Género Mycobacterium

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Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo Facultad de Ciencias Medicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez” Jessica Hinojosa Chávez Mycobacterium Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo

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Facultad de Ciencias Medicas y Biológicas

“Dr. Ignacio Chávez”

Jessica Hinojosa Chávez

Mycobacterium

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La mayoría crecen lentamente in vitro

Debido a la complejidad de su pared cel.

◦ BAAR

Características del género:

Bacilos delgados aerobios inmóviles

Obtienen energía de la oxidación de muchos complejos

de carbono

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Estructura:

Cápsula : Protección contra agentes externos, se compone de: 1. glicolípidos y 2.ácido micólico.

Pared celular: Elevado contenido

en lípidos hidrofóbica.

Constituida por: 2.ácidos micólicos 3.arabinogalactano

4.PG

5.Membrana plasmática: Se

anclan: Derivados de fosfolípidos van a estar glicosilados dando lugar mol.

como 6.LAM. Proteínas:

7.Manósido de fosfatidilinositol

Componentes lipídicos 60% del peso de la pared celular.

8. Proteínas transportadoras y porinas 15% Antígenos, estimulando la respuesta inmunitaria celular

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Clasificación:

Clasificación de Micobacterias

Típicas patógenas

M. leprae

Complejo MTB

M. tuberculosis

M. bovis

M. africanum

MOTT (atípicas)

Fotocromógenas (Gpo. I)

Escotocromógenas (Gpo. II)

No fotocromógenos. Crecimiento lento (Gpo.

III)

De crecimiento rápido (Gpo. IV)

*M. kansasiiM. simiae

M. marinumM. asiaticum

* M. szulgai M. scrofulaceum

M. xenopi

*Complejo M. avium M. genavenseM. malmoense

M. ulcerans

* M. abscessusM. chelonaeM. Fortuitum

M. mucogenicum

*Carece de pigmento

*Crece de 4-8 sem. *Produce

catalasa *Produce niacina *Reduce

nitratos *Sensible al calor

Runyon las clasifico en base a su capacidad para producir

pigmentaciones en presencia o ausencia de luz, y su velocidad

de crecimiento in vitro en medios de cultivo. * Periodo de

incubación: al menos 3 días

M. microtiM. canetti

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Miden 0.4x3 µm

Patógeno oportunista T. generación: 16-20h.

Tinción de Ziehl-Neelsen

Koch 1882 Tensión de CO2

intensifica la proliferación.

Causante del 98% de los casos de TB.

Mycobacterium tuberculosis

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ESTRUCTURA:◦ Lípidos:

Ácidos micólicos: Inhiben la absorción de nutrientes Causan agregación bacteriana Pueden desencadenar la respuesta inflamatoria Contribuyen al crecimiento lento.

Fosfolípidos: LAM, inducen la necrosis caseosa. Ácidos grasos Virulencia de las cepas depende de la formación de “cordones” trehalosa

6,6’-dimicolato.Formada por: PG, AG y micolatos. Inflamación crónica Granulomas en el pulmón. Inhibición de la fusión de los lisosomas con los fagosomas en los

macrófagos. Leucotóxico

◦ Proteínas: Responsables de las características antigénicas de la bacteria, junto con los glicolípidos.

◦ Polisacáridos: Protegen a la bacteria de lisis por el complemento. *PG-> molécula estructural. *Polímeros de arabinosa

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Universal Predomina en bajas

condiciones socioeconómicas y

hacinamiento.

OMS 2ª causa mundial de mortalidad causada por un ag. Infeccioso

VIH mayor factor de riesgo para reactivación

de infección latente.

EPIDEMIOLOGIA:

• En 2013, 9 millones de personas enfermaron de TB y 1,5 millones murieron por esta enfermedad.

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Población con > riesgo a desarrollar la enfermedad:◦ Inmunodeprimidos ◦ Alcohólicos o adictos a drogas◦ Fumadores ◦ Vagabundos ◦ Expuestos a infectados ◦ Ciertos estados de enfermedad aumentan también el riesgo:

D.M Linfoma de Hodgkin Neumopatías crónicas Insuficiencia renal crónica Malnutrición

◦ Cierta influencia de la edad ( >riesgo en lactancia y en senectud).

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Transmisión: Gotitas de flügge o expectoraciones, ingestión de alimentos contaminados, contacto directo.

PATOGENIA:

Alveolo: Partículas con 1-3 bacilos

Fagocitosis inespecífica por

macrófagos

Destrucción en el macrófago No infección TB

Replicación en el macrófago alveolar.

2 a 4 sem. después de la infección se producen dos respuestas del hospedador:

1.- Hipersensibilidad retardada (a los Ag del bacilo)2.- Respuesta que induce la activación de los macrófagos para hacerse bactericidas

El PPD se hace positivo

Bloqueando la fusión del fagolisosoma

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LAM

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1-2 meses después, en pulmones lesiones patógenas de la infec.: ◦ Tipo exudativo: Reacción inflamatoria aguda. Se puede propagar a vasos

y ganglios linfáticos. Granuloma crónico (limitando la propagación)

◦ Tipo productivo: Tubérculo caseoso puede romperse y vaciar su contenido en un bronquio y formar una cavidad que más adelante cura por fibrosis o calcificación.

específico

No matan al bacilo pero

liberan enzimas y

citocinas que causan daño en el pulmón

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Espectro natural de la tuberculosis:

De la infección a la enfermedad… FACTORES:

Del bacilo: Virulencia

Del ambiente: Cantidad de bacilos.

Del huésped: Tx. Inmunosupresores, genéticos (personas con polimorfismo del

gen NRAMP1), VIH, desnutrición, alcoholismo.

Foco de Gohn

Lesión del parénquima pulmonar

Complejo de Gohn

TB primaria

TB secundaria

TB miliar TB miliar

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TB Primaria: Generalmente asintomática, se observan los signos:

Adenopatía hiliar o mediastínica (65%) Derrame pleural (50%)

Sintomática: Fiebre durante 10-21 días (70%) Ataque al edo. gral. Leve pérdida de peso

◦ Dolor torácico

CUADRO CLÍNICO:

Periodo de incubación: 4-12sem

Infec. latente: Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad y

tampoco pueden contagiarla.PPD positivo

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TB Secundaria:

TB por reactivación Inicio insidioso: Tos seca

irritativa

Tos con expectoración (en lesiones

avanzadas: hemoptisis), pérdida de peso, fatiga, fiebre y diaforesis

nocturna. Si no recibe Tx sintomatología

mas evidente: dolor torácico y disnea.

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TB miliar: Diseminación del bacilo a otros órg. ……………………….....

órganos del cuerpo a través de la sangre o linfa.

Aparecen las lesiones microscópicas o forman focos de aprox. 2mm, entre los más frecuentes afectados son:◦ Hígado◦ Hueso Osteomielitis

Cuando están afectadas las vértebras Mal de Pott

◦ Tuberculosis renal Pielonefritis◦ Meningitis tuberculosa◦ Trompas de Falopio Salpingitis◦ Epidídimo◦ Bazo◦ Suprarrenales

TB extrapulmonar

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TB aislada en un órgano

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TB endotraqueal y laríngea: Cuando el material infeccioso

expectorado Se extiende a lo largo del revestimiento mucoso

lesiones granulomatosas diminutas.

Linfadenitis: Forma mas frecuente de TB

extrapulmonar, ocurre habitualmente en la región

cervical.

“Escrófula”

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Dx:En base a:

HC Imagenológico

Métodos de laboratorio Pueba PPD

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Métodos de laboratorio: Muestras: Esputo recién expectorado, orina, líquido pleural,

LCR, liquido sinovial, material de biopsia, sangre u otros productos sospechosos.

Esputo Se solicitarán 3 muestras Técnicas de coloración para BAAR:

Ziehl-Neelsen (coloración en caliente): carbolfucsina, alcohol-ácido y azul de metileno.

Técnica de Kinyoun (coloración en frío): carbolfucsina, alcohol-ácido y azul de metileno.

Técnica de fluorocromo auramina: auramina fenólica, alcohol-ácido y permanganato de potasio.

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Baciloscopía: Consiste en observar en la muestra cierto número de campos microscópicos para determinar el número de BAAR.

¿A quiénes solicitar baciloscopías? Personas consultantes como sintomáticos respiratorios. Contactos de enfermos, que llenen en criterio de sintomáticos

respiratorios.

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Aislamiento del m.o en cultivo

Medio de agar semisintético Middlebrook 7H10 y 7H11

Medios de huevo espesado Agar Löwenstein-Jensen

Ambos agares: se inoculan a 35-37°C en CO2 al 5-10% y si se les

agrega antibióticos y verde de malaquita, sirven como medios

selectivos. Proliferación en 3 a 6 semanas.

Caldos (como medios) Middlebrook 7H9 y 7H12

Permiten la proliferación de inóculos pequeños.

Facilitan el desarrollo rápido de las bacteria 10-14 días.

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◦ Sondas moleculares de ácidos nucleicos Método rápido, sensible y específico para identificar micobacterias. Detección de secuencias de ácidos nucleicos específicos de las

micobacterias Resultados: 1 día.

PCR: Detección de DNA.

Aplicaciones de cromatografía de gas-liquido: HPLC (high-performance liquid chromatography) Para definir la especie

de micobacterias mediante la creación de perfiles de ác. micólicos. GLC: Se determinan los ácidos micólicos y constituyentes de los ácidos

grasos de la pared celular; cromatografía liquida de alta presión.

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Pruebas bioquímicas: Son más definitivas para la identificación de micobacterias. Resultados se dan en un plazo superior a 3 sem.

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PPD

Prueba de la tuberculina Prueba de Técnica de Mantoux

Capacidad de la micobacteria de inducir una reacción de HS

retardada capaces de reconocer las fracciones antigénicas

desencadenando una respuesta frente al DERIVADO PROTEICO PURIFICADO

tuberculínico.

Lectura se efectuará a las 48-72 horas La reacción se mide en mm de

induración.

Inyección ID de 0.1 ml de PPDCuando se aplica correctamente, la

inyección debe producir una elevación leve de la piel de 6 a 10

mm de diámetro.

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La interpretación de la prueba cutánea depende de dos factores:◦ La medida de la induración en mm.◦ El riesgo que tiene una persona de estar infectada por TB y, en caso de

estarlo, el riesgo de que evolucione a enfermedad.

Resultados que se consideran positivos:

Induración > o igual a 5mm en:• Infectado por VIH•Una persona que tuvo contacto reciente con otra persona enferma de TB•Personas con cambios fibróticos en Rx indicativos de una TB previa

Induración de 10 mm o > en:• Nacido en un país en el que la TB es común.• Uso de drogas IV• Miembro de gpo. que carece de servicios médicos

adecuados• Hacinamiento• Px con DM, leucemia o silicosis

Una prueba cutánea positiva indica

solo que en algún momento anterior

la bacteria ha entrado en el

organismo.

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¿Qué situaciones nos pueden dar falsos positivos?

Infección por micobacterias no tuberculosas

Vacunación previa con la BCG Administración incorrecta de la prueba

cutánea de tuberculina Interpretación incorrecta de la reacción

¿Qué situaciones nos pueden dar falsos negativos? Anergia cutánea

Infección por MTB reciente Infección por TB muy antigua

Vacunación reciente con un virus vivo (p.ej., vacuna contra el sarampión)

Algunas enfermedades virales (p. ej., sarampión y varicela)

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TX:

• Se utilizan regímenes en combinación de fármacos donde se obtienen índices de cura >95%

• Fármacos principales: *isoniazida y *rifampicina, *pirazinamida, *etambutol y estreptomicina. *Dotbal por 6-8

semanas.• Posteriormente se dan 4 a 6 meses con I y R.

• A los 2 meses ya no contagia y a los 6 meses ya está limpio.

• Para ver si curo totalmente, cada mes se hace búsqueda del bacilo.

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Fármacos de 2ª línea:

Kanamicina, capreomicina, etionamida,cicloserina y ciprofloxacino.

Resistencia isoniazida Deleciones o mutaciones en el gen catalasa- peroxidasa (KatG)

Se han identificado a nivel global cepas extraordinariamente resistentes a fármacos (XDR, extensively drug resistant) pronóstico clínico malo existe la posibilidad de que 64% de ellos fallezcan durante el tratamiento.

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Cubrirse la boca al toser o estornudar. Control y Tx apropiado del px tuberculoso.

Vigilancia cuidadosa de sus contactos por medio de PPD y terapias apropiadas.

Farmacoterapia a personas tuberculinopositivas asintomáticas disminuyendo la reactivación de la infección.

Vacunación con BCG. Protege a R.N hasta los 14 años al 80%. Una sola aplicación vía I.D. Debe aplicarse a todos los R.N con un peso

>2.500gr.

La erradicación de la TB en ganado bovino y la pasteurización de la leche disminuyen el # de infec. por M. bovis.

PREVENCION:

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Hansen 1873: Descubre el BAAR en Noruega donde la lepra era endémica.

No se ha podido cultivar en medios bacteriológicos inertes

8 de largo x 0.2 a 0.5 micras de ancho, alargado y curvo en uno de sus extremos.

Tiene un glucolípido específico: Glucolípido fenólico (2% de su peso)

Secreta Glea que es una sustancia pegajosa y es responsable de la

agregación de los bacilos en globias. Presenta el ácido micólico característico

del género Mycobacterium responsable de la propiedad AAR y presenta el ácido

lepromínico característico de la especie. Tiempo de generación: 11-15 días (hasta

20 días).

Mycobacterium leprae

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Se desarrolla en los sitios fríos del organismo Periodo de incubación comúnmente va de 2-10 años. Los síntomas pueden

tardar hasta 20 años en aparecer. Reservorio: Hombre y el armadillo

En 1960 Shepard lo inoculó en la almohadilla plantar del ratón blanco.  En1971 Kircheimer y Storrs lo cultivaron en el armadillo 

Transmisión-> Por contacto piel-piel, pero princ. por descarga nasal (hay 1x106-8 m.o por ml.)

Requiere de un contacto prolongado. (ej. Cuando se exponen niños de corta edad por lapsos duraderos a personas que expulsan los bacilos de la

enfermedad). Produce la lepra, proceso de tipo crónico que ataca principalmente a la

piel, los nervios periféricos, la mucosa de las vías respiratorias superiores y los ojos

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Según la OMS, en el 2012 se registró una prevalencia mundial de la lepra de 189 018 casos, mientras que el número de casos

nuevos notificados en el mundo ese mismo año fue de 232 857.

Las estadísticas mundiales revelan que 220 810 (95%) de los nuevos casos de lepra se notificaron en 16 países, y que

solo el 5% restante procedía del resto del mundo. Focos de gran endemicidad en: Angola, Bangladesh, Brasil, China, Etiopía,

Filipinas, India, Indonesia, Madagascar, Mozambique, Myanmar, Nepal, Nigeria, República Democrática del Congo, República Unida

de Tanzania, Sri Lanka, Sudán y Sudán del Sur.

EPIDEMIOLOGÍA:

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Clasificación de la lepra de Ridley y Jopling:◦ Lepra tuberculoide

Lepra parcial tuberculoide Lepra indeterminada: Las lesiones cutáneas suelen ser máculas o placas hiperpigmentadas o hipopigmentadas. Lesiones anestésicas o parestésicas.

Lepra parcial lepromatosa◦ Lepra lepromatosa

CUADRO CLÍNICO:

Lepra tuberculide (paucibacilar)Evolución benigna y no progresiva. Afecta la piel, hay escasas placas

eritematosas o hipopigmentadas con centros planos y bordes elevados y bien definidos; afectación de los

nervios periféricos con pérdida completa de la sensibilidad; hipertrofia de los nervios. No se contagia.

Hay inmunidad celular: Infiltración de linfocitos alrededor de un centro de células epiteliales; presencia de células de Langhans; se ven pocos o ningún BAAR.

Reactividad a la lepromina.

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Lepra lepromatosa (multibacilar) :Muchas máculas, pápulas y nodulos eritematosos; gran destrucción de los

tejidos (p. ej., cartílago nasal, resorción de huesos, orejas); afectación nerviosa difusa con pérdida sensitiva

parcheada; los nervios no presentan hipertrofia. Predominio de macrofagos «espumosos», pocos linfocitos;

no hay células de Langhans; numerosos BAAR en las lesiones cutáneas y de los órganos internos . Hay una hipergamaglobulinemia. Ausencia de reactividad de la

lepromina. Hay lesión también en los aros super ciliares condicionando partes de alopecia en la ceja.

Las orejas se hacen pequeñas al igual que la nariz, por la

destrucción del cartílago y afectación de la mucosa-

>Facies leonina Puede afectar cualquier órgano siendo una lepra progresiva y mortal. Inmunidad cel. disminuida

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Clínica-> Manchas-> Hipocrómicas, Anestésicas, Alostésicas y Anhidroticas

Las manifestaciones clínicas de la lepra dependen de la reacción inmunitaria del paciente frente a las bacterias.

A veces surgen manifestaciones generales como anemia y linfadenopatía.

Frecuentemente hay afección de ojos y en ocasiones surge amiloidosis.

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Estudios de laboratorio◦ La biopsia de piel, frotis nasal, o ambas se usan para evaluar BAAR con

tinción de Fite Faraco o Ziehl-Neelsen. Las biopsias deben ser de un buen espesor dérmico y tomadas del borde de la lesión que parezca más activa.

Pruebas serológicas◦ Sondas moleculares. Ya que requieren una cantidad mín de material

genético (es decir, 104 copias de ADN), pueden fallar a la hora de identificar la lepra paucibacilar.

◦ PCR: Sondas de genes con M. leprae de secuencias específicas utilizada para identificar la micobacteria en muestras de biopsia de la piel y las manchas nasal, y la sangre y las secciones de tejido.

◦ Fenólicos glicolípido-1: Esta es una prueba serológica específica basada en la detección de anticuerpos contra el glicolípido fenólico-1(específico de M. leprae). Este proceso arroja una sensibilidad del 95% para la detección de la lepra lepromatosa, pero sólo el 30% de la lepra tuberculoide.

Dx:

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Pruebas inmunológicas:◦ Prueba de lepromina cutánea: Aunque no es diagnóstica de la

exposición o infección con M. leprae, esta prueba evalúa la capacidad del paciente para montar una respuesta

granulomatosa en contra de una inyección en la piel de bacilos muertos. Los pacientes con lepra tuberculoide suelen tener una respuesta positiva (> 5 mm). Los pacientes con lepra

lepromatosa no suelen tener respuesta.

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Dapsonas: (1er. Tx efectivo descubierto para la lepra), pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente.

Normalmente se necesita una combinación de dapsona, rifampisina y clofazimina

Otros…minociclina, claritromicina y algunas fluoroquinolonas. Lepra tuberculoide: Tx por 16-18 meses Posteriormente c/2 meses se hace exudado nasal en busca del BAAR, cuando menos dos

pruebas deben de dar negativo. Lepra lepromatosa: Tx por 2 a 3 años Posteriormente c/6 meses

se hace exudado nasal o en linfa se busca al BAAR, cuando menos dos pruebas deben de dar negativo.

Tx:

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MOTT

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MAC (Mycobacterium avium complex) o MAI (Mycobacterium avium intracellulare)

Proliferan a 41°C y generan colonias no pigmentadas, blandas y lisas.

Aparecen en cualquier sitio del entorno agua, tierra, alimentos y animales, incluidos pájaros.

MAC pocas veces causa enfermedad en individuos inmunocompetentes, sin embargo la MAC diseminada en USA constituye uno de los más comunes oportunistas bacterianos en px. con SIDA.

La exposición ambiental culmina en la colonización de vías respiratorias o gastrointestinales.

Complejo Mycobacterium avium

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Cuadro clínico Cuadro inicial: fiebre, sudores nocturnos, dolor abdominal, diarrea y adelgazamiento. Invasión a los tejidos Bacteriemia transitoria Bacteriemia persistente Infiltración

extensa a tejidos Disfunción de órganos (cualquiera)// Pulmones Nódulos, infiltrados difusos, cavidades y lesiónes

endobronquiales. Otras manifestaciones Pericarditis, abscesos en partes blandas,

lesiónes cutáneas, ataque a ganglios linfáticos, infección de huesos y lesiones del SNC.

Dx Cultivo del m.o de la sangre o tejidos Tx Claritromicina o Azitromicina + Etambutol

Tx de por vida Disminuye el número de m.o MAC en la sangre y mejora los síntomas clínicos.

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Fotocromógeno Medios complejos 37°C

Puede producir ataque pulmonar y sistémico idéntico

al de la tuberculosis, en especial en individuos con

resp. inmunitaria deficiente.

Sensible a la rifampicina + Etambutol + Isoniazida

La transmisibilidad es pequeña o no existe

Mycobacterium kansasii:

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Escotocromógeno que aparece ocasionalmente en el agua y como saprófito en adultos con alguna neumopatía crónica.

Causa linfadenitis cervical crónica en niños y, en raras ocasiones, otras enfermedades granulomatosas.

Tx Extirpación quirúrgica de los ganglios infectados Frecuentemente son resistentes a los antifímicos.

Mycobacterium scrofulaceum:

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Complejo de Mycobacterium fortuitum:

Son saprófitos presentes en la tierra y agua, que proliferan rápidamente de 3 a 6 días, en cultivo y no forman pigmentos.

En raras ocasiones producen enfermedad superficial y sistémica en humanos.

Suelen ser resistentes a antimicrobianos, pero pueden funcionar Doxiciclina, amikacina, cefoxitina, eritromicina o rifampicina.

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Mycobacterium chelonae-abscessus: Las dos especies son capaces de originar infecciones en la piel,

partes blandas y huesos después de traumatismo u operaciones, infecciones que se diseminan en px inmunodeficientes.

M. abscessus px con enf. de vías respiratorias en el sureste de USA, a menudo a mujeres blancas, no fumadoras y ancianas. Igualmente los pacientes con fibrosis quística. Tx. claritromicina, amikacina y cefoxitina. (aunque es muy farmacorresistente)

M. chelonae Sensible a: tobramicina, claritromicina, linezolida e imipenem.

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FIN