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GENERALIDADES DE LA DIABETES INSULINA PRESENTADO A :

LIC. ANTONIO GONZÁLEZ MARRUGO

PRESENTADO POR: AIKMAN CHARRIS ESCORCIAPEDRO ZAMARRA FERRERJAIR DE LUQUE

UNIVERSIDAD METROPOLITANAFACULTAD: MEDICINA SEMESTRE:5BGRUPO: 27 CIUDAD: BARRANQUILLA – COLOMBIA FECHA : 05 DE ABRIL DE 2014

DEFINICIÓN DIABETES

.Se define como un síndrome metabólico caracterizado por un defecto en la secreción y/o acción de la insulina que produce aumento del nivel de azúcar en sangre (hiperglucemia) y alteración del metabolismo de grasas y proteínas.

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DBT TIPO 1 DBT TIPO 2

EDAD < 40 años (niños/adolescentes)

> 40 años

MORFOTIPO Normal o Delgado Normal, sobrepeso u obesidad

INICIO Brusco (Cetoacidosis) Insidioso (Hallazgo asintomático)

TRATAMIENTO SIEMPRE insulina Dieta, antidiabéticos orales, insulina

TENDENCIA A CETOSIS

SI NO

HERENCIA HLA Concordancia > 90% de gemelos

AUTOINMUNIDAD CONTRA CELULA B

SI NO

INSULINORRESISTENCIA

NO SI

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DIABETES TIPO 3

Se caracteriza por la alteración en la producción y la acción de la insulina a nivel cerebral.

Ya que se ha comprobado de que en la enfermedad del Alzheimer hay un déficit de producción de insulina y de receptores cerebrales para esta hormona.

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METAS DE CONTROL EN PACIENTE DIABÉTICO

Nombre Valor de referencia

Glicemia en ayunas <110 ml/dl

Glicemia dos horas pospandrial

<140 ml/dl

Presión arterial <130/80 mmhg

Colesterol LDL <100 mg/dl

Triglicéridos <150 mg/dl

Colesterol HDL >45 mg/dl

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Factores de riesgo 6

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SINTOMAS DE LA DIABETES7

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COMPLICACIONES El coma hiperglicémico hiperosmolar no

cetósico (CHHNC) : es una complicación de la DM tipo II. La célula se deshidrata El espacio extracelular se expande Hay glucosuria y diuresis osmótica Por cada litro de orina se pierden

aproximadamente 50 meq/L de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde más agua. También hay pérdida de magnesio y fosfatos. 

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Otras complicaciones Cetoacidosis

diabética: Se debe a la deficiencia de insulina.

Acidosis Láctica: Se debe a la exagerada producción y deficiente catabolización o excreción del ácido láctico. 

 Hipoglicemia: Es un síndrome que se instala cuando la glicemia es menor a 55 mg.

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Insulina

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Historia de la Insulina 1921: Dr. Federick Banting y

Charles Best aíslan insulina y utilizan para tratar perros diabéticos.

1922: Leonard Thompson (14 años) se convierte en primer ser humano que recibe insulina.

1960- 1969: langer Se consigue la síntesis química completa de la insulina. Descubre proinsulina. Mejora pureza de insulina.

1980 : Comienza el Ensayo de Control de la Diabetes y sus Complicaciones-.

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1996: Lilly lanza el primer análogo de la insulina.

1999: Lilly lanza la primera pluma precargada y desechable capaz de dosificar de unidad en unidad

2000: Lilly lanza las mezclas preestablecidas de un análogo de insulina.

2005: Lilly lanza el primer incretin mimético, exenatida.

En 1923 se  concedió el premio Nobel de Medicina a Banting y McLeod por el descubrimiento de la insulina. Pero en realidad la descubrieron Banting y Best

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DEFINICIÓN Y ESTRUCTURA• Hormona hipoglucemiante secretada por las células β de los islotes de Langerhans del pancreas.

• La proinsulina origina a la insulina cuando se cliva y separa el péptido C.

• No se puede tomarse por vía oral pues es digerida por la acción de las enzimas del estómago y del intestino.

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Generalidades de la insulina

PREDIABETES Y DIABETES

CATEGORIA GLICEMIA EN AYUNAS PTGO

Normal <100 <140

AGA 100-125 -------

ITG ------- 140-199

DIABETES >126 >200

AGA: ALTERACION DE LA GLICEMIA EN AYUNAS ITG: INTOLERANCIA A LA GLUCOSA PTGO: PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSAEN LA PTGO: SE TOMA LA GLICEMIA BASAL Y A LAS DOS HORAS DE UNA CARGA DE 75G DE GLUCOSA EN AYUNA. PARA DIABETES LA GLUCOSA EN AYUNAS, >126MG/DL EN DOS OPORTUNIDADES EN DIAS DIFERENTES

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ACCIONES DE LA INSULINA

Disminuir la glucemia por aumento de la entrada de glucosa a niéveles del tejido periférico

En el hígado y músculo inhibe la gluconeogénesis y la glucógenolisis

Aumenta la lipogenesis e inhibe la lipólisis a nivel del tejido adiposo

En músculo incrementa el transporte de glucosa.

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TIPOS Y FARMACOCINÉTICA

Según su duración se clasifican en:

- De acción ultrarrápida: lispro y la glulisina

- Rápida: insulina cristalina

- Intermedia: insulina NPH

- Prolongada: I.lenta, I.glargina

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INICIO

ACCIONPICO MAXIMO DURACIÓN DE

ACCIÓNLYS-PRO 5-20 min 60 min 3-4 hs.

REGULAR 30-45 min 2-4 hs. 6-8 hs.

NPH 1-2 hs. 4-12 hs. 18-26 hs.

LENTA 1-3 hs. 6-15 hs. 18-26 hs.

ULTRALENTA

4-6 hs. 8-30 hs. 24-36 hs.

GLARGINA 1 h. No tiene pico 20 - 24 hs.

CARACTERÍSTICAS

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USOS

En pacientes insulinodependientes En pacientes no

insulinodependientes cuando el paciente esta sometido a situaciones de estrés , infecciones, embarazos, cirugías o que no corresponden al tratamiento con otras drogas.

Generalmente la dosis : en la mañana 2/3 de la dosis diaria y 1/3 en la noche.

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LISPRO se utiliza en pacientes

con bajos niveles de insulina glicosilada y alto riesgo de hipoglucemia, en los que la insulina regular no les controla sus niveles de glucosa postprandial por no usarla con antelación y conservan alguna producción de insulina.

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INSULINO BASAL/BOLOS

terapia que imita secreción de insulina. Para la insulina basal se utiliza la glargina, para los bolos, lispro, aspartato y la glulisina.

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ADMINISTRACIÓN Y PRESENTACIÓNVía de

AdministraciónPresentación

IntravenosaIntramuscular Vía subcutáneaIntra-abdominal

Insulina cristalina: frascos de 10cc, con 100 UI/cc, como Humulin R, insuman R, Novolin, insuman.Novolin e Insuman: cartuchos de 3 ml, y en el caso de Novolin también viene en Penfill de 1,5 ml.Insulina glargina: frascos de 10ml, y cartuchos de 3 ml

NOTA: la intra-abdominal será de acción mas rápida por su absorción mas corta.

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ANALOGOS22

Sitios de inyeccion

CONTROL GLUCEMICO:

Glucotest

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Acciones Farmacológicas 24

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EFECTOS FARMACOLÓGICOS

Carbohidratos Lípidos Proteínas

Acelera la entrada de glucosa a la célula en adipocitos y miocitos.

Inhibe la lipolisis, disminuyendo ac.grasos, cetogénesis y acidosis. Induce la lipogenesis y las personas tienden a subir de peso.

Aumenta la síntesis proteica porque aumenta la entrada de aminoácidos a hepatocitos y miocitos.

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Ventajas y desventajas de los análogos de insulina acción rápida (lispro y aspártica) al compararlos con

la insulina humana regular

Ventajas desventajas

Perfil de acción es más parecido a la insulina endógena en relación con la ingesta.

Alto costo.

Reduce los aumentos posprandiales de la glucemia.

Puede requerir aumento de dosis o del número de insulina basal.

Reduce la frecuencia de hipoglucemias (nocturnas).

Datos insuficientes acerca de su efecto en niños <6 años, tercera edad, embarazadas y en la lactancia.

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EFECTOS SECUNDARIOS Los mas frecuentes son : Hipoglicemia: se debe al exceso de

dosis y falta de ingesta de alimentos por exceso de ejercicio etc.

Reacciones alérgicas en el sitio de la inyección.

Edema Visión borrosa

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CONTRAINDICACIONES

Embarazo � � Insuficiencia cardíaca congestiva. � Glaucoma. Hipoglucemia.� Cetoacidosis diabética. Pielonefritis

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Titulo caso clínico: Obesidad mórbida y diabetes

tipo 2

Anamnesis : Mujer de 63 años remitidita desde Atención Primaria por obesidad mórbida “sin Respuesta a tratamiento dietético” y diabetes mellitus tipo 2 de nuevo diagnóstico.

Dr. Pedro Mezquita RayaHospital de Torre cárdenas. AlmeríaDr. Óscar Moreno PérezHospital General Universitario de AlicanteDr. Martín López de la TorreHospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada

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Antecedentes personales: Hipertensión arterial en tratamiento con 3 fármacos. Hipotiroidismo primario autoinmune. Hipercolesterolemia. Síndrome de apneas obstructivas del sueño

(SAHOS). Episodio de fibrilación auricular paroxística hacía 1

mes, que precisó ingreso hospitalario. Tratamiento farmacológico: ácido acetilsalicílico 100

mg/día, alprazolam 0.5 mg/día, atorvastatina 40 mg/día, esomeprazol 40 mg/día, levotiroxina 100 mcg/día, verapamilo 120 mg/día, eprosartán 600 mg/día, hidroclorotiazida 12.5 mg/día.

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Enfermedad actual:

Obesidad leve desde la juventud, con aumento importante de peso a partir de la menopausia, alcanzando en la actualidad su peso máximo (121 kg). Múltiples intentos dietéticos previos, bajo supervisión médica, con éxito parcial inicial (pérdida de hasta 10 kg de peso) y recuperación ponderal posterior. Niega atracones y en el recordatorio de 24 horas “recita” dieta de 1500 kcal prescrita en Atención Primaria. No efectúa ejercicio físico de forma regular. En analítica de rutina efectuada se objetiva glucemia de 156 mg/dl, que se confirma en segunda determinación analítica (glucemia: 161 mg/dl; HbA1c 8.3%). No clínica cardinal hiperglucémica.

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examen físico

perímetro de cintura 126 cm Leve acantosis nigricans en cuello. Auscultación cardiopulmonar: normal. No edemas. Pulsos pedios y tibiales posteriores presentes y simétricos. No alteraciones tróficas.

Tensión arterial 130/80 mmHg; peso 121 kg; talla 165 cm; IMC 44.4 kg/m2

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Pruebas Complementarias

Analítica: glucosa 161 mg/dl; colesterol total 242; LDL-c 175 mg/dl; HDL-c 51 mg/dl; trglicéridos 76 mg/dl; microalbúmina creatinina en orina aislada 8.63 mg/g

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DIAGNÓSTICO

Obesidad mórbida. Diabetes mellitus

tipo 2. Hipertensión

arterial. Hipercolesterolemia SAHOS

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TRATAMIENTO

Exenatide antes de desayuno y cena (5 mcg durante 1 mes y posteriormente 10 mcg)

Metformina 850 mg/día Dieta de 1500 kcaln.

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EVOLUCIÓN

La paciente presenta buena tolerancia del tratamiento prescrito (únicamente refiere náuseas ocasionales), con excelente evolución de parámetros antropométricos y analíticos Y sin episodios de hipoglucemias. El Control tensional ambulatorio ha mejorado a lo largo del año de evolución pasando de 130/80 A 115/75,

Así como la clínica de somnolencia diurna, cefalea y ronquidos.

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DISCUSIÓN La obesidad produce resistencia a la insulina, que a

su vez constituye la base fisiopatología de la diabetes tipo 2. La reducción del 5-10% de peso corporal en pacientes obesos mejora la resistencia a la insulina y los factores de riesgo cardiovascular asociados. El pilar fundamental del tratamiento De la obesidad es la modificación de los estilos de vida, pero este tratamiento fracasa a largo plazo en la mayoría de pacientes, por lo que es preciso recurrir a otras opciones terapéuticas

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CONCLUSIONES

El tratamiento de la Diabetes tiene como objetivo, mantener el apropiado balance de insulina y glucosa en la sangre. La diabetes es controlada manteniendo los niveles de glucosa en la sangre, tan cerca de los rangos normales (70-110 mg./dl) como sea posible a cualquier hora del día. Los elementos básicos del control de la Diabetes son: la medicación (insulina y medicamentos orales), régimen nutricional adecuado, plan de ejercicios, educación diabetológica.

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Universidad nacional De Colombia Revista: Facultad de Medicina 2012

Vol. 60 No. 4: 333-341

Análogos de insulina: relevancia clínica y perspectivas futuras

Autores:Jhon Jairo Bejarano-Roncancio Johan Carlos Almarza-Labarca Angélica Lucía Veloza-Naranjos

Recibido: 1/09/2012 / Aprobado: 12/12/2012

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Resumen

desde la década de los noventa han sido diseñados análogos de insulina para el manejo de pacientes diabéticos usando técnicas de adn recombinante. las modificaciones de la molécula original de insulina humana les confieren una rápida, ultrarrápida y prolongada acción. entre las insulinas ultra rápidas están la aspártica, la lispro y la glulisina y entre las de acción prolongada están la glargina y la detemir. también se encuentran mezcladas con insulina humana nph en diferentes proporciones. aunque existen diferentes tipos de algoritmos terapéuticos, la insulinización sigue siendo una terapia artesanal basada en la experiencia del especialista tratante. la introducción de los análogos de insulina hace más factible el empleo de bolos correctores o dosis extra de insulina para reducir las hipoglicemias puntuales en cualquier momento del día y facilitar el manejo de los carbohidratos en la dieta. palabras clave: insulina, farmacocinética, diabetes mellitus, hipoglucemiantes, células secretoras de insulina, (decs).

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Conclusiones

Las complicaciones agudas relacionadas con la farmacocinética y farmacodinamia inestable de las insulinas cristalinas y NPH han motivado el diseño de análogos cuyo perfil farmacológico es el más adecuado para el sistema. El Diseño de análogos de insulina hasta la fecha está en constante investigación y desarrollo con el fin de obtener un control metabólico óptimo en pacientes diabéticos. Sin embargo, las oscilaciones fisiológicas de la insulina siguen siendo un reto para los bioquímicos, encargados del área de diseño de análogos. La terapia más aceptada en la diabetes mellitus tipo 1 es la combinación de insulinas de acción ultra rápida con una de acción prolongada para simular las dos fases de secreción de

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Bibliografía

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