acci-
dente cerebrovascular (ACV), entre otros. – Lesión medular.
Daño cerebral adquirido
El trastorno del tono muscular en el DCA puede aparecer segúnunos patrones [8]: – Patrón de decorticación: consiste en aducción de hombro y
triple flexión de extremidades superiores (codo, muñeca y de-dos) y extensión de extremidades inferiores con equinismo.
– Patrón de descerebración: extensión de las cuatro extremi-
dades con rotación interna de extremidades superiores. – Mixto: combinación de los dos patrones anteriores.
Las características clínicas de la espasticidad en el DCA son lassiguientes: – Desarrollo gradual a las 6-8 semanas poslesión en ACV, a las
2-8 semanas en el TCE. – Presencia de desregulación del control motor: contracción-
relajación. – Dolor. – Movimientos involuntarios de cocontracción.
Estas manifestaciones clínicas tienen una repercusión global enel paciente con DCA: disminución o pérdida del equilibrio y dela marcha, disminución de la habilidad manual, interferencia en
Núcleos basales
F
F
i
i
g
g
u
u
r
r
a
a
1
1
.
.
C
C
o
o
n
n
t
t
r
r
o
o
l
l
d
d
e
e
l
l
a
a
m
m
u
u
s
s
c
c
u
u
l
l
a
a
t
t
u
u
r
r
a
a
e
e
s
s
q
q
u
u
e
e
l
l
é
é
t
t
i
i
c
c
a
a
p
p
o
o
r
r
l
l
a
a
m
m
o
o
t
t
o
o
n
n
e
e
u
u
r
r
o
o
n
n
a
a
s
s
u
u
p
p
e
e
r
r
i
i
o
o
r
r
[
[
6
6
7
7
]
]
.
.
la higiene personal, repercusión en la comunicación/deglucióny dificultad en la participación en los procesos terapéuticos.
Ante un paciente con lesión cerebral siempre hay que tener en cuenta que no sólo presenta unos déficit neuromotores, sinoque puede tener además un conjunto de déficit neuropsicológi-cos (cognitivos y sensoriales). Todo ello obliga a plantear deforma integral cualquier tipo de tratamiento. No se trata de va-lorar una mano o un pie espástico, sino al paciente con un con- junto de déficit.
Lesión medular
Las causas de lesión medular son múltiples: traumáticas, escle-rosis múltiple, tumores espinales, infecciones, de origen vascu-lar, paraparesias espásticas familiares, mielitis transversas, es-clerosis lateral amiotrófica (ELA), neurofibromatosis, etc.
La incidencia de espasticidad en las lesiones medulares va-ría del 65-78% al año de evolución [12], descendiendo al 40%en estudios de prevalencia, de las que se considera espasticidadmolesta del 12-35%, según estudios [13].
En el momento de la lesión se produce el denominado ‘ shock medular’, que se asocia a la parálisis, la flacidez muscular, la
arreflexia tendinosa y la esfinteriana. Esta situación se prolongadurante semanas o incluso meses. El shock medular va cediendocon el tiempo; pero, sin el control modulador del cerebro, lamédula infralesional no es capaz de reaccionar adecuadamentea los estímulos periféricos, por lo que sus respuestas son desor-denadas y anárquicas [14,15].
Los patrones de localización de la espasticidad no difierende los descritos para otras patologías neurológicas, pero son de- pendientes del nivel y del grado lesional [14]. En la clasifica-ción internacional de las lesiones medulares –clasificación de laAmerican Spinal Injury Association (ASIA) [16-18]–, se defi-nen los conceptos de nivel, grado y distribución de la lesión. Elobjetivo es ‘cuantificar’ la lesión medular puntuando la sensibi-lidad y el movimiento infralesional. La espasticidad del lesiona-do medular es más problemática en pacientes incompletos cer-
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375366
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 3/11
ESPASTICIDAD
TTa
ab
blla
a
II.
.
AAp
prrooxxi
immaac
ci
ióón
n
aa
l
laa
eep
pi
id
deemmi
iool
looggí
í aa
d
dee
l
laa
ees
sp
paas
st
ti
ic
ci
id
daad
d
een
n
ff uun
nc
ci
ióón
n
d
dee
s
suu
eet
ti
iool
looggí
í aa
aa.
. b) Función motora y su gravedad: clasifi-cación según el GMFCS (Gross Motor
P
Pa
at
to
ol
lo
oggí
í a
a
P
Pr
re
ev
va
al
le
en
nc
ci
ia
a
%
%
e
es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
P
Pe
er
rs
so
on
na
as
s
a
af
f e
ec
ct
ta
ad
da
as
s
Function Classification System) [24,25].een
n
l
laa
p
paattool
looggí
í aa
een
n
EEs
sp
paañ
ñaa
aa
– Causa y momento del trastorno.IIc
cttuus
s
[
[6
677-
-7711]
]
22-
-3
3
p
poorr
c
caad
daa
220
0-
-3
30
0%%
118
80
0-
-223
30
0..0
00
00
0
p
peerrs
soon
naas
s
– Localización (hemipléjica, dipléjica, tetra-1
10
00
0
h
ha
ab
bi
it
ta
an
nt
te
es
s
c
co
on
n
e
es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
p
po
os
st
ti
ic
ct
tu
us
s
pléjica).
T
T
C
C
E
E
[
[
7
7
2
2
]
]
1
1
-
-
2
2
p
p
o
o
r
r
c
c
a
a
d
d
a
a
1
1
3
3
-
-
2
2
0
0
%
%
6
6
-
-
1
1
2
2
.
.
0
0
0
0
0
0
p
p
e
e
r
r
s
s
o
o
n
n
a
a
s
s
c
c
o
o
n
n
1
1
.
.
0
0
0
0
0
0
h
h
a
a
b
b
i
i
t
t
a
a
n
n
t
t
e
e
s
s
(
(
m
m
o
o
d
d
e
e
r
r
a
a
d
d
o
o
-
-
g
g
r
r
a
a
v
v
e
e
)
)
e
e
s
s
p
p
a
a
s
s
t
t
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
p
p
o
o
s
s
t
t
-
-
T
T
C
C
E
E
Para el diagnóstico de la PCI es básico asegu-
(
(
m
m
o
o
d
d
e
e
r
r
a
a
d
d
o
o
-
-
g
g
r
r
a
a
v
v
e
e
)
)
rarse que la alteración cerebral causante no es
L
L
e
e
s
s
i
i
o
o
n
n
e
e
s
s
m
m
e
e
d
d
u
u
l
l
a
a
r
r
e
e
s
s
P
P
r
r
e
e
v
v
a
a
l
l
e
e
n
n
c
c
i
i
a
a
:
:
2
2
7
7
p
p
o
o
r
r
6
6
0
0
-
-
7
7
8
8
%
%
8
8
-
-
1
1
0
0
.
.
0
0
0
0
0
0
p
p
e
e
r
r
s
s
o
o
n
n
a
a
s
s
[
[1
13
3,
,
1
14
4,
,
2
20
0,
,
7
73
3,
,
7
74
4]
]
1
10
00
0.
.
0
00
00
0
h
ha
ab
bi
it
t
a
an
nt
t
e
es
s
c
c
o
on
n
e
es
s
p
pa
as
s
t
ti
ic
c
i
id
da
ad
d
I
In
nc
ci
id
de
en
nc
ci
ia
a:
:
1
1,
,6
6
p
po
or
r
t
tr
ra
as
s
l
le
es
si
ió
ón
n
m
me
ed
du
ul
la
ar
r
1
10
00
0.
.0
00
00
0
h
haab
bi
it
taan
nt
te
es
s
EEMM
[
[775
5]
]
6
60
0
p
poorr
1
10
00
0.
.0
00
00
0
8
84
4%
%
220
0-
-225
5.
.0
00
00
0
p
pe
errs
soon
naas
s
h
ha
ab
bi
it
ta
an
nt
te
es
s
c
co
on
n
E
EM
M-
-e
es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
progresiva; es decir, descartar las otras cau-sas, degenerativas, de trastorno de movimien-to. Se recomiendan las pautas y el algoritmodiagnóstico de la American Academy of Neu-rology (AAN) [26].
P
PC
CI
I
[
[223
3,
,7
76
6,
,7
77
7]
]
22
d
de
e
c
ca
ad
da
a
1
1.
.0
00
00
0
7
70
0-
-8
80
0%
%
7
70
0-
-8
80
0.
.0
00
00
0
p
pe
er
rs
so
on
na
as
s
EPIDEMIOLOGÍA
n
naac
ci
id
doos
s
v
vi
iv
voos
s
c
coon
n
PPC
CII-
-ees
sp
páás
stti
ic
caa
DE LA ESPASTICIDADaa
CCá
állc
cuullo
os
s c
co
onns
siidde
erra
annddo
o uunna
a ppo
obb lla
ac
ciió
ónn e
es
sppa
añño
olla
a dde
e 445
5 mmii ll llo
onne
es
s dde
e hha
abb ii t
ta
annt
te
es
s:
: rre
es
suull t
ta
arríí aa uunna
a pp rre
evva
a--
l
le
ennc
ci
ia
a dde
e 330
00
0.
.0
00
00
0--440
00
0.
.0
00
00
0 ppe
errs
so
onna
as
s e
enn E
Es
sppa
añña
a.
. T
TCCE
E:
: t
trra
auumma
at
ti
is
smmo
o c
crra
anne
eo
oe
ennc
ce
ef
f á
ál
li
ic
co
o;
; E
EM
M;
; e
es
sc
cl
le
erro
os
si
is
s El conocimiento de la prevalencia de la es-
m
mú
ú
l
lt
t
i
ip
p
l
le
e
;
;
P
PC
CI
I:
:
p
pa
ar
rá
á
l
l
i
is
s
i
is
s
c
ce
er
re
eb
br
ra
a
l
l
i
in
nf
f a
an
nt
t
i
i
l
l.
.
pasticidad nos permite valorar la dimensión
vicales (ASIA: grados B, C, D) y tiene correlación con la espas-ticidad en extensión [12,13].
Cuando aparezca un aumento de la espasticidad en un lesio-nado medular, debe descartarse la presencia de una espina irri-tativa, a veces difícil de diagnosticar por la alteración de la sen-sibilidad, que modifica los síntomas. Las causas más frecuentesson: infecciones urinarias, litiasis renales o vesicales, úlceras por presión (UPP), estreñimiento, osificaciones heterotópicas,heridas o infecciones de la piel (celulitis, uña encarnada, etc.)[19]. Debe descartarse la posibilidad de una cavidad siringo-miélica supralesional, complicación relativamente frecuente.
Espasticidad infantil
En la infancia, la causa más frecuente de espasticidad es la pa-rálisis cerebral infantil (PCI). Una diferencia importante con laespasticidad del adulto es que la expresividad clínica en los ni-ños cambia con el crecimiento y ocasiona deformidades osteo-articulares que interfieren con su normal desarrollo.
La PCI se define clásicamente como un trastorno persisten-te del movimiento y de la postura, causado por una lesión o de-fecto no progresivo del cerebro inmaduro [20], antes de los 3-4años. Tiene una incidencia de 1,5-2,5 por cada 1.000 nacidos vi-vos [21,22].
Sin embargo, la tendencia actual es definir la PCI expresan-
do el amplio espectro de sus características [23]: la PCI es ungrupo de trastornos del movimiento y de la postura que causanuna limitación de actividad, que se atribuyen a un trastorno no progresivo del cerebro en desarrollo, fetal o lactante, que estáfrecuentemente acompañado de defectos sensitivos, de cogni-ción, de comunicación, de percepción, de conducta y/o de crisisepilépticas.
De acuerdo con esta definición, la clasificación contemplavarios aspectos, no sólo el topográf ico, dando especial signifi-cación a la gravedad de la alteración motora, ya que el pronósti-co funcional va a depender no tanto del tipo de PCI, sino de lagravedad: – Alteraciones motoras:
a) Naturaleza y tipo (PCI espástica, discinética, atáxica,mixta).
social global del problema, la carga que su-fren los pacientes y su entorno familiar y sus
necesidades. Con esta información es factible predecir y dar respuesta a la demanda potencial de recursos. Sin embargo, noexisten datos concretos de prevalencia de espasticidad.
Se debe tener en cuenta que la espasticidad es multicausal ysu prevalencia va estrechamente unida a la de las patologías co-rrespondientes; sin embargo, no es un fenómeno constante y nosiempre constituye en sí un problema que requiera tratamiento.
Esta guía aporta una aproximación epidemiológica que sededuce de los datos aportados en la tabla I, y que proporcionauna cifra estimada de 300.000-400.000 personas afectadas deespasticidad en nuestro país; es decir, que 10 de cada 1.000 ha- bitantes convivirían con este problema de salud.
EVOLUCIÓN DE LA ESPASTICIDAD
La espasticidad es un fenómeno duradero, dinámico y cambian-te, con múltiples factores que influyen en ella [27] y, por tanto,que habrá que valorar en su evolución y tenerlos en cuenta para programar un tratamiento efectivo [28].
Su evolución natural es hacia la cronicidad, acompañada defenómenos estáticos por alteraciones de las propiedades de lostejidos blandos (elasticidad, plasticidad y viscosidad). Cuandose alteran estas propiedades, se instaura una fibrosis del múscu-lo y de las estructuras adyacentes, la contractura se hace fija,
aparecen retracciones y deformidades osteoarticulares y/o do-lor. Por tanto, el tratamiento debe ser lo más precoz posible, enlos primeros estadios [29].
En esta evolución se pueden valorar cuatro fases bien defini-das que van a determinar el tratamiento (Fig. 2): – F ase de espasticidad: debido al aumento del tono muscular,
pudiendo definirla como el estado de aumento de la tensiónde un músculo cuando se alarga de forma pasiva por exage-ración del reflejo muscular de estiramiento.
– Fase de actitud viciosa: desequilibrio muscular por predo-minio de la espasticidad en determinados grupos muscula-res, siendo clásico el predominio de los flexores plantares yvarizantes del pie, de los aductores y flexores en la caderay de los flexores de codo, muñeca y dedos en la extremidadsuperior [30].
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375 367
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 4/11
F. VIVANCOS-MATELLANO, ET AL
– Fase de retracción muscular: por la persistencia de esta ac-titud viciosa se produce un crecimiento desigual entre gru- pos musculares agonistas y antagonistas que conduce a laestructuración de esta actitud, por la falta de acomodacióndel sarcómero, que es incapaz de conseguir el crecimientomuscular normal. Se entiende como retracción muscular la
resistencia opuesta por el músculo a la movilización cuandono está en contracción [31,32].
– Fase de deformidades osteoarticulares: en el caso de niñosen fase de crecimiento, consecutivamente a todas las fasesanteriores, se modifican las presiones y los estímulos detracción del cartílago de crecimiento. Según la clásica, y to-davía vigente, ley de Delpech [33], ello da lugar a deformi-dades osteoarticulares, que representan el fracaso del trata-miento de la espasticidad en las fases anteriores [34,35].
Cuando se presenta en niños, la espasticidad influye negativa-mente en el desarrollo musculoesquelético, que puede terminar en deformidades estructuradas, interferir en el control postural,
limitar la movilidad espontánea y alterar los aprendizajes.La espasticidad de origen medular, frecuentemente va pre-cedida del shock medular, caracterizado por parálisis, flacidezmuscular y ausencia de reflejos tendinosos y esfinterianos, quedura algunas semanas, meses o, pocas veces, es definitivo. Si lalesión es de instauración progresiva, como es el caso de tumoreso isquemias crónicas, la fase de shock no se produce, por lo que,a veces, la aparición de una espasticidad el primer síntoma.
TRATAMIENTO DE LA ESPASTICIDAD
La valoración y el tratamiento de la espasticidad deben hacersedesde unidades especializadas en su tratamiento. Es un trabajode equipo inter y multidisciplinario, donde todos tienen un pa- pel complementario y trabajan de forma coordinada (Fig. 3).
El tratamiento de la espasticidad debe ser individualizado ylos objetivos han de consensuarse con el paciente y el cuidador,con unas expectativas realistas. La finalidad es mejorar la fun-ción, favorecer la higiene, disminuir el dolor, prevenir compli-caciones y, por tanto, mejorar la calidad de vida (Tabla II).
Con el fin de disponer de la mejor información científica posible –la evidencia– para aplicarla a la práctica clínica, sedesarrolló la medicina basada en la evidencia [36]. En funcióndel rigor científico del diseño de los estudios pueden construir-se escalas de clasificación jerárquica de la evidencia, a partir delas cuales pueden establecerse recomendaciones respecto a laadopción de un determinado procedimiento médico o interven-
ción sanitaria [37].Existen diferentes grados de recomendación de las diferen-tes estrategias terapéuticas para el tratamiento de la espastici-dad, según la propuesta del CEBM (Centre for Evidenced-Ba-sed Medicine) de Oxford, en la que se tienen en cuenta no sólolas intervenciones terapéuticas y preventivas, sino también lasligadas al diagnóstico, pronóstico, factores de riesgo y evalua-ción económica [38].
En la PCI, lo habitual en la práctica clínica del tratamientodel niño que puede desarrollar espasticidad es enfrentarse a ellaa medida que en la evolución clínica se presenta creando pro- blemas funcionales. Por ello, el orden habitual en la indicaciónde tratamiento es el tratamiento fisioterápico inicial, seguido por el uso de ortesis y el tratamiento farmacológico –incluyen-do tratamiento con toxina botulínica (TB)–.
MMúússccuulloo
E
E
s
s
p
p
a
a
s
s
t
t
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
A
A
c
c
t
t
i
i
t
t
u
u
d
d
v
v
i
i
c
c
i
i
o
o
s
s
a
a
RReettrraacccciióónn mmuussccuullaarr
DDeeff oorrmmii ddaaddeess oosstteeooaarrttii ccuullaarreess ((lleeyy ddee DDeellppeecchh))
F
F i
i b
b r
r a
a s
s
g
g a
a m
m m
m a
a
T
T o
o nn oo mm uu
s
s c
c u
u l
l a
a rr
D
D
e
e
s
s
e
e
q
q
u
u
i
i
l
l
i
i
b
b
r
r
i
i
o
o
m
m
u
u
s
s
c
c
u
u
l
l
a
a
r
r
P
P rr ee ss
i
i ó
ó nn c
c a
a rr tt íí l
l a
a gg oo c
c rr ee cc
i
i mm ii ee nn tt oo
C
C
r
r
e
e
c
c
i
i
m
m
i
i
e
e
n
n
t
t
o
o
d
d
e
e
s
s
i
i
g
g
u
u
a
a
l
l
a
a g
g o
o n
n ii s
s t
t a
a s
s -
- a
a n
n t
t a
a g
g o
o n
n ii s
s t
t a
a s
s
P
P a
a t
t o
o l
l o
o g
g í
í a
a
s
s a
a r
r c
c ó
ó m
m e
e r
r o
o
F
F
i
i
g
g
u
u
r
r
a
a
2
2
.
.
E
E
v
v
o
o
l
l
u
u
c
c
i
i
ó
ó
n
n
d
d
e
e
l
l
a
a
e
e
s
s
p
p
a
a
s
s
t
t
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
.
.
T
T
a
a
b
b
l
l
a
a
I
I
I
I
.
.
O
O
b
b
j
j
e
e
t
t
i
i
v
v
o
o
s
s
d
d
e
e
l
l
t
t
r
r
a
a
t
t
a
a
m
m
i
i
e
e
n
n
t
t
o
o
d
d
e
e
l
l
a
a
e
e
s
s
p
p
a
a
s
s
t
t
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
.
.
MMeej
joorraarr
l
laa
ff uun
nc
ci
ioon
naal
li
id
daad
d
M
Ma
ar
rc
ch
ha
a.
.
M
Mo
ov
vi
il
li
id
da
ad
d
P
Po
os
st
tu
ur
ra
a.
.
S
Se
ed
de
es
st
ta
ac
ci
ió
ón
n
M
Ma
an
ne
ej
jo
o
d
de
e
s
si
il
ll
la
a
d
de
e
r
ru
ue
ed
da
as
s
y
y
t
tr
ra
an
ns
sf
f e
er
re
en
nc
ci
ia
a
R
Re
el
la
ac
ci
io
on
ne
es
s
s
se
ex
xu
ua
al
le
es
s
M
Me
ej
jo
or
ra
ar
r
l
la
a
c
ca
al
li
id
da
ad
d
d
de
e
v
vi
id
da
a
y
y
e
el
l
c
co
on
nf
f o
or
rt
t
D
D
o
o
l
l
o
o
r
r
C
C
a
a
l
l
i
i
d
d
a
a
d
d
d
d
e
e
l
l
s
s
u
u
e
e
ñ
ñ
o
o
F
F
a
a
c
c
i
i
l
l
i
i
t
t
a
a
r
r
l
l
o
o
s
s
c
c
u
u
i
i
d
d
a
a
d
d
o
o
s
s
y
y
a
a
c
c
t
t
i
i
v
v
i
i
d
d
a
a
d
d
e
e
s
s
d
d
e
e
l
l
a
a
v
v
i
i
d
d
a
a
d
d
i
i
a
a
r
r
i
i
a
a
HHi
iggi
ie
en
ne
e.
.
VVe
es
st
ti
id
do
o.
.
AAl
li
imme
en
nt
ta
ac
ci
ió
ón
n
PPrre
ev
ve
en
ni
irr
y
y
t
trra
at
ta
arr
l
la
as
s
c
co
ommp
pl
li
ic
ca
ac
ci
io
on
ne
es
s
mmu
us
sc
cu
ul
lo
oe
es
sq
qu
ue
el
lé
ét
ti
ic
ca
as
s
C
Coon
nt
trraac
ct
tu
urraas
s-
-s
su
ub
bl
lu
ux
xaac
ci
ioon
ne
es
s
ÚÚl
lc
ce
erraas
s
p
poorr
p
prre
es
si
ióón
n
MMe
ej
joorraarr
l
laa
e
es
st
té
ét
ti
ic
caa
NNoo
p
prreec
ci
is
saarr
eel
l
eemmp
pl
leeoo
d
dee
c
caal
lzzaad
doo
ees
sp
peec
ci
iaal
li
izzaad
doo
Debe tenerse en cuenta que la espasticidad no tratada afectatanto al paciente como al cuidador y aumenta el coste de loscuidados médicos; los pacientes presentan dolor, limitación enla movilidad y función; perjudica sus actividades profesionalesy sociales y disminuye su percepción de calidad de vida, siendoen muchas ocasiones causa de depresión psíquica.
En algunos casos, la espasticidad es funcionalmente útil; por ejemplo, una hipertonía de cuádriceps puede facilitar la bi- pedestación, una hipertonía de los músculos abdominales puedefacilitar la función ventilatoria y la hipertonía de los músculosdel periné puede permitir la continencia de esfínteres.
En la figura 4, el algoritmo refleja la toma de decisiones encuanto a la necesidad o no del tratamiento de la espasticidad, te-
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375368
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 5/11
F
F
i
i
g
g
u
u
r
r
a
a
3
3
.
.
I
I
n
n
t
t
e
e
g
g
r
r
a
a
n
n
t
t
e
e
s
s
d
d
e
e
l
l
e
e
q
q
u
u
i
i
p
p
o
o
m
m
u
u
l
l
t
t
i
i
d
d
i
i
s
s
c
c
i
i
p
p
l
l
i
i
n
n
a
a
r
r
e
e
n
n
e
e
l
l
t
t
r
r
a
a
t
t
a
a
m
m
i
i
e
e
n
n
t
t
o
o
d
d
e
e
l
l
a
a
e
e
s
s
p
p
a
a
s
s
t
t
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
.
.
niendo en cuenta que siempre se debe considerar cada pacientede manera individualizada.
TRATAMIENTO REHABILITADOR [39-42]
El tratamiento rehabilitador es fundamental en el abordaje de laespasticidad tanto focal como generalizada, desde su inicio ydurante todas las etapas evolutivas [43]. No es un tratamientoestático sino dinámico y debe modificarse en función de loscambios conseguidos en cada paciente. Antes de plantear el tra-tamiento de la espasticidad hay que realizar un enfoque globaldel paciente, tipo de lesión, tiempo de evolución y específica-mente de los déficit neuromotores.
Para conseguir los objetivos consensuados entre el equipomultidisciplinar, el paciente y su cuidador se dispone de trata-mientos de fisioterapia, terapia ocupacional, ortesis y ayudastécnicas.
Técnicas de fisioterapia y terapia ocupacional
No se ha encontrado ninguna técnica superior a otra; sin embar-go, la opinión de los expertos es que deben formar parte indis- pensable del tratamiento por sí mismas y asociadas a otras tera- pias. El tratamiento fisioterápico debe iniciarse precozmentecon el fin de prevenir la aparición de espasticidad o disminuir su
intensidad.A lo largo de las diversas etapas de la espasticidad, la fisiote-rapia debe acompañar a cualquier tipo de tratamiento elegido.Inicialmente, es indispensable para prevenir la espasticidad por sí sola. Tras las infiltraciones o la cirugía, debe establecerse un protocolo de tratamiento fisioterápico, elegido por todo el equi- po multidisciplinar, de forma individualizada para cada paciente.
– Tratamiento postural. Debe realizarse procurando preservar la máxima capacidad funcional. Ayudan a evitar las retrac-ciones articulares que aparecen como consecuencia de la es- pasticidad.
– Cinesiterapia:a) Movilizaciones articulares: previenen las complicacio-
nes ortopédicas, pero si no se realizan correctamente, pue-den favorecer la aparición de osificaciones de partes blan-
ESPASTICIDAD
das en torno a las articulaciones, enocasiones tan extensas, que limitanenormemente el recorrido articular.
b) Estiramientos de la musculatura es- pástica: parecen ser la opción másdefendida. La aplicación pasiva pue-
de ser rápida (manual), con efectosfacilitadores, o bien lenta (yesos,ortesis, etc.). La duración del tiem- po de influencia en el tono muscu-lar oscila entre 30 min y 6 h.
c) Técnicas de facilitación neuromus-cular: f acilitan el movimiento vo-luntario, inhibiendo la espasticidad.Existen diferentes técnicas: de Bo- bath, de Rabat, de Brunnstrom, etc.
– Equilibrio y marcha. La bipedestacióntiene efectos positivos en miembrosinferiores, disminuyendo el tono mus-
cular y los espasmos. El entrenamien-to repetitivo del patrón de marcha, consoporte parcial del peso del cuerpo
(Treadmill), ofrece ventajas comprobadas en la reeducacióndel mecanismo de marcha del paciente espástico.
– Crioterapia. Parece ser que la estimulación de los termorre-ceptores puede inhibir las neuronas que desencadenan es- pasticidad. La aplicación puede ser local (bolsas de gel frío)o general en bañera. La aplicación es de 15-30 min y elefecto obtenido se mantiene varias horas.
– Electroestimulación. Controvertida, aunque parece confir-marse que tiene una eficacia temporal (2-24 h). Las más co-nocidas son: estimulación eléctrica funcional (FES), esti-mulación eléctrica repetitiva (RES) y estimulación nerviosatranscutánea (TENS).
– Biorregulación (biofeedback ). Se busca el control volunta-rio consciente de la espasticidad. Se utiliza un electromió-grafo para distinguir entre la contracción voluntaria y espás-tica. Se aplican electrodos en los músculos a controlar y me-diante información visual (pantalla) o auditiva (altavoz) el paciente reconoce el movimiento útil.
– Hidroterapia. Por inmersión en bañera o piscina, tiene unefecto beneficioso tanto objetivo como subjetivo. Facilitatambién la rehabilitación de los movimientos coordinados.
– Fortalecimiento de antagonistas. – Reeducación de las actividades de la vida diaria. – Adaptaciones del domicilio.
Férulas, ortesis y ayudas técnicas
Estas técnicas son terapias adyuvantes que deberían siempreutilizarse junto con las terapias físicas antes mencionadas. Per-miten mantener la posición y el estiramiento de los músculosespásticos durante períodos prolongados. Es necesario educar al paciente y al cuidador para que respeten el tratamiento y acon-sejarles sobre el nivel de actividad que pueden realizar.
TRATAMIENTO REHABILITADOR EN NIÑOSCON PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL
En la PCI, el tratamiento de la espasticidad en sus manifestacio-nes incipientes tiene la ventaja de aproximar el desarrollo moto-neurológico del niño afecto al nivel del desarrollo de la media
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375 369
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 6/11
F. VIVANCOS-MATELLANO, ET AL
de su misma edad, sin entrar en consideraciones de la téc-nica fisioterápica empleadani de la gravedad de la afec-tación. Por otro lado, la fun-ción adquirida es el mejor
modo de evitar deformidadesestructuradas significativas.
En el caso de niños conPCI, se aconseja considerar el tratamiento de la espasti-cidad en las diferentes situa-ciones que se describen acontinuación, aunque éstas nointerfieran en la maduración: – Cuando la espasticidad
interfiere en el aprendi-zaje de funciones básicasy dif iculta el desarrollo:
sostén cefálico, volteos,sedestación, arrastre, des- plazamiento en cuadru- pedia, bipedestación ymarcha, y manipulación.
– Cuando la espasticidad produce deformidades or-topédicas.
– Cuando la espasticidad li-mita una función puntualque interfiere con el apren-dizaje escolar.
– Cuando la espasticidad in-terfiere con el desarrollodel control postural e im- pide la movilidad espon-tánea.
– Otras razones para tratar la espasticidad:a) Si causa dolor. b) Enfermedades degene-
rativas.c) Actuación local espe-
cífica (tortícolis congénito, parálisis braquial obstétrica,espasmo de masetero).
No hay que olvidar que la indicación del tratamiento de la es-
pasticidad en el niño deber respetar los hitos madurativos natu-rales. Se deben agotar las posibilidades terapéuticas de la etapaactual, antes de empezar una nueva etapa. Una vez más, es im- portante insistir en que el tratamiento rehabilitador es indivi-dualizado, no estático sino dinámico y debe modificarse en fun-ción de los cambios conseguidos en cada paciente.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Como se ha comentado, existe evidencia científica de que losfármacos antiespásticos pueden mejorar la espasticidad de for-ma significativa [44,45].
En cada caso, resulta necesario valorar el beneficio de cadatipo de terapia con relación a los efectos adversos que se puedan presentar.
¿
¿
I
I
n
n
t
t
e
e
r
r
f
f
i
i
e
e
r
r
e
e
e
e
n
n
l
l
a
a
f
f
u
u
n
n
c
c
i
i
ó
ó
n
n
?
?
F
F
I
I
S
S
I
I
O
O
T
T
E
E
R
R
A
A
P
P
I
I
A
A
F
Fi
ig
gu
ur
ra
a
4
4.
.
A
Al
lg
go
or
ri
it
tm
mo
o
d
de
e
a
ac
ct
tu
ua
ac
ci
ió
ón
n
e
en
n
e
el
l
t
tr
ra
at
ta
am
mi
ie
en
nt
to
o
d
de
e
l
la
a
e
es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d.
.
Fármacos de administración oral [46]
El baclofeno debe considerarse el tratamiento de elección parala espasticidad generalizada. El baclofeno es un análogo quími-co del ácido γ -aminobutírico (GABA) y posee un efecto anties-
pástico al actuar sobre los receptores gabérgicos del asta poste-rior medular, provocando una inhibición de las transmisionesmonosinápticas extensoras y polisinápticas flexoras.
Para favorecer la tolerancia al fármaco, lo ideal es comenzar con una dosis de 5 mg tres veces al dia; seguido de incrementosgraduales de 5 mg cada 4-7 dias; la dosis máxima recomendadaes de 80 mg/día, aunque se han usado dosis de hasta 150 mg/día.Es raro que se obtengan resultados terapéuticos con dosis infe-riores a 30 mg/día. Si no se advierte ningún beneficio a las seissemanas, se recomienda suspenderlo gradualmente en dos se-manas. No se debe suspender el tratamiento bruscamente, por-que podría ocasionar efectos secundarios graves (convulsiones,alucinaciones y rebote de la espasticidad).
Si el baclofeno resulta ineficaz o produce efectos secundarios, pueden utilizarse como segunda opción los siguientes fármacos:
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375370
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 7/11
ESPASTICIDAD
T
Ta
ab
bl
la
a
I
II
II
I.
.
T
Trra
at
ta
ammi
ie
en
nt
to
os
s
f
f a
arrmma
ac
co
ol
ló
óggi
ic
co
os
s
mmá
ás
s
u
ut
ti
il
li
iz
za
ad
do
os
s
e
en
n
l
la
a
e
es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
[
[4
45
5,
,4
46
6]
].
.
TTrraatt aammi
ieen
nttoo
IIn
nd
di
ic
caac
ci
ioon
nees
s
AAd
dmmi
in
ni
is
sttrraac
ci
ióón
nPPoos
si
ib
bl
lees
s
eeff eec
cttoos
s
s
seec
cuun
nd
daarri
ioos
s
C
Coon
nttrraai
in
nd
di
ic
caac
ci
ioon
nees
s
y
y
mma
an
nt
te
en
ni
immi
ie
en
nt
to
o
FFá
árrmma
ac
co
os
s
o
orra
al
le
es
s:
:
EEs
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
gge
en
ne
erra
al
li
iz
za
ad
da
a
MMe
ed
di
ic
ca
ac
ci
ió
ón
n
rre
eggu
ul
la
arr
(
(d
di
ia
arri
ia
a)
).
.
S
So
ommn
no
ol
le
en
nc
ci
ia
a,
,
mma
arre
eo
o,
,
d
de
eb
bi
il
li
id
da
ad
d,
,
AAl
lt
te
erra
ac
ci
ió
ón
n
d
de
e
l
la
a
f
f u
un
nc
ci
ió
ón
n
rre
en
na
al
l.
.
b
ba
ac
cl
lo
of
f e
en
no
o
y
y
e
es
sp
pa
as
sm
mo
os
s
V
Vi
ig
gi
il
la
an
nc
ci
ia
a
t
te
er
ra
ap
pé
éu
ut
ti
ic
ca
a
d
de
e
l
lo
os
s
c
co
on
nf
f u
us
si
ió
ón
n,
,
h
hi
ip
po
ot
te
en
ns
si
ió
ón
n,
,
n
ná
áu
us
se
ea
as
s,
,
E
Em
mb
ba
ar
ra
az
zo
o
o
o
l
la
ac
ct
ta
an
nc
ci
ia
a.
.
p
p
o
o
s
s
i
i
b
b
l
l
e
e
s
s
e
e
f
f
e
e
c
c
t
t
o
o
s
s
a
a
d
d
v
v
e
e
r
r
s
s
o
o
s
s
t
t
o
o
x
x
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
r
r
e
e
n
n
a
a
l
l
H
H
i
i
s
s
t
t
o
o
r
r
i
i
a
a
d
d
e
e
d
d
i
i
s
s
r
r
e
e
f
f
l
l
e
e
x
x
i
i
a
a
a
a
u
u
t
t
o
o
n
n
ó
ó
m
m
i
i
c
c
a
a
.
.
y
y
s
s
e
e
c
c
u
u
n
n
d
d
a
a
r
r
i
i
o
o
s
s
T
T
r
r
a
a
s
s
t
t
o
o
r
r
n
n
o
o
s
s
p
p
s
s
i
i
c
c
ó
ó
t
t
i
i
c
c
o
o
s
s
.
.
U
U
s
s
o
o
d
d
e
e
d
d
e
e
p
p
r
r
e
e
s
s
o
o
r
r
e
e
s
s
d
d
e
e
l
l
S
S
N
N
C
C
o
o
a
a
l
l
c
c
o
o
h
h
o
o
l
l
.
.
H
H
i
i
s
s
t
t
o
o
r
r
i
i
a
a
d
d
e
e
e
e
p
p
i
i
l
l
e
e
p
p
s
s
i
i
a
a
n
n
o
o
c
c
o
o
n
n
t
t
r
r
o
o
l
l
a
a
d
d
a
a
F
F
á
á
r
r
m
m
a
a
c
c
o
o
s
s
o
o
r
r
a
a
l
l
e
e
s
s
:
:
E
E
s
s
p
p
a
a
s
s
t
t
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
g
g
e
e
n
n
e
e
r
r
a
a
l
l
i
i
z
z
a
a
d
d
a
a
M
M
e
e
d
d
i
i
c
c
a
a
c
c
i
i
ó
ó
n
n
r
r
e
e
g
g
u
u
l
l
a
a
r
r
(
(
d
d
i
i
a
a
r
r
i
i
a
a
)
)
.
.
S
S
e
e
d
d
a
a
c
c
i
i
ó
ó
n
n
;
;
d
d
e
e
b
b
i
i
l
l
i
i
d
d
a
a
d
d
;
;
t
t
o
o
x
x
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
D
D
i
i
a
a
c
c
e
e
p
p
a
a
m
m
:
:
m
m
i
i
a
a
s
s
t
t
e
e
n
n
i
i
a
a
g
g
r
r
a
a
v
v
e
e
,
,
d
di
ia
a
c
c
e
e
p
pa
a
m
m
,
,
y
y
e
e
s
s
p
pa
a
s
s
m
m
o
o
s
s
V
V
i
ig
gi
il
la
a
n
n
c
c
i
ia
a
t
t
e
e
r
r
a
a
p
pé
é
u
ut
t
i
ic
c
a
a
d
de
e
l
lo
o
s
s
h
h
e
e
p
pá
á
t
t
i
ic
c
a
a
;
;
s
s
o
o
m
m
n
n
o
o
l
le
e
n
n
c
c
i
ia
a
,
,
i
in
n
s
s
u
uf
f
i
ic
c
i
ie
e
n
n
c
c
i
ia
a
r
r
e
e
s
s
p
pi
ir
r
a
a
t
t
o
o
r
r
i
ia
a
g
g
r
r
a
a
v
ve
e
,
,
tti
izzaan
ni
id
di
in
naa,
,p
poos
si
ib
bl
lees
s
eeff eec
cttoos
s
aad
dv
veerrs
soos
s
h
hi
ip
peerrs
seen
ns
si
ib
bi
il
li
id
daad
d;
;
i
in
ntteerraac
cc
ci
ióón
n
i
in
ns
suuff iic
ci
ieen
nc
ci
iaa
h
heep
páátti
ic
caa,
,
ggl
laauuc
coommaa
d
da
an
nt
trro
ol
le
en
no
o
s
só
ód
di
ic
co
o
y
y
s
se
ec
cu
un
nd
da
arri
io
os
s
c
co
on
n
l
lo
os
s
d
de
ep
prre
es
so
orre
es
s
d
de
el
l
S
SNNC
C
d
de
e
á
án
nggu
ul
lo
o
c
ce
errrra
ad
do
o.
.
TTi
izzaan
ni
id
di
in
naa::
d
di
is
sff uun
nc
ci
ióón
n
h
heep
páátti
ic
caa..
DDaan
nt
trrool
le
en
noo
s
sóód
di
ic
coo:
:
aal
lt
te
erraac
ci
ióón
n
h
he
ep
páát
ti
ic
caa,
,
e
es
sp
pa
as
smmo
o
mmu
us
sc
cu
ul
la
ar
r
a
aggu
ud
do
o
F
Fá
ár
rmma
ac
co
os
s
R
Re
ed
du
uc
cc
ci
ió
ón
n
l
lo
oc
ca
al
li
iz
za
ad
da
a
d
de
el
l
I
In
ny
ye
ec
cc
ci
ió
ón
n
I
IM
M.
.
D
Do
ol
lo
or
r
e
en
n
e
el
l
p
pu
un
nt
to
o
d
de
e
i
in
ny
ye
ec
cc
ci
ió
ón
n.
.
A
An
nt
ti
ib
bi
ió
ót
ti
ic
co
os
s
a
am
mi
in
no
og
gl
lu
uc
có
ós
si
id
do
os
s
p
paarreen
ntteerraal
lees
s::
ttoon
noo
mmuus
sc
cuul
laarr
yy
mmeej
joorrí
í aa
EExxi
iggee
uun
n
p
prrooggrraammaa
d
dee
DDeeb
bi
il
li
id
daad
d
eexxc
cees
si
iv
vaa
d
deel
l
mmúús
sc
cuu l
loo
oo
ees
sp
peec
ctti
in
noommi
ic
ci
in
naa
yy
rreel
laaj
jaan
nttees
s
t
to
ox
xi
in
na
a
b
bo
ot
tu
ul
lí
í n
ni
ic
ca
a
d
de
e
l
la
a
d
di
is
sc
ca
ap
pa
ac
ci
id
da
ad
d
d
de
e
f
f i
is
si
io
ot
te
erra
ap
pi
ia
a
±±
o
orrt
te
es
si
is
s
i
in
ny
ye
ec
ct
ta
ad
do
o.
.
mmu
us
sc
cu
ul
la
arre
es
s.
.
t
ti
ip
po
o
A
A
l
la
a
e
es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
f
f o
oc
ca
al
l
y
y
d
de
es
sp
pu
ué
és
s
d
de
e
l
la
a
i
in
ny
ye
ec
cc
ci
ió
ón
n
R
Re
ea
ac
cc
ci
ió
ón
n
i
in
nf
f l
la
am
ma
at
to
or
ri
ia
a
l
lo
oc
ca
al
l.
.
E
En
nf
f e
er
rm
me
ed
da
ad
de
es
s
n
ne
eu
ur
ro
om
mu
us
sc
cu
ul
la
ar
re
es
s
aas
sp
pe
ec
ct
toos
s
ff ooc
caal
le
es
s
d
de
e
l
laa
S
Sí
í n
nd
drroomme
e
p
ps
se
euud
dooggrri
ip
paal
l.
.
(
(mmi
iaas
st
te
en
ni
iaa
ggrraav
ve
e,
,
s
sí
í n
nd
drroomme
e
e
es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
gge
en
ne
erra
al
li
iz
za
ad
da
a
D
De
eb
bi
il
li
id
da
ad
d
gge
en
ne
erra
al
li
iz
za
ad
da
a
d
de
e
L
La
ammb
be
errt
t-
-E
Ea
at
to
on
n)
).
.
C
C
o
o
n
n
t
t
r
r
a
a
c
c
t
t
u
u
r
r
a
a
e
e
s
s
t
t
á
á
t
t
i
i
c
c
a
a
f
f
i
i
j
j
a
a
I
I
n
n
f
f
u
u
s
s
i
i
ó
ó
n
n
i
i
n
n
t
t
r
r
a
a
t
t
e
e
c
c
a
a
l
l
E
E
s
s
p
p
a
a
s
s
t
t
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
g
g
e
e
n
n
e
e
r
r
a
a
l
l
g
g
r
r
a
a
v
v
e
e
I
I
m
m
p
p
l
l
a
a
n
n
t
t
a
a
c
c
i
i
ó
ó
n
n
d
d
e
e
b
b
o
o
m
m
b
b
a
a
C
C
o
o
m
m
p
p
l
l
i
i
c
c
a
a
c
c
i
i
o
o
n
n
e
e
s
s
d
d
e
e
r
r
i
i
v
v
a
a
d
d
a
a
s
s
H
H
i
i
p
p
e
e
r
r
s
s
e
e
n
n
s
s
i
i
b
b
i
i
l
l
i
i
d
d
a
a
d
d
a
a
l
l
b
b
a
a
c
c
l
l
o
o
f
f
e
e
n
n
o
o
d
d
e
e
b
b
a
a
c
c
l
l
o
o
f
f
e
e
n
n
o
o
q
q
u
u
e
e
n
n
o
o
r
r
e
e
s
s
p
p
o
o
n
n
d
d
e
e
a
a
i
i
n
n
t
t
r
r
a
a
t
t
e
e
c
c
a
a
l
l
p
p
o
o
r
r
n
n
e
e
u
u
r
r
o
o
c
c
i
i
r
r
u
u
j
j
a
a
n
n
o
o
.
.
d
d
e
e
l
l
c
c
a
a
t
t
é
é
t
t
e
e
r
r
y
y
p
p
r
r
o
o
c
c
e
e
d
d
i
i
m
m
i
i
e
e
n
n
t
t
o
o
f
f
á
á
r
r
m
m
a
a
c
c
o
o
s
s
p
p
o
o
r
r
v
v
í
í
a
a
o
o
r
r
a
a
l
l
R
R
e
e
v
v
i
i
s
s
i
i
ó
ó
n
n
p
p
e
e
r
r
i
i
ó
ó
d
d
i
i
c
c
a
a
y
y
r
r
e
e
l
l
l
l
e
e
n
n
o
o
q
q
u
u
i
i
r
r
ú
ú
r
r
g
g
i
i
c
c
o
o
.
.
d
d
e
e
l
l
a
a
b
b
o
o
m
m
b
b
a
a
d
d
e
e
i
i
n
n
f
f
u
u
s
s
i
i
ó
ó
n
n
E
E
n
n
c
c
a
a
s
s
o
o
d
d
e
e
s
s
o
o
b
b
r
r
e
e
d
d
o
o
s
s
i
i
f
f
i
i
c
c
a
a
c
c
i
i
ó
ó
n
n
,
,
s
se
e
p
pu
ue
ed
de
e
p
pr
ro
od
du
uc
ci
ir
r
r
ri
ie
es
sg
go
o
d
de
e
c
crri
is
si
is
s
eep
pi
il
léép
ptti
ic
caas
s,,
d
deep
prrees
si
ióón
n
rre
es
sp
pi
irraat
toorri
iaa,
,
d
di
is
smmi
in
nu
uc
ci
ióón
n
d
de
e
c
co
on
nc
ci
ie
en
nc
ci
ia
a
h
ha
as
st
ta
a
c
co
omma
a
IIn
nc
crreemmeen
ntt aa
eel
l
rri
iees
sggoo
d
dee
e
es
sc
co
ol
li
io
os
si
is
s.
.
I
IM
M:
: i
in
nt
trra
ammuus
sc
cuul
la
arr;
; S
SN
NC
C:
: s
si
is
st
te
emma
a n
ne
err v
vi
io
os
so
o c
ce
en
nt
trra
al
l.
.
– Diacepam: se recomienda comenzar con una dosis inicial de2 mg/día, con escalado lento hasta un máximo de 60 mg/día.
– Tizanidina: inicio con dosis única de 2 mg noche (tabletasde 4 mg). Aumento gradual de 2 mg cada 4-7 dias hasta ob-tener benef icio o aparición de efectos secundarios. Dosis má-xima de 36 mg/día.
– Dantroleno sódico: la dosis inicial recomendada es de 25 mg/día, aumentando 25 mg/día cada 4-7 días hasta 100 mg cua-tro veces al día (dosis máxima de 400 mg/día).
En los casos de tizanidina y dantroleno, se recomienda el con-trol de la función hepática (basal, y a 1, 3 y 6 meses).
Otros fármacos de utilidad para el tratamiento de la espasti-cidad generalizada son: clonidina, gabapentina, ciproheptadina
y derivados del cannabis [45].Fármacos de administración parenteral con efecto local [47]
Los tratamientos locales permiten disminuir la espasticidad delos músculos hiperactivos sin debilitar otros no afectados. Los bloqueos nerviosos con anestésicos locales, fenol y alcohol son poco específicos y sus efectos secundarios pueden ser acusados.Por eso, la terapia local de administración parenteral de elec-ción es la TB.
La TB actúa bloqueando la liberación de acetilcolina en launión neuromuscular y produce, por tanto, una denervaciónquímica transitoria [46]. Además, la TB también inhibe la libe-ración periférica de neurotransmisores nociceptivos y puededesempeñar un papel analgésico. De los siete serotipos existen-tes (A, B, C, D, E, F, G), el serotipo A es el más conocido y uti-
lizado. El efecto se inicia progresivamente a los 2-3 días, hastaalcanzar su máximo aproximadamente al mes y se mantiene laduración del efecto 3-4 meses. El grado y duración de la relaja-ción muscular obtenida dependen de las dosis.
La TB constituye el tratamiento de elección en la espastici-dad focal y complementaria en la generalizada, ya que puedeadministrarse en aquellos músculos más afectados [46,47]. Ade-más, es un tratamiento coadyuvante de otras medidas terapéuti-cas (tratamiento rehabilitador, cirugía, baclofeno intratecal). Enel caso de la espasticidad infantil, la TB puede prevenir o dismi-nuir las deformidades óseas que se producen durante el creci-miento [47]. Su aplicación local en los músculos afectados evi-ta la aparición de efectos secundarios sistémicos que pueden te-ner los fármacos de administración oral. Por ello, sus efectos se-
cundarios son leves, locales y transitorios.Fármacos de administración parenteral con
efecto sistémico: infusión intratecal de baclofeno
En la espasticidad generalizada grave que no responde a fárma-cos de administración oral se puede utilizar baclofeno en infu-sión intratecal continua, que permite lograr concentraciones de baclofeno eficaces en el líquido cefalorraquídeo (LCR), pero conconcentraciones plasmáticas 100 veces menores que las produ-cidas por su administración oral, reduciéndose así los posiblesefectos secundarios.
El tratamiento con baclofeno intratecal está indicado en pa-cientes con espasticidad generalizada y grave de origen espinal[48-50], especialmente si existen espasmos dolorosos, tambiénen esclerosis múltiple avanzada [51], tras lesiones medulares
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375 371
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 8/11
F. VIVANCOS-MATELLANO, ET AL
[52-54], TCE [55], lesiones del tronco cerebraly PCI [56,57].
La administración intratecal continua se re-aliza mediante infusión con una bomba progra-mable subcutánea. Se trata de un procedimientoreversible que permite una dosificación muy
precisa del fármaco y, a pesar del elevado costeque comporta y del relleno periódico de la bom- ba, su empleo se ha ido incrementando. Debetenerse en cuenta que la supresión y la sobredo-sificación de baclofeno pueden ser extremada-mente graves, ya que no hay un antagonista es- pecífico; por ello, se debe contar con personalasistencial altamente cualificado [58,59].
Recomendaciones generales para el tratamiento farmacológico
Un algoritmo de decisiones resume las opcio-nes farmacológicas que se pueden encontrar an-
te un caso de espasticidad y los distintos nivelesde tratamiento que se recomiendan (Fig. 5).Tras el tratamiento realizado, y en las subse-
cuentes revisiones, bien en el centro de Aten-ción Primaria o en el de Especializada, se debentener en cuenta los siguientes puntos: – Vigilancia terapéutica:
a) Se tendrán en cuenta los posibles efectossecundarios de la medicación (Tabla III),así como posibles interacciones con otros fármacos.
b) Se realizarán pruebas de función hepática si se utiliza ti-zanidina o dantroleno.
– Se observará la existencia de un programa de rehabilitación. – Se deberá adoptar un plan de atención al paciente que garan-
tice la comunicación entre atención primaria y especializada. – Se asegurará que el paciente sabe cómo y dónde solicitar asis-
tencia en caso de que persista o empeore la espasticidad.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La espasticidad en muchas ocasiones actúa como un sustituto deldéficit de la fuerza muscular, permitiendo la preservación de cier-ta funcionalidad. Sin embargo, no es infrecuente que pueda llegar a ser dolorosa y que reduzca la función motora, dando lugar aun empeoramiento funcional. Cuando la espasticidad no mejoratras un tratamiento rehabilitador, bloqueos neuromusculares yfármacos orales, se indica su tratamiento quirúrgico [31,60,61].
Los objetivos del tratamiento quirúrgico en la espasticidadson los siguientes: – Aportar al paciente mejoras no realizables con otras terapias. – Ganar tiempo en la independencia motora, más importante
en el niño, ya que se debe evitar la evolución hacia las de-formidades osteoarticulares.
– Recuperar o adquirir una función.
Las distintas técnicas quirúrgicas que se emplean en la actuali-dad actúan a distintos niveles:
Cirugía del sistema nervioso
El tratamiento neuroquirúrgico de la espasticidad se inició conel empleo de técnicas neurolesivas, a las que con posterioridadse añadieron las técnicas de neuromodulación.
F
Fi
ig
gu
ur
ra
a
5
5.
.
O
Op
pc
ci
io
on
ne
es
s
t
te
er
ra
ap
pé
éu
ut
ti
ic
ca
as
s
e
en
n
e
el
l
t
tr
ra
at
ta
am
mi
ie
en
nt
to
o
f
f a
ar
rm
ma
ac
co
ol
ló
óg
gi
ic
co
o
d
de
e
l
la
a
e
es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d.
.
Técnicas neurolesivas
Desde su inicio [62], se han ido desarrollando múltiples técni-cas quirúrgicas y microquirúrgicas que, con el empleo de la mo-nitorización neurofisiológica intraoperatoria, permiten minimi-zar los efectos secundarios indeseables.
Las técnicas neurolesivas tienen por finalidad la mejoría delcuadro espástico con la mayor preservación posible sensitivo-motora. Estas técnicas se pueden aplicar sobre el nervio perifé-rico (neurotomías), las raíces espinales (rizotomías posterioresselectivas, sectoriales y funcionales) y sobre la médula espinal(dreztomías [63] y mielotomías), con la finalidad de reducir laespasticidad sin afectar el tono muscular útil ni la sensibilidad(Tabla IV).
Neuromodulación
La neuromodulación ha introducido un nuevo concepto en eltratamiento de la espasticidad, actuando medularmente sin pro-ducir lesiones sobre las estructuras centrales.
La infusión intratecal de baclofeno constituye, en la actuali-dad, la principal técnica de neuromodulación para el tratamien-to de la espasticidad (véase el apartado ‘Tratamiento farmacoló-gico’).
La estimulación de los cordones posteriores medulares seha empleado sobre todo para el tratamiento del dolor cróniconeuropático. Su aplicación para el tratamiento de la espastici-dad ha mostrado un efecto parcial en la espasticidad secundariaa la esclerosis múltiple [64] y en enfermedades degenerativasmedulares. Es más efectiva si la espasticidad es leve y requierela existencia de abundantes fibras funcionantes que pueden va-lorarse mediante potenciales evocados somestésicos. En la es- pasticidad secundaria a una lesión medular esta técnica ha teni-do un efecto positivo en la reducción de los espasmos muscula-res [65,66].
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375372
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 9/11
ESPASTICIDAD
TTa
ab
bl
la
a
IIVV.
.
IIn
nd
di
ic
caac
ci
ioon
ne
es
s
d
de
el
l
t
trraat
taammi
ie
en
nt
too
n
ne
eu
urrooq
qu
ui
irrú
úrrggi
ic
coo
d
de
e
l
laa
e
es
sp
paas
st
ti
ic
ci
id
daad
d.
.
A
Ad
du
ul
lt
to
os
s
A
Ad
dm
mi
in
ni
is
st
tr
ra
ac
ci
ió
ón
n
i
in
nt
tr
ra
at
te
ec
ca
al
l
d
de
e
b
ba
ac
cl
lo
of
f e
en
no
o
E
Es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
d
di
if
f u
us
sa
a
y
y
g
gr
ra
av
ve
e
P
P
a
a
r
r
a
a
p
p
a
a
r
r
e
e
s
s
i
i
a
a
/
/
p
p
a
a
r
r
a
a
p
p
l
l
e
e
j
j
í
í
a
a
T
T
e
e
t
t
r
r
a
a
p
p
a
a
r
r
e
e
s
s
i
i
a
a
/
/
t
t
e
e
t
t
r
r
a
a
p
p
l
l
e
e
j
j
í
í
a
a
T
T
é
é
c
c
n
n
i
i
c
c
a
a
s
s
n
n
e
e
u
u
r
r
o
o
l
l
e
e
s
s
i
i
v
v
a
a
s
s
E
Es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
f
f o
oc
ca
al
l
g
gr
ra
av
ve
e
PPa
arra
a,
,
h
he
emmi
i
o
o
t
te
et
trra
ap
pl
le
ej
jí
í a
a
NNe
eu
urro
ot
to
ommí
í a
as
s-
-ggrru
up
po
o
mmu
us
sc
cu
ul
la
arr
RRi
iz
ze
ec
ct
toommí
í aa-
-e
ex
xt
trre
emmi
id
daad
d
NNi
iñ
ñoos
s
AAd
dmmi
in
ni
is
st
trraac
ci
ióón
n
i
in
nt
trraat
teec
caal
l
d
dee
b
baac
cl
looff een
noo:
:
ees
sp
paas
st
ti
ic
ci
id
daad
d
ggl
loob
baal
l
ggrra
av
ve
e
q
qu
ue
e
n
no
o
r
re
es
sp
po
on
nd
de
e
s
su
uf
f i
ic
ci
ie
en
nt
te
em
me
en
nt
te
e
a
a
t
tr
ra
at
ta
am
mi
ie
en
nt
to
os
s
a
a
n
n
t
t
i
i
e
e
s
s
p
p
á
á
s
s
t
t
i
i
c
c
o
o
s
s
o
o
r
r
a
a
l
l
e
e
s
s
o
o
l
l
o
o
c
c
a
a
l
l
e
e
s
s
R
R
i
i
z
z
o
o
t
t
o
o
m
m
í
í
a
a
p
p
o
o
s
s
t
t
e
e
r
r
i
i
o
o
r
r
E
E
s
s
p
p
a
a
s
s
t
t
i
i
c
c
i
i
d
d
a
a
d
d
g
g
l
l
o
o
b
b
a
a
l
l
y
y
h
h
o
o
m
m
o
o
g
g
é
é
n
n
e
e
a
a
d
d
e
e
e
e
x
x
t
t
r
r
e
e
m
m
i
i
d
d
a
a
d
d
e
e
s
s
i
i
n
n
f
f
e
e
r
r
i
i
o
o
r
r
e
e
s
s
c
c
o
o
n
n
t
t
e
e
s
s
t
t
d
d
e
e
b
b
a
a
c
c
l
l
o
o
f
f
e
e
n
n
o
o
n
n
e
e
g
g
a
a
t
t
i
i
v
v
o
o
EEs
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
ggl
lo
ob
ba
al
l
d
de
e
e
ex
xt
trre
emmi
id
da
ad
de
es
s
i
in
nf
f e
erri
io
orre
es
s
c
coon
n
ggrruup
poos
s
mmuus
sc
cuul
laarrees
s
p
prreed
doommi
in
naan
nttees
s
EEs
sp
paas
stti
ic
ci
id
daad
d
ff ooc
caal
l
rreeb
beel
ld
dee
d
dee
eexxttrreemmi
id
daad
dees
s
s
suup
peerri
ioorrees
s
N
Ne
eu
ur
ro
ot
to
om
mí
í a
a
s
se
el
le
ec
ct
ti
iv
va
a
E
Es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
f
f o
oc
ca
al
l
d
de
e
e
ex
xt
tr
re
em
mi
id
da
ad
de
es
s
i
in
nf
f e
er
ri
io
or
re
es
s
E
Es
sp
pa
as
st
ti
ic
ci
id
da
ad
d
f
f o
oc
ca
al
l
d
de
e
e
ex
xt
tr
re
em
mi
id
da
ad
de
es
s
s
su
up
pe
er
ri
io
or
re
es
s
Cirugía ortopédica
La cirugía ortopédica tiene como objetivo reequilibrar las fuer-zas en torno a la articulación, y corregir las deformidades en eltratamiento de la espasticidad. Se enumeran a continuación lostipos de técnicas quirúrgicas:
Cirugía de partes blandas
– Técnicas cuyo objetivo es liberar la tensión de los músculos predominantes: tenotomías, alargamientos tendinosos, neu-rectomías.
– Técnicas cuyo objetivo es potenciar los músculos debilitados:
transferencias tendinosas. – Técnicas cuyo objetivo es recolocar las articulaciones malalineadas.
En estas intervenciones, la cicatrización conlleva una inmovili-zación de 3-4 semanas.
Cirugía ósea
– Técnicas cuyo objetivo es realinear desviaciones en los ejesde los tres planos: osteotomías rotacionales y angulares.
– Técnicas cuyo objetivo es la fijación de la corrección obte-nida con manipulación: empleadas para el pie plano espásti-co, artroeresis (Grice, Dennison-Fulford [32]), uso de implan-
tes (endortesis) [31]. – Técnicas que permiten la corrección de deformidades rígi-
das: osteotomías extraarticulares, osteotomías sobre articu-lación (artrodesis remodelantes).
– Cirugía paliativa de artroplastia de resección-interposición. – Cirugía sobre cartílago de crecimiento: epifisiodesis de lado
más largo, hemiepif isiodesis para corregir la historia naturalde la deformidad.
La cicatrización en estos casos conlleva una inmovilización de6-8 semanas.
Recomendaciones generales para
el tratamiento quirúrgico de la espasticidad
Las técnicas quirúrgicas deben realizarse en el marco de un equi- po multidisciplinario y se deben cumplir unas premisas claras:
– Restablecer el equilibrio muscular. – No interrumpir el tratamiento rehabilitador. – No anular todos los músculos de un componente o función. – No colocar inmovilizaciones con yeso, siempre que ello sea
posible. – Realizar cirugía de partes blandas, preferentemente. – Impedir la evolución hacia las deformidades osteoarticula-
res [61].
CONCLUSIONES
La espasticidad es un problema médico con una elevada tras-cendencia; ocasiona problemas importantes como trastorno deldesarrollo en la infancia, de la capacidad funcional, posturasanormales que pueden generar dolor, alteraciones estéticas y dehigiene; en resumen, afecta de modo significativo a la calidadde vida del paciente y de la familia.
La valoración y el tratamiento de la espasticidad deben ha-cerse desde unidades especializadas, donde intervienen muchosactores (neurólogo, rehabilitador, cirujano ortopeda, neurociru- jano, cuidador , médico de familia, etc.) para dar una dimensiónmultidisciplinaria. Además, el tratamiento debe ser individuali-zado y realista, con unos objetivos consensuados entre el pa-ciente o cuidador y el equipo médico.
Resulta importante el tratamiento precoz para evitar o redu-cir, en la medida de lo posible, las graves complicaciones de laespasticidad. Las opciones terapéuticas son múltiples: fárma-cos, fisioterapia, ayudas ortopédicas, cirugía, etc. La presenteguía pretende ofrecer unas pautas para abordar su tratamientoracional.
BIBLIOGRAFÍA
1. Aguilar-Barberá M, Bori-Fortuny I, García-Aymerich V, García-RuizEspiga PJ, Garreta-Figuera R, Herrera-Galante, et al. Guía terapéuticade la espasticidad del adulto con toxina botulínica. Rev Neurol 2004;38: 971-8.
2. Pascual-Pascual SI, Herrera-Galante A, Poó P, García-Aymerich V,
Aguilar-Barberá M, Bori-Fortuny I, et al. Guía terapéutica de la espasti-cidad infantil con toxina botulínica. Rev Neurol 2007; 44: 303-9.
3. Young R, Delwaide P. Drug therapy, spasticity. N Engl J Med 1981;304: 28-33.
4. Brown P. Pathophysiology of spasticity. J Neurol Neurosurg Psychia-try 1994; 57: 773-7.
5. Gracies JM. Pathophysiology of spastic paresis. I: paresis and soft tis-
sue changes. Muscle Nerve 2005; 31: 535-51.6. Thompson PD. Rigidity and spasticity. In Jankovic J, Tolosa E, eds.
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375 373
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 10/11
F. VIVANCOS-MATELLANO, ET AL
Parkinson’s disease and movement disorders. Baltimore: Williams &Wilkins; 1998. p. 755-62.
7. Fahn S. Generalized dystonia: concept and treatment. Clin Neurophar-macol 1986; 9 (Suppl 2): S37-48.
8. Sheean G. Neurophysiology of spasticity. In Barnes MP, Jonson GR,eds. Cambridge: Cambridge University Press; 2001. p. 12-78.
9. Lance JW. Symposium sinopsis. In Feldman RG, Young RR, Koella
WP, eds. Spasticity: disorder of motor control. Chicago: Year Book Medical Publishers; 1980. p. 485-94.10. Lance JW. Piramidal and extrapyramidal disorders. In Shahani BT, ed.
Electromyography in CNS disorders: central EMG. Boston: Butter-worth; 1984. p. 1-19.
11. Mayer H, Esquenazi A, Childers M. Common patterns of clinical mo-tor dysfunction. In Mayer MH, Simpson DM, eds. Spasticity: etiology,evaluation, management and the role of botulinum toxin. New York:We Move; 2002. p. 16-26.
12. Mayer N. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dys-function in adults with an upper motoneurona lesion. In Mayer MH,Simpson DM, eds. Spasticity: etiology, evaluation, management andthe role of botulinum toxin. New York: We Move; 2002. p. 1-10.
13. Adams MM, Hicks AL. Spasticity after spinal cord injury. Spinal Cord2005; 43: 577-86.
14. Sköld C, Levi R, Seiger AKE. Spasticity after traumatic spinal cord in- jury: nature severity, and location. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80:1548-57.
15. Sewmon DA. Spinal shock and brain death: somatic pathophysiologi-cal equivalence and implications for the integrative unity rationale.Spinal Cord 1999; 37: 313-24.
16. Deleaide PJ. Spasticité. Rencontres autour du blesse médullaire. Paris:Masson; 1990. p. 37-44.
17. Ditunno JF. Functional assessment in CNS Trauma. J Neurotrauma 1992;9: 5301-5.
18. Ditunno JF, Young W, Donovan WH, Creasey G. The internationalstandards booklet for neurological and functional classification of spinalcord injury. Paraplegia 1994; 32: 70-80.
19. Maynard FM Jr, Braken MB, Creasey G, Ditunno JF Jr, Donovan WH,Ducker TB, et al. International standards for neurological and functionalclassification of spinal cord injury. Spinal Cord 1997; 35: 266-74.
20. Giner M, Delgado M, Miguel I, Forner V, Miró R. Guía de autocuida-dos de la lesión medular. 2 ed. Valencia: Generalitat Valenciana; 2001.
21. Bax MCO. Terminology and classification of cerebral palsy. Dev MedChild Neurol 1964; 6: 295-307.
22. Aicardi J, Bax M. Cerebral palsy. In Aicardi J, ed. Diseases of the cen-tral nervous system in childhood. London: MacKeith Press; 1998. p.210-39.
23. Stanley E, Blair E, Alberman E. How common are the cerebral palsies?In Stanley E, Blair E, Alberman E. Cerebral palsies: epidemiology andcausal pathways. London: MacKeith Press; 2000. p. 22-39.
24. Bax M, Goldstein M, Rosenbaum P, Leviton A, Paneth N, Dan B, et al,Executive Committee for the Definition of Cerebral Palsy. Proposeddefinition and classification of cerebral palsy, april 2005. Dev MedChild Neurol 2005; 47: 571-6.
25. Palisano R, Rosenbaum P, Walter S, Russell D, Wood E, Galuppi B. De-velopment and reliability of a system to classify gross motor function inchildren with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 1997; 39: 214-23.
26. Graham HK. Classifying cerebral palsy. J Pediatr Orthop 2005; 25: 127-8.27. Ashwal S, Russman BS, Blasco PA, Miller G, Sandler A, Shevell M, et
al. R Practice parameter: diagnostic assessment of the child with cere- bral palsy: report of the Quality Standards Subcommittee of the Amer-ican Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology 2004; 62: 851-63.
28. Johnson DC, Damiano DL, Abel MF. The evolution of gait in child-hood and adolescent cerebral palsy. J Pediatr Orthop 1997; 17: 392-6.
29. De Souza LH, Langton-Hewer R, Miller S. Assessment of recovery of arm control in hemiplegic stroke patients. I. Arm function test. Int Re-habil Med 1980; 2: 3-9.
30. Verplancke D, Salisbury CF, Snape S, Jones PW, Ward AB. A compar-ative randomised controlled trial of the management of early lower limb spasticity following acute acquired severe brain injury. Clin Re-habil 2005; 19: 117-25.
31. Herring J. Disorders of the brain. In Herring J, ed. Tachdjian’s pedi-atric orthopaedics. Chicago: Saunders; 2002. p. 1122-242.
32. Miller F. Cerebral palsy. New York: Springer-Verlag; 2005.33. Renshaw T, Green N, Griffin P, Root L. Cerebral palsy: orthopaedic
management. Instr Course Lect 1996; 45: 475-90.34. Munuera L. Fisiopatología del aparato de crecimiento. En Munuera L,
ed. Introducción a la traumatología y cirugía ortopédica. Mexico: Mc-
Graw-Hill/Interamericana; 1997. p. 118-31.35. Emery D, Wedge J. Orthopaedic management of children with total
body involvement cerebral palsy. Mini symposium: cerebral palsy. Curr Orthop 2003; 17: 81-7.
36. Knapp Jr, Cortes H, Untreated hip dislocation in cerebral palsy. J Pedi-atr Orthop 2002; 22: 668-71.
37. Guerra-Romero L. La medicina basada en la evidencia: un intento deacercar la ciencia al arte de la práctica clínica. Med Clin (Barc) 1996;107: 377-82.
38. Guyatt GH, Sackett DL, Sinclair JC, Hayward R, Cook DJ, Cook RJ.User’s guides to the medical literature: IX. A method for gradinghealth care recommendations. JAMA 1995; 274: 1800-4.
39. Center for Evidence-Based Medicine. URL: http://www.cebm.net/levels _of_evidence.asp. [17.07.2007].
40. Remy-Néris O, Denys P,Azouvi A,Jouffroy S,Fairre S, Laurans A,et al. Ki-nesiterapia: espasticidad. Enciclopedia Médico-Quirurgica. Elsevier, 2003.
41. Gazzani F, Bernardi M, Macaluso A, Coratella D, Ditunno JF Jr,Castellano V, et al. Ambulation training of neurological patient on thetreadmill with a new walking Assistance and Rehabilitation Device(WARD). Spinal Cord 1999; 37; 336-44.
42. Denys P. Spasticity and spinal cord injury. II Congreso de la SociedadEspañola de Neurorrehabilitación. Mesa redonda: Abordaje y tratamien-to de la espasticidad. Barcelona; 2002.
43. Asch PV. Spasticity and Physiotherapy. II Congreso de la Sociedad Es- pañola de Neurorrehabilitación. Mesa redonda: Abordaje y tratamientode la espasticidad. Barcelona; 2002.
44. Watanabe T. The role of therapy in spasticity management. Am J Phys
Med Rehabil 2004; 83 (Suppl): S45-9.45. Dawson DM. Evidence basis for treatment of spasticity. Curr Neurol
Neurosci Rep 2001; 1: 501-6.46. Young R, Delwaide P. Drug therapy, spasticity. N Engl J Med 1981;
304: 28-33.47. Brin MF, Aoki R. Botulinum toxin type A: pharmacology. In Mayer
MH, Simpson DM, eds. Spasticity: etiology, evaluation, managementand the role of botulinum toxin. New York: We Move; 2002. p. 110-24.
48. Guillaume D, Van Havenbergh A, Vloeberghs M, Vidal J, Roeste G. Aclinical study of intrathecal baclofen using a programmable pump for intractable spasticity. Arch Phys Med Rehabil 2005; 86: 2165-71.
49. Vidal J, Fenollosa P, Martín E, Barberá J, Robaina FJ, Fuentes M, et al.Safety and efficacy of intrathecal baclofen infusion by implantable pump for the treatment of severe spinal spasticity: a Spanish Multicen-ter Study. Neuromodulation 2000; 3: 175-82.
50. Ordia JI, Fischer E, Adamski E, Chagnon KG, Spatz EL. Continuousintrathecal baclofen infusion by a programmable pupa in 131 consecu-
tive patients with severe spasticity of spinal origin. Neuromodulation2002; 5: 16-24.51. Ben Smail D, Peskine A, Roche N, Mailhan L Thiébaud JB, Bussel B,
et al. Intrathecal baclofen for treatment of spasticity of multiple sclero-sis patients. Mult Scler 2006; 12: 101-3.
52. Ochs G, Naumann C, Dimitrijevic M, Sindou M. Intrathecal baclofentherapy for spinal origin spasticity: spinal cord injury, spinal cord dis-ease, and multiple sclerosis. Neuromodulation 1999; 2: 108-19.
53. Loubser PG, Narayan RK, Sandin KJ, Donovan WH, Russell KD.Continuous infusion of intrathecal baclofen: long-term effects on spas-ticity in spinal cord injury. Paraplegia 1991; 29: 48-64.
54. Coffey R, Cahill D, Steers W, Park TS, Ordia J, Meythaler J, et al. In-trathecal baclofen for intractable spasticity of spinal origin: results of along-term multicenter study. J Neurosurg 1993; 78: 226-32.
55. Becker R, Alberti O, Bauer BL. Continuous intrathecal baclofen infu-sion in severe spasticity after traumatic or hypoxic brain injury. J Neu-rol 1997; 244: 160-6.
56. Armstrong RW, Steinbok P, Cochrane D, Kube SD, Fife SE, Farrell K.Intrathecally administered baclofen for treatment of children withspasticity of cerebral origin. J Neurosurg 1997; 87: 409-14.
57. Gerszten P, Albright L, Johnstone G. Intrathecal baclofen infusion andsubsequent orthopaedic surgery in patients with spastic cerebral palsy.J Neurosurg 1998; 88: 1009-13.
58. Becker WJ, Harris CJ, Long ML, Abblett DP, Klein GM, DeForge DS.Long-term intrathecal baclofen therapy in patients with intractablespasticity. Can J Neurol Sci 1995; 22: 208-17.
59. Dario A, Scamoni C, Picano M, Casagrande F, Tomei G. Pharmacolog-ical complications of the chronic baclofen infusion in the severe spinalspasticity. Personal experience and review of the literature. J Neuro-surg Sci 2004; 48: 177-81.
60. Bache C, Selber P, Graham H. The management of spastic diplegia.Mini symposium: cerebral palsy. Curr Orthop 2003; 7: 88-104.
61. Molenaers G, Desloovre J, De Cat I. Single event multilevel botulinumtoxin type A treatment and surgery similarities and differences. Eur J Neurol 2001; 8 (Suppl 5): S88-97.
62. Foerster O. On the indications and results of the scission of the posteri-or spinal nerve roots in men. Surg Gynecol Obstet 1913; 16: 463-74.
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375374
5/10/2018 Guia.de Tratamiento.integral.de La.espasticidad - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/guiade-tratamientointegralde-laespasticidad 11/11
ESPASTICIDAD
63. Sindou M, Fischer G, Goutelle A, Schott B, Mansuy L. La radicello- 71. Watkins CL, Leathley MJ, Gregson JM, Moore AP, Smith TL, Sharmatomie postérieure sélective dans le traitement des spasticités. Rev Neu- AK. Prevalence of spasticity post stroke. Clin Rehabil 2002; 16: 515-22.rol (Paris) 1974; 130: 201-15. 72. Singer A, Hollander J, Quinn J. Evaluation and management of trau-
64. Siegfried J. Treatment of spasticity by dorsal cord stimulation. Int Re- matic lacerations. N Engl J Med 1997; 337: 1142-8.habil Med 1980; 2: 31-4. 73. García-Reneses J, Herruzo R. Epidemiología descriptiva de la preva-
65. Barolat-Romana G, Myklebust JB, Hemmy DC, Myklebust B, Wen- lencia de la lesión medular espinal en España. Médula Espinal 1995;ninger W. Immediate effects of spinal cord stimulation in spinal spas- 1: 111-5.
ticity. J Neurosurg 1985; 62: 558-62. 74. Mazaira-Álvarez J. Epidemiología de la lesión medular de 8 comu-66. Richardson RR, McLone DG. Percutaneous epidural neurostimulation nidades autónomas 1974-1993. Medula Espinal 1997; 3: 28-57.for paraplegic spasticity. Surg Neurol 1978; 9: 153-5. 75. Rizzo M, Hadjimichael O, Preiningerova J, Vollmer T. Prevalence and
67. Bonita R. Epidemiology of stroke. Lancet 1992; 339: 342-4. treatment of spasticity reported by multiple sclerosis patients. Mult Scler 68. Thorvaldsen P, Asplund K, Kuulasmaa K, Rajakangas AM, Schroll M. 2004; 10: 589-85.
Strok e incidence, case fatality, and mortality in the WHO MONICA 76. Johnson A. Prevalence and characteristics of children with cerebral project. Stroke 1995; 26: 361-7. palsy in Europe. Dev Med Neurol 44: 633-40.
69. Sommerfeld DK, Eek EU, Svensson AK, Holmqvist LW, Von Arbin 77. Krageloh-Mann I, Hagberg G, Meisner C, Schelp B, Haas G, Eeg-MH. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor Olofsson K, et al. Bilateral spastic cerebral palsy –a comparative studyimpairments and activity limitations. Stroke 2004; 35: 134-9. between southwest Germany and western Sweden. II: Epidemiology.
70. Welmer AK, Von Arbin M, Holmqvist LW, Sommerfeld DK. Spastici- Dev Med Child Neurol 1994; 36: 473-83.ty and its association with functioning and health-related quality of life18 months after stroke. Cerebrovasc Dis 2006; 21: 247-53.
GUIDE TO THE COMPREHENSIVE TREATMENT OF SPASTICITY Summary. Aims and development. Spasticity is an important medical problem with a high rate of incidence both in childhood,mainly as a result of cerebral palsy, and in adults, which is frequently brought about by traumatic brain injuries, strokes and spinal cord injuries. Spasticity is part of upper motoneuron syndrome, which gives rise to important problems, such as limited joint movement, abnormal postures that can produce pain, impaired functional capacity, aesthetic or hygiene disorders,among others. It progresses naturally towards chronicity, accompanied by static phenomena due to alterations affecting the properties of soft tissues (elasticity, plasticity and viscosity). Numerous therapeutic options are available for the treatment of spasticity, including medication, physiotherapy, orthopaedic aid, surgery, and so forth. Moreover, treatment should beindividualised and realistic, with goals that have been agreed between the patient or caregiver and the medical team. The aimof the following guide is to further our knowledge of this condition, its causes, epidemiology and progression, as well as tooutline an approach that is both rational and global from the point of view of pharmacological, rehabilitation and surgical treatment. Conclusions. Spasticity is a complex problem that requires specialists (neurologist, rehabilitation doctor,occupational therapist, orthopaedic surgeon, general practitioner, etc.) to work as a team in order to achieve the goals set out when treatment is begun. Early treatment is important to avoid or reduce, as far as possible, the severe complications stemming from this condition. [REV NEUROL 2007; 45: 365-75] Key words. Comprehensive treatment. Multidisciplinary team. Pathophysiology. Spasticity. Treatment guide. Upper motoneuron syndrome.
REV NEUROL 2007; 45 (6): 365-375 375