Guía Nefro

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Nefrologa Funciones del rin 1. Eliminacin sustancias endgenas (urea, creatinina, ac. Urico) 2. Eliminacin sustancias exgenas (frmacos, colorantes) 3. Eritropoyesis 4. Equilibrio A/B 5. Regulacin TA 6. Equilibrio H/E 7. rgano endocrino 8. Metabolismo seo mineral Sx Urmico: manifestaciones sistmicas, a causa de acumulacin de sustancias de deshecho. Eliminacin endgena Urea, creatinina, ac. Urico, uratos, fosfatos Cr: 0.7 1.4 mg/dl (depende de la masa muscular) Aumento: ejercicio fsico intenso, embarazo, hipercatabolismo (Ca, Sepsis), politraumatizados, rabdomiolisis, IR aguda/crnica. Disminucin: desnutricin, caquexia, anorexia, masa muscular disminuida, inmovilizacin prolongada La depuracin de creatinina es un marcador de la funcin renal, Dep. Cr: 80/120 ml/min U= concentracin urinaria Cr, V= vol. Urinario 24 hrs. P= concentracin plasmtica Cr Crockoft-Gault

1 cr= 100% nefronas funcionales 2 cr= 50% 3 cr= 25% Urea: 15 50 mg/dl (metabolismo proteico)

Aumento: estado hipercatabolico, STDA, ejercicio, falla renal Disminucin: baja ingesta proteica (vegetarianos), hepatopatas, sx mala absorcin, trastornos alimentacin, desnutricin proteica.

Ac. rico: 3.5 7 mg/dl (degradacin de bases puricas y pirimidicas) Aumento: ingesta de purinas, alcohol, dieta, hemolisis, infecciones, radiaciones, quimioterapia, falla renal Su degradacin es por la enzima Xantinooxidasa Disminucin: pobre recambio tisular, hipotiroidismo En la IR aumenta el P xq no se elimina, puede haber un desequilibrio H/E, lo cual lleva al aumento de Ca y aumento de PTH. Lo sulfatos amortiguan A/B, NH3 y NH4 regulan A/B y en IR hay retencin. Eliminacin exgena Su mayor parte es en la filtracin glomerular y pasan la barrera. Frmacos: nitrofurantoina, fenazopiridina, rifampicina, ampicilina, colorantes, alaninas Equilibrio A/B rganos buffer: rin, pulmn, sist. Digestivo. Elimina H y reabsorbe HCO3 en la acidosis pH orina= 4.5 6 pH plasma= 7.35 7.45 Regulacin Agua Comprende el 60% del peso corporal (peso x 0.6) Ingresos Alimentos (agua oculta) Agua como tal Agua metabolica Total Egresos Orina 1, 500 2, 000 ml 500-1, 000 ml 1, 500-2, 000 ml 300-500 ml 2,500 3,500 ml

Perdidas insensibles Heces Total

500 1, 000 ml 300 500 ml 2 , 300 3, 500 ml

Electrolitos Na: 135 145 mEq Ca: 8 10 mg Cl: 90 110 mEq K: 3.5 5.5 mEq Mg: 1.2 - 2.5 P: 3 5.5 Regulacin de la TA SRAA (barorreceptores, osmoreceptores) Se secreta renina en las clulas yuxtaglomerulares y termina en el TCD, tambin lo hace mediante la excrecin y reabsorcin de Na. Regulacin del volumen, respuesta a hormonas natriureticas y vasopresinas, regulacin de calcio, regulacin de potasio, estados de acidosis. Funcin endocrina Produce: renina, eritropoyetina, calcitriol, ac. Araquidonico, pptidos vasoactivos, gluconeogenesis. Eritropoyesis Se estimula la produccin de EPO mediante la hipoxia y la hipovolemia, en las clulas granulares del epitelio alto, en la macula densa de las clulas de polkinsen, la EPO va a medula osea a la UFC eritrocitos. Actua en la serie roja. Blastos Reticulocitos Eritrocitos Equilibrio seo mineral 1, 25 dihidrooxivitamina D3 (calcitriol) Aumenta la absorcin intestinal de calcio y aumenta la reabsorcin osea de calcio Signos y sitnomas de IR

Nauseas y vomitos: acumulacin de sust. Endgenas Prurito: eliminacin de sus endgenas x la piel

Insuficiencia Renal Aguda Perdida abrupta de la funcin renal, con complicaciones y repercusiones sistmicas pero con carcter potencialmente reversible. Predomina en el sexo masculino 2:1, grupos de edad peditricos y geritricos, 5 15% de la poblacin general, en pases desarrollados, 200 millones de la poblacin mexicana. Riesgo de muerte: edad > 45, sexo masculino, falla respiratoria, falla heptica, Cr > 2 y BUN > 50 Etiologa Prerrenal 60 70%, Renal 20 30%, Postrenal 90 hombre > 80 mujeres Descripcin Dao renal con FG normal o elevado Lesin renal con FG bajo Disminucin de FG moderado Disminucin de FG severo-grave Fallo renal FG >90 60 89 30 59 15 29 < 15

2. Hipertensin arterial 3. Dislipidemia aterogenica 4. Estado proinflamatorio 5. Estado protrombotico 6. Resistencia a la insulina Hipertensin arterial Lo recomendable de presin arterial para pacientes nefropatas es 120/75 mmHg La Hipertensin Arterial es un aumento de la resistencia perifrica total debido a vasoconstriccin arteriolar y al engrosamiento parietal de las mismas. TA en diabticos: 130/80 mmHg Tratamiento NO FARMACOLOGICO Reduccin de peso. Dieta hiposdica. Moderacin en la ingesta de alcohol. Ejercicio aerbico regular. Evitar el tabaquismo. Tcnicas de relajacin. Suplemento de potasio.

INTERVENCION Reduccin de un 10% de peso Dieta rica en fibra y pobre en grasas Ejercicio aerbico (30/5 das/sem) Dieta hiposdica (< 6 gr/da) Moderacin de ingesta de alcohol

REDUCCION 5-20 mmHg 8-14 mmHg 4-9 mmHg 2-8 mmHg 2-4 mmHg

Tratamiento Diurticos CLASES: Tiazidas (HCTZ). Diurticos de asa (furosemide, bumetanida). Ahorradores de potasio (espironolactona,amilorida). Tipo tiazidas (clortalidona). MODO DE ACCION Natriuresis. Reduccin del volumen/minuto cardaco. Vasodilatacin. INDICACIONES Tratamiento de primera eleccin con excepcin de los diurticos de asa. Potenciando a otro agente anti-hipertensivo. Efectivo en ancianos. Indicado en H.A.S. complicada con falla de bomba Indicada en aldosteronismo primario.

Beta-bloqueadores CARDIOSELECTIVOS (BETA 1) Atenolol, metoprolol. NO CARDIOSELECTIVOS (BETA 2) Nadolol, propranolol.

CON ACTIVIDAD VASODILATADORA Labetalol, carvedilol. MECANISMOS DE ACCION Disminuye el volumen/minuto cardaco por efecto cronotrpico e inotrpico negativo. Bloquean la liberacin de renina. Efecto ansioltico. Bloqueo de los beta receptores perifricos INDICACIONES Tratamiento de primera lnea. Pacientes hipertensos con angor o post-IAM. Pacientes hipertensos con angustia o ansiedad. En embarazadas se podr usar el atenolol sin riesgo de teratognesis. De segunda lnea cuando no funciona un primer medicamento o para evitar reacciones secundarias de este ltimo. Calcio antagonistas CLASES Dihidropiridinas (nifedipino, nicardipino, felodipino, amlodipino, etc.). No Dihidropiridinas (verapamilo, dilitazem). MODO DE ACCION Bloquean los canales lentos del calcio en clulas musculares lisas reduciendo el tono arteriolar con la consecuente vasodilatacin INDICACIONES Medicamento de segunda lnea cuando hay contraindicacin para otro frmaco o este no ha sido suficiente. H.A.S. en ancianos. H.A.S. con enfermedad vascular perifrica. Pacientes hipertensos con manifestaciones de angina de pecho. IECA CLASES

Con grupo sulfidrilos (captopril). Pro-drogas (enalapril, ramipril,lisinopril, fosinopril). De accin prolongada (enalapril, lisinopril). MODO DE ACCION Inhiben la conversin de angiotensina I a angiotensina II. Vasodilatacin. Inhiben la degradacin de bradicinina. INDICACIONES Hipertensin arterial con insuficiencia cardaca. Todos los grados de hipertensin arterial. Coadyuvante en el tratamiento de la insuficiencia cardaca cuando hay pobre respuesta al tratamiento digital/diurtico. A dosis bajas para evitar remodelacin y dilatacin miocrdica despus de IAM. ARA-II Efectos similares a los de los IECA sin el efecto secundario de la tos (no aumentan la bradicinina). Losartn, valsartan, telmisartn, irbesartn. Bloquea selectivamente los efectos de la angiotensina II. Poseen efecto nefroprotector sobre todo en pacientes diabticos. Disminuye microalbuminuria. Son de primera eleccin en cualquier tipo de HAS. Alfa-bloqueadores CLASES De accin corta (prazosin). De accin prolongada (terazosin). MODO DE ACCION Bloquea los receptores alfa adrenrgicos post-sinpticos provocando vasodilatacin. INDICACIONES Frmaco de segunda lnea.

H.A.S. con dislipidemia. Hipertensos con prostatismo (Hytrin). Diabetes Generalmente hereditaria, predisposicin gentica recesiva, Alteracin global del metabolismo, Deficiencia absoluta o relativa de insulina. Clasificacin Tipo I: insulinodependiente Tipo II: secrecin insuficiente o inadecuada de insulina Glucosa en ayunas < 100 mg/dl Glucosa postprandial 2 hrs < 140 mg/dl Nefropata diabtica Clasificacin de MOHENSEN ESTADI OS Estadio 1 TIPO DE AFECTACIN ALTERACIONES DETECTADAS

Hipertrofia renal e hiperfiltracin

rpido del tamao renal y del filtrado glomerular flujo plasmtico y de la presin glomerular hidrulica

Estadio 2

Lesin renal sin signos clnicos

espesor m. basal glomerular microalbuminuria con el ejercicio microalbuminuria y PA filtrado glomerular proteinuria y HTA progresivo filtrado glomerular Proteinuria persistente, creatinina plasmtica > 2 mg/dl, HTA, retinopata y a veces afectacin cardiovascular

Estadio 3

Nefropata diabtica incipiente

Estadio 4

Nefropata diabtica establecida

Estadio 5

Insuficiencia renal terminal

Frmacos Mecanismo de accin Grupo farmacolgico

Secretagogos de insulina

Sulfonilureas Meglitinidas Biguanidas

Sensibilizadores de la accin de la insulina

Tiazolidindionas o glitazonas Inhibidores de las -glucosidasas

Enlentecedores de la absorcin de los hidratos de carbono

Sulfonilureas: glibenclamida, glipizida, gliquidona, glisentida, glipentina, gliclazida, glimepirida Meglitinidas: repaglinida, netaglinida Biguanidas: metformina Glitazonas: rosiglitazona, pioglitazona Inhibidores de las alfa-glucosidasis: acarbosa, miglitol Complicaciones agudas de la diabetes Clnica Hipoglucemia leve Hipoglucemia moderada Hipoglucemia severa Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoracin, mareo, hambre, visin borrosa, dificultad de concentracin Afectacin neurolgica con afectacin de la funcin motora, confusin o trastornos de conducta Aparicin de coma, convulsiones o trastorno neurolgico severo

El umbral a la glucosa en el rin es de 180 mg/dl

Glomerulonefritis.- enfermedad renal que afecta principalmente a los glomrulos, generalmente son de tipo inmune.

Mecanismos de dao renal. A) Anticuerpos o complejos inmunes circulantes, que se depositan directamente en el rin. Ej lupus B) Anticuerpos o antgenos circulantes plantados que van y se depositan en el rin. C) Anticuerpos especficos que se dirigen al antgeno de la membrana glomerular. Ej enfermedad de membrana basal.

Las Glomerulonefritis se calcifican en primarias y secundarias y se manifiestan por el sndrome Nefrtico.

SNDROME NEFRTICO.- es consecuencia del aumento de la permeabilidad de la pared glomerular y se conforma por: PROTEINURIA >3.5 g/24h/1.73 metros cuadrados Y 40 mg/h/m2 en nios, hipoalbuminemia, edema, hiperlipemia y lipiduria.

Consecuencias del sndrome Nefrtico. Disminucin de la IgG.- mayor riesgo de infecciones Perdida de antitrombina.- mayor riesgo trombtico. Shock hipovolmico. Aumento de la ateroesclerosis por la hiperlipidemia Disminucin de la transferrina.- hipotiroidismo

Epidemiologia. 2 de cada cien mil habitantes en EEUA. Y 25 de cada cien mil habitantes mexicanos.

Frecuencia. Nios.- predomina la nefropata por cambios mnimos Adultos.- generalmente son secundarias a nefropata diabtica. Pero de tipo primario la glomerulonefritis focal y segmentaria

Presentacin.

Menores de 15 aos.- Sindrome Nefrtico (alteraciones urinarias con cristales y granulos) De 15 a 65 aos.- hipertensin de origen desconocido. Mayores de 65 aos.- hipertensin y sndrome Nefrtico.

SINDROME NEFRTICO.- compuesto por proteinuria menor a 3.5 g/24h, azoemia, oliguria, hipertensin y hematuria.

Fisiopatologia.- El sndrome Nefrtico se establece por aumento en la permeabilidad de la membrana glomerular, asi como alteraciones de las protenas que unen los podocitos (Neph 1,2,3, P cadehina) y aumenta la permeabilidad del podocito. Entidades que cursan con sndrome Nefrtico: Cambios minimos. Glomerulonefritis local y segmentaria. Nefropata membranosa Mesangiocapilar.

Glomerulonefritis de Cambios mnimos. Principal causa de presentacin peditrica, con un pico entre 6 y 9 aos. Etiologa.- cambios en el podocito. Causas secundarias.- Linfoma de Hodgking, AINEs, litio.

Cuadro clnico. Sindrome Nefrtico habitualmente corticosensible en mas del 80%. Sedimento normal o microhematuria. No altera complemento ni mecanismos inmunolgicos. Tienen 50% de recaidas tras 8 a 10 semanas. No evoluciona a falla renal.

Tratamiento.

Prednisona 2mg/kd/da por 4 semanas si es corticodependiente. Y dosis de reduccin en 4 semanas, disminuir de 10 en 10. Ciclofosfamida o ciclosporina en corticoresistente o corticodependiente que no responde a prednisona.

Lo mejor es hacer biopsia para determinar si es corticodependiente o corticorresistente.

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA.

De 100, 40 son de este tipo. Se genera por esclerosis del glomrulo y el tipo colapsante es el de mal pronostico.

Etiologa. Primaria.- Hereditaria o espordica. Secundaria.- Hiperfiltracion cons disminucin de la masa renal. Agenesia renal unilateral. Hipoplasia o displasia renal. Oligomeganefronia. Con masa renal normal.- diabetes, Sindrome de apnea del sueo, anemia falciforme.

Patogenia desconocida a veces recurre tras el trasplante renal.

Cuadro Clinico. El complemento es normal. Proteinuria de rango Nefrtico. Microhematuria en el 50% de los casos. Hipertensin en el 25%

La de tipo primaria cursa con edema y sndrome Nefrtico pero el glomrulo es normal La secundaria no tiene edema, no hipovolemia y si hay dao glomerular.

Pronostico.- la proteinura es de alto pronostico ya que puede caer en IR en 10 aos.

Tratamiento Primarias.- curso prolongado de corticoesteriode hasta 6 meses. Ciclosporina o tracolimus en casos corticorresistentes. Plasmafresis. En caso de recurrencia despus del trasplante.

GLOMERULONEFRITIS O NEFROPATA MEMBRANOSA Es la segunda causa en el adulto. Incidencia entre la 4 y 6 dcada de la vida.

Etiologa Idioptica en el 85% de los casos. Secundarias.- 40% en lesin heptica, sfilis, frmacos como captopril o AINE s artritis reumatoide. Neoplasias, lupus

Patogenia..- enfermedad autoinmune con produccin de anticuerpos dirigidos a una protena del podocito aun desconocida

Cuadro Clnico. Sndrome Nefrtico de curso insidioso, la proteinuria oscila entre los 5 y 10 gramos en 24 h. Microhematuria en el 50% Hipertensin 30% Perdida de la funcin renal en 5 o 19 aos.

Factores de mal pronostico.- Varn mayor de 50 aos, proteinuria severa mayor a 7 mg, e insuficiencia renal.

Tratamiento. Antiproteinuricos.- IECA, ARA II Inmunosupresor (esteroide + ciclofosfamida o clarabucil) Ponticelli.

GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL.

Curso Clnico variable. Se da por un engrosamiento de la pared del capilar glomerular, proliferacin mesangial y hipocomplementemia.

Puede ser primaria o secundaria y se clasifica en: TIPO I.- mediada por inmunocomplejos (origen subepitelial) TIPO II.- Deficiencia del factor H del complemento (menos comn) TIPO III.- Mediada por inmunocomplejos o mixta. Las formas secundarias se relacionan a infecciones de Hepatitis C, estreptococo, tuberculosis y VIH. Enfermedad autoinmunes.- LES, Sjogren Neoplasias.- carcinomas, linfoma. Metablicas.- dficit de complemento.

Hasta el 80% de los pacientes con esta Glomerulonefritis tienen un infeccin de VHC subyacente.

Cuadro Clnico. Sindrome Nefrtico con hematuria Sndrome nefrtico 25%

Asintomtico 25% Hipertensin 30% Alteraciones en el complemento: predominio de C3

Se debe hacer biopsia a: LES, adulto con sndrome Nefrtico o nio corticorresistente.

Pronostico.- 65-70% evoluciona aa insuficiencia renal en 10 aos.

Tratamiento. Formas primarias.- corticoesteroide y antiagregante plaquetario. Formas secundarias.- asociado a hepatitis dar Interferon + rivavirina El interferon disminuye la proliferacin mesangial.

ABORDAJE Y TRATAMIENTO DEL SNDROME NEFRTICO. INTERROGATORIO.- antecedente de LES, vasculitis, amiloidosis, diabetes o antecedente de ingesta de frmacos como captopril, AINEs sales de oro.

EF.- signos de enfermedad sistmica, situacin hemodinmica (TA, FC, ingurgitacin yugular) Edema, peso, diuresis.

LABORATORIO.- QS, BH, Velocidad De sedimentacin, Protena en orina de 24h, Depuracin de creatinina, examen microscpico del EGO (cristales y clulas)

SEROLOGA.- C3 Y C4 del complemento. Anticuerpos antinucleares, anticuerpos VIH, VHC, anticuerpos de estreptococo

ECOGRAFA RENAL.- primera etapa (dilatado) y tardo prdida de relacin corticomedular.

CAMBIOS HISTOLOGICOS. CAMBIOS MINIMOS.- vacuolas de grasa FOCAL O SEGMENTARIA.- esclerosis glomerular en algunos lugares cicatriz inmunolgica, fibrosis nodular y algunas regiones normales.

MEMBRANOSA.- engrosamiento de la membrana, aumento en el espacio entre las capsulas de Bowman por ensanchamiento y retraccin de la membrana de Bowman, la membrana tiene forma de lbulos.

MEMBRANOPROLIGERATIVA.- doble contorno de la membrana, por engrosamiento.

NEFRITIS LPICA.

Enfermedad sistmica, autoinmune, con produccin de anticuerpos antifosfolpidos.

CRITERIOS DE LUPUS.- edema malar, fotosensibilidad, ulceras orales, trastorno renal (proteinuria), encefalopata lpica, hematolgicos (trombocitopenia, anemia), presencia de anticuerpos antinucleares, anti ADN, anti Citoplasma, anti Smith.

El rion es el rgano mas afectado y es el elemento para establecer un pronostico global de la enfermedad.

Biopsia renal.- se debe hacer a todas las pacientes para conocer la evolucin sistmica.

Teoras de origen.

Autoanticuerpos.- es la primera explicacin. Alteracion de la apoptosis.- perdida de la muerte celular programada ya sea temprano o maas tarda, mediado por complejos inmunes. Papel de los nucleosomas.- actan de manera antignica y desencadenan los anticuerpos.

En el rion, los anticuerpos se depositan en la membrana basal del glomrulo y se forman nuevos anticuerpos para eliminarlos.

Afeccion clnica variable desde protenuria o hasta Glomerulonefritis que rpidamente desarrolla insuficiencia renal.

Tiene un amplio espectro de alteraciones histolgicas y se clasifican en:

TIPO I.- NEFRITIS LUPICA CON MINIMO DESARROLLO MESANGIAL.- solo se identifican depsitos de anticuerpos.

TIPO II.- NEFRITIS LPICA MESANGIAL PROLIFERATIVA.- hipecelularidad mesangial, extensin de matriz mesangial, depsitos subendoteliales, o subepiteliales.

TIPO III.- NEFRITIS LUPICA FOCAL.- lesiones activas o inactivas focales en menos del 50% glomrulos.

TIPO IV.- NEFRITIS LUPICA DIFUSA.- lesiones activas o inactivas en mas del 50% de los glomrulos, con depsitos subendoteliales con o sin alteraciones

mesangiales S: segmentaria cuando la lesin afecta menos de la mitad del glomrulo y G. cuando se afecta mas de la mitad del glomrulo

TIPO V.- NEFRITIS LUPICA MEMBRANOSA.- depsitos globales o segmentarios subepiteliales, puede aparecer en combinacin con tipos III, IV.

Tipo vi.- NEFRITIS LUPICA ESCLEROSADA AVANZADA.- mas del 90% de glomrulos esclerosados sin actividad.

TRATAMIENTO.

TIPO I Y II.- esteroides y AINEs. TIPO III.- tratamiento para insuficiencia renal crnica, mas cursos agresivos de inmunosupresores. TIPO IV.- los inmunosupresores prolongan la supervivencia renal, Ciclofosfamida algo superior a la azatioprina pero solo por via IV. TIPO V.- Iniciar terapia con prednisona, ciclofosfamida, y ciclosporina

Nefritis lpica severa Fase de induccin.- 1 . 6 meses, tres pulsos IV de 500 mg de 6-metil prednisolona Prednisona oral (1mg/kg) Bolo mensual de ciclofosfamida IV (0.75g/m2)

Fase de mantenimiento. Prednisona oral dosis mnima Bolos IV de ciclofosfamida oral trimetral / azatioprina / MMF.

Brotes de actividad. Prednisona oral Bolo de ciclofosfamida

Micofenolato mofetil (MMF) Ciclosporina.

DIALISIS PERITONEAL. Mxico 65-70mil nefropatas. 80-85% en dilisis peritoneal. Somos es pas con mas dilisis peritoneal.

Es un mtodo de depuracin extrarrenal que utiliza una membrana natural para extraer solventes del organismo. Utilizado en el tratamiento de la falla renal. Principios. smosis.- intercambio de concentraciones. Se hace por medio del peritoneo una membrana serosa con un rea de 1.2 a 2 metros, trilaminar, con clulas mesoteliales parecidas a las de la membrana basal glomerular. Con vascularizacin amplia dada por el tronco celiaco, arterias mesentricas, en fosa iliaca izquierda mayor vascularizacin. (sitio para el catter)

Capas del peritoneo: clulas mesoteliales, endotelio e intersticio. El intercambio de concentraciones se lleva a cabo por las acuoporinas Acuoporinas tipi 1.- salida de agua Acuoporinas tipo 2.- molculas intermedias Acuoporinas tipo 3.- moleulas de hasta 6000 daltons

Liquido de dilisis.

1.5% bolsa amarilla. Osmolaridad de 345/ extrae cerca de 400 ml por recambio 2.5% bolsa verde. Osmolaridad de 395/ extrae de 400 a 800 ml por recambio 4.25% bolsa roja. Osmolaridad 484/ extrae de 1000 a 1500 ml.

Agentes buffer: lactato, Agente osmtico: glucosa

PROGRAMAS DE DIALISIS PERITONEAL.

DPI.- (DIALISIS PERITONEAL INTERMITENTE).- Poco fisiolgico, intrahospitalario, pobres resultados, muchas complicaciones por mala tcnica (peritonitis) y muy costosa, se hace cada tercer da.

DPCA.- (DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA), mas fisiolgica, domiciliaria, 3-4 recambios diarios, requiere apoyo familiar. Resultados variables. Se debe determinar albumina mayor a 3.5 es mejor pronostico.

DPA.- (DIALISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA) Domiciliaria, fisiolgica, indicacin precisa (persona que trabaja), es mas comoda, ventajas relativas, su limitante es la infraestructura, se hace por la noche, se colocan 6-8 litros de dilisis y la maquina lo mete programado y calentado y en 40 o 45 minutos lo drena y lo desecha.

COMPLICACIONES.

PERITONITIS DESNUTRICION DISFUNCION DEL CATETER DECONTROL METABOLICO ATEROESCLEROSIS.

PEROTONITIS.- es la mas frecuente, alta mortalidad, y costosa. CRITERIOS.- liquido turbio, color o resistencia muscular involuntaria, celulariad mayor a 300 por milmetro cubico, 50% PMN. Tincion de gram identificable.

Sntomas secundarios.- fiebre, diarrea, vomito, escalofri, edemas.

Incidencia: una cada 11.9 meses, remisin 7-14 das, consecuencia (perdida de cavidad til)

DESNUTRICION: perdida de 40gr por da de protenas, 12gr de aminocidos

SEPSIS ABDOMINAL Y MUERTE.

TIPOS DE PERITONITIS. PERITONITIS REFRACTARIA PERITONITIS RECIDIVANTE PERITONITIS FUNGICA (CANDIDA) RETIRO DE CATETER. 7-21 DAS DEPUES DE PONERLO.

INCIDENCIA DE GERMENES.

PRIMERO.- gran positivos. Estafilococo epidermidis, coagulasa positivo, Aureus, 60% estreptococo SEGUNDO.- gran negativos TERCERO.- candida.

ACCESOS PERITONEALES. Blandos.- Tencof recto o cola de cochino. Rigido.- popote en varilla.

Sistema de dilisis. Cateter de silicon fenestrado, fijado por los cojinetes, conector de titanio, lnea de transferencia,

HEMODIALISIS. De 5 a 10 pacientes con insuficiencia renal solo uno esta en hemodilisis. Esta provee mejor sobrevida.

Es un mtodo terapetico de sustitucin renal que consiste en un circuito extracorpreo que incluye un filtro, un sistema de lneas para la extraccin de desechos metablicos y agua y reemplazo de buffers con el fin de mantener la vida.

Filtro.- membrana de celulosa sintetica biocompatible con una superficie de 1.5 a 2 mts, esterilizado con acido paractico.

Mecanismos que regulan la Hemodialisis: smosis y ultrafiltracin o conveccin.

300-350ml de sangre viajan en direccin de arriba abajo y 500-800 ml de liquido de dilisis de abajo hacia arriba.

Conveccin: paso simultneo a travs de la membrana de dilisis, de agua acompaado de solutos bajo el efecto de un gradiente de presin hidrosttica. Difusion: transporte pasivo de concentracin.

Solucin de dilisis. Na.- 135-155 K.- 0-4 solo se ponen 2 mEq. Ca.- 1.25-1.75 Mg.- 0-0.75 Cl.- 87-120 Bicarbonato.- 25-40 Glucosa.- 0-0.20 g/dl.

Lineas.- Arterial y venosa. Se deben de heparinizar.

Acceso vascular. Definitivo.- fistula arterio venosa es un trill. Permite volumen de 300800ml/min. No es funcional en diabticos. De primera eleccin lejanas (radiocefalica) y de segunda opcin en codo (braquioceflica o braquiobaslica) en brazo no dominante. No tomar Ta en ese brazo, no trauma ni compresin

Catter Mahurkar.- catter doble lumen tunelizado. Subclavio, yugular, o femoral. Flujo inmediato de 200ml/min. Complicaciones hemo, neumo torax, trombosis, aneurisma, falla cardiaca o mal funcionamiento. INFECCION.

Prtesis.- une a la arteria con la vena. Se coloca radiocefalico o braquioceflico. Complicacin trombosis.

Una dilisis buena es aquella con una reduccin del 65 al 70% de loa azoados

Clearance: K+ V (K del filtro) V DE VOLUMEN si es mayor a 1.2 la dilisis es buena y eficaz.

La hemodilisis elimina: urea, creatinina, ac, urico, aminas, fenoles, minositol, derivados del acido glucornico.

Tiempo. Mxico 3-3.5 hrs es eficaz.

Se debe tomar 3 veces a la semana tres horas o tres y media horas.

COMPLICACIONES DE LA HEMODIALISIS.

HIPOTENSION.- 15-50% Calambres musculares. Nusea y vmito Cefalea.

SINDROME POS HEMODIALIZADO: edema cerebral, convulsiones, y sndrome de desequilibrio.

Peso seco.- peso antes de que este mal

Mortalidad en hemodilisis. 1 Enf cardiovascular. 2 infecciones en peritoneal.

Enf gastrointestinal. Hipotensin en hemodilisis. Objetivo 130/80 mmHg Si persiste tratar con Beta bloqueadores. Anemia.- perdida de Hiero al ao es de 2 gr, por eso hay que administrar Eritropoyetina, hierro y folatos. Hemoglobina objetico mayor a 11 hr/dl.

Trasplante renal.

Reemplazo de la funcin renal mediante un nuevo rin proveniente de otro individuo. Provee mejor calidad de vida, independencia de una maquina, reingresa a su vida. Es mas barato que la dilisis.

Indicaciones de no trasplante. Edad mayor de 65 aos no tiene muchos beneficios. Insuficiencia de otro rgano (hgado, corazn, pulmon) Cncer reciente menor a 5 aos, excepto piel. Infecciones no tratadas Drogadiccin Alteraciones psiquitricas graves. No ser autovalente

Estudios Pre trasplante. Laboratorio.- BH, QS, Especificos.- ecografa renal y de corazn. Cistoscopa. Interconsultas.

Compatibilidad. Grupo O.- donante universal. Grupo AB.- receptor universal.

Rh.- no importa.

Prueba cruzada.- buscar anticuerpos en el receptor que puedan producir un rechazo inmediato del organo. Si no hay compatibiliad y prueba cruzada positiva.- no trasplantar.

Histocompatibilidad.- buscar 6 anticuerpos HCI, DR, OQ, DW.

Si el paciente no ha estado en un programa de dilisis tiene mejor sobrevida el trasplante.

Alternativas Donante vivo relacionado (DVR).- parientes cuando mucho de segundo grado Donante vivo emocionalmente relacionado (DVER).- amigos, esposos, conocidos. Catafixia.- donante domino, cambios de grupo sanguneo

Donante cadavrico.- Criterios de muerte cerebral. Sin criterios de muerte organica si perfusion.

Donante cadavrico sistlico.- entra a quirfano sistlico y se origina paro cardiaco. Donante cadavrico asistlico.- paciente cae en paro y se mantiene en masaje cardiaco externo hasta quirfano.

El donante vivo puede ser hermano, padre, esposa, pariente amigo u otros pero que no implique ventaja econmica ni riesgo a la salud.

Tcnica.- el rin trasplantado se coloca en hueco plvico derecho y se conecta a arterias iliacas, el muon de uretero a la vejiga y se recubre con los intestinos. La ciruga dura de 3 a 6 horas.

Rechazo principal problema. 10-20% en los primeros 6 meses. Pero no significa el fin del trasplante.

Estadios para detectar sensibilizacin. PARA.- Panel de reactividad antignica. Se cruzan las sangres y se cuenta el numero de clulas lisadas. Prueba cruzada HLA.

Rechazo.- dolor en el injerto, fiebre, disminucin del volumen urinario.

Medicamentos para prevenir el trasplante. Baja las defensas, produce riesgo de infecciones y neoplasias. Toman 2 o 3 medicamentos.

1.- ciclosporina o tacrolimus.- son anticalcineurinicos. Bloquean la sealizacin celular a la calcineurina. 2.- Prednisona.- actan contra la expresin de interleucinas y linfocitos. 3.- azatioprina, micofenolato, rapamicina 4.- ANTIPROLIFERATIVO.

Efectos colaterales. Hipertensin. Diabetes. Aumento de vello Disminucin de cabello Dolor en articulaciones.- azatioprina Diarrea.- micofenolato.

Tratar las complicaciones como la hipertensin y dar antibitico de profilaxis por 3 meses dosis bajas de ciprofloxacina, aciclovir.

17 de octubre 1963.- primer trasplante renal en Mxico.- dr. Ortiz Quezada. 157 trasplantes de rion en el 2007 203 en 2009 Zacatecas.- cuarto estado con mas donacin de rganos del pas.

Criterios de muerte cerebral. CORROBORAR CON 2 EEG planos con intervalo de una hora. Angiografa cerebral.

Clinica Perdida permanente de conciencia irrevesible Ausencia del automatismo respiratorio. Dao de tallo cerebral irreversible. Arreflexia, Pupila dilatada en ausencia de frmacos. Ausencia de fotomotor, movimientos oculares y parpadeo. Ausencia de reflejo corneal. Ausencia de oculovestibulares, oculoceflicos, nauseoso, tusgeno. Ausencia de respuesta a atropina. Prueba de la apnea negativa.

Causas.

Traumatismo craneoenceflico. EVC. Enfermedad anoxo isqumica. Tumor cerebral primario. Cuidados intensivos.

No trasplantable. Contraindicacin medica. No vive el donante Negativa familiar Negativa judicial

Contraindicaciones absolutas. Homosexual, cncer, infeccin generalizada, esclerosis generalizada, colagenosis, vasculitis.