Gota
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Int. Medicina: Gary Martin Sandoval Merino
HIPERURICEMIA Y GOTA
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El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas.
En condiciones normales, el nivel de ácido úrico sérico se mantiene <7 mg/dl en hombres y <6 mg/dl en mujeres.
Por encima de esta cantidad se considera
hiperuricemia.
Cruz Niesvaara D, Leiva Aranda I, Ibero Villa JL, Blanco López B. Revisión y actualización de la hiperuricemia, centro de salud valterra. 2012.
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ETIOLOGIA
PRIMARIAS O SECUNDARIAS
1. AUMENTO EN LA SINTESIS DE ÁCIDO URICO.
2. EXCRECION RENAL DISMINUIDA.
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1.- Incremento de la síntesis de acido úricoPRIMARIADos vías:
Vía de Novo
Síntesis de purinas y posteriormente de acido úrico a partir de precursores no purinicos
Vía de Rescate
Mecanismo por el que bases purinicas libres, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina
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adenina fosforribosiltransferasa
hipoxantina guanina fosforribosil transferasa
Fosforribosilpirofosfato
Acidos nucleicos ---- Nucleotidos ---nucleosidos (nucleosido + Pi) -- ribosa-1-P -----isomerizada ----ribosa-5-P
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1.- Incremento de la síntesis de acido úricoSECUNDARIA
Alcohol (CERVEZA) contiene guanina acido urico, tambien produce una disminución de la excreción del mismo.
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2.- Excrecion renal disminuida
Glomérulo filtra el acido úrico circulante
Reabsorbe casi por completo en túbulo
proximal (80%)
Secreción tubular
Pequeña fracción es reabsorbido y secretado por la nefrona distal y
finalmente excretado por la orina
En cuál de los pasos reside la alteración? aún no está claro. IDIOPATICO
2/3 se eliminan por el riñón y un
tercio por vía
digestiva.
Excreción normal. 300 -600mg/24hrs
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Hiperuricemia asintomática.
Se indicará tratamiento uricosúrico solo en tres supuestos:
• Hiperuricemia >10 mg/dl.• Uricosuria de 24 horas > 700
mg.• Pacientes con neoplasia que
vayan a recibir quimioterapia y tengan riesgo de presentar síndrome de lisis tumoral (prevención de la nefropatía aguda por ácido úrico).
• Hiperuricemia sintomática.
• GOTA• NEFROLITIASIS• FRACASO RENAL
AGUDO• NEFROPATIA
GOTOSA.
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GOTA• La gota deriva del
latín “gutta” (gota) • Reflejando la
creencia que la enfermedad era causada por un humor malevolente que “goteaba” en articulaciones debilitadas.
The Gout by James Gillray. May 14th 1799.
Dr. Alfredo Andrés González. MANEJO DE LA GOTA: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 131 – Septiembre 2003
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Es la causa más común de artritis inflamatoria Mas frecuente en sujetos del sexo masculino Relación 5:1 En la etapa mas productiva de la vida (30-50
años). Infrecuente antes de los 30 Mujeres posmenopáusicas Prevalencia en México de 0.4-0.7 % de la
población general (2010) Comorbilidades asociadas.
Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota en la ciudad de México. imbiomed, revista de investigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.
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Alrededor de un 20% de los individuos hiperuricémicos desarrollarán gota.
La aparición de la artritis está en relación con los niveles de uricemia aunque esta relación no es absoluta.
En un estudio (Framinghan, et al) 9 de 10 hiperuricémicos de 9 mg/dl desarrollaron gota al cabo de 14 años de seguimiento, en tanto que sólo lo hicieron 10 de 40 hiperuricémicos de 8 mg/dl seguidos por el mismo período.
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EVOLUCION1) Hiperuricemia
asintomática
2) Artritis gotosa aguda
3) Gota intercrítica
4) Gota tofácea crónica
Remite espontánement
e
Meses o años
Mas de 10 años de evolución
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FISIOPATOGENIA A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se
encuentra disociado en forma de urato monosódico.
Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la eliminación de acido urico se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico.
Otros factores que favorecen a la precipitación: Menor temperatura Trauma/ Daño articular previo Menor pH extracelular
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Concentraciones elevadas de acido úrico en
la sangre
Precipitación de cristales de
urato monosodico
Quimiotacticos activadores del complemento
Acumulación de neutrofilos y
macrófagos
Fagocitosis de cristales
C3a y C5aArticulaciones y membranas sinoviales
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Radicales libres y
Leucotrienos
Muerte de neutrofilos
libera enzimas
lisosomicas
Macrofagos secretan IL1
IL6 IL8 y TNF
Respuesta inflamatoria Sinoviocitos
Cel del cartilago
Fagocitosis de cristales
LESION ARTICULAR
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Los ataques finalizan por digestión de los cristales por mieloperoxidasas y alteraciones producidas por el aumento de la irrigación sanguínea y el calor. (apolipoproteinas-sitios de union)
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CUADRO CLÍNICO
Artritis gotosa aguda• Dolor local, brusco e intenso • Máxima intensidad de síntomas y
signos inflamatorios en 24h• Afección monoarticular en
primeras etapas.• Podagra
Eritema Factores desencadentantes
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• Ataques agudos también se observan en
• Bolsas periarticulares
• Tendones
• Articulaciones perifericas y de manera excepcional a articulaciones proximales (hombros o caderas)
RotulianoCuádriceps
femoralAquileo
CUADRO CLÍNICO
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Cuadro clínico
GOTA INTERCRITICA
• Las crisis agudas iníciales se resuelven por completo y tras ellas existe un intervalo asintomático
* Puede durar meses o años
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GOTA TOFACEA
Deformidades articulares permanentes
Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas
Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies extensoras
Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración
Aparecen a los 10 años de la enfermedad
Manos, muñecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y pabellones articulares
Cuadro clínico
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Grandes depósitos de urato se acumulan en los tejidos subcutáneos o periarticulares.
Estos depósitos están mezclados con una matriz proteica que contiene inmunoglobulina y pueden estar rodeados por fibrosis y células inflamatorias.
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DIAGNOSTICO
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AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY.
A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o,
B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de luz polarizada en el tejido de un tofo o,
C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos:
1 Inflamación máxiama desarrollada en un día.2 Ataque de artritis monoarticular.3 Enrojecimiento de la articulación.4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica.5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalángica.6 Ataque agudo del tarso.7 Presencia de tofos.8 Hiperuricemia.9 Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales sin erosiones a los rayos X.10 Ataque autolimitado.
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Cristales.
Forma de aguja de urato de sodio.
Leucococitos líquido sinovial.
1 000- 50000.
Tinción Gram.
Infección.
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DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
+ Partes balndas.
Depositos tofáceos.
Erosiones intraarticulares.
Sacabocados, halo de
esclerosis.
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Dx diferencial
Meniscopatías.
Osteocondritis.
Fiebre reumática.
Artritis reumatoide.
PSEUDOGOTA
Tumores de la sinovial.
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Tratamiento
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Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota en la ciudad de México. imbiomed, revista de investigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.
![Page 32: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/32.jpg)
AINES Los AINE en dosis adecuadas
hacen remitir regularmente la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos
•La respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz
sea el tratamiento.
Como norma general, éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la inflamación.
La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, según necesidad.
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La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegara ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes alérgicos , en aquellos con historia de enfermedadulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones.
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COLCHICINA La respuesta a este
fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota.
Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis),
La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero ninguna actividad analgésica.
si se la administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una respuesta favorable,
pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán.
La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total de 6 mg.
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GLUCOCORTICOIDESSe usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos
indeseables.
•Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día, disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan abruptamente)
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LA PREVENCIÓN DE FUTUROS ATAQUES
Generalmente se usan dosis pequeñas de colchicina o
AINE.
Siempre deben usarse antes de las terapias destinadas a corregir la hiperuricemia.
La duración de la profilaxis no es clara, pero se aconsejaría hasta un año después que el
nivel de la uricemia ha llegado a lo normal.
La administración de 0,5-1 mg/día de colchicina (o 0,5 mg a días alternos en los
que no la toleran diariamente) consigue la
desaparición generalmente total de los ataques de gota.
Esta droga disminuye claramente el índice de
recurrencia de los ataques agudos, sea la uricemia
normal o elevada.
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La colchicina no influye en los niveles de ácido úrico, ni en la precipitación de
cristales de urato monosódico en las articulaciones o la
formación de tofos,
Puede obtenerse idéntico efecto con dosis pequeñas
diarias de AINE (como indometacina, 25 mg/día; piroxicam, 10 mg/día, o naproxeno, 250 mg/día).
probablemente posea menores efectos tóxicos, y por lo tanto sería la droga
de elección.
permite mantener a los pacientes libres de
síntomas mientras se instauran tratamientos destinados a reducir la uricemia y disolver los
cristales ya depositados.
![Page 38: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/38.jpg)
CORRECCIÓN DE LA HIPERURICEMIA
La reducción del AU por debajo de su concentración de
saturación facilita la disolución de los cristales de urato
monosódico
una reducción prolongada de la
uricemia por debajo de 6 mg./dl determinará con toda probabilidad
la disolución de los agregados
intraarticulares de cristales.
El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl
para provocar la desaparición de tofos
clínicamente detectables
![Page 39: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/39.jpg)
Los niveles de uricemia pueden reducirse por medio
de la identificación y corrección de la causa de la
hiperuricemia o por la administración de drogas que inhiban la síntesis de
uratos o aumenten su eliminación
Dieta disminuida en purinas(la dieta contribuye en disminuir
en 1-1.5 mg/dl a la uricemia) y factores que agraven :
-obesidad-hipertensión
-Consumo de alcohol-medicamentos
Dos tipos de drogas
están disponible
s:
• Cuando existe disminución en la secreciónlos uricosúricos ,
• bloquean el paso final en la síntesis de uratos
• aumentando obviamente el nivel de sus precursores
• En general estas últimas drogas serían las indicadas cuando hay aumento de síntesis.
inhibidores de la xantina-oxidasa
![Page 40: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/40.jpg)
URICOSÚRICOS Son compuestos que pueden interferir
el transporte activo de ácido úrico en el túbulo contorneado proximal por
medio de intercambio aniónico.
Benzobromarona 50-200 mg/ día
Benciodarona50-200 mg/ día
Sulfinpirazona 100-200 mg c/12 hrs (además tiene
efecto antiagregante plaquetario)
Probenecid 1-2 gr/ día
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MEJORAR HABITOS ALIMENTICIOS
REDUCIR O SUPRIMIR LA INGESTA DE ALCOHOL
EJERCICIO (< imc >FACTOR PROTECTOR PARA GOTA)
Janitzia Vazquez-Mellado, et al. El diagnostico y tratamiento de la gota en la ciudad de México. imbiomed, revista de investigacion clinica, vol 55. no. 6, Dic. 2003.
![Page 42: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/42.jpg)
CONCEPTO
Es el proceso renal asociado al deposito de cristales de urato monosódico en el intersticio de la medula renal, donde a veces forman tofos, precipitados intralubulares o cristales dé acido úrico.
NEFROPATIA GOTOSA
![Page 43: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/43.jpg)
Es la complicación mas grave de la hiperuricemia y la gota.
Hasta un 40% sufren nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva
![Page 44: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/44.jpg)
• Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar tres clases de nefropatía
1. Nefropatía aguda por ácido úrico2. Nefropatía crónica por uratos o
nefropatía gotosa3. Nefrolitiasis
![Page 45: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/45.jpg)
NEFROPATÍA AGUDA POR ÁCIDO ÚRICO
Se debe a al precipitación de cristales de acido úrico en los tubulos renales, sobre todo en los conductos colectores.
Provoca obstrucción de las nefronas Seguida de IRA Esta forma es probable en los pacientes con
leucemias y linfomas
![Page 46: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/46.jpg)
NEFROPATÍA CRÓNICA POR URATOS O NEFROPATÍA GOTOSA
Se observa en pacientes con formas prolongadas
de hiperuricemia.
Las lesiones se atribuyen al deposito de
cristales de urato monosodico en el medio
acido de los túbulos distales y colectores así
como del intersticio.
Cristales birrefrigerantes en forma de agujas que ocupan las luces tubulares o el intersticio renal
Los uratos favorecen la formación de tofos rodeados de células gigantes, de cuerpo extraño, mononucleares y una reacción fibrosa
Los depósitos producen imágenes histológicas
![Page 47: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/47.jpg)
• La obstrucción produce atrofia y cicatrices tubulares
• Suele haber engrosamiento de las arterias y arteriolas (hipertensión asociada)
![Page 48: Gota](https://reader036.fdocuments.ec/reader036/viewer/2022062410/5695d3fe1a28ab9b029fe249/html5/thumbnails/48.jpg)
Fgura 12. Depósitos medulares intersticiales por cristales de urato en la nefropatía crónica por uratos. Los cristales suelen perderse en el procesamiento rutinario del tejido, pero queda su sombra, las células gigantes multinucleadas que los rodean y la agrupación particular que adoptan en el tejido. Este hallazgo es relativamente frecuente en riñones de personas mayores; estos depósitos no suelen producir insuficiencia renal. (Tricrómico de Masson, X400).