Universidad de Talca

Facultad Ciencias de la Salud

Departamento de Bioquímica e Inmunohematología

•Profesores: T.M. Mg Cs. Elba Leiva

T.M. Mg Cs. Roxana Orrego

T.M. PhD. Sergio Núñez

T.M. Dr. (c) Luis Guzmán

T.M. Sergio Bravo

T.M. Ricardo Huilcaman

•Nombre: Silvana Retamal Contreras.

•Módulo: Bioquímica Clínica II.

Talca, 24 de Septiembre 2013

GLICEMIA

Insulina

Polipéptido:

Cadena A= 21 aminoácidos

Cadena B= 30 aminoácidos

Gen de Insulina: Cromosoma 11

Preproinsulina (ribosomas)

Proinsulina (RER y Golgi)

Insulina + Péptido C

Insulina madura y el péptido C se almacenan

juntos y se segregan simultáneamente desde

los gránulos secretorios de las células beta.

Regulación de la Glicemia

Clínica Indicaciones

al paciente-Ayuno de 8-12 horas.

-No ingerir bebidas alcohólicas, ni fumar antes ni durante el

examen.

-Ingerir una dieta normal.

-Reposo de 30 min antes del examen.

1.-Glicemia Ayuno:Valores Normales: 60-100 mg glucosa/dL

100-125 mg/dL Alteración de la glucosa en ayuna o

prediabetes.

≥ 126 mg/dL Se diagnostica diabetes.Casual:˃ 200 mg/dl Se diagnostica diabetes

-Muestra de sangre en ayunas

- Suministra 75g de glucosa anhidra disuelta en agua (1,75g/kg

peso)

- Muestra de sangre después de 2 horas.

Valores en ayuna: 60-100 mg/dL

A las 2 horas: ˂ 140mg/dL (VN)

Entre 140-199 mg/dL: Intolerancia a la glucosa

≥200 mg/dL Diabetes Mellitus

2.- Prueba de

tolerancia a

la glucosa

PatologíasDiabetes

Mellitus tipo1

• Causa autoinmuneo idiopática

• Destrucción de células beta del páncreas por ataque del SI

• Diagnóstico< 20 años

Diabetes Mellitustipo 2

• Causas: genéticas y adquiridas

• Resistencia insulínica

• Disfunción y muerte celular beta

• Diagnóstico 45-60 años

Diabetes Gestacional

• Hiperglicemia(1°vez durante el embarazo y desaparece al terminar).

• Se desarrolla entre las 24 y 28 semanas de gestación

Diagnóstico diferencial:

Glicemia ayuno>

250mg/dl

Cetonemia, cetonuria y

glucosuria.

Glicemia ayuno>126 mg/dl

(R)

Glicemia > 200 mg/dl (PTG)

Glicemia > 200 mg/dl al azar

con sintomatología clásica

Glicemia

ayuno>105mg/dl (R)

Glicemia > 140mg/dL

(PTG) (2hrs)

Laboratorio:

Parámetro Glucosa L-S Valtek Glucosa Liquiform Labtest

Muestra Suero, plasma, orina,

LCE

Suero, plasma, líquido

ascítico, pleural y sinovial

Linealidad Hasta 600 mg/dL Hasta 500 mg/dL

Límite de

detección

2.0 mg/dL 1.77 mg/dL

Interferentes Hemoglobina>0.3g/dL

Bilirrubina >10mg/dL

Bilirrubina >2,5mg/dL

Longitud de onda 490-520 nm 500-546 nm

Rango referencia 60 a 110mg/dL 65 a 99 mg/dL

Método de

Glucosa

Oxidasa

Laboratorio:

Método de referencia y de elección:

Método de Hexokinasa

Enzima bacteriana

Longitud de onda= 340 nm

Linealidad: 2,0 mg/dl hasta 600 mg/dl.

La medición se realiza en base al NADH formado en la

reacción

Tipos de muestras: Suero, Plasma, Orina, LCE

Progressive deterioration of β-cell

function in obese youth with

type 2 diabetes.

Universidad de Talca

Facultad Ciencias de la Salud

Departamento de Bioquímica e Inmunohematología

Pediatr Diabetes. 2013 March

Fida Bacha, Neslihan Gungor, SoJung Lee, and Silva A

Arslaniana•Profesores: T.M. MCs. Elba Leiva M.

T.M. MCs. Roxana Orrego

C.

T.M. PhD. Sergio Núñez W.

T.M. Dr. (c) Luis Guzmán.

T.M. Sergio Bravo

T.M. Ricardo Huilcaman

•Nombre: Silvana Retamal Contreras.Talca, 24 de Septiembre 2013

Introducción

Epidemiología:

Más frecuente: 246

millones de

personas/mundo (>4%)

Fisiopatología:

Resistencia a la Insulina

Disfunción de células β

Hipótesis:

Los jóvenes con DM2 presentan un deterioro acelerado de lafunción de células β en comparación con datos publicados para

adultos.

Objetivo:

Evaluar los cambios en la secreción y sensibilidad a la insulina en

adolescentes obesos con DM2.

Hipótesis y objetivos

PhD Sergio Nuñez. Pancreas endocrino y

Diabetes. 2013.

Materiales y métodos

n=6

-Menos 3 años de

diagnóstico

-Hb1Ac ≤ 8.0 %

-Edad x: 14

Adolescentes

Obesos con DM2

Sensibilidad a la

Insulina

Clamp

Hiperinsulinémico

Euglicémico

Secreción de

Insulina

Clamp Hiperglicémico

-Perfil de lípidos

-HbA1c

Mediciones

bioquímicas

Composición

corporal-Tejido Adiposo

subcutáneo

abdominal

-Tejido Adiposo

visceral

TC en L4-

L5

6,6 2H glucosa Producción

endógena de

Glucosa

-Insulina

-Péptido C

Resultados

Table 1.Subject characteristics at baseline and at follow-up. Fig. 2. (A) Individual changes over time in fasting and first-

phase C-peptide in adolescents with type 2 diabetes. (B)

Changes over time in fasting and first-phase C-peptide

combined for adolescents with similar therapies.

Fig. 1. (A) Insulin levels and (B) C-peptide levels at baseline (white circles) and at follow-

up (dark circles) in youth with type 2 diabetes during the hyperglycemic clamp.

Discusión

Estudio prospectivo de jóvenes con DM2 limitado en númeromuestra que hay un deterioro variable pero rápido de la función β-

celular, sin cambios significativos en la sensibilidad periférica o

hepática a la insulina.

El presente estudio revela aproximadamente un 20% dedisminución en la función de células β por año en los jóvenes con

DM2.

Caso anterior adolescente con DM2 seguido durante 6 años, seinformó un 15% de disminución por año en la función βcelular

(Gungor N et all. ,2006).

En el estudio prospectivo de Diabetes de Reino Unido, la tasaestimada de disminución de función de células β (HOMA%B) era

cerca de 7% por año. (Kahn y col., 2001)

Discusión (cont.)

Otra observación interesante de este estudio es que en

ausencia de ganancia de peso e IMC, la sensibilidad periférica a la

Insulina no se deterioró con el tiempo.

Los resultados obtenidos muestran un variabilidadinterindividual significativa en la función β-celular en el tiempo.

Un estudio multicéntrico de jóvenes con Diabetes tipo 2,

contribuirá de manera significativa al conocimiento en esta área y

para verificar las observaciones actuales

Conclusión Los hallazgos sugieren que el deterioro β-celular en jóvenes

con DM2 es bastante variable, con una tasa de disminución más

acelerado que lo que se informa en los adultos.

Progressive deterioration of β-cell

function in obese youth with

type 2 diabetes.

Universidad de Talca

Facultad Ciencias de la Salud

Departamento de Bioquímica e Inmunohematología

Pediatr Diabetes. 2013 March

Fida Bacha, Neslihan Gungord, SoJung Lee, and Silva A

Arslaniana

•Profesores: T.M. MCs. Elba Leiva M.

T.M. MCs. Roxana Orrego

C.

T.M. PhD. Sergio Núñez W.

T.M. Dr. (c) Luis Guzmán.

•Nombre: Silvana Retamal Contreras.

Talca, 24 de Septiembre 2013