GLÁNDULA HEPÁTICAGLÁNDULA HEPÁTICA

CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA

ANATOMÍA TOPOGRÁFICA

• Ocupa el cuadrante superior derecho y parte del epigastrio

• Peso medio:hombre 1800 grmujeres 1400 gr

ANATOMÍA ESPECÍFICA

• Superficie lisa y brillante, dividida en 2 lóbulos• Se sostiene por los ligamentos falciforme, triangular

izquierdo-derecho, ligamentos redondo y coronario• En la cara posterior se pueden apreciar las impresiones

que dejan los órganos colindantes

LÓBULOS Y SEGMENTOS HEPÁTICOS

• Los lóbulos hepáticos = a la subdivisiones internas

• Existen 8 segmentos hepáticos

• Ventaja quirúrgica• Vías de diseminación

1

2

3

4 5

8

6

7

RELACIONES ANATÓMICAS

• Vena cava inferior• Polo superior de

riñón derecho

• Estómago• Píloro• Duodeno 2º

porción

CIRCULACIÓNPORTAL

• Recibe el drenaje del aparato digestivo, páncreas, bazo y vesícula biliar

• 2/3 de la sangre llega a través de ella

• Sangre baja en O2 sólo aporta 50%

LA VENA PORTA

• La vena porta es la unión de:Vena Mes. Sup.Vena Esplénica

• Sangre rica en nutrientes: glucosa, aminoácidos, TGL, entre otros

• Deriva del tronco celíaco

• Aporta el 35% del flujo hepático y 50% del O2

LA ARTERIA HEPÁTICA

CONDUCTO BILIAR

• El colédoco se localiza por delante de la VP y AH

• Los conductos mas distales siguen en estrecha unión a la VP-AH

• Los conductos lobulares miden de 2-4mm, los segmentarios de 0.4-0.8 mm y los interlobulillares <0.1mm

• Se originan de la vena central

• Presión normal es de 6 mmHg

• Saturación de O2 del 67%

VENA HEPÁTICA

HISTOLOGÍA HEPÁTICA

HISTOLOGÍAHEPÁTICA

Venacentral

Conductobiliar

Vena porta

Art. hepática

Triadaportal

3

21

RAPPAPORT

VENA PORTASINUSOIDES

CONDUCTOSBILIARES

0

10

20

30

40

50

60

70

Distribución celular hepática

HepatocitosC.sinusoide

Células Sinusoidales

Cel. Estrelladas 10%

Cel. Kupffer 20%

Cel. Endoteliales 70%

Características de las Cel. Estrelladas

• Densidad de volumen de vacuolas lipídicas (20 %)

• Concentración de retinoides

• Retículo endoplásmico rugoso

FUNCIONES DEL HÍGADO

• SÍNTESIS– CHO– SALES BILIARES– AC. GRASOS– FACTORES DE LA

COAGULACIÓN

• ALMACENAMIENTO

• DESTOXIFICACIÓN

• ACLARAMIENTO

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

• GLUCONEOGÉNESIS: incluye todos los mecanismos y las vías responsables de la formación de glucosa a partir de productos diferentes a los CHO como aa lactato y glicerol.

• El hígado y el riñón son los que participan en el proceso.

• La gluconeogénesis cubre las necesidades corporales de la glucosa sérica cuando los CHO son muy bajos en la alimentación.

• La glucosa puede ser convertida en aa, ác grasos y glucógeno.

METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

• Es la forma principal de almacenamiento de la glucosa.

• El glucógeno constituye del 6-10% del peso del hígado; y del 1% en el músculo.

Glucogenólisis

Glucogenesis

METABOLISMO DE LOSÁCIDOS GRASOS

• Los ácidos grasos son la forma más eficaz de almacenamiento de energía en el cuerpo.

• La mayor parte de los órganos son capaces de utilizar a los AG como combustible.

• El exceso de glucosa puede ser almacenado en forma de AG tanto en el tejido adiposo como en otros sitios.

• Forman parte de los componentes de la membranas celulares.

• La síntesis se lleva a cabo en el citoplasma

Oxidación/Biosíntesis de AG

Gluconeogenesis - Gl

SÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS

• Las principales son las proteínas de la coagulación, la albúmina, las fijadoras de hierro, reactantes de fase aguda y las proteasas.

• PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE LA VIT K (-carboxilación)

– Factores II-VII-IX-X– Proteínas C y S

• PROTEASAS1-antitripsina I-elastasa

• CELUROPLASMINA Fija Cu

• ALBUMINA

PROTEÍNAS SÉRICAS SINTETIZADAS POR EL HÍGADO

DESTOXIFICACIÓN

Cirrosis Hepática

• Definición.-

Proceso difuso caracterizado por la fibrosis y el cambio de la arquitectura hepática normal, que pasa a formar estructuras hepáticas anómalas como consecuencia de un exceso de colágeno

Cirrosis Hepática

• La fibrogénesis es referida como un proceso dinámico que involucra mecanismos celulares y moleculares complejos, los cuales resultan de una activación crónica de los mecanismos celulares de reparación como consecuencia de un daño tisular reiterado.

Infecciones viricas

Parásitos

Alcohol

Criptogenica

Drogas y Toxinas

Problemas Vasculares Trastornos metabólicos

Enf. colestasicas

Enf. Autoinmune

Fibrosis Hepática

Cirrosis

Cirrosis

• Causa importante de morbi-mortalidad con un importante costo sanitario anual.

• Es la cuarta causa de muerte en menores de 65 años.

Fibrogénesis Fibrólisis

Inflamación

Necrosis

Formación de Matriz

Regeneración

Fisiopatología

Fisiopatología

Clasificación

• Morfológica

• Etiología

• Estado evolutivo

• Actividad de la enfermedad

Clasificación Morfológica

• Cirrosis micronodular

• Cirrosis macronodular

Cirrosis Micronodular

• Se define como un hígado cirrótico en el que todos o casi todos los nódulos tienen menos de 3mm de diámetro.

• Regularidad en el tamaño nodular.

• Los nódulos se hallan rodeados por septos fibrosos de manera uniforme.

• Se han perdido sus estructuras normales.

Cirrosis Macronodular

• Septos y nódulos de diferente tamaño

• Nodulos mayores a 3mm.

• Algunos nódulos pueden contener lóbulos normales, así como tractos portales

Etiología

• Alcohol

• Infecciones virales

• Hepatitis autoinmune

• CBP

• Colangitis esclerosante

• Trastornos metabólicos

• Enfermedades vasculares

Cual es la Historia Natural de la Cirrosis?

Características Clínicas

• Cirrosis Hepática Compensada

• Cirrosis Hepática Descompensada

Cirrosis Hepática Compensada

• Es aquella que se presenta sin datos de insuficiencia hepática crónica, así como ausencia clínica de hipertensión portal. Generalmente se encuentra como un hallazgo y frecuentemente es asintomática.

Cirrosis Hepática Descompensada

• Generalmente las manifestaciones que presenta son como consecuencia de una insuficiencia hepática crónica y/o con la presencia de hipertensión portal y sus complicaciones (ascitis, PBE, sangrado de tubo digestivo.)

Complicaciones Hematológicas

• Anemia.-generalmente macrocítica aunque puede se hipocrómica microcítica en casos de sangrado crónico. Algunas otras causas serian déficit de folatos, hemólisis, hiperesplenismo.

Complicaciones Hematológicas

• Alteraciones en la Coagulación.

Disminución en la síntesis de factores de la coagulación

Fibrinólisis CIDTrombocitopenia

Complicaciones Endocrinas

• Feminización.- secundario a una conversión incrementada de esteroides androgénicos a estrógenos en los tejidos perifericos.

GinecomastiaTelangiectasiasEritema palmarRedistribución del vello corporal

Complicaciones Endocrinas

Hipogonadismo

Atrofia TesticularPérdida de la libidoImpotenciaInfertilidad

Complicaciones Pulmonares

• Sindrome Hepatopulmonar

• Hipertensión Pulmonar

Otras

• Complicaciones cardiacas

• Úlcera péptica

• Carcinoma Hepatocelular

Evaluación

• Historia clínica

• Exploración física

Otras Técnicas

• Endoscopía superior

• RMN

• TAC

• Ecografía

• Biopsia Hepática

Biopsia Hepática

Diagnóstico

Pronóstico

Child-Pugh

Bilirrubina < 2.0

2-3 >3

Albumina > 3.5 2.8-3.5 < 2.8

TP 1-4 4-6 >6

Encefalopa. No 1-2 3-4

Ascitis Ausente Discreta Moderada

A B C