Glándulas suprarrenales ;)

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HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

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HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES

Glándulas suprarrenales

• Dos glándulas• Peso aproximado de 4g• Se encuentran en los polos superiores de los

riñones.

• Médula suprarrenal. (SNS) Adrenalina y noradrenalina.

• Corteza suprarrenal. Hormonas corticoesteriodes

• Mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos.

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

MINERALOCORTICOIDES.

GLUCOCORTICOIDES.ANDRÓGENOS.

ALDOSTERONA

CORTISOL

CORTICOESTERIODES

SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS

CORTICOSUPRARRENALESZONA GLOMERULAR (15%)

Aldosterona sintetasa Aldosterona

La secreción de estas hormonas esta controlada

sobre todo por las concentraciones de Angiotensina II y K

ZONA FASCICULAR (75%)CORTISOL Y

CORTICOSTERONA

ANDRÓGENOS Y ESTRÓGENOS

SUPRARRENALES

ESTÁ CONTROLADO, EN GRAN PARTE POR EL EJE HIPOTÁLAMICO- HIPOFISIARIO A TRAVÉS DE LA

CORTICOTROPINA (ACTH)

ZONA RETICULAR (10%)ANDRÓGENOS

SUPRARRENALES DEHIDROEPIANDROSTERONA

(DHEA) Y ANDROSTENEDIONA.

ESTRÓGENOS Y ALGUNOS

GLUCOCORTICOIDES.

REGULADAS POR LAS ACTH (HORMONA CORTICOTROPA ESTIMULADORA DE LOS

ANDRÓGENOS) LIBERADA POR LA HIPÓFISIS

VÍAS DE SÍNTESIS DE LOS ESTEROLES SUPRARRENALES.

• Los esteroides suprarrenales se degradan sobre todo en el hígado…

ALDOSTERONA ;)*ES EL PRINCIPAL MINERALOCORTICOIDE.

RESPONSABLE DE CASI EL 90% DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE DE LAS SECRECIONES

CORTICOSUPRARRENALES

ESTEROIDES

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA MEDIA (LIBRE Y

LIGADA, UG/100 ML)

CANTIDAD DE

PROMEDIO

SECRETADA

(MG/24HRS)

ACTIVIDAD GLUCOCORTICOI

DE

ACTIVIDAD MINERALOCORTICOI

DE

Aldosterona 0,006 0,15 0,3 15

EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE LA

ALDOSTERONA

• Favorece la reabsorción de sodio secreción de potasio células epiteliales de los túbulos renales

• Células principales de los túbulos colectores túbulos distales y los conductos colectores.

ALDOSTERONA

CONSERVA EL SODIO EN EL LEC Y AUMENTA LA ELIMINACIÓN

URINARIA DEL K

ALDOSTERONA EN PLASMA

Forma pasajera la

pérdida urinaria de Na y dejarla en unos poco

miliequivalentes al día.

Las pérdidas de K por a orina se

multiplican transitoriamente.

CANTIDAD DE Na EN EL LEC

K

ALDOSTERONA EN PLASMA

Pérdida urinaria pasajera de 10-20 g de Na/día

(1/10-1/5 Na orgánico)

K queda retenido en el LEC

CANTIDAD DE Na EN EL LEC

EN K

El exceso de aldosterona aumenta el volumen del LEC y la PA, pero ejerce muy poco efecto

sobre la concentración de Na plasmático.

Reduce la excreción renal de los iones Na

SEDReabsorbe el Na en el líquido x los túbulos

Absorción osmótica (Na/Agua)

ALDOSTERONA 1 – 2 DÍAS

PRESIÓN ARTERIALEXCRECIÓN RENAL

DE AGUA/Na

NATRIURESIS -DIURESIS

POR PRESIÓN

VOLUMEN LEC DEL 5-15% PA 15 – 25 mmHg

ESCAPE DE ALDOSTERONA

I. DE I. DE Na/AGUA = 0 Y LOS RIÑONES MANTIENEN EL EQUILIBRIO

LA PA DURA MIENTRAS SE MANTIENE ALDOSTERONA

ALDOSTERONAPIERDE CLNa POR ORINA

CLNa en el LECVOL. DEL LEC

DESHIDRATACIÓN DEL LEC INTENSA

HIPOVOLEMIA

SHOCK CIRCULATORIO

MUERTE

El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y toxicidad cardíaca.

ALDOSTERONA IONES K DESDE EL LEC HACIA LA ORINA

TRANSPORTE DE K DESDE EL LEC HACIA LA MAYORÍA DE LAS CÉLULAS DEL ORGANISMO

CONSENTRACIÓN PLASMÁTICA DE K ( DE 4,5mEq/L – 2mEq/L)

HIPOPOTASEMIADEBILIDAD MUSCULAR GRAVE

IMPIDE LA TRANSMICIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓN

El déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad cardíaca.

ALDOSTERONA IONES K60-

100%

HIPERPOTASEMIATOXICIDAD CARDÍACA GRAVE

DEBILIDAD DE CONTRACCIÓN Y ARRITMIAS

INSUFICIENCIA CARDÍACA

MECANISMO CELULAR DE LA ACCIÓN DE LA ALDOSTERONA

1. Entra al interior de las células del epitelio tubular.

2. Se une a la MR.3. Entra al núcleo.4. Forman

proteínas.

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA

1. Concentración de Iones K en el LEC2. Concentración de Angiotensina II en el LEC3. Concentración de Iones Na en el LEC4. Se necesita ACTH

BIBLIOGRAFÍA

Pág. 927-928