Puerto Cabello, Mayo del 2013

Enfermedades Glomerulares

Perez Heymmy

Es la unidad anatómica funcional del riñón donde radica la función de aclaramiento o filtración del plasma sanguíneo.

El glomérulo está constituido por una red de vasos capilares rodeado por una envoltura externa en forma de copa llamada capsula de Bowman ubicada en el nefron del riñón.

Glomérulo

Glomerulopatías

Primarias

Cuando el único órgano afectado es el riñón.

Donde se origina propiamente la

patología.

Secundarias

Cuando la afectación renal es consecuencia de muchas

enfermedades sistémicas . Ej: Trastornos metabólicos (Hipertensión arterial),

trastornos inmunológicos.

Patogenia de Glomerulopatias

Debida a trastornos inmunológicos

Deposición en el glomérulo de complejos inmunes circulantes

Formación de complejos inmunológicos en situ

Formación de anticuerpos anti renales

Reacciones inmunológicas de hipersensibilidad tardía

Por trastornos no inmunológicos

Sistemas mediadores de la inflamación: monocitos, plaquetas, metabolitos, ácido araquidónico , radicales libres de oxigeno.

Formación de Fibrinas

Agregación plaquetaria.

Activación de la coagulación

Liberación de cininas, factores quimitáxicos para monocitos y glóbulos blancos

Síndrome nefrítico

Síndrome nefrítico

Inflamación de los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función.

Primario Lesión es renal

SecundarioTrastornos sistémicos o hereditarios

Antígeno

Exógeno: ej: infección por estreptococo B hemolitico del grupo A

Endógeno: Producido por el propio organismo ej: lupus eritematoso

Fisiopatología del síndrome nefrítico

Proliferación de células glomerulares, mesangiales, endoteliales y de la matriz mesangial.

Estrechez de la luz de los capilares

Disminución del índice de filtración glomerular

Oliguria, retención de líquidos y electrolitos

Edema, Hipertensión arterial que puede desencadenar I.C izquierda

Lesión en las paredes capilares, produciendo hematuria, cilindros eritrocitarios y proteinuria leve

Signos Clínicos

Hematuria

Lesión de la membrana basal glomerular debido a respuesta inflamatoria.

Debido a inflamación los poros están mas abiertos, permitiendo el paso de eritrocitos.

Sangramiento intra renal, Los glóbulos rojos se compactan y pasan a los túbulos, se compactan , formando moldes (Cilindros hemáticos)

Hipertensión arterial

Retención de líquidos.

Disminución de la filtración glomerular.

Desencadena estimulaicon de renina produciendo vasoconstricción.

Edema

Retención de agua y sodio

El agua y sodio se reabsorbe por aumento de aldosterona y hormona antidiurética (A.D.H)

Insuficiencia Renal

Reducción de tasa de filtración glomerular que conlleva al aumento de nitrógeno ureico y creatinina en el plasma.

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico es una condición que causa que los riñones dejen escapar proteína de la sangre a la orina.  En adultos, el síndrome nefrótico  es usualmente un signo de daño a los riñones o un problema subyacente.

Patogenia del edema nefrótico

Reducción de presión oncotica de las proteínas del plasma

Hipovolemia

Insuficiencia circulatoria

Reducción del flujo plasmático

Hipoproteinemia

Excesiva filtración de proteínas : no compensadas por aumento de Su reabsorción tubular ni por síntesis hepática

Disminución de la filtración glomerular y aumento de

reabsorción tubular de sodio y agua

Estimulación de receptoresDe volumen, quimiorreceptores

Mucula densa

Alteración de la membrana basal del glomérulo y de los poros

Excesiva producción de angiotensina II

Hiperaldosteronismo secundario

Retención renal de sodio y aguaEDEMA

Signos y Síntomas

Proteinuria

El aumento de permeabilidad de la membrana basal glomerular, permite que las proteínas escapen del plasma hacia el filtrado glomerular.

Hipoalbuminemia.

Disminuyen también: transferrina, ceruloplasmina, tiroglobulina, Inmunoglobulina G, globulina transportadora de vit. D , entre otros.

Edema

Reducción de la presión coloido-osmotica de las proteínas del plasma.

Desequilibrio entre las fuerzas de starling a nivel de capilares sanguíneos

Producción de salida de L.I.V al L.I.S.

Edema generalizado (Anasarca).

Hiperlipidemia

Estimulación de síntesis hepática de lipoproteínas.

Aumento de lipoproteína de baja densidad (V.L.D.L) y (L.D.L). Medio de transporte del colesterol y triglicéridos.

Hiperlipiduria

Las lipoproteínas filtradas son englobadas por las celulas de los túbulos.

Contorneados proximales y se pierden por descamación en la orina.

Complicaciones del síndrome nefrótico

Tromboembólicas

Tendencia de hipercoagulidad por hipoalbuminemia que estimula síntesis de fibrinógeno y factores pro coagulantes por parte del hígado.

Aumenta la adhesividad y agregación plaquetaria.

Por la orina se pierden proteínas que actúan como inhibidores de la coagulación.

Hipovolemia y hemoconcentración.

Infecciones

Debido a disminución de inmunoglobulina.

Desnutrición

Debido a la perdida de proteínas.

Enfermedades que afectan túbulos e

intersticios

Enfermedades que afectan túbulos e intersticios

Afecciones inflamatorias de los túbulos e intersticios

Nefritis túbulos intersticial

Padecimientos inflamatorios de los riñones que afectan primariamente a túbulos

e intersticios.

Infección bacteriana, con afección notoria en pelvis renal –pielonefritis-.

Intersticial: casos de origen no infeccioso (fármacos, trastornos metabólicos, irradiaciones, inmunitarios.).

Pielonefritis aguda

Inflamación supurativa del riñón y la pelvis a consecuencia de una infección bacteriana.

Manifestación de infección de vías urinarias que comprende:CistitisProstatitisUretritis

Etiopatogenia

Vías de bacterias a riñones

Hematógena

A través del torrente circulatorio, de una infección lejana al riñón. Ej: Septicemia

Ascendente

A partir de las zonas bajas de las vías urinarias ej: del ano a la uretra

Contigüidad

Por proceso infeccioso alrededor de los riñones ej: abscesos alrededor del riñón.

patogenia

Vía ascendente

Colonización de bacterias coliformes gran negativas provenientes del ano

Parte distal de uretra (hombre) Introito vaginal (mujeres)

Microorganismo se transportan a la vejiga contra el flujo urinario.

Esto puede ser favorecido por: Instrumentación uretral (sondaje, cistoscopia) Durante el coito Malos hábitos higiénicos

Factores predisponentes

Obstrucción al flujo o disfunción vesical.

La orina retenida hace «caldo cultivo» para multiplicación bacteriana.

Asciende por los uréteres hasta llegar a la pelvis y al parénquima renal.

La incompetencia del orificio vesico-ureteral hace que la orina se regrese de la vejiga hacia los uréteres (reflujo vesico-uretral)

Signos y Síntomas

Dolor: Localizado en el Angulo costo-vertebral respectivo de las dos ultimas costillas. El cual se deba a la distensión de la pelvis renal y del uréter.

Fiebre , escalofríos, toxemia: Debido a infección bacteriana

Urgencia miccional, poliaquiuria y disuria: Irritación del uréter y de la vejiga.

Lesión tubular isquémica o toxica

Necrosis tubular aguda

Destrucción de células epiteliales tubulares con supresión aguda d la función renal

Se encuentra durante el choque por isquemia y nefrotoxicidad (sustancias toxicas al riñón, como fármacos tipo gentamicina, solvente orgánicos, entre otros)