GRUPO“P”

Perfil FarmacológicoEficacia

*

SeguridadRiesgos* Conveniencia

FD Efectos secundarios

Contraindicaciones Interacciones FC

Nitroimidazoles

El metronidazol es un pro fármaco, convertido en los organismos anaeróbicos por las enzimasredox piruvato-ferredoxinaoxidorreductasa. El grupo nitro del metronidazol es reducido químicamente por la ferredoxina —o por un mecanismo análogo— y los productos de la reacción son los responsables de desestabilizar la estructura hélica del ADN, inhibiendo así la síntesis deácidos nucleicos. El metronidazol es captado por bacterias anaeróbicas y protozoos sensibles por razón de la habilidad de estos

++/+++ Tracto gastrointestinal: Dolor epigástrico, náusea, vómito, alteraciones gastrointestinales, diarrea y sabor metálico.Hematopoyético: Neutropenia reversible y trombocitopenia.Piel: Erupciones, eritema y prurito. Fiebre, angioedema.SNC: Cefalea, mareo, síncope, ataxia y confusión. Estos

Hipersensibilidad a los compuestos imidazol, primer trimestre del embarazo, antecedentes de discracias sanguíneas o con padecimiento activo del SNC.

Disulfiram: Se ha reportado que la combinación de disulfiram y METRONIDAZOL puede causar reacciones psicóticas.Alcohol: La ingestión de alcohol durante el tratamiento con METRONIDAZOL puede causar cólicos, náusea, cefalea y alteraciones vasomotoras.Terapia anticoagulante oral: METRONIDAZOL potencia el efecto anticoagulante de la warfarina y otros anticoagulantes cumarínicos,

Se administra por vía oral, intravenosa, intravaginal y cutánea. Se distribuye ampliamente por la mayor parte de los tejidos. Se metaboliza en hígado y se excreta en su mayoría (60% a 80%) en orina y una menor cantidad en la heces (6% a 15% de la dosis administrada).

microorganismos de reducir intracelularmente al metronidazol a su forma activa.

síntomas pueden interferir con la habilidad para conducir o utilizar maquinaria peligrosa.Trastornos visuales: Diplopía y miopía transitorias.Reacciones locales: Flebitis en el sitio de infusión I.V.

causando un alargamiento del tiempo de protrombina.

Fenitoína o Fenobarbital: La administración de medicamentos que inducen enzimas microsomales como la fenitoína y el fenobarbital pueden causar una disminución en los niveles plasmáticos de METRONIDAZOL. Por el contrario, la administración de medicamentos que disminuyen la actividad enzimática del sistema microsomal pueden alargar la vida media del METRONIDAZOL y reducir su depuración plasmática.

ANTI-EPILEPTICOS

Se conocen dos grandes mecanismos a través de los cuales estos medicamentos suprimen el exceso de actividad eléctrica normal, es decir estabilizan la membrana neuronal e impiden su excitación. Es tos mecanismos son :

1. ACCION SOBRE LOS NEUROTRASMISORES: Potenciación de la acción del GABA y bloqueo de receptores de aminoácidos excitantes.

2. ACCION SOBRE LOS CANALES IONICOS: Bloqueo de los canales de calcio y sodio y modulación de los canales de potasio.

++ El efecto secundario más prevalente es la NEUROTOXICIDAD: Somnolencia, sedación, ataxia, dificultad para la coordinación de movimientos, vértigo, etc.

Nauseas, vómitos, anorexia.

Reacciones cutánea.

Hepato toxicidad.

Enfermedad hepática.PancreatitisAlteraciones hemáticas.Tener mucha precaución en : alergias a medicamentosenfermedades cardiacasglaucomaproblemas psiquiátricosenfermedades renalesenfermedades hepáticasalteraciones del tiroides.

Los FAE de primera generación tienen intensas interacciones entre ellos y sobre los FAE de segunda generación.

Los de segunda generación influyen poco o nada sobre otros FAE, lo que los hace más adecuados para la politerapia.

Con los hipoglucemiantes orales algunos pueden aumentar su efecto y otros disminuirlas.

Se metabolizan por vía hepática y algunos por vía renal.

Mayor mente su vida media es larga la cual permite una posología de una sola toma la día pero hay excepciones donde la vida media es de 7 horas.

Tiene un nivel plasmático eficaz

Inhibidores de la bomba de protones

En el intestino delgado se absorben con rapidez se unen a proteìnas plamàticas y se metabolizan a nivel hepàtico por el sistema citocromo.

Promover la la cicatrizaciòn de ùlceras gàstricas y duodenales.

Enfermedad por reflujo gastroesofàgico incluyendo la esofagitis erosiva.

Estados hipersecretorios patològicos como el sìndrome de Zollinger-Ellison.

esofagitis erosiva y la enfermedad por reflujo gastro-

RAM:

Son muy pocos.

Las màs comunes son nàuseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea.

Se han descrito miopatìas, artralgias, cefalea y exantemas.

uso crònico de altas dosis se ha

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

Úlcera gástrica maligna.

Precaución

Como ocurre con algunos medicamentos inhibidores de las secreciones ácidas o con el uso de antiácidos, su efecto se manifiesta alterando la absorción de algunos medicamentos como el ketoconazol el cual disminuye su

Todos ellos pueden interferir en la biodisponibilidad de aquellos medicamentos que requieren un pH ácido para su absorción, como itraconazol, ketoconazol o digoxina. No parecen interaccionar con otros medicamentos también metabolizados a través de los isoenzimas del citocromo P-450.

Generalmente, la absorción

de estos inhibidores no se ve

afectada por la

coadministración con comida.

El rango de absorción de

omeprazol, no obstante

disminuye

concomitantemente con la

entrada de comida.

Adicionalmente, la absorción

de lansoprazol o esomeprozol

disminuye y se retrasa por

comida. Estos

efectos farmacocinéticos, no

obstante, no tienen un

impacto significativo en la

eficacia. La vida media de

estos inhibidores está entre

las 0.5 y las 2 horas; de

cualquier manera, el efecto

de una simple dosis sobre la

secreción de ácidos persiste

unos 2 a 3 días. Esto es

debido a la acumulación del

fármaco en las células

esofàgico.

asociado con el riesgo de fracturas.

absorción. OMEPRAZOL puede retrasar la eliminación del diacepam, fenilhidantoína y la warfarina.

parietales y a la naturaleza

irreversible de la inhibición.

GRUPO“P”

Perfil Farmacológico Eficacia

*

SeguridadRiesgos* Conveniencia

FD Efectos secundarios

Contraindicaciones Interacciones FC

CEFALOSPORINAS

Antibiótico, se encarga de Inhibir la síntesis de pared celular bacteriana, por lo cual funciona como bactericida

++/+++

ExantemaPrurito

Urticaria

Náuseas

Vómitos

Dolor abdominal

Diarrea.

En administración IM: dolor en lugar de iny.

Hipersensibilidad a cefalosporinas,

Antecedente de hipersensibilidad inmediata a cefalosporinas.

Alergia a la penicilina (puede haber reacción cruzada)

Excreción retrasada por: probenecid.

Reduce concentración plasmática de: estrógenos y gestágenos, emplear método anticonceptivo no hormonal.

Lab: falso + en prueba de Coombs directa y glucosa en orina por método de reducció

Se absorbe en el tracto gastrointestinal.

Los niveles séricos máximos de cefotaxima ocurren en los primerps 30 minutos después de una dosis intramuscular. Aproximadamente el 13-38% del fármaco circulante se encuentra unido a las proteínas del plasma.

Se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales penetrando en las meninges inflamadas y alcanza niveles terapéuticos en el líquido cefalorraquídeo. También atraviesa la barrera placentaria.

se excretan en la orina principalmente a través de la secreción tubular. Un pequeño porcentaje se excreta en la leche materna.

GRUPO

“P”

Perfil Farmacológico Eficacia

*

Seguridad

Riesgos*Conveniencia

FDEfectos secundarios

Contraindicaciones Interacciones FC

DIURÉTICOS OSMÓTICOS

Retienen agua dentro del túbulo proximal, impidiéndole que acompañe al Na+ en su reabsorción.

++/+++

Cefalea,

Confusión

Sobrecarga circulatoria

Visión borrosa

Rinitis, vómitos,

Náuseas, sed

Retención urinaria.

La extravasación puede provocar edema,

Pacientes con anuria bien establecida debida a enfermedad renal severa o función renal dañada que no responden a la dosis de prueba.

Congestión pulmonar severa, franco edema pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva severa.

Deshidratación grave.

Edema no debido a enfermedad renal, cardíaca o hepática que esté asociado con fragilidad capilar anormal o permeabilidad de membrana.

Aumentan la excreción urinaria de litio.

Promueven la excreción urinaria de salicilatos, barbitúricos, imipramina, y bromuros

Aumenta la excreción de potasio y puede dar lugar a hipopotasemia.

En pacientes tratados con digoxina o trióxido de arsénico puede aumentar el riesgo de desarrollar toxicidad cardiaca secundaria a la hipopotasemia

Potencian los

El manitol se administra por vía intravenosa, y la diuresis se produce generalmente en 1-3 horas. La disminución en la presión del líquido cefalorraquídeo se producirá en aproximadamente 15 minutos y se mantendrá durante 3-8 horas después de que finaliza la infusión. La presión intraocular elevada se puede reducir en 30-60 minutos, y el efecto puede durar entre 4-8 horas. Manitol permanece confinado en el compartimento extracelular y no parece cruzar la barrera de sangre-cerebro a menos que existan concentraciones muy altas o el paciente tenga acidosis. No se sabe si el manitol se distribuye a la leche materna. El fármaco se experimenta un mínimo metabolismo de glucógeno en el hígado. La mayor parte de la dosis se filtra libremente por los riñones, con menos del 10% de reabsorción tubular. La vida media de manitol oscila desde 15 hasta 100 minutos. En pacientes con insuficiencia renal aguda u otras condiciones que afectan a la filtración glomeruraal tubular, sin embargo, la semi-vida