Glándulas Salivales

DR. SERGIO IVÁN GONZÁLEZ OLVERA

ANATOMÍA PARÓTIDALa mayor de las

glándulas salivales.Región preauricular.Secreción serosa.Paso del nervio

facial.

ANATOMÍA Conducto de Stensen se

abre a nivel del 2do molar superior.

Irrigación: Arteria facial transversa.

Drenaje linfático: Ganglios superficiales y profundos que drenan al sistema cervical superficial y profundo.

Glándula submandibular:

Segunda en tamaño. Secreción serosa y

mucosa. Localizada en triángulo

submandibular. Drenaje a través de

conducto de Warthon intraoral.

ANATOMÍA

Inervación simpática y parasimpática.

Irrigación: Arteria facial.Drenaje linfático.

Nódulos entre la glándula fascia capsular. Drenan a cadenas cervicales profundas.

ANATOMÍA

ANATOMÍAGlándula sublingual: Localizada por debajo de

la mucosa del piso de la lengua.

Secreción mucosa Drena por pequeños

ductos (Rivinus) al piso de la boca.

Irrigación. Arteria lingual.

ANATOMIA

Glándulas salivales menores: Mucosas, serosas o mixtas. 600 a 1000. Concentradas en regiones bucal, labial,

palatina y lingual. Inervación parasimpática del nervio lingual.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS

Parotiditis: Infección viral más común en glándulas

salivales. Causa más común de inflamación parotídea. Mayor incidencia 4 a 6 años de edad. Periodo de incubación de 2 a 3 semanas.

PAROTIDITIS

Cuadro clínico: Fiebre, ataque al estado general, mialgias,

cefalea. Edema de región parotídea.

Diagnóstico: Demostración de anticuerpos. Aislamiento del virus en orina.

PAROTIDITIS

Complicaciones: Hipoacusia súbita, pancreatitis, meningitis,

orquitis.

Citomegalovirus, coxsakievirus A, echovirus, influenza A.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO.

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA

Mayor frecuencia en parótida. 30 a 40% en pacientes postoperados. Causa: Estasis de saliva, deshidratación y

mala higiene bucal. En pacientes ambulatorios, cálculos y

estrechez ductal son factores predisponentes.

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA

Cuadro clínico: Crecimiento difuso y repentino de la glándula Induración y dolor, saliva purulenta. 20% bilateral.Organismos involucrados: Staphylocuccus aureus, S pneumoniae, E coli,

H influenzae. Bacteroides melaninogenicus.

SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA

Tratamiento:Hidratación, higiene oral, masaje.Antibióticos IV contra staphylococcus.Si no hay mejoría en 24 a 48 hrs, incisión

y drenaje.

SIALOADENITIS CRONICA

Etiología: disminución de secreción y estasis Más común en parótida. Fisiopatología:

Infección aguda sialectasia ectasia ductal destrucción acinar e infiltrado linfocítico.

SIALOADENITIS CRONICA

Historia de inflamación recurrente. EF saliva espesa. Xerostomía permanente en 80% Buscar factores prediponentes como cálculos y

estrechamientos ductales. Tx: Sialogogos, masaje, Ab en exacervaciones Si no hay mejoría, resección Qx.

SIALOLITIASIS

80% en submaxilar, 19% parótida, 1% sublingual.

75% únicos. Más frecuente en hombres, etapa media de la

vida. Asociada con sialoadenitis crónica. 90% en submaxilar radiopacos. 90% en parótida radiolúcidos.

SIALOLITIASIS Historia de edema y dolor

recurrente asociados con alimentos.

Infecciones presentes o no Cálculos palpables,

glándula aumentada de tamaño, dolor moderado.

Saliva espesa o mucopurulenta.

SIALOLITIASIS

Rayos X en submandibular.Sialografía 100% efectiva.TC y USG.

SIALOLITIASIS

Tratamiento:Resección transoral

( recurrencia 18%)Resección de

glándula involucrada.

SIALOADENOSIS

Aumento de glándulas salivales no inflamatorio ni neoplásico.

Asintomático.Más frecuente en parótida.Mecanismo desconocido.

SIALOADENOSIS

Asociaciones:– Desnutrición.– Cirrosis alcohólica.– Uremia.– Hipotiroidismo.– Embarazo.

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

80% en parótida.10-15% en submandibular. Benignas 80% de neoplasias

parotídeas, 50% de neoplasias submandibulares y menos de 40 de neoplasias sublinguales.

95% en adultos.

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

FACTORES ETIOLÓGICOS:

– Tabaquismo con T de Warthin.– Radiaciones en dosis bajas con tumores

parotídeos.– Radiación UV con neoplasias malignas.– EBV en carcinomas indiferenciados.

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

HISTORIA:– Masas asintomáticas.– Crecimiento lento, no doloroso.– Dolor no es indicador de

malignidad ( asociado a invasión neural y mal pronóstico)

– En GS menores, síntomas de acuerdo a localización

(cavidad oral, nariz y SPN o laringe)

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

EXAMEN FISICO:– Masas solitarias, móviles, no fluctuantes.– Evaluar función de nervio facial ( indicador

de malignidad)– Masas múltiples, invasión a tejidos

adyacentes y linfoadenopatías, sospechar malignidad.

– Palpación bimanual.

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES

BIOPSIA POR ASPIRACION CON AGUJA FINA ( BAAF)– Simple y segura.– Sensibilidad del 85.5 al 99%– Especificidad del 96 al 100%– Útil en plan terapéutico y pronóstico.

NEOPLASIAS BENIGNAS

Adenoma pleomorfo: 65% de todas las

neoplasias de GS. Más frecuente en

parótida. Suave, lobulado,

encapsulado.

ADENOMA PLEOMORFO

Estroma mixoide, condroide, fibroide u osteoide.

Microscópicamente presenta seudópodos.

Alta tasa de recurrencia con enucleación.

Requiere resección con márgenes adecuadas

Transformación maligna rara.

TUMOR DE WARTHIN

2a neoplasia más común de parótida (6 a 10%)

Casi exclusiva de parótida. Hombres entre 4a y 7a década. Masa de crecimiento progresivo en la cola de

la parótida. 10% bilaterales.

TUMOR DE WARTHIN

Liso y encapsulado, al corte presenta múltiples espacios quísticos.

Originado de epitelio ductal ectópico.

Visibles con Tc-99. Tx parotidectomía

superficial.

ONCOCITOMA

Casi exclusivo de parótida. Menos del 1% de todas las

neoplasias de GS. 6a década de la vida, H/M

1/1. Tumor no quístico, de

consistencia ahulada. Visibles con Tc-99. Tx parotidectomía superficial. Maligno, agresivo con

metástasis frecuentes.

NEOPLASIAS MALIGNAS

Carcinoma mucoepidermoide:

Neoplasia maligna más frecuente de parótida y 2a de glándula submandibular.

6-9% de neoplasias de GS mayores. 70% en parótida, seguido de paladar. Bajo y alto grado de malignidad.

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

Bajo grado: Comportamiento similar a neoplasia benigna, pero con

invasión local y mets. Pequeños y parcialmente encapsulados de contenido

mucinoso . Sobrevida a 5 años 70%Alto grado: Mets frecuentes, debe diferenciarse de carcinoma

epidermoide. Grandes, sólidos y localmente invasivos Sobrevida a 5 años 47%

CARCINOMA ADENOIDEO QUISTICO

6% de neoplasias de glándulas salivales. 30% GS menores. 15 a 30% submandibular. 2 al 15% parótida. 5a década H/M 1/1.

CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO

Masa asintomática, dolor y parálisis en pocos casos. Monolobular, no encapsulado. Infiltración frecuente a tejido normal subyacente. Invasión perineural frecuente, difícil erradicación

quirúrgica. Tx Resección Quirúrgica con RT. Seguimiento prolongado.

ADENOCARCINOMA

Más frecuente en GS menores. 15% de neoplasias malignas de parótida. Misma frecuencia en H y M. Tumor firme, fijo, muy agresivo. Tiende a recurrencia y mets.

Carcinoma exadenoma pleomorfo

Tumor maligno originado en unadenoma pleomorfo preexistente.

2 a 5% de neoplasias de GS. Masa de crecimiento lento que después de 10

a 15 años crece rápidamente. Tumor firme, nodular o quístico.

Carcinoma exadenoma pleomorfo

La porción maligna puede ser adenocarcinoma, Ca de células escamosas, etc.

Diagnóstico difícil. Metástasis frecuentes, mal pronóstico. Tratamiento quirúrgico más RT postoperatoria.