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Diagnóstico TratamientoMédico

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MARBÁN

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GRUPO CIENTÍFICO

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© 2015© 2009, 2010, 2011, 2012, 2013© MARBÁN LIBROSJoaquín María López, 7228015 Madrid. EspañaTeléf.: (34) 91 543 55 55www.marbanlibros.com

GREEN BOOK Diagnóstico y Tratamiento Médico

Los autores han revisado con especial atención las dosis y pautas de los tratamientos que se exponen en esta obra. Debe tenerse en cuenta que las presentaciones de los fármacos y las dosificaciones aconsejadas pueden cambiar con el tiempo. Recomendamos al lector utilizar de modo juicioso la información terapéutica descrita en esta obra y siempre de acuerdo con aquella que se indica en los prospectos de los fabricantes de los productos que se mencionan y con la información referida en la bibliografía médica.

ISBN: 978-84-7101-979-0 D.L.: M-32322-LVIIImpreso en España. Printed in Spain.

DIAGNOSTIC TRADE MARK, INC.D T M ®

III

CONTENIDO

signos y síntomas (Sección i)

CARDIOLOGÍA, NEUMOLOGÍA Y NEFROLOGÍA

S1. Acropaquias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

S2. Cianosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

S3. Disnea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

S4. Disnea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

S5. Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

S6. Edema facial y periférico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

S7. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180

S8. Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

S9. Hipotensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

S10. Ingurgitación yugular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

S11. Muerte súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

S12. Oligoanuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255

S13. Palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

S14. Poliuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

S15. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285

S16. Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310

S17. Tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

NEUROLOGÍA

S18. Afasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360

S19. Amiotrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364

S20. Ataxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

S21. Cefaleas y algias craneofaciales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383

S22. Cognitiva, disfunción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

S23. Coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421

S24. Confusional agudo, síndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432

S25. Corea/balismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466

S26. Debilidad muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470

S27. Distonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497

S28. Drop attack (caída súbita) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511

S29. Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515

S30. Hipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

GREEN BOOK

IV

S31. Marcha, alteraciones de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536

S32. Mioclonus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540

S33. Piernas inquietas, síndrome de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543

S34. Rigidez de nuca (síndrome meníngeo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546

S35. Sensibilidad, alteraciones de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563

S36. Somnolencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584

S37. Soplo cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595

S38. Temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598

S39. Tics . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610

OFTALMOLOGÍA

S40. Agudeza visual, disminución de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613

S41. Campo visual, alteraciones del . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624

S42. Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630

S43. Diplopía, alteraciones de la motilidad y trastornos de otros nervios craneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634

S44. Edema de papila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649

S45. Exoftalmos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659

S46. Lagrimeo (Epífora) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667

S47. Nistagmus (nistagmo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672

S48. Ojo rojo (hiperemia ocular) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679

S49. Ptosis palpebral y otros trastornos de los párpados . . . . . . . . . . 692

S50. Pupila, anomalías de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700

S51. Reflejo rojo pupilar y sus alteraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 708

S52. Retina, exudados algodonosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714

ORL

S53. Adenopatías cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723

S54. Anosmia (alteraciones olfatorias) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733

S55. Disfonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737

S56. Disnea de origen ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746

S57. Dolor facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 750

S58. Hipoacusia (alteraciones de la audición) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 754

S59. Otalgia, otorrea y otorragia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764

S60. Parálisis facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775

S61. Parotidomegalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785

S62. Rinorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795

S63. Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805

V

DIGESTIVO

S64. Ascitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 812

S65. Diarrea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832

S66. Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841

S67. Disfagia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864

S68. Dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891

S69. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 917

S70. Dolor abdominal crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 942

S71. Estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 957

S72. Hematemesis y melenas (hemorragia digestiva alta) . . . . . . . . . 964

S73. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 977

S74. Incontinencia anal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1000

S75. Pirosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1004

S76. Proctalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018

S77. Prurito anal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1022

S78. Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja) . . . . . . 1025

S79. Vómitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1055

MEDICINA INTERNA, REUMATOLOGÍA Y HEMATOLOGÍA

S80. Adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063

S81. Artritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1081

S82. Diátesis hemorrágica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1107

S83. Dolor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1125

S84. Dolor dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1138

S85. Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura escapular . . . . . . 1145

S86. Dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1152

S87. Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura pelviana . . . . . . . 1162

S88. Esplenomegalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1176

S89. Fiebre de origen desconocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1192

S90. Hipertermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1226

S91. Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1236

S92. Rigidez articular y muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1241

S93. Síndrome constitucional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1246

ENDOCRINOLOGÍA

S94. Bocio (y nódulo tiroideo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273

S95. Galactorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285

S96. Ginecomastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291

S97. Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1295

S98. Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1301

S99. Pubertad precoz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1312

S100. Talla baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1317

S101. Pubertad retrasada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1323

VI

DERMATOLOGÍA

S102. Aftas (úlceras) orales y/o genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1328

S103. Ampollosas, lesiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1343

S104. Eritematodescamativas, lesiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1353

S105. Exantema y fiebre (y enfermedades relacionadas) . . . . . . . . . . . 1370

S106. Flushing. Rubefacción facial y periférica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1404

S107. Fotosensibilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1418

S108. Hiperhidrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1446

S109. Hiperpigmentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1453

S110. Hipopigmentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1465

S111. Nódulos subcutáneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1471

S112. Prurito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1486

S113. Púrpuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495

S114. Raynaud, fenómeno de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1506

S115. Úlceras cutáneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1523

S116. Urticaria y angioedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1543

GINECOLOGÍA

S117. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1552

S118. Dismenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1559

S119. Dispareunia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1561

S120. Dolor abdominal agudo en Obstetricia y Ginecología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1564

S121. Esterilidad e infertilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1568

S122. Leucorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1575

S123. Induración de la mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1583

S124. Menopausia precoz . Fallo ovárico prematuro . . . . . . . . . . . . . . . . . 1595

S125. Metrorragias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1597

S126. Prolapso de órganos pélvicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1604

S127. Telorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1607

UROLOGÍA

S128. Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1610

S129. Impotencia (disfunción eréctil) . Disfunción sexual masculina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1623

S130. Incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1631

VII

alteraciones analíticas (Sección ii) A1. Acidosis metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1634

A2. Acidosis respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1639

A3. Adenosindeaminasa, niveles alterados de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643

A4. Alcalosis respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1645

A5. Alcalosis metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1647

A6. Anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1652

A7. Autoanticuerpos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1666

A8. Creatinfosfoquinasa, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1678

A9. Creatinina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1691

A10. Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1719

A11. Eritrocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1738

A12. Factor reumatoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1741

A13. Ferritina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1757

A14. Fosfatasa alcalina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1766

A15. Gamma-glutamiltransferasa, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1783

A16. Hiperamilasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1793

A17. Hipercalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1805

A18. Hipercolesterolemia (hiperlipemia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1813

A19. Hiperglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1830

A20. Hipermagnesemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1850

A21. Hipernatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1851

A22. Hiperpotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1854

A23. Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1857

A24. Hipocalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1863

A25. Hipocolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1870

A26. Hipofosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1873

A27. Hipoglucemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1875

A28. Hipomagnesemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1882

A29. Hiponatremia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1884

A30. Hipopotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1892

A31. Homocisteína, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1898

A32. Inmunoglobulinas, alteraciones de las . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1902

A33. Lactato deshidrogenasa, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1915

A34. Leucocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1916

A35. Leucopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1923

A36. Pancitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1934

A37. Piuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1946

A38. Proteína C reactiva, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1953

A39. Proteinuria (y microalbuminuria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1955

A40. PSA, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1976

A41. Transaminasas, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1986

A42. Trombocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2023

A43. Trombopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2031

A44. Velocidad de sedimentación globular (VSG) y otros biomarcadores inflamatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2046

VIII

signos y patrones radiológicos (Sección iii)

SISTEMA NERVIOSO

R1. Atrofia cerebral y cerebelosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2054

R2. Calcificaciones intracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2058

R3. Columna vertebral y médula espinal, patología de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2062

R4. Enfermedades desmielinizantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2065

R5. Edema cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2081

R6. Hemorragia intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2083

R7. Hidrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2094

R8. Isquemia cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2097

R9. Masas cerebrales (únicas o múltiples) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2123

R10. Masas selares y paraselares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2149

R11. Órbita, patología de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2159

R12. Senos paranasales, opacificación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2166

TÓRAX

R13. Atelectasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2171

R14. Alveolar, patrón pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2178

R15. Quistes, cavidades y panalización pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . 2191

R16. Hiperclaridad pulmonar . Lesión radiotransparente solitaria y múltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2196

R17. Intersticial, patrón pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2202

R18. Mediastino, patología del . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2220

R19. Nódulo pulmonar solitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2240

R20. Nódulos pulmonares múltiples . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2263

R21. Pleural, derrame . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2267

ABDOMEN, HÍGADO Y BAZO

R22. Adenopatías abdominopélvicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2284

R23. Bazo, lesiones focales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2286

R24. Hígado, lesiones ocupantes de espacio (solitarias o múltiples) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2293

R25. Hipertensión portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2323

R26. Íleo . Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2346

R27. Malabsorción, signos radiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2353

IX

RETROPERITONEO

R28. Adrenal, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2358

R29. Páncreas, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2368

R30. Retroperitoneo, masas en (excepto riñón, suprarrenales y páncreas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2386

RIÑÓN Y APARATO GENITOURINARIO

R31. Calcificaciones renales, suprarrenales y genitourinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2394

R32. Escroto, masas en . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2399

R33. Hidronefrosis (y obstrucción ureteral) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2411

R34. Pelvis, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2416

R35. Riñón, atrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2426

R36. Riñón, hipertrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2430

R37. Riñón, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2435

R38. Riñón, quistes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2447

R39. Vejiga, anomalías del tamaño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2453

OSTEOMUSCULAR

R40. Blásticas, lesiones (osteosclerosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2455

R41. Calcificación y osificación heterotópica de tejidos blandos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2464

R42. Líticas, lesiones óseas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2468

R43. Osteoporosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2490

R44. Periostitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2513

R45. Vertebral, anomalías del tamaño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2521

Sección I Signos y síntomas364

AMIOTROFIAS19

Definición: Atrofia muscular, disminución del volumen de los músculos esqueléticos.

Causas y orientación clínica de la amiotrofia

Enfermedades del SNC sin afectación de 2.a motoneurona

La amiotrofia no predomina en el cuadro y suele ser tardía y relacionada con la inmovilidad o desuso.• Patología vascular cerebral:  Inicio agudo.

Relacionada con el déficit motor piramidal. Neuroimagen.

• Neoplasias cerebrales: Instauración progre-siva. Relacionada con el déficit motor pirami-dal. Neuroimagen.

• Traumatismos: Inicio agudo. Déficit motor y amiotrofias por desuso en relación con la le-sión de la vía piramidal a nivel cerebral o medular. Diagnóstico mediante neuroimagen.

Enfermedades desmielinizantes

• Esclerosis múltiple:  Curso a brotes con afectación neurológica multifocal (neuritis óp-tica, ataxia, déficit motor piramidal, mielitis), diseminada en el tiempo. Neuroimagen por RM. LCR con producción intratecal de IgG y/o bandas oligoclonales.

• Encefalomielitis aguda diseminada: Cuadro monofásico. Puede existir antecedente de infección o vacunación.

Enfermedades de la médula espinal

Signos y síntomas de vías largas sensitivas y motoras. Nivel sensitivo. Alteraciones esfinte-rianas. Neuroimagen medular. LCR. Potencia-les evocados somestésicos y motores.• Degeneración combinada subaguda: Afec-

tación cordonal posterior y piramidal. Determi-nación de vitamina B12.

• Siringomielia:  Amiotrofias metaméricas en MMSS. Piramidalismo en MMII. Disociación termoalgésica. Neuroimagen por RM.

• Espondilosis cervical con mielopa-tía: Amiotrofias metaméricas en MMSS. Pira-midalismo en MMII y alteraciones esfinteria-nas. Cervicobraquialgia. Neuroimagen por RM.

• Neoplasias medulares: Instauración progre-siva. Relacionada con la lesión del tracto corticoespinal. Además de los síntomas mo-tores pueden asociar síntomas sensitivos y disautonómicos si están afectadas otras vías medulares. Diagnóstico mediante RM medu-lar.

• Mielitis transversa aguda, neuromielitis óptica: Paraparesia o tetraparesia (en función de si el nivel es superior o inferior a C5) de instauración aguda-subaguda, asociada a trastorno sensitivo y esfinteriano. Amiotrofias por desuso. Origen infeccioso o disinmune. Estudio de neuroimagen (RM cerebral y me-dular) y de LCR.

Enfermedades de las motoneuronas

Amiotrofia grave por denervación de los territo-rios musculares afectados, sin signos de afectación sensitiva.

• Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Debi-lidad progresiva con amiotrofias graves. Pre-sencia de signos de afectación de 1a (espas-ticidad, hiperreflexia, signo de Babinski) y de 2a motoneurona (amiotrofia, calambres, fasci-culaciones). La presencia en un mismo terri-torio de fasciculaciones con amiotrofias gra-ves y reflejos miotáticos aumentados es casi patognomónica. EMG-ENG con datos de de-nervación aguda y crónica en ausencia de

alteraciones de la conducción. Normalidad de los movimientos oculares, sensitiva y esfinte-riana.

• Esclerosis lateral primaria: Afectación pro-gresiva de 1a motoneurona.

• Atrofia muscular progresiva:  Afectación progresiva de 2a motoneurona.

• Enfermedad de Kennedy: Herencia ligada a X. Predominio bulbar. Calambres. Temblor. Ginecomastia.

• Poliomielitis

Enfermedades del sistema nervioso periférico

Radiculopatías, plexopatías, neuropatías. Con frecuencia asocia síntomas sensitivos. Distribu-ción topográfica característica y orientativa según la localización axonal e hipo-arreflexia miotática.

Radiculopatías

• Síndrome de Guillain-Barré: Cuadro de ini-cio agudo con parálisis ascendente rápida-mente progresiva y arreflexia. Las amiotrofias no están presentes al inicio del cuadro. LCR: disociación albúmino-citológica. Estudios neu-rofisiológicos.

• Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP): «Variante cró-nica del Guillain-Barré». Predominio motor. Disociación albúmino-citológica en LCR. Es-tudios neurofisiológicos.

• Hernia discal: Dolor radicular, déficit sensitivo y motor metamérico. Amiotrofias en estadios crónicos de casos graves.

Plexopatías

El cuadro afecta de forma variable a toda una extremidad.• Neuralgia amiotrófica o síndrome de Par-

sonage-Turner:  Dolor neuropático agudo cervicobraquial muy intenso seguido en días o pocas semanas de debilidad y amiotrofia de la cintura escapular. Estudio neurofisiológico.

• Amiotrofia diabética o síndrome de Gar-land: Diabéticos obesos con mal control me-tabólico. Dolor neuropático agudo o subagudo en pelvis y/o muslo seguido en días de debi-lidad y amiotrofia en plexo lumbosacro que predomina en cuádriceps.

• Infiltración neoplásica: Local o a distancia. Enfermedad de base. Neuroimagen de plexo por RM.

• Genéticas:  Plexitis braquial autosómica do-minante con algún rasgo dismórfico.

• Posradioterapia: Plexopatía subaguda tran-sitoria o bien plexopatía crónica progresiva. Parestesias distales y debilidad proximal en la extremidad inervada por el plexo afecto. Indo-lora. Neuroimagen de plexo por RM para descartar origen tumoral/recidiva.

• Traumática, obstétrica: Antecedente de trau-matismo directo, fractura/luxación de hombro, fractura de clavícula y de primera costilla con lesión completa o parcial del plexo. Estudio neurofisiológico.

Neuropatías

• Neuropatías, hereditarias, metabólicas, conectivopatías/vasculitis; polineuropatía del paciente crítico (síndrome de Bolton); tóxicas (alcohol): Árbol diagnóstico según el

PA Sánchez-Ayaso, P Salmerón

S19 Amiotrofia 367

Figura 19-1 Algoritmo diagnóstico en el paciente con amiotrofias-debilidad.

No

Síndrome de afectación de motoneurona superiorSíndrome de afectación de motoneurona superior

Debilidad/Atrofia muscularAusencia de alteraciones objetivas de la sensibilidad

Patrón neurógeno en el EMG

Conducción nerviosa normal

Pruebas de neuroimagen normales

Infartos lacunares bilaterales

Enfermedades desmielinizantes

Procesos expansivos

TCE craeoencefálicos

Otras patologías del SNC

Neuropatía motora multifocal

Polirradiculoneuropatía desmielin. inflamatoria crónica

Neuralgia amiotróficaAmiotrofia diabéticaPlexopatía lumbar idiopática

Otras neuropatías

Espondilosis cervical con estenosis de canal

Siringo/hematomieliaSiringobulbiaTumores y malformaciones vasculares medulares

Evolución > 5 años

LCR normal Atrofias musculares espinales

Mielopatía postradioterapia

Déficit de hexosaminidasa A

Síndrome de motoneurona inferior en:

• Degeneraciones espinocerebelosas

• Enf. de Creutzfeldt-Jacob

• Parkinsonismo• Demencias• Síndrome de Shy-Drager

• Idiopático

Poliomielitis anterior aguda

Otros enterovirus, VIH

LinfomaEncefalomielitis paraneoplás.

Meningitis crónicas

Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Déficit de hexosaminidasa AEnf. de Creutzfeldt-Jacob

Esclerosis lateral primariaParálisis pseudobulbar progresiva

Paraplejía espástica hereditaria

Paraparesia espástica tropical

Síndrome paraneoplásico (mama)

MielopatíaLatirismoNeurolúes

Sí

No

No

No

No

No

No

Sí

Sí

SíSí

Sí

Sí

SíSí

Sí

Sí

Atrofia muscular progresivaParálisis bulbar progresiva

afectados en el que el parénquima muscular ha sido prácticamente sustituido por un tejido fibroadiposo. Se utiliza para el diagnóstico etiológico, especialmente en los casos de afectación muscular primaria (miopatías infla-matorias, metabólicas, mitocondriales o distro-fias musculares). Puede mostrar un patrón neurógeno con atrofia por denervación, como

en las neuropatías y las enfermedades de mo-toneurona, o mostrar cambios inespecíficos como en la miopatía esteroidea, la sarcopenia o la amiotrofia por desuso. La biopsia de ner-vio suele realizarse en el nervio sural o pero-neal superficial, nervios puramente sensitivos, y suele tener menor indicación que la biopsia de músculo. Su realización puede estar indi-

Sección I Signos y síntomas704

seno cavernoso, podría existir afectación simul-tánea del sistema simpático y la pupila no es-taría dilatada, situación que no debemos con-fundir con la existencia de respeto pupilar y que confirmaríamos con el test de la cocaína. Una midriasis bilateral también la encontramos en las intoxicaciones botulínicas; en estos casos también hay trastorno de la acomodación (el paciente no puede converger la mirada ante un objeto cercano), a diferencia de lo que ocurre con la midriasis inducida por la cocaína (por estimulación simpática). En ocasiones, tras una parálisis del III par puede producirse una rege-neración aberrante del nervio. Una de las ma-nifestaciones puede ser una disociación cerca-luz, al inervar el esfínter pupilar fibras motoras que inicialmente inervaban al músculo recto medio. En este caso se observa una miosis con los esfuerzos de la visión próxima pero no con la luz, ya que el recto medio interviene en la respuesta de cerca (hay que converger los dos ojos para leer) y además puede afectarse el párpado (signo de pseudo-Graefe).

La pupila dilatada farmacológicamente se caracteriza por no responder ni a la luz ni al acercamiento, así como por no presentar ningún otro signo de parálisis del III par cra-neal, y debe desaparecer en días. Los colirios midriáticos son los más frecuentes. El efecto de la tropicamida y la fenilefrina tarda unas horas en desaparecer; unos días en el caso del ciclopentolato y la homatropina, o más de una semana puede tardar en desaparecer el efecto midriático y ciclopléjico –bloqueo de la acomodación– de la atropina. Además de la instilación de colirios midriáticos, puede pro-ducirse por el contacto del ojo con dedos contaminados con sustancias potencialmente midriáticas, como los descongestivos nasales (anticolinérgicos sistémicos o en aerosol) y plantas como la Atropa belladona. Existen fármacos y drogas adrenérgicas que pueden inducir midriasis: fenilefrina, epinefrina, efe-drina, hidroxianfetamina o cocaína. Otros fár-macos que inducirían una dilatación pupilar serían bloqueantes neuromusculares (pancu-ronio), antidepresivos tricíclicos, cloroquina y antihistamínicos.

Finalmente, traumatismos oculares, uveítis, el glaucoma agudo, la instilación crónica de mióticos y la cirugía ocular previa, son causa de alteración pupilar por afectación iridiana.

La miosis farmacológica puede producir-se por antiadrenérgicos (guanetidina, prosta-glandinas), uso de colinérgicos (pilocarpina, acetilcolina, fisostigmina, neostigmina), opioi-des y organofosforados, entre otros. Los agen-tes anticolinérgicos dilatan mucho más (hasta 8 mm) las pupilas que los adrenérgicos (1-2 mm). En la Fig. 50‑2 se resume el proceder exploratorio ante un defecto pupilar.

ENTIDADES CLÍNICAS ESPECÍFICAS

Paresia del simpático ocular o síndrome de Horner (SH)

La tríada clásica del SH consiste en ptosis, miosis y enoftalmos. Se produce por afecta-

ción de la vía simpática ocular, presentando además anhidrosis facial y del cuello ipsilate-ral. La anisocoria es más evidente con poca luz, y la pupila afectada redilata más lenta-mente que la normal. La ptosis es leve (< 2 mm), por parálisis del músculo de Müller, pu-diendo afectar a ambos párpados dando la falsa impresión de enoftalmos. Dado que el músculo elevador del párpado superior, iner-vado por el III par craneal, es el responsable de toda la elevación palpebral, es importante tener en cuenta que una ptosis que sea > 1-2 mm no puede explicarse únicamente por un SH. El párpado inferior puede estar ligeramen-te elevado a causa de la paresia del músculo liso que se inserta en el tarso inferior. Esta afectación de ambos párpados es la respon-sable del estrechamiento de la hendidura pal-pebral y determina un enoftalmos aparente. La anhidrosis aparece en lesiones de la primera o segunda neurona de la vía simpática, pu-diendo existir también vasodilatación cutánea o conjuntival. En el síndrome de Horner peri-natal o congénito aparece heterocromía del iris. Dado que el tono simpático es importante en el desarrollo de los melanocitos iridianos, los niños que presentan un SH perinatal o desde la primera infancia suelen presentar un iris menos pigmentado que el del otro ojo, ya que la formación de gránulos de pigmento por melanocitos estromales iridianos se encuentra bajo control simpático.

La presencia de Horner bilateral es de difí-cil diagnóstico, ya que la anisocoria está au-sente. Cuando el síndrome es completo, la hemicara del lado afecto está anhidrótica, caliente e hiperémica, debido a la denervación de las fibras sudorales y vasoconstrictoras que se distribuyen por la cara con las ramas de la arteria carótida externa, tras separarse del resto de las fibras simpáticas que salieron del ganglio cervical superior. Por lo tanto, la sudoración asimétrica y el rubor hemifacial son signos clínicos con valor localizador.

La etiología del síndrome varía según el nivel de la lesión:

• Afectación de primera neurona o cen‑tral. Las neuronas de primer orden pue-den afectarse en las lesiones del hipotá-lamo, del tronco encefálico y de la médula cervical o torácica. Ejemplos de esta loca-lización son el síndrome bulbar lateral de Wallenberg (infarto bulbar lateral, una de las causas más frecuentes), causado por la oclusión de la arteria cerebelosa poste-roinferior, los infartos hipotalámicos y he-morragias, los tumores y traumatismos de la médula cervical, la siringomielia y la esclerosis múltiple. Las lesiones en el sis-tema nervioso central se acompañan de otros signos y síntomas neurológicos, p. ej., diplopía, ataxia, disfagia o paresia.

• Afectación de segunda neurona o pre‑ganglionar: traumatismo o cirugía medu-lar, tumor tiroideo, mediastínico o del ápex pulmonar (síndrome de Pancoast), patolo-gías de la médula cervicotorácica o del plexo braquial (trauma periparto o adquiri-do, costilla cervical, aneurisma de arteria

S50 Pupila, anomalías de la 705

subclavia, vía central, cirugía –simpatec-tomía–). La lesión típica de la neurona de segundo orden es el tumor de Pancoast, debido generalmente a carcinomas bron-cogénicos localizados en el ápex pulmo-nar, cuyo primer signo puede ser un SH.

• Las lesiones que afectan a la tercera neurona o posganglionar pueden loca-lizarse en el cuello, en la base del cráneo, en el seno cavernoso o en la órbita. Hay múltiples causas: traumatismo, afecta-ción del seno cavernoso (afectando tam-bién al VI par), patología de base de cráneo o de la órbita, y afectación de ar-teria carótida interna (ACI) por aneuris-ma, disección, trombosis o tras endarte-rectomía o colocación de stent carotídeo. La presencia de dolor facial o en el cuello junto a la presencia de un Horner agudo sugiere disección de ACI traumática o espontánea. Se observa de forma transi-toria en la cefalea en acúmulos (cluster headache), presentando además un do-lor extremadamente intenso, debilitante, no pulsátil, que tiende a repetirse en la

misma zona de la cabeza o de la cara en cada ocasión, generalmente alrededor del ojo, en forma de episodios repetitivos de dolor, con una duración entre 15 min y 180 min, interrumpidos por fases de remi-sión de duración variable. Además, en esta cefalea encontramos lagrimeo, rino-rrea e inyección conjuntival. El SH puede hacerse permanente después de episo-dios repetidos de este tipo de cefalea.

Aproximadamente, un 15% de casos de SH son debidos a lesión de primera neurona, y el resto se reparten en igual proporción entre lesión de segunda y tercera neurona. Se esti-ma que el 50% de las lesiones centrales (pri-mera) y preganglionares (segunda) son malig-nas. En niños, si no existe antecedente de traumatismo obstétrico del plexo braquial, hay que descartar patología tumoral medular, cer-vical o mediastínica.

Además de la anamnesis y de la explora-ción clínica, hay dos pruebas farmacológi‑cas que pueden ser de gran ayuda en el diag-nóstico del SH: el test de la cocaína y el de la hidroxianfetamina.

Figura 50-2 Estudio del paciente con una alteración pupilar.

Anisocoriaaumenta enoscuridad:

Miosispatológica

Anisocoriaaumenta enluminosidad:

Midriasispatológica

AnisocoriaValorar en luzy oscuridad

Ptosis palpebral AisladaContracción tónica

Disociación luz-cerca

OftalmoplejíaPtosis

S. Horner

Pupila de Adie

Glaucoma Midriasisfarmacológica

Pupilade Adieantigua

Anisocoria fisiológica

ParálisisIII par

S. Horner3.a

neurona

S. Horner1.a o 2.a neurona

Sí

Sí

No

No

Test decocaína

Test dehidroxianfetamina

Aumentaanisocoria

No aumentaanisocoria

No dilata

Contracción tónica

No contrae

No contrae

Elevada Normal

Presiónintraocular

Contrae

Contrae

Test de pilocarpina 0,125%

Test de pilocarpina 1%

Sincambio

Reactivasa la luz

Dilatación simétrica

Sección I Signos y síntomas1030

(epiescleritis y menos frecuentemente uveítis), y por último hepatobiliares (esteatosis, colan-gitis esclerosante, hepatitis crónica activa, ci-rrosis biliar primaria, colangiocarcinoma) (Ta‑bla 78‑1).

Los hallazgos de la exploración física de-penderán de la gravedad y extensión de la CU. El examen de los pacientes con un brote de actividad leve o moderado por lo general será normal o inespecífico, excepto a veces la pre-sencia de sangre en el examen rectal. Los pa-cientes con un brote de actividad grave pueden presentar taquicardia, pérdida de peso, dolor y distensión abdominal, disminución de los rui-dos intestinales y a veces empastamiento por las asas afectas en el hemiabdomen izquierdo.

En relación con las pruebas complemen‑tarias, los datos analíticos, la VSG, la proteína C reactiva, la hemoglobina, el hematocrito, el número de plaquetas y de leucocitos y la albu-minemia, permiten determinar el grado de

actividad sistémica de la CU (índice de True-love) (Tabla 78‑2). La radiografía simple del abdomen puede aportar información sobre la extensión y la gravedad de la colitis, además de permitir descartar perforación o megacolon tóxico en pacientes complicados. En el enema opaco se puede observar espasticidad, úlce-ras (que pueden ser pequeñas con aspecto de «sierra» del borde cólico, o bien grandes típi-cas en «botón de camisa»), o pólipos; las es-tenosis aparecen en fases avanzadas de la enfermedad por fibrosis cicatrizal; finalmente, el tramo de colon afectado puede inducir un aumento del espacio presacro y acortamiento y rigidez con imagen en «tubería de plomo» del colon, indicativos de la cronicidad y fibrosis consiguiente. La ecografía puede ser una téc-nica muy útil en la evaluación de la CU. Puede sugerir el diagnóstico en los pacientes en los que existe una sospecha clínica, permitir esti-mar la actividad inflamatoria y aporta datos de

Tabla 78-1 Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn –EC– y colitis ulcerosa –CU–)

Cutáneas y orales

•Eritema nodoso (15%): más frecuente en la EC. Suele coincidir con brotes y asociarse a artropatía. Tratamiento con esteroides

•Pioderma gangrenoso (1%-5%): más frecuente en la CU. No suele coincidir con brotes. Responde a esteroides

•Pioestomatitis vegetante: rara. Más frecuente en la CU. Erupción pustulosa gingival que se ulcera •Estomatitis aftosa recidivante: actividad paralela a la enfermedad de base (tanto en EC como en CU) Osteoarticulares

Artritis periféricas (2%-23%): HLA B27-. Frecuencia similar en CU y EC: •Tipo I (70%): pauciarticular, asimétrica, de grandes articulaciones, no erosiva; relación clara con

actividad de la enfermedad. Responde al tratamiento de la enfermedad intestinal •Tipo II (30%): poliarticular, simétrica, de pequeñas articulaciones y puede ser erosiva; curso inde-

pendiente de la actividad de la enfermedad intestinalArtritis axiales (2%-6%): •Espondilitis anquilopoyética (EA): más frecuente en la CU. HLA B27+ (80%). El curso puede ser más

benigno que en la EA clásica •Sacroileítis: más frecuente que la espondilitis anquilopoyética. Hasta el 60% de pacientes tienen

cambios en la gammagrafía, aunque suele ser asintomática Artralgias: frecuentes, no invalidantes Otras: osteoartropatía hipertrófica, polimiositis, osteomielitis multifocal asépticaOculares

•Epiescleritis y escleritis (3%-5%): asociación con la actividad de la EC/CU. La epiescleritis responde al tratamiento de base. La escleritis presenta un curso crónico, con lesiones residuales

•Uveítis (0,5%-3%): se asocia menos a la actividad, curso tórpido, peor respuesta al tratamiento de base de la enfermedad intestinal

•Conjuntivitis: frecuente, se desconoce si es una asociación casualHematológicas y vasculares

•Trombosis venosa profunda: por hipercoagulabilidad paralela a la actividad de la enfermedad. Más frecuente en la CU; localización en piernas, pelvis y SNC

•Anemia hemolítica Coombs +: más frecuente en la CU (pancolitis), aunque sin relación con la acti-vidad. A veces se requiere esplenectomía

•Arteritis de grandes vasos: similar a la enfermedad de Takayasu. Muy infrecuenteHepatobiliares y pancreáticas

•Esteatosis: más frecuente en la CU. Inespecífica, relacionada generalmente con nutrición parenteral o con fármacos

•Pericolangitis: más frecuente en la CU. Colestasis fluctuante. Forma menor de la colangitis esclerosante •Colangitis esclerosante: más frecuente en la CU (2%-5%). En varones jóvenes. Fibrosis progresiva

de la vía biliar, preferentemente extrahepática. Se confirma con CPRE o colangio-RM. El 70% de pacientes son p-ANCA+. Un 10% evoluciona a colangiocarcinoma. Tratamiento médico con ursodes-oxicólico, prednisona, tacrólimus o azatioprina; en estadios finales, trasplante hepático. Escasa rela-ción con la actividad de la enfermedad intestinal

•Hepatitis autoinmune: muy rara (< 0,5%). Más frecuente en la CU. Citólisis, elevación de gammaglo-bulinas, ANA y antimúsculo liso +

•Pancreatitis crónica: rara, más frecuente en la CU. Suele preceder al diagnóstico y se asocia a pancolitis

Miscelánea (todas más frecuentes en la CU)

•Pulmonares: bronquiectasias, derrame pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante; en general poco tras-cendentes en el curso clínico de los pacientes

•Cardíacas: bloqueo AV, pericarditis •Neurológicas: polineuritis, mononeuritis •Tiroideas: hipertiroidismo autoinmune •Urológicas: litiasis, pielonefritis

S78 Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja) 1031

interés para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Crohn. No obstante, su princi-pal utilidad es el estudio de extensión de la CU en aquellos pacientes en los que la colonos-copia diagnóstica no ha sido completa. La ecografía hidrocólica es una modalidad eco-gráfica que permite la exploración del intestino delgado y grueso, a excepción del recto, con una precisión superior a la proporcionada por la ecografía convencional. Esta técnica consis-te en la introducción de un enema de suero salino (500-2.000 ml, según tolerancia), antes de iniciar el estudio ecográfico. La TC y la RM del abdomen permiten determinar no solo la extensión de la enfermedad sino la presencia de complicaciones graves como abscesos o perforación, que pueden estar enmascaradas en pacientes tratados con glucocorticoides o inmunosupresores.

La gammagrafía con leucocitos autólogos marcados es una opción diagnóstica en la enfermedad inflamatoria intestinal, presentan-do la ventaja de que permite el estudio de todo el intestino sin preparación previa, y puede realizarse en la fase aguda sin riesgo para el paciente. El radiotrazador de elección para marcar los leucocitos es el 99mTc-HMPAO. Se extrae la sangre del paciente, se aíslan los leucocitos y se marcan. Una vez marcados se reinyectan al paciente y se obtienen las imá-genes. La exploración está indicada en las siguientes circunstancias:

• En el diagnóstico inicial, en caso de duda con otras enfermedades abdominales, y para establecer la extensión inicial de la enfermedad. La sensibilidad supera el 90% y la especificidad se acerca al 100%, de forma que una gammagrafía normal descarta la existencia de CU con un alto grado de seguridad.

• En el seguimiento, para evaluar la presen-cia de un nuevo brote, la eficacia del tra-tamiento, el diagnóstico de las posibles complicaciones como la formación de abscesos secundaria a perforación intes-tinal, y en la diferenciación entre la este-nosis fibrótica y la inflamación aguda. También puede apreciarse una captación patológica de leucocitos en el intestino en los casos de colitis isquémica, colitis pseudomembranosa e infarto intestinal.

La colonoscopia es la prueba fundamental para el diagnóstico y seguimiento de la colitis ulcerosa (Fig. 78‑1). Debe ser completa hasta

el ciego, preferiblemente con ileoscopia. En esta enfermedad las lesiones comienzan en el 90% de los casos en el recto, ascendiendo de forma proximal, originando diversas for-mas de afectación: proctitis o rectitis (cuando afecta a los 15-20 primeros cm, en un 30%-40% de los casos), colitis izquierda (cuando no sobrepasa el ángulo esplénico, en un 30%-40%), y colitis extensa (cuando hay afec-tación proximal al ángulo esplénico, e incluye la pancolitis, en un 20%). Para un diagnóstico fiable de CU se recomiendan biopsias en di-ferentes segmentos del colon, incluido el rec-to, y también del íleon. Se procurarán evitar procedimientos parciales como la sigmoidos-copia o la colonoscopia izquierda, salvo que el objetivo sea comprobar si hay o no activi-dad o en caso de actividad severa por el ries-go de perforación. En los casos de actividad leve se puede apreciar una mucosa deslus-trada con borramiento del patrón vascular de la submucosa y mínimas úlceras puntiformes; en casos de actividad moderada se puede observar una mucosa friable, sangrado al más mínimo roce y úlceras recubiertas de fi-brina, bien delimitadas; si existe actividad severa puede observarse una mucosa san-grante con exudados mucopurulentos que hacen difícil visualizar las úlceras. En los ca-sos de afectación crónica de larga evolución pueden observarse pseudopólipos (pólipos inflamatorios) y áreas de estenosis. En oca-siones es difícil visualizar la existencia de una neoplasia maligna en presencia de un conglo-merado de pseudopólipos.

Las biopsias de la mucosa rectal y cólica permiten confirmar el diagnóstico e informan

Tabla 78-2 Índice de Truelove para la valoración de la severidad de un brote de colitis ulcerosa

Brote severo (3) Brote moderado (2) Brote leve (1)

Número de deposiciones > 6 4-6 < 4 Sangre en heces ++/+++ + – Hemoglobina (g/dl) •Hombre < 10 10-14 > 14•Mujer < 9 9-12 > 12 Albúmina sérica (g/dl) < 3 3-3,2 > 3,2 Temperatura (°C) > 38 37-38 < 37 Frecuencia cardíaca (lpm) > 100 80-100 < 80 VSG (mm/h) > 30 15-30 Normal Cifra de leucocitos (células/mm3) > 13.000 10.000-13.000 < 10.000 Potasio sérico (mEq/l) < 3 3-3,8 > 3,8

Interpretación. Colitis ulcerosa inactiva: puntuación 9-10; brote leve: 11-15; moderado: 16-21; severo: 22-27.

Figura 78-1 Colitis ulcerosa con afec ta- ción endoscópica moderada. Véase texto.

Sección III Signos y patrones radiológicos2242

• Tiempo de duplicación. El de las lesiones malignas varía entre 30-400 días. La es-tabilidad > 2 años es criterio de benigni-dad.

• Márgenes. Pueden ser lisos, lobulados, poligonales, irregulares o espiculados. El único que tiene valor predictivo significa-tivo es el irregular (maligno en el 90% de los casos). Un margen liso tiene un signi-ficado indeterminado. El signo de la coro-na radiada en la TC (líneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el nódulo aparez-

ca espiculado en la radiología simple) sugiere malignidad, como también los sugieren los bordes festoneados, lobula-dos o espiculados. Los márgenes espicu-lados deben hacer plantear una actitud más agresiva en el manejo de estos nó-dulos, aunque enfermedades granuloma-tosas o neumonías organizadas los pue-den presentar.

• Tamaño. La mayoría de los benignos son < 2 cm; el 40% de los malignos son < 2 cm y el 15% < 1 cm. Desde el uso de la TCMD (tomografía computarizada con detectores múltiples), los nódulos de muy pequeño tamaño (< 8 mm) son un hallaz-go cada vez más frecuente; su probabili-dad de malignidad aumenta en función de los factores de riesgo del paciente y el tamaño del nódulo.

• Cavitación. Se observa tanto en benignos como en malignos. Las paredes de los benignos tienden a ser finas, y las de los malignos gruesas e irregulares (Fig. 19‑1). Las causas de NPS cavitado se muestran en la Tabla 19‑2.

• Broncograma aéreo. Son más frecuentes en los carcinomas de pulmón (30%) que en las lesiones benignas (6%).

• Nódulos satélites. Su presencia aumenta la probabilidad de que la lesión sea benig-na, con un valor predictivo positivo del 90%.

• Captación de contraste por TC. El grado de captación está relacionado con la vas-cularización, por lo que los fenómenos de angiogénesis de los tumores malignos los hacen hipercaptantes.

Solo el 58% de los nódulos con capta-ciones > 15% resultan ser lesiones malig-nas, por lo que su diagnóstico se debe establecer por otras técnicas. En equipos multidetector el valor discriminador se ha

Factores Riesgo bajo de malignidad Riesgo alto

Diámetro (cm) < 1,5 > 1,5 Edad (años) < 45 > 45 Fumador No Sí Tiempo sin fumar > 7 años < 7 años Márgenes del nódulo Liso, bien definido Radiado, irregular, espiculado Otras variablesTiempo de crecimiento

Un nódulo estable más de dos años tiene más posibilidades de ser benignoUn crecimiento del 25% del diámetro duplica su volumen. Los pequeños cambios suelen ser indetec-

tables en la radiología simple, por lo que es más útil la TCCalcificación

Patrón de calcificación benigno: central, laminar o en diana y en «palomitas de maíz»Patrones indeterminados: excéntrico y punteadoMárgenes

Signo de la corona radiada en la TC: líneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el nódulo aparezca espiculado en la radiología simple (sugiere malignidad)

Bordes festoneados: sugiere malignidadMargen liso: indeterminadoTamaño

Si < 2 cm: la mayoría de las lesiones son benignasEl 40% de las lesiones malignas diagnosticadas también son < 2 cmCavitación, nódulos satélites

La cavitación acompañada de paredes irregulares y gruesas sugiere malignidadNódulos satélites: nódulos pequeños asociados a un nódulo dominante sugieren alta probabilidad de

benignidad

Tabla 19-1 Datos clínicos y radiológicos de interés al evaluar un nódulo pulmonar solitario

Figura 19-1 Metástasis cavitada. Nódulo cavitado con cavitación central de pare-des gruesas e irregulares en relación con metástasis de carcinoma escamoso del área ORL.

R19 Nódulo pulmonar solitario 2243

establecido en 30 unidades Hounsfield (UH).

• Captación por PET o PET-TC. Las lesio-nes malignas presentan mayor metabolis-mo de glucosa que las benignas, por lo que acumulan mayor cantidad de fluoro-desoxiglucosa. Se ha establecido un um-bral de SUV (standardized uptake value) de 2,5, por encima del cual la lesión se considera maligna y las lesiones con una SUV menor se consideren benignas. Fal-sos negativos serían lesiones malignas de bajo metabolismo (como el carcinoi-de), por lo que se recomienda realizar seguimiento mediante TC para valorar su crecimiento. Falsos positivos serían lesio-nes inflamatorias como tuberculosis o la enfermedad de Wegener, que deben con-siderarse según el contexto clínico.

Deben reconocerse situaciones que pue-den simular la presencia de un nódulo solita-rio, por ejemplo la presencia de imágenes espurias como la mamila, un tumor «evanes-cente» en el contexto de insuficiencia cardíaca o una lesión extrapulmonar. La etiología del NPS varía según el área geográfica (áreas endémicas de micosis, otras prevalentes de tuberculosis o de hidatidosis), edad de la po-blación, sexo, presencia o no de síntomas, comorbilidad y hábitos tóxicos. Se estima que el 35% corresponden a neoplasias primitivas malignas de pulmón, un 23% son metástasis solitarias y el resto corresponden a lesiones de naturaleza benigna.

Para la correcta evaluación del paciente con NPS se deben considerar factores como la edad (la probabilidad de malignidad en ma-yores de 50 años es del 55%-65%), la historia de tabaquismo, la exposición a sustancias carcinógenas, la existencia de signos o sínto-

mas como hemoptisis (más frecuente en los tumores malignos), la comorbilidad (p. ej., co-lagenosis, vasculitis, sarcoidosis) y la historia de malignidad previa (p. ej., el cáncer de pul-món es más frecuente en pacientes con ante-cedentes de neoplasia laríngea).

Otros estudios complementarios se reali-zan según la sospecha clínica (mantoux, cul-tivos de micobacterias, serología hidatídica y a Aspergillus, y estudios inmunólogicos).

Una vez realizada la técnica de imagen se realizan las siguientes exploraciones para el diagnóstico citohistológico:

La fibrobroncoscopia permite la identifica-ción de otras lesiones en las vías aéreas. La fiabilidad diagnóstica de esta prueba decrece conforme las lesiones se alejan del hilio. La sensibilidad oscila entre un 20%-60%, según su tamaño y la cercanía al árbol bronquial principal. La rentabilidad de la citología oscila entre un 10%-15% y aumenta hasta un 40%-65% en caso de la biopsia transbronquial.

La punción aspirativa con aguja fina (PAAF) transtorácica es muy rentable en lesio-nes > 1 cm localizadas en la periferia pulmo-nar. Un radiólogo con experiencia puede al-canzar el 80% de éxitos diagnósticos. Las complicaciones comunes son el neumotórax (o el hidroneumotórax si existía derrrame pleu-ral) y la hemorragia. El hecho de que los falsos positivos para benignidad oscilen de un 15%-90%, y que hasta el 65% de los resultados inespecíficos mediante PAAF resulten malig-nos tras su resección, hace cuestionar el pa-pel de la PAAF en el diagnóstico de estas le-siones. Sin embargo, en muchas ocasiones se trata de lesiones periféricas no accesibles a la fibrobroncoscopia, y el diagnóstico citológico de malignidad tiene un valor predictivo positivo muy elevado. Un resultado de «no diagnósti-co», «inflamatorio» o «no infeccioso» obliga a la realización de técnicas más invasivas (me-diastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia pulmonar abierta).

La tomografía por emisión de positrones (PET), utilizando como trazador la 18-fluorde-soxiglucosa, es un excelente método de estu-dio para el NPS, ya que además de indicar la naturaleza maligna o no de la lesión, puede detectar la presencia de metástasis gangliona-res o a distancia. Se ha demostrado una sen-sibilidad del 97% y una especificidad del 78% para detectar malignidad. El tamaño a partir del cual las lesiones son visibles en la PET es de 7 mm a 8 mm. Esta técnica permite diferen-ciar las lesiones en función de su actividad metabólica. Las neoplasias malignas son me-tabólicamente más activas, por lo que un resul-tado negativo de la PET hace poco probable que el nódulo sea maligno, y se podría valorar una pauta de observación clínico-radiológica. Por el contrario, un resultado positivo justifica la cirugía por su alta probabilidad de maligni-dad. Los inconvenientes de esta técnica son los siguientes: dificultad para detectar NPS < 1 cm, y la existencia de falsos negativos en tu-mores carcinoides y bronquioloalveolares, y de falsos positivos en enfermedades inflamatorias activas como granulomatosis.

Enfermedades de colágeno

Granulomatosis de WegenerNódulos reumatoideos con síndrome de CaplanTumores

Primario pulmonar: carcinoma escamoso (10%), adenocarcinoma (9,5%)

Metástasis (4% cavitadas): carcinoma escamoso (2/3), orofaringe (hombres), cuello uterino (mujeres), sarcoma, melanoma, seminoma

Enfermedades granulomatosas

Histiocitosis Sarcoidosis (raro) Enfermedades vasculares

Infarto pulmonarÉmbolo sépticoInfecciones

Bacterias: neumatocele por estafilococos o baci-los gramnegativos

TuberculosisHongos: nocardiosis, criptocococosis, coccidio-

domicosis, aspergilosis Parásitos: hidatidosis, paragonimiasisEnfermedad broncopulmonar

Bulla infectadaBronquiectasia quísticaQuiste broncogénico comunicadoAgresión externa

Quiste pulmonar traumático

Tabla 19-2 Causas de nódulo pulmonar cavitado

GREEN BOOK

Dia

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Director GeneralProf. Dr. J. L. Rodríguez García

Jefes de DivisiónDr. M. Aguilera Saldaña Cardiología Dr. J. Arévalo Serrano Medicina InternaDr. J. M. Azaña Defez DermatologíaDr. J. A. Balsa Barro EndocrinologíaDr. Á. Berbel García NeurologíaDra. A. M. Bielsa Masdeu E. Autoinmunes Dr. F. Botella Romero EndocrinologíaDra. S. M. Carmona Lambooy GeriatríaDra. S. Cerezo González Oncología MédicaDr. J. D. Contreras Sánchez ORLDr. M. J. Corbí Pascual CardiologíaDr. P. S. González Carro DigestivoDr. J. González-Spínola San Gil RadiodiagnósticoDr. F. González del Valle OftalmologíaDra. B. de la Hoz Caballer AlergologíaDr. M. Jiménez Mena CardiologíaDr. J. Jordán Bueso FarmaciaDra. E. López Rubio NefrologíaDr. G. Maldonado Hermoso Radiodiagnóstico Dra. E. Martínez Alfaro InfecciosasDra. I. Moreno Oliver PsiquiatríaDr. J. M. Moreno Planas DigestivoDra. E. Moya Mateo Medicina InternaDra. A. Núñez Ares NeumologíaDr. N. Ortego Centeno E. AutoinmunesDra. C. Pascual Izquierdo HematologíaDr. J. Pascual Santos NefrologíaDr. J. Salvelio Picazo Yeste Cirugía GeneralDr. P. J. Pinés Corrales EndocrinologíaDr. A. S. Salinas Sánchez UrologíaDra. A. I. Sánchez Atrio ReumatologíaDr. G. Sánchez Nievas ReumatologíaDr. T. Segura Martín NeurologíaDr. D. Tena Gómez MicrobiologíaDr. M. Torrecillas Toro AlergologíaDr. R. Vera Berón An. PatológicaDra. M. M. Vicente Gutiérrez DigestivoDra. C. Viñuela Benéitez Ginecología

9 788471 019790

ISBN 978-84-7101-979-0

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