Gastro Proyecto (Autoguardado)
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0 Docente: Dr. Freddy Hinostroza Autor: Cevallos Zambrano Rubén CATEDRA: Gastroente rología Hemorragias digestivas altas UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABI FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA
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Hemorragias digestivas altas CATEDRA:
Gastroenterología
Autor:Cevallos Zambrano Rubén
Docente:
Dr.Freddy Hinostroza
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABI FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DEFINICIÓN
Se define la hemorragia digestiva como toda pérdida hemática que ocurre en el
tracto digestivo. Si esta pérdida se produce por encima del ángulo de Treitz se
denomina hemorragia digestiva alta (HDA); incluyendo por tanto las hemorragias,
que ocurren por lesiones en esófago, estómago y duodeno. Esta pérdida puede
manifestarse como hematemesis, melenas, cuadro hemodinámica y en ocasiones
menos frecuentes, hematoquecia.
EPIDEMIOLOGÍA
Los estudios más extensos sobre la incidencia de la hemorragia digestiva alta, se
han realizado en Estados Unidos, donde se calcula que es de 100 casos por 100 000
habitantes al año, siendo el doble de frecuente en hombres que en mujeres. En el
Reino Unido supone 25.000 ingresos al año, y su incidencia es de 50 a 150 casos por
100.000 habitantes al año, y con una proporción entre sexos similar.
Pero últimamente en otras áreas geográficas, se han realizado estudios
epidemiológicos, que han observado su evolución en los últimos años; como el
realizado en Holanda (3), donde evidencian un descenso en la incidencia: de 61,7 en
1993; a 47,7 casos por cada 100.000 habitantes/año en el 2000.
La mortalidad de los pacientes ingresados por un episodio HDA (hemorragia
digestiva alta), es aproximadamente 10%-14% (2) y no ha cambiado en los
últimos 50 años. Lo mismo sucede con la tasa de resangrado que permanece en
torno al 15% en la última década.
CAUSAS
Las causas de la HDA se pueden clasificar en varias categorías basadas en factores
anatómicos y patofisiológicos: (Tabla N. 1)
- 1 - L e s i on e s u l c er os a s er o s i v a s
-1.1Enfermedad péptica ulcerosa
-1.1.1-Idiopática
-1.1.2-Inducida por fármacos
1
-1.1.2.1-Derivados del ácido acetil-salicílico
-1.1.3-Infecciosos
-1.1.3.1-Helicobacter Pylori
-1.1.3.2- Virus (herpes, citomegalovirus)
-1.1.4-Úlceras por stress
-1.1.5-Síndrome de Zollinger Ellison
-1.2-Esófagitis
-1.2.1-Péptica
-1.2.2-Infecciosa
-1.2.2.1-Candida Albicas
-1.2.2.2-Virus (herpes, citomegalovirus…) -1.2.3-Farmacológica
-1.2.3.1-Alendronato
-1.2.3.2-Tetraciclina
-1.2.3.3-Quinidina
-1.2.3.4-Aspirina
-1.2.3.5-AINES
- 2 - H i p er t e ns i ón p o r t a l
-2.1-Varices del tracto esófago-gástrico-duodenal
-2.2-Gastropatía hipertensiva
- 3 - M a l f o r m a c i on e s v a s c u l are s
-3.1-Angiomas idiopáticos
-3.2-Síndrome de Rendu-Osler-Weber
-3.3-Dieulafoy
-3.4-Estómago de watermelon
-3.5-Gastritis post-irradiación
- 4 - T ra u m á ti ca s o pos t -c i r u g í a
-4.1-Mallory-Weiss
-4.2-Cuerpo extraño
-4.3-Anastomosis quirúrgica
2
-4.4-Fístula aorta-entérica -4.5-Pos-polipeptomía
- 5 - Tu m o re s
-5.1-Benignos
-5.1.1-leiomioma
-5.1.2-Lipoma
-5.1.3-Pólipos
-5.1.3.1-Hiperplásico
-5.1.3.2-Adenomatoso
-5.1.3.3-Hamartomatoso
-5.2-Malignos
-5.2.1-Adenocarcinomas
-5.2.2-Tumor estromal
-5.2.3-Sarcoma de Kaposi
-5.2.4-Tumor carcinoide
-5.2.5-Melanoma
-5.2.6-Tumor metastásico
- 6 - M i s ce l á n e a
-6.1-Hemobilia
-6.2-Hemossuccus pancreaticus
En una serie prospectiva de 1000 casos de HDA, vistos en la universidad de
UCLA y, publicada en 1996 la incidencia de las causas se distribuye de la siguiente
forma:
-Enfermedad péptica ulcerosa - 55 %
-Varices de Esófago-gástricas – 14%
-Malformaciones Arterio-venosas – 6%
-Mallory-Weiss – 5%
-Tumores y erosiones – 4% cada uno
-Dieulafoy – 1%
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-Otros – 11%
La tendencia actual que dicta los datos recogidos más recientemente indica que la
proporción de casos debidos a la enfermedad péptica ulcerosa ha descendido. Así las
úlceras pépticas eran responsables del 21% de los episodios de HDA, de los 7822
pacientes incluidos en una base de datos nacional en los Estado Unidos: “Clínicas
Out comes Research Initiative” CORI, analizados entre 1999 y 2001 (6). En esta
serie el resto de las causas, se presenta de la siguiente forma:
-Lesiones mucosas inespecíficas 42%
-Esofagitis 15%
-Varices esófago-gástricas: 12%.
-Otras causas (las malformaciones, el Mallory-Weiss, y los lesiones arteriovenosas)
que explican menos del 5% de los casos.
Entre los pacientes con HDA de origen péptico, las úlceras gástricas fueron más
comunes que las úlceras duodenales, y supusieron cerca del 55% de las úlceras.
REVISIÓN CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
- Enfermedad péptica ulcerosa –
La enfermedad péptica ulcerosa, sigue siendo la causa más común de HDA. Hay
cuatro factores de riesgo, independientes para que la úlcera gastroduodenal sangre:
-Infección por Helicobacter Pylori
-Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
-Estrés
-Ácido gástrico
La reducción o la eliminación de estos factores de riesgo reduces las tasas de recidiva
ulcerosa.
- Helicobacter Pylori (HP) –
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El Helicobacter es una bacteria espiral, que infecta la mucosa gástrica
superficial, y cuya vía de transmisión es feco-oral.
La bacteria, no invade generalmente el epitelio gastroduodenal, pero hace que la
mucosa subyacente sea más vulnerable al daño del ácido y la pepsina, que se
encuentran en la luz gástrica interrumpiendo la capa mucosa, lo que hace que
las enzimas y toxinas se adhieran al epitelio gástrico. Además, la
inmunorespuesta del anfitrión al HP incita una respuesta inflamatoria que perpetúa
lesión en el tejido mucoso.
La inflamación crónica inducida por el HP, trastorna la fisiología de la secreción
gástrica y conduce a la gastritis crónica que varía en distintos grados. En la mayoría
de los individuos, es asintomática y no progresa, pero, en algunos casos sin
embargo, la alteración de la secreción gástrica junto con lesión de la mucosa
conduce a la enfermedad péptica ulcerosa, mientras que en otros casos, la
gastritis progresa a la atrofia y a la metaplasia intestinal y eventualmente al
carcinoma gástrico, o raramente debido al estímulo inmune persistente del tejido
linfoide gástrico, al linfoma gástrico.
La erradicación del HP se debe realizar en todos los pacientes en donde se
diagnostiquen la infección y que tengan enfermedad péptica ulcerosa, para
prevenir la reaparición de la úlcera y la hemorragia digestiva. En un metaanálisis de
19 estudios, las tasas de recidiva dentro de los erradicados, fue del 6% frente al 67%
en los no erradicados al HP, en el uncu duodenal y del 4% frente al 59% en la
úlcera gástrica. Los distintos regímenes de tratamiento, que combinan generalmente
uno o dos antibióticos, más un agente antisecretor, tienen tasas de la erradicación
del 80 al 90%.
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES):
Es una causa común de la úlcera gastrointestinal. La mayoría de estas úlceras son
asintomáticas y sencillas. Sin embargo, en los pacientes mayores coç9 una
historia anterior de la enfermedad péptica ulcerosa, tienen un mayor riesgo de
complicaciones como el sangrado.
Los AINE también son un factor importante en la cronificación de las úlceras.
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Los AINE tienen un efecto tóxico sobre la mucosa gastroduodenal como
consecuencia de la inhibición sistémica de la actividad de la cicloxigenasa
(COX). Por lo tanto la administración oral, intravenosa o, intramuscular de este
tipo de fármacos, pueden causar úlceras gástricas o duodenales en los animales y los
seres humanos.
La COX, es la enzima responsablede la síntesis de las prostaglandinas, a partir del
ácido araquidónico. En la mucosa gástrica y duodenal, produce varias
prostaglandinas como la E2, que contribuyen a su protección frente a los agentes
agresivos externos (el ácido y la pepsina).
Hay por lo menos dos formas de COX en el organismo, la COX-1 y la COX-2. La
mucosa gástrica y duodenal sana, utiliza la COX-1 para producir su prostaglandinas
protectoras, de la mucosa. La mayoría de los AINE bloquea la COX-1 y la COX-2,
deteriorando así la producción gástrica de prostaglandinas.
Los inhibidores selectivos COX-2 tienen menor efecto en la síntesis gástrica de
prostaglandinas. Como por ejemplo el celecoxib y el etodolaco. Consecuentemente,
los inhibidores selectivos de COX-2, y también los inhibidores COX-3, por
ejemplo el paracetamol, preservan la protección de la mucosa gastroduodenal.
Sin embargo, los inhibidores selectivos COX-2, pueden perder su especificidad a
dosis altas y pueden llegar a bloquear la COX-1, en el estómago y duodeno, y por
lo tanto, producir los mismos efectos que los AINE no selectivos.
Dosis de AAS de hasta sólo 10 mg/día inhiben de forma considerable la
síntesis gástrica de prostaglandinas . Aunque esas mínimas dosis, pueden
producir daño en la mucosa gástrica, estudios controlados indican, que el riesgo
del daño clínicamente relevante en la mucosa gastrointestinal, son dosis
dependientes del AAS.
Dosis de ácido acetíl salicílico de tan sólo 325mgr/día, aumentan el riesgo de
padecer úlceras duodenales. Comparado con el estómago, el daño de la mucosa
duodenal por AINE, parece depender directamente del pH gástrico.
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En múltiples estudios, se ha evaluado la relación entre la infección por HP y el
consumo de AINE; en el desarrollo de la enfermedad péptica ulcerosa. Por lo
menos dos meta-análisis concluyeron que el consumo de AINE, y la infección
por HP, se presentan como factores de riesgo independientes y sinérgicos, para la
enfermedad péptica y hemorragia digestiva por úlcera gastroduodenal.
En un metaanálisis más reciente (con un total de 21 estudios): El riesgo de la
enfermedad péptica ulcerosa, era perceptiblemente más elevado entre los infectado
por HP, comparado con los que no lo están (OR1.81).
El riesgo de la enfermedad péptica ulcerosa no complicada era 17.5 veces mayor
entre los usuarios de AINE infectados por HP, comparados con los no consumidores
de AINE no infectados por HP. Las úlceras eran comunes en los HP positivos,
comparado con los pacientes no infectados, con independencia del consumo de AINE
(OR de 4.03), y en los usuarios de AINE comparados con los no consumidores, con
independencia del HP (OR de 3.10).
- Estrés-
Las úlceras relacionadas con el estrés son una causa común de la HDA, sobre todo
en los pacientes hospitalizados por enfermedades graves.
La hemorragia digestiva secundaria al estrés, por la presencia de una enfermedad
grave, suele ser más grave que los casos primarios.
El riesgo de sangrado por úlcera, está relacionado con; el grado de estrés, lo
favorece fallo respiratorio, y aumenta todavía más si estos pacientes padecen
algún tipo coagulopatía
La profilaxis primaria de la úlcera, con los agentes antisecretores tales como
antagonistas del receptor H2, o inhibidores de la bomba de protones, disminuye el
riesgo del daño a la mucosa relacionada con el estrés, y del HDA en los pacientes
de mayor riesgo.
- El ácido gástrico –
La pepsina y el ácido gástrico son cofactores esenciales en la patogénesis de las
úlceras pépticas.
La integridad de la mucosa se debilitada por factores tales como: el Helicobacter
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pylori, antiinflamatorios no esteroideos, o estrés. Lo que conduce a una mayor
permeabilidad de la membrana celular, que facilita la difusión de iones de hidrógeno,
al interior de las células del tejido mucoso dando lugar a la acidosis y muerte celular,
que conducen a la ulceración intramural.
Raramente, la hiperacidez es la única causa de la ulceración péptica, como en los
pacientes con el síndrome de Zollinger-Ellison.
Aunque el control de la acidez gástrica, se considera una maniobra terapéutica
esencial en los pacientes con HDA activa.
- Varices esófagogástricas-
En una serie prospectiva de 1000 pacientes seguida por la universidad de
UCLA y de la administración del oeste de veteranos de Los Ángeles, encontró que
las varices esófago-gástricas eran la segunda causa más común de HDA, explicando
14% de los episodios.
Las varices Esófago-gástricas se desarrollan como consecuencia de la hipertensión
portal global o segmentaria. Las causas más comunes de la hipertensión portal global
en Estados Unidos y Europa, es la hepatopatía crónica enólica o vírica.
Las varices gástricas aisladas, pueden resultar de la hipertensión portal
segmentaria, debido a la obstrucción de la vena esplénica, bien por un carcinoma
pancreático, o por pancreatitis crónica. También, las varices gástricas secundarias
pueden desarrollarse, después de la esclerosis de las varices esofágicas con terapias
endoscópicas.
Los factores de riesgo de sangrado, de las varices gástricas son similares a los
factores de riesgo de las varices esofágicas. Estos factores de riesgo son:
1. Estadio de la insuficiencia hepática. A mayor grado de insuficiencia
hepática, mayor riesgo.
2. Hallazgos endoscópicos: los signos predictivos como la presencia de puntos
rojo cereza, signo de variz sobre variz. También del tamaño de la variz.
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3. Presión de la variz.
Diagnóstico –
La endoscopia es la técnica diagnóstica de elección para las varices esófago-
gástricas.
Si la endoscopia es poco concluyente y se sigue sospechando que la causa del
sangrado sea varicoso, se debe considerar otras pruebas diagnósticas como: La
angiografía portal o un angio-TC que pueden mostrar la presencia de colaterales y la
recanalización de la vena umbilical.
-Pronóstico –
La hemorragia por varices se detiene espontáneamente en un 50 % de los pacientes
afectos, pero en aquellos que no lo hace las tasas de mortalidad son del 70 al
80%.
Cada episodio de la hemorragia varicosa se asocia a un riesgo de mortalidad del
30%.
El riesgo de resangrado es alto (60 a 70%) si no se tratan. En las varices esofágicas,
este se reduce sustancialmente con tratamiento endoscópico profiláctico, esclerosando
las varices residuales. Sin embargo, la supervivencia a largo plazo, depende de la
severidad de la enfermedad hepática y no aumenta con este tipo de tratamiento
profiláctico.
La administración de un beta-bloqueante no selectivo, como el propranolol, puede
también disminuir el riesgo de resangrado. El inicio del HDA masiva por varices
esófago-gástricas, significa generalmente que la enfermedad hepática está muy
avanzada (estadio B o C de Child-Pugh).
El trasplante hepático es el único tratamiento que mejora perceptiblemente el
pronóstico a largo plazo de estos pacientes.
Tratamiento –La profilaxis primaria de la hemorragia varicosa es de elección, debido al índice
relativamente alto de sangrado de las varices esofágicas, y de la alta mortalidad
asociada a esta complicación.
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El tratamiento, con un beta-bloqueante no selectivo como el propranolol o del
nadolol, es el único que se ha demostrado como costo- efectivo.
La ligadura endoscópica de las varices, también puede ser beneficiosa, para
los pacientes de riesgo elevado de recidiva. En cambio, la escleroterapia
endoscópica profiláctico no está indicada, debido a los riesgos y a las complicaciones
de este procedimiento.
De los distintos tratamientos, que están disponibles para la hemostasia en
el sangrado agudo, el tratamiento endoscópico sigue siendo el más utilizado: la
ligadura con bandas y la escleroterapia.
4. Dieulafoy –
El Dieulafoy consiste en un vaso submucoso, dilatado, y aberrante, que erosiona el
epitelio que se encuentra por encima de él, en ausencia de una úlcera primaria (5).
La arteria submucosa, no presenta una ramificación normal, dentro de la pared
gástrica. Están situados generalmente en el fundus gástrico, a lo largo de la curvatura
menor, cerca de la unión gastroesofágica; aunque se han encontrado en todas las
áreas de la zona por encima del ángulo de Treitz, incluyendo el esófago y el
duodeno.
La etiología de la lesión de Dieulafoy es desconocida, pero se considera una
malformación congénita. Las causas, que desencadenan el sangrado todavía no se
conocen.
Los pacientes que sangran por un Dieulafoy son típicamente hombres, con
ciertas comorbilidades: la enfermedad cardiovascular, la hipertensión arterial,
insuficiencia renal crónica, diabetes, alcoholismo o consumo de AINE.
5. Lesiones vasculares –
Las lesiones vasculares ectasicas antrales, o el estómago de watermelon, es
una causa rara de HDA, que se confunde a menudo con gastropatía hipertensiva
portal, que aparece en pacientes con cirrosis hepática.
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El nombre: watermelon se deriva del aspecto endoscópico característico, de filas
longitudinales de las rayas planas rojizas que irradian del píloro, en el antro que se
asemejan a la imagen de una sandía. Las rayas blancas representan ectasia vascular,
y las rojas los vasos de la mucosa. También, se ha descrito de forma punteada (en el
cuál no son evidentes las rayas rojas), y parece encontrase más comúnmente en
pacientes con cirrosis hepática.
La mayoría de los watermelon son idiopáticos. Sin embargo, se ha asociado a la
cirrosis hepática, insuficiencia renal y a la esclerosis sistémica.
En una serie prospectiva representa el 4% de las causas de HDA no varicosa. Ocho
de estos pacientes (31%) también padecían hipertensión portal.
El perfil clínico, más común de estos pacientes es: una mujer, mayor de 70 años,
con anemia severa por déficit de hierro (por pérdidas inadvertidas sangre) y
sin historia de la cirrosis. En la serie descrita anteriormente, por ejemplo, la edad
media era de 74 años y el 80% eran mujeres.
Raramente se presenta como hemorragia digestiva aguda. Su presentación
clínica, es similar a la gastropatía hipertensiva portal, salvo que en estos pacientes
tienden a tener los angiomas antrales difusos.
6. Gastropatía Hipertensiva Portal –
La gastropatía hipertensiva portal (gastropatía congestiva), es una causa infrecuente
de hemorragia aguda del tracto digestivo superior, en pacientes con la hipertensión
portal.
Se considera la gastropatía hipertensiva, como causa de HDA cuando no
existen varices, u otras anomalías mucosas que justifiquen el sangrado.
Cuando la mucosa es friable, el sangrado ocurre probablemente cuando los vasos
ectásicos se rompen.
Patogénesis:
La gastropatía hipertensiva portal, se asocia con la severidad histológica y
bioquímica de la enfermedad hepática.
El flujo sanguíneo, a la mucosa gástrica, aumenta en los pacientes con la cirrosis,
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dando lugar a la gastropatía hipertensiva portal. Esto, sugiere que la patogénesis de
este desorden, se puede relacionar con la congestión, y la hiperemia que ocurre en el
estómago.
Algunos estudios han sugerido que la terapia endoscópica de las varices, sea
escleroterapia, o bandas sobre varices esofágicas, aumentan el riesgo de desarrollar
gastropatía hipertensiva.
Diagnóstico endoscópico-
En la gastropatía hipertensiva portal, aparece en la endoscopia como patrón reticular
blanco fino, que separa las áreas de la mucosa rosácea en la endoscopia. Los cambios
en la mucosa son generalmente más evidentes en el fundus y en el cuerpo.
Sin embargo, en los casos más severos aparecen como, exudado, sangrado en
sabana, lesiones petequiales, o vasculares semejante a angiomas, a menudo se
extienden desde el fundus gástrico hacia el cuerpo y el antro.
La anatomía patológica, revela un edema extenso, y en los casos más severos, con
dilatación capilar y venosa de la submucosa, que extiende a la mucosa.
Historia natural:
Para estudiar la evolución de estas lesiones, se hizo un estudio a 222 pacientes
cirróticos, a los que se les realizó endoscopias digestivas altas repetidas, cada 12
meses, durante un promedio de 47 meses. En 48 pacientes se les diagnosticó de
gastropatía hipertensiva portal, se asoció a la presencia de varices esofágicas. La
incidencia se estimó de un 3% al año, y del 24% en tres años. Durante el periodo
de observación, 16 pacientes sangraron por la gastropatía (9 de forma aguda y 7
crónicamente).
7. Hemobilia –
Hemobilia, o sangrado por el árbol hepatobiliar, es una causa rara de la hemorragia
digestiva aguda. Debe considerarse en un paciente con HDA y una historia reciente
de lesión parénquima o el árbol biliar, incluyendo:
-La biopsia percutánea y transyugular del hígado.
-En la colangiografía transhepatica percutánea.
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-Colecistectomía.
-Realización de biopsias o colocación de stent en la vía biliar endoscópicamente.
-Cálculos biliares, la colecistitis.
-Los aneurismas hepáticos de la arteria.
-Abscesos hepáticos.
La tríada clásica de hemobilia incluye: ictericia, dolor abdominal, y hemorragia
digestiva de origen oscuro, por encima del ángulo de Treitz
La hemobilia, se puede también con asociar con ictericia obstructiva y sepsis biliar.
8. Hemossuccus pancreaticus –
El Hemossuccus pancreático o el sangrado por el conducto pancreático, es
otra causa rara de HDA.
Su origen más probable es la pancreatitis crónica, los pseudoquistes, o los
tumores pancreáticos.
La hemorragia, sucede cuando un pseudo quiste o tumor erosionan a un vaso,
formando una comunicación directa entre el Wirsung y un vaso sanguíneo.
Normalmente puede ocurrir:
9. Después de una endoscopia terapéutica en el páncreas o el conducto
pancreático, incluyendo:
10. La extracción de cálculos del conducto pancreático
11. Esfinterotomías
12. El drenaje de un pseudoquiste.
El Hemossuccus, se debe sospechar clínicamente en un paciente que sufre HDA
después de algún procedimiento anteriormente descritos.
El diagnóstico, se puede confirmar mediante: TC, CPRE, angiografía, o la
exploración intraoperatoria. La exploración por TAC debe realizarse primero, ya
que es la menos invasiva. La arteriografía mesentérica con embolización de la
arteria puede controlar el sangrado agudo. Si el cuadro persiste o es masivo, la
pancreatectomía cefálica o del pseudoquiste y la ligadura del vaso debería evitar el
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resangrado.
13. Fístulas Aortoentéricas –
Las fístulas de Aorta-entéricas son una causa rara de HDA, pero tienen una alta
mortalidad si no se tratan.
El lugar más frecuente donde se encuentran es la tercera o cuarta porción duodenal,
seguido por el yeyuno y e íleon.
La mayoría de los pacientes, tienen como primera manifestación hematemesis y/o
hematoquecia que se suele seguir de persistencia en el sangrado que lleva a la
exanguinación masiva. La hemorragia intermitente, puede aparecer si un coágulo de
sangre sella temporalmente la fístula. Otros síntomas que pueden aparecer son: dolor
abdominal o de espalda, fiebre, y sepsis. De forma aislada se encuentra una masa
abdominal palpable o se escucha un soplo abdominal.
La presentación clásica es: un paciente con sangrado gastrointestinal masivo, una masa
abdominal pulsátil y dolor abdominal. Sin embargo, esta tríada estaba presente en
sólo el 11% de los pacientes. La mayoría de los casos se presentan como un HDA
recidivante de origen oscuro.
La causa más frecuente se debe a la presencia de una prótesis vascular de la
aorta abdominal. Normalmente debida a la infección de dicha prótesis o a la necrosis
de la anastomosis quirúrgica.
Otras causas que pueden provocarlo son:
14. Traumatismo
15. Radioterapia
16. Tumor invasivo
17. Úlceras penetrantes
18. Cuerpos extraños
Tumores del tracto gastrointestinal superior –
Las neoplasias del tracto digestivo superior explican menos del 3% de todas las
HDA. El HDA se presenta en la última etapa de la enfermedad, cuando la
neoplasia sufre ulceraciones superficiales, debido a una necrosis parcial, o a la erosión
de un vaso aberrante subyacente.
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En la endoscopia se presenta como una úlcera de márgenes irregulares, o
una masa ulcerada exofitica. La biopsia endoscópica, el cepillado, o la aspiración
con aguja para el examen histológico o citológico se deben de realizar para un
diagnóstico definitivo.
La ecoendoscopia, es útil para la estadificación local de la lesión, mientras que el
TAC se utiliza para realizar un estudio de extensión más amplio.
Lesiones de Cameron –
Las lesiones de Cameron son erosiones o úlceras que aparecen en el saco de una
hernia de hiato. Se han descrito hasta en un 5% de los pacientes con una hernia
hiatal, a los que se les somete a una endoscopia digestiva alta.
Son generalmente un hallazgo incidental, pero pueden causar raramente anemia
crónica por déficit de hierro y HDA.
Su patogénesis no se conoce en su totalidad. Pueden influir la presencia
esófagitis por reflujo, o un traumatismo mecánico.
El manejo clínico debe ser individualizado. La hemorragia aguda debe de ser
tratada endoscópicamente. Los pacientes con anemia por déficit de hierro por
sangrado crónico, pueden ser tratados con un IBP después de la repleción del
hierro, que puede ayudar a prevenir la recidiva de la anemia.
El tratamiento quirúrgico, de la hernia de hiato, se puede considerar en los pacientes
con sangrado recurrente, y que por dicha causa hayan sido sometidos previamente a
un tratamiento oportuno.
Miscelánea-
En el intestino delgado o ciertas enfermedades del colon derecho pueden
presentarse como melenas y raramente en forma de hematemesis.
La colonoscopia, el transito baritado, y la enteroscopia, pueden identificar un
tumor subyacente o una lesión vascular; cuando la endoscopia digestiva alta no puede
identificar la fuente de la hemorragia.
En los pacientes jóvenes se debe considerar la posibilidad de la presencia de un
divertículo de Meckel.
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
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Frente a un enfermo con HDA es preciso una valoración inicial, durante o tras
estabilizar al paciente, que incluye la confirmación de la misma, determinación del lugar
de sangrado (alto o bajo), su gravedad y la realización de procedimientos diagnósticos
para clarificar su causa, pronóstico y aplicar una terapéutica específica. A continuación
se exponen los procedimientos diagnósticos que habitualmente se realizan ante una
HDA
Anamnesis y exploración física
Se debe recoger una historia clínica detallada, haciendo hincapié en los antecedentes
patológicos, la forma de presentación, y realizar una exploración física general, en
ocasiones mientras se estabiliza al paciente, para determinar la etiología, gravedad y
catalogar el riesgo del paciente adecuadamente. De hecho, con los datos clínicos se
obtiene una orientación diagnóstica en un 40% de los casos.
Es necesario conocer el modo de presentación del sangrado y el tiempo transcurrido
desde el inicio. La hematemesis indica siempre que el sangrado es proximal al
ligamento de Treitz. La presencia de sangre fresca nos indica un inicio reciente de la
HDA, mientras que los posos de café indican un comienzo más diferido. La presencia
de melenas necesita un adecuado interrogatorio, y en la mayoría de las ocasiones la
realización de un tacto rectal para la confirmación de la misma, pudiendo ser el origen
del sangrado alto o bajo. Se descartarán otros orígenes del sangrado como la hemoptisis,
epistaxis, gingivorragias, o "falsas melenas" inducidas por determinados alimentos o
fármacos (sulfato ferroso). Es importante recordar que la HDA masiva puede
presentarse como rectorragia, hasta en el 12%, sobre todo si el paciente se encuentra
hemodinámicamente inestable.
Inicialmente, debemos evaluar el estado general del paciente incidiendo en la presencia
de enfermedades concomitantes. Este punto es clave, pues la presencia de patología
concomitante es un factor asociado a una mayor recidiva del sangrado y una mayor
mortalidad. La anamnesis dirigida per- mite conocer si existen antecedentes familiares,
episodios previos de sangrado, hábitos tóxicos (alcohol) e identificar los factores de
riesgo como la ingesta de fármacos (AINE, ácido acetilsalicílico y anticoagulantes). Se
anotarán otros síntomas como el dolor epigástrico, pirosis, disfagia o si existen vómitos
si han precedido o no al sangrado y la presencia de cortejo vegetativo. Se tendrán en
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cuenta las intervenciones quirúrgicas previas, especialmente las gastroduodenales por
las implicaciones en el diagnóstico y manejo de estos pacientes y la aórtica que nos hará
sospechar una fístula aortoduodenal.
Así mismo, debemos tener presente que la HDA representa una complicación frecuente
y en la mayoría de los casos decisiva y determinante en pacientes oncológicos o en
situación terminal.
La exploración física va a aportarnos datos que orienten nuestro diagnóstico y el estado
hemodinámico del paciente. Se determinará la frecuencia cardiaca, presión arterial y la
existencia de cambios ortostáticos. La exploración del abdomen va a detectar
hepatoesplenomegalia, ascitis, masas abdominales o la presencia de peritonismo. La
exploración cutánea puede revelar signos de vasoconstricción periférica (palidez y
diaforesis), la presencia de estigmas de hepatopatía o neurofibromatosis, pigmentación
de mucosas, etc.
Laboratorio
Se realizará una analítica general que incluya hemograma, coagulación, bioquímica
general, así como pruebas cruzadas para una futura transfusión. La hemoglobina y el
hematocrito orientan sobre la cuantía del sangrado, aunque puede que no reflejen la
pérdida real hasta pasadas 24-72 horas, al ponerse en marcha los mecanismos de
restauración. El volumen corpuscular medio será normal y, si se encuentra descendido,
sospecharemos pérdidas crónicas. La bioquímica general suele ser normal excepto en
pacientes con shock hipovolémico en los que puede existir una alteración de la función
renal e incluso fracaso multiorgánico. En la mayoría de los casos existe una elevación
de la urea, con una proporción urea/creatinina >100, a diferencia de la HD baja. Las
pruebas de coagulación van a descartar la presencia de coagulopatías asociadas.
Sonda nasogástrica
El lavado y aspiración nasogástrica se ha utilizado tradicionalmente en el diagnóstico y
manejo del paciente con HDA. La aspiración de sangre y coágulos de la cavidad
gástrica permitirá realizar la exploración endoscópica de una forma más segura y eficaz.
Además, la colocación de la sonda nasogástrica ayuda a localizar el origen del sangrado
en aquellos pacientes con melenas o hematoquecia sin hematemesis. La presencia de
sangre roja o posos de café confirma el origen alto del sangrado y, en determinados
17
estudios, han mostrado un significado pronóstico, con una tasa de mortalidad del 9% si
se aspira posos de café frente al 18% si el aspirado es sangre roja3, o bien la presencia
de una lesión de alto riesgo de sangrado. Por otro lado, un aspirado claro reduce esta
probabilidad, pero no la excluye, de hecho el 15-20% de los pacientes con HDA
presenta un aspirado claro, debido a una colocación indebida de la sonda o la ausencia
de reflujo del sangrado duodenal por espasmo pilórico u obstrucción. El papel de la
sonda nasogástrica en la monitorización de los pacientes tras un tratamiento
endoscópico inicial no ha sido definida ni validada en estudios clínicos.
Panendoscopia oral
La endoscopia es la exploración diagnóstica de referencia y permite establecer un
diagnóstico, pronóstico del paciente y, en la mayoría de los casos, se convierte en una
exploración terapéutica de eficacia demostrada, reduciendo la estancia hospitalaria y
mejorando la supervivencia6. Existen diferentes métodos endoscópicos hemostáticos
(térmicos, inyección de sustancias, mecánicos y tópicos) con una eficacia demostrada
similar, alrededor del 80%, utilizándose habitualmente en función de las
disponibilidades y experiencia del endoscopista. Además, la endoscopia permite la toma
de biopsias de las úlceras gástricas para descartar malignidad, así como la
determinación de H. pylori mediante test rápido de ureasa o histología, si bien en el
contexto de una HDA disminuye de forma significativa su sensibilidad.
Se debe realizar una endoscopia digestiva alta en todo paciente con HDA a no ser que
existan contraindicaciones (Tabla N. 2). Debe realizarse de forma precoz, idealmente
en las prime- ras 12-24 horas, ya que se asocia a una mayor eficacia diagnóstica, nos
permite detectar aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo y que pueden ser dados
de alta precozmente, y en aquellos pacientes con lesiones de alto riesgo nos permite
aplicar una terapia hemostásica, lo que determina una reducción de la estancia
hospitalaria, menores requerimientos transfusionales, disminución de la incidencia de
resangrado y cirugía y un aumento de la supervivencia. Además, la endoscopia se
deberá realizar en un lugar acondicionado para ello, que permita la adecuada
monitorización del paciente y que disponga del material necesario para realizar la
terapia hemostática.
Idealmente, en los casos de sangrado activo o inestabilidad hemodinámica la
endoscopia se debe realizar inmediata- mente tras la estabilización y, si es posible,
18
transfusión sanguínea del paciente, valorando previamente el ingreso en UCI del
paciente. Si el paciente presenta una hemorragia masiva y shock hemorrágico, debemos
valorar la indicación de cirugía urgente con una eventual endoscopia preoperatoria en
quirófano. Si se sospecha perforación u obstrucción intestinal deberá realizarse
radiografías de tórax o abdomen para descartar esta patología antes de empezar la
exploración endoscópica.
Es importante la correcta descripción y localización de las lesiones, así como la
presencia de signos de hemorragia activa, reciente o inactiva, (Tabla N. 3) utilizando la
clasificación de Forrest, ya que constituye el factor más importante de riesgo de
resangrado, influyendo en el pronóstico y determinando qué pacientes deben recibir
tratamiento endoscópico. Así, la presencia de sangrado activo (en chorro o en sábana) o
signos de sangrado reciente (vaso visible) presentan una elevada incidencia de
resangrado y, por tanto, una clara indicación de tratamiento endoscópico, situándose en
el extremo opuesto la presencia de una úlcera con base limpia, que no precisará
terapéutica endoscópica. Sin embargo, debido a la variabilidad inter observador de esta
clasificación, especialmente en la valoración endóscopica del vaso visible, se ha
postulado en los últimos años el examen mediante ecografía–Doppler10 para la
confirmación objetiva de vasos subyacentes, y seleccionar de forma más precisa los
pacientes subsidiarios de terapia endoscópica.
En ocasiones existe en la cavidad gástrica gran cantidad de sangre o coágulos que
impide la correcta visualización de la misma, especialmente fundus y curvatura mayor,
incluso a pesar de utilizar endoscopios terapéuticos con canales de aspiración de mayor
diámetro, resolviendo este problema mediante el lavado y aspiración tras colocar una
sonda nasogástrica o
Radiología baritada
Su sensibilidad en la detección de la fuente de hemorragia es significativamente menor
que la endoscopia, identificando la causa sólo en el 25-50% de los casos, sin capacidad
terapéutica y con el inconveniente de impedir la realización de la misma al menos las 6-
12 horas posteriores como consecuencia de la administración de bario. Por tanto,
únicamente queda reservada a aquellos pacientes que presenten contraindicaciones para
la realización de endoscopia.
19
Angiografía
La angiografía permite localizar la extravasación de sangre estableciendo el tratamiento
de la misma mediante embolización de material reabsorbible (Gelfoam) o no
reabsorbible (coils). Para que sea realmente eficaz necesita un sangrado activo, debido a
la corta duración (30 segundos) del contraste en la circulación, con un débito mayor de
0,5 ml por minuto, y un conocimiento adecuado de la anatomía vascular, precisando la
cateterización de la arteria celiaca y mesentérica superior, y en ocasiones de forma
selectiva la arteria gástrica izquierda, gastroduodenal, pancreáticoduodenal y esplénica.
En la mayoría de los pacientes con sangra- do gástrico, el origen de la hemorragia
depende en un 85% de la arteria gástrica izquierda. Por este motivo en casos con HDA
masiva y estudio arteriográfico normal se ha preconizado la embolización profiláctica
de la arteria gástrica izquierda, especialmente si se ha localizado mediante endoscopia
una lesión sangrante en dicho territorio o, en ausencia de la misma, si el paciente
presenta un riesgo significativo de fracaso multiorgánico en caso de recidivar la
hemorragia.
Su papel en la HDA queda reservado para aquellos casos con un sangrado masivo que
no permite la visualización de la mucosa por endoscopia, o bien en aquellos casos
refractarios al tratamiento médico y endoscópico con elevado riesgo quirúrgico.
Gammagrafía
La gammagrafía con sulfuro coloidal o hematíes marcados se utiliza sólo de forma
excepcional en la HDA.
EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
RECURSOS NECESARIOS
Para la implementación de un protocolo adecuado, normas de manejo, o
seguir los lineamientos más aceptados en el manejo de una hemorragia digestiva alta
son necesarios:
20
1. Unidad de Terapia Intensiva (UTI)
2. CIRUJANO las 24Hs.
3. ANESTESISTA las 24Hs.
4. E.D.A. 24 Hs.
5. HEMOTERAPIA 24 Hs.
MANEJO DEL PACIENTE CON HDA
1. Clasificar al paciente según el riesgo de muerte.
2. Resucitación y manejo inicial.
3. Endoscopía Digestiva Alta (E.D.A)
4. Tratamiento médico.
5. Hemorragia incontrolable.
6. Resangrado.
7. Hemorragia por lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal.
8. Cirugía.
9. Seguimiento.
1. Clasificar al pa ciente s egún el ries go de mu er te.
El siguiente esquema que otorga puntajes a las variables clínicas y
endoscópicas de los pacientes que ingresan con hemorragia digestiva alta nos permite
clasificar a los pacientes luego de su ingreso según su riesgo de resangrado y
principalmente de muerte, es decir se asemejaría a una clasificación pronóstica.
21
0 – 3 RIESGO BAJO
4 – 7 RIESGO MODERADO
8 o más RIESGO ALTO
Ni éste, ni otros sistemas son aplicables de inicio, debido a que incluyen hallazgos
endoscópicos, por ende, la clasificación debe realizarse basados en el juicio y las
variables clínicas. (Tabla N.4)
2. Resucitación y manejo ini cial .
Ante el ingreso de un paciente que presenta una hemorragia digestiva alta, se
lo debe resucitar correctamente con la finalidad de normalizar o al menos estabilizar
hemodinámicamente a los pacientes que se encuentran anormales, o que no pierdan
su estabilidad o normalidad aquellos que ingresan compensados. Para esto se debe
realizar:
1- Hidratación parenteral.
2- Si existe compromiso hemodinámico: colocar 2 catéteres endovenosos de 14 F
expandir con 2000 cc de Solución Fisiológica o Ringer Lactato.
3- Si existen dudas de sangrado activo: colocar Sonda nasogástrica.
4- Solicitar: Hematocrito, Glóbulos blancos, Plaquetas, Hemoglobina, urea,
ionograma, TGO, TGP, FAL, Bilirrubina, TP, grupo sanguíneo y factor RH.
En base a lo anterior, debemos entonces, clasificar al paciente según el tipo
de sangrado que presente, el cual puede ser:
Leve o Moderado.
Severo.
22
Sangrado leve o moderado
Se define como un paciente con sangrado leve o moderado quien presenta las
siguientes características clínicas:
FC < 100 lat/min.
TAS > 100 mmHg.
< 60 años
Sin comorbilidades
Sin sangrado activo
Sangrado severo
Se define como un paciente con sangrado severo quien presenta las siguientes características clínicas:
FC > 100 lat/min.
TAS < 100 mmHg.
> 60 años
Presencia de comorbilidades
Presencia de sangrado activo
E.D.A. Al día siguiente.
- Monitoreo continuo (TAS y Fc)
- Colocar S.V.
- Medición de P.V.C.
- E.D.A. de URGENCIA si no responde a la resucitación inicial.
- Evaluar necesidad de transfusión de GR
23
Luego de la evaluación inicial del paciente, deberá decidirse si éste necesita de una
reanimación con fluidos expansores o requerirá de hemoderivados, para esto se
propone el siguiente esquema de reposición basados en parámetros clínicos y de
laboratorio y que es aceptado por la casi totalidad de la bibliografía. (Tabla N. 5)
3. Endoscopía Di gesti va Alt a.
Debe enfatizarse que la EDA debe realizarse luego de una correcta resucitación
del paciente. Su utilidad radica en:
1. Definir la causa del sangrado.
2. Definir el pronóstico.
3. Administrar terapia endoscópica.
Indicaciones de terapia endoscópica
1- Sangrado por várices esofágicas. (Banding o escleroterapia)
2- Pacientes con sangrado activo.
3- Úlceras con estigmas de sangrado. (Vaso visible o coágulo adherido) (5)
4- Mallory Weiss
5- Malformaciones vasculares: Teleangiectasias y ectasia vascular antral.
6- Lesión de Dieulafoy.
* En estas lesiones, generalmente el sangrado se detiene espontáneamente, pero
en situaciones ocasionales y excepcionales la terapia endoscópica es necesaria
para cohibir la hemorragia.
24
La terapia endoscópica reduce la mortalidad, el resangrado, y la necesidad de
intervención quirúrgica. (Tabla N. 6)
Tipos de terapia endoscópica
Esclerosis con Adrenali na .
Dilución de 1:10.000
La hemostasia se logra en el 95 % de los pacientes.
La tasa de resangrado es del 15-20 %.
Coagulación Mult ipol ar .
Su uso es tan bueno como la inyección de adrenalina.
4. Tratamiento médico .
DROGAS S UPR ESOR AS DE LA SEC REC IÓN ÁC ID A
Su uso se basa en la observación de que la estabilidad del coágulo se reduce
en el medio ácido.
Un pH mayor a 6 es necesario para la agregación plaquetaria.
Un pH menor a 6 produce la lisis del coágulo.
No existe información que sostenga el uso de los antagonistas H2, ya que
estas drogas no mantienen el pH gástrico por encima de 6 en forma constante.
*
Varios estudios sugieren que el omeprazol reduce la tasa de resangrado,
transfusiones, mortalidad y estadía hospitalaria.
80 mg en bolo seguidos de una infusión de 8 mg/hora por 72Hs.
* En caso de no disponer de un IBP, se indicará Ranitidina E.V. 100 mg c/ 4 Hs. asociada a
suspensión antiácida de hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio y simeticona, teniendo en
cuenta la menor utilidad de éste esquema para disminuir la tasa de resangrado en comparación con
25
el uso de IBP. Esto es una recomendación que se usa en algunas unidades de cuidados intensivos sin
respaldo bibliográfico que sustente su verdadera eficacia.
MANEJ O LUEGO DE LA E.D.A
Debe realizarse un monitoreo continuo de FC, TAS y volumen urinario para
identificar el resangrado.
Si persiste estabilidad hemodinámica por 4 – 6 hs, no se hizo escleroterapia
endoscópica, ni había estigmas de sangrado, luego de la EDA, debe
comenzarse con líquidos y una dieta liviana.
Si tolera la dieta, es correcto indicar el alta hospitalaria en forma temprana.
No existe información que sugiera el ayuno prolongado de los
pacientes arriba mencionados.
Si en la E.D.A. se identifica una lesión Forrest IA, IB o IIA se debe mantener
un ayuno de al menos 48 hs. Debido a la posibilidad de resangrado y la
eventual necesidad de otra endoscopía y/o cirugía.
NECES IDA D DE SEGU NDA E.D.A.
La recurrencia del sangrado luego de la hemostasia endoscópica inicial
es un factor importante, directamente relacionado con el pronóstico de la úlcera
péptica sangrante. Diversos estudios evalúan la efectividad de una segunda
endoscopía reglada en el manejo de la úlcera péptica sangrante o que resangra
luego de la terapéutica inicial.
Chiu y Cols publicaron en el 2003 un trabajo comparativo, randomizado, entre
el grupo de control, quienes luego de la endoscopía y hemostasia iniciales recibían
un seguimiento clínico y el grupo de estudio, que recibía una segunda endoscopía
reglada a las 16-24 hs. de la primera, con eventual reesclerosis; concluyendo que
el grupo de estudio tuvo menor tasa de resangrado y se realizaron menor cantidad
de cirugías.
26
Lo anteriormente expuesto también es reconocido por Calvet en Barcelona,
(10) quien plantea que la terapia endoscópica asociada a la terapéutica
farmacológica con inhibidores de la bomba de protones se asocia a un menor
riesgo de recurrencia y complicaciones, y menciona la utilidad de un “second-
look” endoscópico.
Esta terapéutica si bien desde el aval bibliográfico está sustentada y en
algunos reportes la citan como una conducta rutinaria; el resultado de una
encuesta realizada en Francia (20) arrojó que solo el 25% de los médicos
gastroenterólogos realizan una segunda endoscopía ante un episodio de
resangrado, siendo más proclives a ésta conducta aquellos profesionales que
desempeñaban su función en hospitales universitarios.
Existen reportes que indican que la reendoscopía de los pacientes en que se
realizó terapia endoscópica, en forma rutinaria reduce hasta un 75% la necesidad
de cirugía sin aumentar la mortalidad.
A modo de conclusión, un meta análisis de los estudios randomizados
disponibles hasta la fecha, publicado en el año 2003, concluye que la segunda
endoscopía en forma rutinaria, realizada en pacientes en que se realizó terapia
endoscópica, reduce el riesgo de resangrado y por ende la morbilidad, pero no
reduce la necesidad de realizar una cirugía ni la mortalidad.
En resumen, se debe realizar una segunda endoscopía cuando:
Exista evidencia clínica de resangrado.
En aquellos pacientes a los que se les realiza terapia endoscópica y ésta
no fue 100% satisfactoria.
Se recomienda realizar siempre la reendoscopía cuando se hace hemostasia
endoscópica, aunque esta conducta se encuentra aún en discusión y por el
momento podría dejarse a criterio del operador.
5. Hemorra gi a incontrola ble .
La HDA activa que no puede ser detenida por el tratamiento endoscópico,
necesita una intervención quirúrgica urgente.
6. Resangrado.
Los pacientes que resangran luego de un período de estabilidad
hemodinámica deben someterse a una SEGUNDA E.D.A.
Si existe sangrado se debe reesclerosar, teniendo esta conducta al
menos tan buen pronóstico como la cirugía sin reendoscopía.
En el año 2005 se publicó un estudio cuyo objetivo fue identificar factores
predictores de resangrado luego de la segunda endoscopía, la cual la consideran
esencial en la reducción de la tasa de resangrado, concluyendo que los pacientes con
ASA grado III o IV, la úlceras mayores a un centímetro de diámetro, y la
presencia de signos endoscópicos de sangrado o sangrado reciente en la segunda
endoscopía, son factores predictores de un nuevo sangrado luego de la segunda
endoscopía.
7. Hemorra gi a por lesion es a gudas de l a mucosa gastroduodenal .
Las medidas generales y de reposición de la volemia, así como las indicaciones de
la cirugía, son similares a las del resto de las hemorragias digestivas de otra etiología.
Además, el manejo de estos pacientes incluye el tratamiento de las condiciones
predisponentes asociadas que han dado origen al desarrollo de las lesiones por estrés,
como drenar posibles focos de sepsis, corregir coagulopatías y mejorar la función
renal y respiratoria.
Cuando las lesiones agudas sangran y la hemorragia es de suficiente intensidad
como para requerir una intervención quirúrgica, las cifras de mortalidad superan el
30 %; en la mayoría de las series publicadas oscilan alrededor del 50 % y pueden
llegar al 70 % o más en los pacientes críticos. Contribuyen a esta alta mortalidad
numerosos factores relacionados con la gravedad de la condición general del
paciente más que con la cirugía propiamente dicha o con el tipo de operación
realizada. Afortunadamente, en la gran mayoría de los casos la hemorragia cede en
forma espontánea, de modo que actualmente la necesidad de recurrir a la cirugía para
controlar el sangrado se ha reducido y oscila entre el 4 y el 25 %.
En 811 pacientes recopilados por Chamberlain solo debieron operarse 77 (9,5 %).
Las técnicas de hemostasia endoscópica son de poca utilidad debido al carácter
difuso de las lesiones y únicamente pueden tener aplicación en los casos de
erosiones aisladas.
El cateterismo selectivo con infusión de vasopresina o embolización arterial
también ha sido propuesto, con resultados inciertos.
En las hemorragias de carácter grave y persistente está indicada la intervención
quirúrgica. No existe acuerdo acerca de la operación a realizar y ningún estudio
prospectivo ha mostrado superioridad de alguna operación sobre otra. No hay un
procedimiento que pueda solucionar el problema en todos los casos; la elección
dependerá del tipo, la localización y la extensión de las lesiones, optándose por el que
se considere más adecuado para controlar la hemorragia. No obstante a pesar de la
gravedad del paciente, la conducta debe ser lo suficientemente agresiva porque la
persistencia de la hemorragia postoperatoria agrava el pronóstico en forma
considerable.
Las operaciones propuestas son:
a) Hemostasia directa de los puntos sangrantes combinada con vagotomía y
piloroplastia;
b) gastrectomía subtotal con vagotomía o sin ella y
c) gastrectomía total.
En términos generales, puede decirse que las operaciones conservadoras tienen un
alto índice recidiva de la hemorragia, que varía del 25 al 50 %, mientras que las
resectivas se acompañan de una elevada mortalidad.
En los pacientes críticos la hemorragia empeora aún más el pronóstico y las cifras
de mortalidad están en relación con el número de parénquimas afectados.
La muerte por hemorragia digestiva es rara; sin embargo, ésta es un
elemento de mal pronóstico y puede ser una complicación preterminal en pacientes
seriamente comprometidos.
8. Cirugía.
Con la aparición y desarrollo de la endoscopía digestiva alta, tanto diagnóstica
así como herramienta terapéutica, la cirugía ha sido cada vez menos indicada,
desplazada y postergada por los nuevos métodos endoscópicos, los cuales
suplementados con los inhibidores de la bomba de protones han obtenido tan
buenos resultados como la cirugía.
Existe poca evidencia bibliográfica acerca de cuál es el procedimiento
quirúrgico de elección, el porcentaje de resangrado es menor al realizar una
gastrectomía que incluye la úlcera, ya sea con reconstrucción Bilroth I o II cuando
se lo compara con procedimientos más conservadores, sin embargo, el
procedimiento resectivo presenta una mayor morbimortalidad.
Históricamente la vagotomía debía acompañar a todos los procedimientos
quirúrgicos resectivos, pero con el advenimiento de los inhibidores de la bomba de
protones, este gesto quirúrgico ya no es necesario.
En el caso de una úlcera duodenal con sangrado activo, la ligadura específica de
la arteria gastroduodenal y de la gastroepiploica derecha reduce la tasa de
resangrado a un nivel similar que cuando se realiza una gastrectomía. (Nivel de
evidencia B)
Las úlceras gástricas probablemente sean mejor tratadas por una gastrectomía
parcial, dependiendo su tamaño y localización. No existen evidencias clínicas y
bibliográficas que recomienden algún procedimiento en particular y la decisión
debe ser tomada valorando cada caso en particular y la experiencia del cirujano.
(Nivel de evidencia C)
Si existen dudas o sospecha de enfermedad maligna, la gastrectomía parcial es
el procedimiento de elección.
Si el paciente tiene edad avanzada, presenta comorbilidades o un estado general
deteriorado, se debe realizar el mínimo procedimiento necesario para detener el
sangrado siendo lo más conservador posible. (Resección local de la úlcera,
hemostasia, etc.)
Con la finalidad de dilucidar el tipo de procedimiento quirúrgico a realizar ante
una eventual cirugía para detener una hemorragia digestiva alta, en un hospital de
la República Checa evaluaron las cirugías realizadas, las técnicas empleadas y
las complicaciones presentadas en pacientes que requirieron resolución quirúrgica
por su cuadro de hemorragia digestiva, la cual no se detuvo ante un tratamiento
endoscópico adecuado, considerando como tratamiento endoscópico adecuado, la
esclerosis ante el cuadro inicial y una segunda endoscopía y reesclerosis ante un
resangrado; la indicación del tratamiento quirúrgico fue la falla en la terapia
endoscópica, es decir, que no se detuvo el sangrado, tanto el primera como en la
segunda endoscopía.
En un estudio retrospectivo publicado en el año 2000 que evalúa la evolución
del tratamiento de la hemorragia digestiva en un período de 30 años, concluye que
en el primer período (15años) al 50% de los pacientes se le realizó tratamiento
médico y a la otra mitad tratamiento quirúrgico; mientras que en el segundo
período (también de 15 años) se le realizó tratamiento médico al 71% de los
pacientes con la consecuente disminución en la realización de cirugías para el
tratamiento de los cuadros de hemorragia digestiva. Los procedimientos
quirúrgicos que utilizaron fueron: Gastrectomías distales (52%) vagotomías con
resección de la úlcera y drenaje, (46%) y sutura hemostática. (2%) Al comparar la
mortalidad de los dos períodos encontraron que ésta disminuyó del 3,5 % en la
primera etapa, a un 2% en la segunda, a pesar de que en esta fase se realizó
tratamiento médico en un número mayor de pacientes.
9. S eguim iento
El seguimiento en las unidades que funcionan adheridas a normas o protocolos
de manejo, es realizado habitualmente por el especialista en Gastroenterología, o por
médicos pertenecientes al departamento o servicio de Gastroenterología.
Úlcera Gástrica
Deben recibir terapia para erradicar el Helicobacter pylori. El tratamiento
recomendado es la triple combinación de un inhibidor de la bomba de
protones, metronidazol y una tetraciclina.
La tasa de resangrado es muy baja.
Si la causa fue la ingesta de AINES, éstos deben CONTRAINDICARSE.
Si no pueden suspenderse, debe usarse IBUPROFENO asociado a IBP.
A estos pacientes se les debe realizar una E.D.A. 6 meses luego del alta,
y hasta ese momento deben realizar terapia con IBP.
Úlcera Duodenal
La confirmación endoscópica de la cicatrización no es necesaria, excepto
en el caso en que la causa haya sido la ingesta de AINES.
A modo de reflexión final, es importante expresar que a pesar de que esta
entidad fue descripta, como aparece en la introducción, hace aproximadamente 5000
años, de los avances y cambios producidos tanto en el diagnóstico como en el
tratamiento, con la consiguiente mayor sobrevida y mejora en el pronóstico de éstos
pacientes, la hemorragia digestiva alta sigue siendo un capítulo de la medicina de
urgencia, la cirugía y la práctica clínica, donde quedan muchos aspectos por aclarar,
sobre todo en lo respectivo a su tratamiento.
Como la actual tendencia de la medicina y la práctica médica contemporánea, esta
entidad, no escapa a estos lineamientos y por ende cada vez más se transforma en
patología de manejo multidisciplinario, donde clínico, gastroenterólogo, cirujano e
intensivista deben trabajar en forma conjunta para brindar una atención acorde y
con los resultados que hoy en día se obtienen cuando se trabaja en forma
interdisciplinaria y siguiendo un protocolo de trabajo.
Con el correr del tiempo, el avance en el tratamiento farmacológico y el
desarrollo de la endoscopía, la cirugía ha ido relegando protagonismo, desplazada por
los buenos resultados de la medicina mini invasiva, siendo actualmente la cirugía el
tratamiento de segunda línea, solo si fracasa el tratamiento endoscópico y en más de
una oportunidad.
Es indiscutible, que ante toda hemorragia digestiva alta, la realización de la
endoscopía y si es necesario, la realización de tratamiento endoscópico con esclerosis,
es el “gold standard.”
Lo que se encuentra aún en discusión para algunos autores y ya es un hecho sin
cuestionamiento para otros, es la realización de una segunda endoscopía, la cual
puede ser “reglada” si se hizo algún procedimiento terapéutico en la endoscopía
inicial, o de necesidad en el caso de evidencias de resangrado.
Prácticamente no existen dudas que ante evidencias de resangrado la reendoscopía
debe realizarse, teniendo esta conducta al menos tan buenos resultados y tasa de
complicaciones como la cirugía.
Un poco menos claro es el papel de la reendoscopía reglada en el caso de que se
haya realizado esclerosis en el primer procedimiento endoscópico, existiendo
actualmente una tendencia en la bibliografía a que debe realizarse siempre.
Todos los trabajos al respecto concluyen que esta conducta reduce la tasa de
resangrado, y algunos agregan que disminuye la morbilidad, pero ninguna estrategia
terapéutica hasta el momento ha logrado reducir la mortalidad.
En cuanto al rol de la cirugía, ésta tiene indicaciones precisas en la mayoría de los
casos, e indicaciones sujetas al criterio del médico de cabecera en situaciones
especiales relacionadas con el estado general, las comorbilidades del paciente, el
tiempo de evolución de la hemorragia y el contexto clínico y de infraestructura donde
se atiende el paciente.
En grandes centros hospitalarios, de alta complejidad, con recursos de
hemoterapia, cuidados intensivos, gastroenterólogo endoscopista, con posibilidades
de realizar endoscopías diagnósticas y terapéuticas, cirujano, quirófano disponible y
anestesista las 24 Hs. Pueden intentarse tratamientos conservadores durante más
tiempo.
Distinto es el caso de instituciones de menores recursos o menor complejidad, y
que no disponen de la infraestructura anteriormente descripta, o que no tienen
posibilidades de realizar el traslado de los pacientes a centros de mayor complejidad,
donde el rol y la importancia de la cirugía siguen siendo de vital importancia y es una
estrategia totalmente válida para la resolución de los casos de hemorragia digestiva
alta grave.
La técnica quirúrgica a emplear sigue siendo una materia pendiente y un punto
no resuelto que no se pudo dilucidar a lo largo del tiempo. Como se expone en el
texto páginas arriba, se han practicado distintas técnicas y procedimientos, desde
grandes cirugías resectivas, hasta procedimientos hemostáticos menores, la
diferencia radica básicamente en la morbimortalidad que implica cada
procedimiento por sí mismo, principalmente la morbilidad y el resangrado, ya que la
mortalidad hasta hoy no ha sido relacionada claramente con ninguna conducta,
probablemente por la multifactorial dad de ésta. (Edad del paciente, comorbilidades,
tipo de reanimación, tiempo en la cual se inició la reanimación, terapia instaurada,
infraestructura, etc.) Lo único que se ha relacionado claramente a una disminución de
la mortalidad es la adhesión a protocolos y normas de trabajo y tratamiento.
En cuanto a la técnica quirúrgica empleada en forma estricta, se vio que las
resecciones mayores, gastrectomías, fueron superiores en la disminución de la tasa de
resangrado, cuando se los comparó con procedimientos menos agresivos, hemostasia
o resección de la úlcera y vagotomía, pero ambos tenían la misma tasa de necesidad
de reintervención quirúrgica; las cirugías resectivas porque presentaron mayor tasa de
complicaciones, y los procedimientos menores porque presentaron mayor incidencia
de resangrado.
Por lo anteriormente expuesto, no existen evidencias bibliográficas que
expongan con claridad cuál es el mejor procedimiento quirúrgico a emplear en cada
caso, quedando la mayoría de las veces a criterio del cirujano, pero a modo de guía
podría aceptarse y/o recomendarse que si el paciente se encuentra en buen estado
general, y no presenta comorbilidades de importancia se debe intentar realizar la
resección gástrica, mientras que si el paciente es longevo, presenta un deterioro
importante en su estado general o tiene comorbilidades de relevancia, entonces
estarían indicados procedimientos hemostáticos menores.
PROTOCOLO HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2013
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO:
1º Confirmar el sangrado digestivo: descartar falsa hemorragia: fármaco (ampicilina,
rifampicina, hierro, carbón activado), alimentos (remolacha, espinacas, tinta de
cefalópodos, morcil a, regaliz, chocolate negro, colorantes), sangre deglutida o sangrado
extra-digestivo (ORL).
2º Localización del sangrado: en la mayoría de los casos la hematemesis o melenas
indican un sangrado digestivo por encima del ángulo de Treitz, aunque en el caso de un
tránsito digestivo lento, las melenas podrían reflejar una hemorragia digestiva baja.
Otros signos de sangrando digestivo alto son los siguientes: aspirado gástrico
hemorrágico, aumento de ruidos intestinales, y elevación del nitrógeno ureico (Tabla
N.7)
3º Diagnóstico específico:
3.1 Anamnesis:
Antecedentes familiares, edad, enfermedades subyacentes, ingesta de
medicamentos, episodios previos, síntomas asociados, características de la
sangre y de las heces.
3.2 Exploración física:
Encaminada a evaluar la gravedad de la hemorragia en función de la
repercusión hemodinámica y hematológica en el paciente, para él o podemos
hacer uso de la clasificación establecida por el subcomité para la supervivencia
del paciente traumático del American Col ege of Surgeons (Tabla N.8)
3.3 Pruebas complementarias:
- Laboratorio:
- Hemograma
- Estudio de coagulación
- Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, iones, transaminasas, ácido láctico.
- Gasometría.
- Radiología:
- Rx simple de abdomen: descartar signos de perforación, cuerpos extraños,
obstrucción.
Los estudios con contraste no están indicados en el episodio agudo.
- Ecografía abdominal: útil en casos de enfermedad hepática, hipertensión
portal o grandes malformaciones vasculares.
- Endoscopia:
La esofagogastroduodenoscopia tiene una sensibilidad del 70-90% y está
indicada en el caso de:
- Hemorragia digestiva que no cede con tratamiento médico.
- Sospecha de varices esofágicas o de lesiones potencialmente quirúrgicas
(pólipos, malformaciones arteria-venosas).
- Hemorragias intensas.
Lo ideal es realizarla en las primeras 24 horas tras el sangrado.
La perforación gástrica es la única contraindicación absoluta, contraindicaciones
relativas son: trastornos de coagulación, inestabilidad hemodinámica, alteración
de la conciencia y compromiso respiratorio.
-Métodos isotópicos:
Indicados solamente en sangrados subagudos o intermitentes y sobre todo en
casos de hemorragia digestiva baja. Su utilidad en la hematemesis se limita al
diagnóstico de las duplicaciones gástricas.
-Arteriografía:
Indicada en el caso de sangrado copioso sin localización endoscópica.
Profilaxis:
La utilización de fármacos para la profilaxis de HDA en pacientes pediátricos graves
ingresados en UCIP es un tema controvertido, muchos estudios concluyen que su
utilización se limitaría a aquellos pacientes con al menos dos de los siguientes
factores de riesgo:
- Ventilación mecánica
- Coagulopatía
- Shock o insuficiencia cardiaca.
- Sepsis
- Fallo hepático
- Fallo renal
- Corticoides
- Alteración neurológica aguda
- Quemaduras
- Acidosis metabólica
- Cirugía mayor y trasplante de órganos
La nutrición enteral precoz sí ha demostrado su efectividad en la prevención de
hemorragia digestiva, sobre todo en grandes quemados.
Manejo:
La etiología de la hemorragia digestiva, la intensidad y localización del sangrado y la
disponibilidad de medios, hacen que no se pueda establecer una pauta uniforme para el
tratamiento de un episodio de hemorragia aguda. Sin embargo en todas las situaciones
será prioritaria la evaluación inmediata de la situación hemodinámica del paciente
prestando especial atención a la presencia de signos de shock o anemia. La taquicardia
es el indicador más sensible de hemorragia aguda y grave ya que la hipotensión en el
niño pequeño es de aparición más tardía. La hipotensión y el relleno capilar lento son
signos de hipovolemia y shock.
A efectos prácticos, podemos hacer una división entre hemorragia varicosa y no
varicosa, y en función de la intensidad del sangrado. Nos detendremos más en el caso
del sangrado severo que compromete hemodinámicamente al niño, teniendo en cuenta
que las varices esofágicas son la causa de la mayoría de los casos de hemorragia masiva
y que los fármacos vasopresores son útiles únicamente en esta entidad.
Hemorragia no varicosa.
Leve: Sin repercusión hemodinámica ni anemización. La actitud del pediatra consiste
en colocar una sonda nasogástrica, comprobar que no existe sangrado activo, probar
tolerancia oral unas horas y, administrar un citoprotector como el sucralfato.
Moderada: Sangrado activo que provoca anemización y signos de leve-moderada
afectación hemodinámica.
1.- Se debe canalizar una vía venosa y proceder a la administración de
volumen hasta la estabilización hemodinámica. En función del hematocrito
podrá ser necesaria la administración de concentrado de hematíes.
2.- Realizar extracción para analítica: hemograma, hemostasia, iones,
BUN/creatinina, bioquímica y pruebas cruzadas.
3.- Administrar ranitidina por vía intravenosa u omeprazol. Existen
evidencias que indican que el ácido gástrico y la pepsina alteran la normal
formación del coágulo en la lesión sangrante, al aumentar el pH aun valor
superior a 6 de forma mantenida, se optimizan los mecanismos
hemostáticos sobre la lesión.
4.-Una vez estabilizado hemodinámicamente, debe procederse a realizar
endoscopia alta que dará información sobre el origen del sangrado y sobre
la posibilidad de recidiva. Si aún existe hemorragia activa (Forrest Ia e Ib)
(Tabla N. 9) se utilizarán métodos para hemostasia in situ.
Severa: En aquel os casos en los que tras la valoración inicial se constata inestabilidad
hemodinámica (un aumento de 20 lat/min o una disminución de la TA de 20 mmHg
representan una pérdida de entre el 10-20% de la volemia) o shock, será preciso el
tratamiento inicial en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Manejo en UCIP:
1º Proteger la vía aérea y valorar la necesidad de intubación si existe hemorragia
masiva, hipoxia, taquipnea intensa o alteración del estado mental.
2º Administración de oxígeno para contrarrestar la pérdida de capacidad de transporte
de oxígeno por la pérdida de eritrocitos.
3º Canalización de dos accesos venosos periféricos o uno central. Reposición de
volumen con líquidos y concentrado de hematíes hasta conseguir la estabilización
hemodinámica.
4º Corregir la alteración de la coagulación mediante la administración de plaquetas y
plasma fresco congelado. La administración de factores específicos de la coagulación
(factor rVIIa) en la actualidad no está aprobada para esta indicación.
5º Colocar una sonda naso-gástrica puesto que previene la dilatación gástrica en las
hemorragias masivas y contribuye a la preparación para la endoscopia. El lavado
gástrico con soluciones frías carece de utilidad y está formalmente contraindicado ya
que produce alargamiento del tiempo de protrombina, hipotermia y una disminución de
la oxigenación de la mucosa; de igual manera está contraindicada toda aspiración
vigorosa que pudiera provocar lesiones de la mucosa o agravar una lesión preexistente.
6º Una vez estabilizado al paciente, proceder como en la hemorragia moderada.
Hemorragia de origen varicoso:
Poco frecuentes en niños pero pueden comprometer la vida del paciente puesto que se
presentan como hemorragia masiva. Tras la estabilización hemodinámica, y antes de
actuaciones diagnósticas se puede iniciar el tratamiento con octeótrido, análogo de la
somatostatina que disminuye la presión por disminución del flujo asplácnico. El
octeótrido presenta mínimos efectos secundarios (hiperglucemia) y ha sustituido a la
vasopresina, que tiene el inconveniente de presentar importantes efectos secundarios
(retención hídrica, hiponatremia, hipertensión, arritmias e isquemia miocárdica). No
existen estudios en la población infantil, pero la terlipresina (análogo de la vasopresina),
para muchos autores, es la droga de elección en las varices sangrantes en adultos. En
general, las hemorragias por úlcera gastrointestinal o malformaciones vasculares no
responden al tratamiento con vasoconstrictores.
En situaciones de difícil control se puede utilizar la sonda de Sengstaken-Blakemore.
Las intervenciones quirúrgicas de emergencia (transacción esofágica, derivación
portosistémica, derivación transyugulo-intrahepático-portal) quedan reservadas para
casos en que fracasan las medidas anteriores. v
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTAS EN NIÑOS
ASPECTOS GENERALES DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
Incidencia
En adultos la hemorragia digestiva alta presenta una incidencia de 100:100.000
personas/año y la baja de alrededor de 20:100.000 personas/año, con una disminución
llamativa en la franja de edad de 16-30 años (23/1.000.000 personas/año para el total de
hemorragias digestivas). En los niños no disponemos de datos de incidencia, aunque
obviamente esta debe ser mucho menor. La proporción de casos de hemorragia
digestiva alta en la infancia es inferior a la de hemorragia digestiva baja. Algunas series
de EEUU indican que el sangrado rectal supone el 0,3% de las urgencias pediátricas
asistidas en un hospital terciario durante un periodo de 10 meses. En las unidades de
cuidados intensivos pediátricos, y debido a la idiosincrasia de los pacientes ingresados
en ellas, el riesgo de hemorragia por lesión aguda de la mucosa gastrointestinal es más
elevado, entre el 6 y 20% de los mismos.
Etiología
Son múltiples las causas inflamatorias, por erosión acidopéptica, malformativas,
tumorales o vasculares que puede originar una hemorragia digestiva en el niño. Su
etiología es habitualmente benigna y varía en función de la edad, dato fundamental a
tener en cuenta para la orientación diagnóstica en este proceso. (Tabla N. 10). Desde un
punto de vista general, se puede afirmar que en aproximadamente un 10% de los casos
la hemorragia será secundaria a una enfermedad sistémica (trastornos hematológicos,
septicemias, enfermos graves en UCIP, etc.). En el resto, habitualmente se comprueba la
existencia de lesiones locales en el tubo digestivo, siendo más frecuentes las lesiones a
nivel distal (10%-20% hemorragia digestiva alta, 30%-40% en intestino delgado, 50%
en región colorrectal).
Valoración general del niño con hemorragia digestiva
La evaluación de un niño con sospecha de sangrado digestivo requiere una
aproximación sistemática mediante una anamnesis y exploración clínica reglada que
delimite:
1) Si se trata de un sangrado digestivo verdadero o por el contrario de una falsa
hemorragia o de un sangrado extradigestivo,
2) El grado de repercusión hemodinámica secundario a la pérdida hemática,
3) El origen y la causa más probable del san-grado digestivo. El uso juicioso de
técnicas complementarias, cuya indicación vendrá guiada por los datos de la anamnesis
y exploración clínica, ayudará a delimitar en muchos casos la etiología de la hemorragia
digestiva y el abordaje terapéutico más adecuado.
Falsas hemorragias
Entre las causas de falsa hemorragia se encuentran algunos alimentos como
espinacas, remolacha, tinta de cefalópodos, morcilla, dulces como regaliz o chocolate
negro, diversos aditivos y colorantes alimentarios, refrescos y fármacos como el
bismuto, rifampicina, ampicilina, carbón activado, hierro etc. Todos ellos pueden
conferir una coloración rojiza u oscura a las heces o al vómito que pueden plantear
dudas con una hemorragia digestiva verdadera. La colonización de las heces por serratia
marcercens puede originar una coloración rosada del pañal que puede inducir a
confusión con sangre. En caso de duda es de utilidad determinar a través de pruebas de
laboratorio la presencia de sangre verdadera en el contenido del vómito o las heces.
Mención especial merece la presencia de sangre en el vómito o heces del recién nacido
como consecuencia de la deglución de sangre materna a su paso por el canal del parto o
a través de una fisura del pezón en el neonato amamanta-do. La prueba de Apt-Downey
se basa en la propiedad de la hemoglobina fetal, mayoritaria en el recién nacido, de
resistir, al contrario de lo que ocurre con la hemoglobina adulta, a la desnaturalización
alcalina. Esta prueba nos permitirá diferenciar la sangre fetal de la sangre materna con
facilidad y a la cabecera del paciente. El procedimiento consiste en enjuagar la sábana o
pañal manchado de sangre o una deposición muy sanguinolenta con agua abundante
para obtener una solución de hemoglobina con sobrenadante rosado bien diferenciado.
Esta solución se centrifuga y se decanta el sobrenadante. A 5 partes del sobrenadante se
le añade una parte de hidróxido sódico 0,25 N. En 1-2 minutos cambia el color; si el
color nuevo es amarillo parduzco (hemoglobina desnaturalizada por el álcali) la sangre
es de origen materno y por el contrario si la coloración permanece rosada la sangre
procede del niño. Esta prueba no debe realizarse con sangre desnaturalizada (melena o
sangre en poso de café) ya que la oxihemoglobina ha sido con-vertida a hematina y
puede ser falsamente interpreta-da como hemoglobina adulta.
Sangrado de origen extradigestivo
Es una causa frecuente de falsas hemorragias digestivas, como ocurre en caso de
sangre deglutida cuyo origen puede estar en la boca (aftas, amigdalitis, gingivitis,
traumatismo dental o mucoso) o en la mucosa nasal (epistaxis). Se pueden manifestar
como falsas hematemesis cuando la sangre deglutida es vomitada o como melena
cuando es expulsada por vía rectal. La exploración clínica cuidadosa buscando puntos
sangrantes a nivel nasofaríngeo o de la mucosa oral generalmente aclarará el origen del
sangrado. Una hematuria o la menstruación pueden dar lugar a confusión con
hematoquecia.
Hemorragia digestiva alta
La hemorragia digestiva alta se origina como con-secuencia del sangrado a nivel
esofagogastroduodenal. Entre las causas principales de HDA se encuentran las
erosiones y/o úlceras de la mucosa y el san-grado secundario a varices esofagogástricas.
Con menor frecuencia la etiología radica en un trastorno generalizado de la coagulación,
en tumores o en mal-formaciones vasculares gastroduodenales. La HDA es menos
frecuente que la HDB y suele presentarse de forma más aguda y con mayor compromiso
hemodinámico, dado que las pérdidas suelen ser superiores. La manifestación clínica
habitual es la hematemesis o la melena, aunque ocasionalmente un sangrado copioso
asociado a un tránsito intestinal acelera-do puede dar como manifestación la emisión de
sangre roja por vía rectal y otras veces, la presentación es en forma de hemorragia
oculta. La historia clínica cuidadosa, el examen físico completo y un limitado número
de pruebas complementarias orientan acerca de la causa y su gravedad. El examen
endoscópico y, en menor medida, las técnicas radiológicas e isotópicas completan la
evaluación diagnóstica, y, en algunos casos, la terapéutica.
1. Evaluación y diagnóstico 1.1. Anamnesis
La anamnesis se centrará en aquellos datos que nos orienten hacia la existencia de
antecedentes familiares de enfermedades hereditarias que cursen con sangrado digestivo
o en antecedentes personales que delimiten la posible etiología del sangrado actual. En
la Tabla II se indica los aspectos más importantes a tener en cuenta en la recogida de la
información.
Exploración clínica
Se debe practicar una exploración completa del paciente, en la que se incluirá la
búsqueda de signos de inestabilidad hemodinámica consecuencia del san-grado
digestivo o de datos sugestivos de enfermedad de base que justifique dicho sangrado
Valoración hemodinámica
La estimación del volumen de las pérdidas valorado por los datos aportados por la
familia tiende a sobreestimar la gravedad de la hemorragia. Un buen indicador de la
cuantía de la misma es la frecuencia y la calidad del pulso. El incremento ortostático de
la frecuencia cardiaca es señal de hipovolemia y persistencia de la hemorragia. La
hipotensión en el niño pequeño es de aparición tardía y suele indicar pérdida importante
de volumen y mal pronóstico. La toma de presión en decúbito y en sedestación con
hipotensión ortostática es un dato más útil y precoz. Una situación de pérdida de
volumen importante se manifestará por depresión del sensorio (agitación, confusión),
palidez, signos de hipoperfusión periférica con extremidades frías y relleno capilar
lento. En la Tabla III se indica una clasificación de la gravedad de la hemorragia en
función de la repercusión hemodinámica valorada por signos clínicos habituales.
Evaluación de signos sugestivos de la etiología del sangrado
– Aspecto general: Coloración de la piel, si es ictérica o se acompaña de lesiones
cutáneas (petequias, telangiectasias, púrpuras, pigmentaciones, eritema nodoso),
– Exploración nasofaríngea, buscando signos de sangrado procedentes de la nariz
(rinitis, traumatismos) o de las amígdalas (hipertrofia, congestión amigdalar).
– Palpación y percusión abdominal tratando de buscar organomegalias, masas,
distensión o dolor a la palpación.
– Exploración perianal y ano-rectal, realizando no solo inspección, sino también tacto
rectal cuidadoso, que nos ayudará a poner en evidencia sangre en recto que no
hubiera sido expulsada.
– El examen de las heces nos puede ayudar a aclarar el origen o la zona de sangrado, de
forma que ante un sangrado agudo, las características de las heces serían por lo
general en forma de melena o hematoquecia. Si se evidencia sangre oculta en las
heces se pensará en esofagitis o enfermedad inflamatoria intestinal. (Tabla N. 11). Si
la presencia de sangre es masiva irá a favor de un ulcus gastroduodenal o de varices
esofágicas.
Pruebas complementarias
A) Pruebas de laboratorio
La hematemesis franca raramente requiere confirmación de la realidad del sangrado.
En caso de duda debe confirmarse que se trata de un verdadero sangrado mediante
pruebas específicas como la ortoluidina, el guayaco o la aglutinación de látex marcado
con anticuerpos antihemoglobina A humana. Las pruebas de laboratorio útiles para la
evaluación de una HDA se exponen en la (Tabla N. 12). El hematocrito es valorable
tras un periodo de unas 24 horas después del sangrado inicial, cuando se ha restaurado
la volemia. Valores iniciales bajos pueden indicar sangrado previo. Se observa
trombocitopenia en sangrados graves asociados a consumo de plaquetas o por
hiperesplenismo secundario a hipertensión portal. Las enfermedades inflamatorias
agudas producen a menudo trombocitosis. Un volumen corpuscular medio bajo indica
hemorragia crónica o déficit de hierro. Las pruebas de coagulación alteradas sugieren
hemofilia, CID, déficit de vitamina K o enfermedad hepática. La alteración de la
bioquímica hepática indica disfunción hepatocelular o enfermedad de la vía biliar. La
elevación del BUN sanguíneo con niveles normales de creatinina (aumento del cociente
BUN/creatinina > 30) se produce por la depleción de la volemia y absorción de
proteínas, indicando acumulación de sangre en intestino delgado. Un valor
BUN/creatinina < 30 en el contexto de un sangrado por vía rectal (melena o
hematoquecia) es más sugestivo de hemorragia digestiva baja.
B) Aspirado gástrico
Es útil para confirmar el sangrado, definir la actividad y gravedad del mismo,
prevenir la dilatación gástrica y evacuar la sangre y coágulos existentes, además de
preparación para el examen endoscópico. La existencia de varices esofágicas no
constituye una contraindicación para el sondaje nasogástrico. El retorno de un aspirado
claro o bilioso descarta la existencia de un sangrado activo en esófago o estómago pero
no descarta un sangrado transpilórico ya que entre un 15-20% del sangrado originado
más allá del píloro no llega a estómago. Debe evitarse el aspirado vigoro-so porque
puede producir pequeñas erosiones en la mucosa gástrica. El mantenimiento de una
sonda naso-gástrica abierta sin aspiración permite monitorizar la actividad e intensidad
del sangrado y prevenir la dilatación gástrica por la hemorragia. El lavado gástrico con
suero salino frío carece de utilidad y está formalmente contraindicado por el riesgo de
hipotermia, alteración de la hemostasia local y disminución de la oxigenación de la
mucosa. Si fuese necesario realizar lavados para fines diagnósticos (preparación previa
para endoscopia) se utilizará suero salino a temperatura ambiente.
C) Endoscopia digestiva alta
La forma más directa y con mayor rendimiento para localizar el punto de sangrado es
la endoscopia. Se denomina endoscopia alta o esofagogastroduodenoscopia, ya que
permite visualizar, con un equipo adecuado y en manos de un endoscopista con
experiencia, hasta casi el inicio de las asas yeyunales. Está indicada en niños con
sangrado persistente o recurren-te, cuando se sospecha la existencia de varices
esofágicas y en hemorragia intensas, en la que el diagnóstico y la intervención
terapéuticas precoces son esenciales. Lo ideal es realizarla en las primeras 12-24 horas
del inicio del sangrado. El diagnóstico de certeza del origen de sangrado suele
establecerse en el 90-95% de los casos. La exploración endoscópica nos puede
proporcionar los siguientes hallazgos exploratorios:
– Signos directos:
- Lesión que sangra activamente: Bien a chorro e intermitente como
ocurre en la arteria sangrante o bien rezumante, como en el caso de las
lesiones venosas.
- Visualización de signos de hemostasia reciente : Coágulo sobre la lesión,
indicativo de hemorragia reciente.
– Signos indirectos: Lesión que no es visualizada, pero existen datos para señalar la
localización del punto sangrante: reflujo de sangre por el píloro o gran coágulo que
ocupa el bulbo, indicando que le lesión asienta en el duodeno.
- Diagnóstico por exclusión: Se establece tal diagnóstico cuando después
de explorar el tramo gastroduodenal no se encuentra lesión sangrante.
Indica que la lesión se encuentra más allá de la zona estudiada.
- Diagnóstico no establecido: En aquellos casos en los que por exceso de
sangre o por fallos del instrumental no se estableció el origen del
sangrado.
- Diagnóstico falso: Por errónea interpretación de la lesión sangrante,
atribuyendo la hemorragia a una lesión que no es la responsable de la
mis-ma.
La endoscopia no solo permita localizar el punto de sangrado, sino que también
posibilita, con arreglo a los criterios de Forrest, (Tabla N.13) establecer un pronóstico
de recidiva.
D) Otras exploraciones
Radiología
- Radiografía simple de abdomen: tiene un papel limitado en el estudio de
la hemorragia digestiva, aunque puede ser útil en caso de ingesta de
cuerpo extraño o sospecha de perforación u obstrucción intestinal.
- Transito digestivo superior: no está indicado en las hemorragias agudas
porque tiene baja sensibilidad y dificulta la realización e interpretación
de las pruebas diagnósticas. Su uso se limita al estudio de sangrado
crónico. Puede ser de utilidad en el diagnóstico de la enfermedad
inflamatoria intestinal y de los tumores.
- Ecografía: tiene un papel muy limitado en la evaluación inicial del
paciente sangrante. La ecografía Doppler es de utilidad cuando existe
enfermedad hepática, hipertensión portal o grandes malformaciones
vasculares.
- TAC y RMN: están reservadas habitualmente para los casos de sospecha
de malformaciones vasculares y masas tumorales o inflamatorias.
Métodos isotópicos
Son técnicas no invasivas especialmente útiles en sangrados subagudos o
intermitentes.
- Escintigrafía con pertecnetato de Tecnecio 99 que detecta mucosa
gástrica ectópica. Es útil en el estudio de hemorragia digestiva baja por
divertículo de Meckel. Su utilidad en caso de hemorragia digestiva alta
se limita a las duplicaciones gástricas.
- Escintigrafía con eritrocitos marcados con Tecnecio 99: Permite
localizar sangrados intermitentes siempre que el volumen sea superior a
0.1ml/minuto y sirve de orientación para la endoscopia y la angiografía
Arteriografía
Puede ser de utilidad en caso de sangrado copioso sin localización endoscópica
precisa, identifica el punto sangrante cuando el volumen de pérdida es superior a 0,5
ml/minuto. Es particularmente útil en la evaluación de las malformaciones vasculares,
hipertensión portal con varices sangrantes y hemorragia de la vía biliar (hemobilia).
Laparoscopia y laparotomía exploradora
Raramente están indicadas en una hemorragia digestiva alta. Su única indicación
sería en los casos de sangrado masivo y en los casos de perforación en donde estaría
absolutamente contraindicada la exploración endoscópica.
Manejo terapéutico del paciente con hemorragia digestiva alta
El manejo va a depender de la situación clínica, de la cuantía de la hemorragia y de
las posibilidades terapéuticas que existan en función de la sospecha etiológica. Los
objetivos fundamentales son:
1) Mantenimiento/recuperación de la estabilidad hemodinámica,
2) Tratamiento médico de los factores patogénicos que puedan actuar perpetuando el
sangrado, 3) En caso de fracaso del tratamiento médico, tratamiento intervencionista
que asegure una hemostasia definitiva.
Estabilización hemodinámica
En aquellos casos en los que tras la valoración inicial se constata inestabilidad
hemodinámica o shock será preciso el tratamiento inicial en una unidad de cuidados
intensivos. No obstante, en muchas ocasiones, y hasta el traslado del enfermo a dicha
unidad, las primeras actuaciones a realizar en el servicio de urgencias son:
- Mantenimiento de una adecuada oxigenación: oxígeno en mascarilla o
gafas nasales.
- Canalización de dos vías venosas o una vía central.
- Extracción sanguínea para pruebas de laboratorio y pruebas cruzadas.
- Expansión rápida de la volemia, inicialmente con líquidos isotónicos
hasta disponer de hemoderivados.
- Corrección de los trastornos electrolíticos y metabólicos.
2.2. Tratamiento farmacológico
En la actualidad los grupos farmacológicos que se utilizan en el tratamiento de la
hemorragia digestiva alta son:
Supresores de la secreción ácida
La hemorragia secundaria a lesión mucosa se pro-duce cuando la solución de
continuidad alcanza una estructura vascular. Existen evidencias que indican que el ácido
gástrico y la pepsina alteran el mecanismo normal de formación del coágulo en la lesión
sangrante y aceleran el proceso de fibrinolisis. A un valor de pH gástrico de 6 se
prolonga el tiempo de formación del agregado plaquetario y del coágulo de fibrina,
mientras que a un pH ≤5 estos procesos hemostáticos están completamente abolidos. El
empleo de fármacos anti-secretores se basa en su capacidad de aumentar el pH
intragástrico (de forma ideal, a un valor superior a 6 de forma sostenida) para optimizar
los mecanismos hemostáticos sobre la lesión. Así pues, la utilización de fármacos que
aumentan el pH gástrico tiene su fundamento en que indirectamente mejoran los
mecanismos hemostáticos locales. Para los distintos fármacos que inhiben la secreción
ácida, inhibidores de receptores H2, inhibidores de la bomba de protones o antiácidos de
acción local.
Reductores del flujo asplácnico
Tienen su fundamento en su capacidad para inducir vasoconstricción del territorio
asplácnico lo que origina una menor presión venosa a dicho nivel y por tanto un efecto
favorable para reducir el sangrado. Su máxima utilidad es en el tratamiento de la
hemorragia secundaria a las varices esofagogástricas de la hipertensión portal, aunque
también pueden ser efectivas en otros sangrados de origen no arterial (esofagitis,
gastritis, duodenitis). Habitualmente los sangra-dos arteriales por úlcera o malformación
vascular no responden al tratamiento con reductores del flujo asplácnico. Más adelante
se indican los distintos fármacos utilizados en la actualidad así como su modo de
empleo.
Citoprotectores
Tienen un papel secundario en el manejo farmacológico de la hemorragia digestiva
aguda. En este grupo se incluyen el sucralfato y el misoprostol. El primero es una sal de
sulfato de aluminio y sacarosa que tapiza las superficies mucosas dañadas y es quelante
de la pepsina y sales biliares. El misoprostol es un análogo de las prostaglandinas con
efecto citoprotector que se utiliza sobre todo como profilaxis en pacientes que reciben
antiinflamatorios no esteroideos.
Tratamiento intervencionista
Endoscopia terapéutica
La endoscopia permite la aplicación de diversos métodos como ligadura o esclerosis
de varices, coagulación térmica o eléctrica y fotocoagulación por láser. Está indicada en
sangrados que no responden a la terapéutica médica convencional. Las complicaciones
más frecuentes son necrosis, perforación y este-nosis.
Taponamiento con balón
Es una de las terapias iniciales de las varices sangrantes. Se basa en el uso de sondas
con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en la variz sangrante
y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas. Existen dos tipos
básicos de sondas: las que poseen sólo un gran balón gástrico (Linton-Nachlas) y los
que poseen tanto balón gástrico como esofágico (Sengstaken-Blakemore) Se trata de
una técnica efectiva en el control de la hemorragia, pero constituye una medida
temporal (el balón esofágico debe retirarse a las 12-24 horas) y con una importante tasa
de resangrado cuando se retira. Debe plantearse el tratamiento endoscópico si persiste el
sangrado.
Cirugía
El niño con sangrado digestivo alto raramente requiere cirugía. Debe considerarse la
indicación quirúrgica en sangrado grave que precisa transfusiones sanguíneas repetidas.
Las indicaciones fundamentales son: úlcera duodenal con sangrado arterial, varices
sangrantes intratables, perforación y duplicaciones.
3. Manejo específico en función de la situación clínica y etiología
Las dos causas principales de sangrado digestivo alto son las lesiones de la mucosa y
las derivadas de la hipertensión portal (varices esofágicas, ectasia antral). Revisaremos
el tratamiento específico de cada una de estas entidades.
- Hemorragias de origen no varicoso
El tratamiento médico, en muchas ocasiones no va a ser necesario o en todo caso,
conservador y limitado en el tiempo ya que el 70% de las hemorragias secundarias a
lesión de la mucosa gastroduodenal se solucionan espontáneamente, elevándose esta
cifra al 85% con tratamiento médico. El 15% restante es tributario de tratamientos
endoscópicos. Si se demuestra que existe infección por H. pylori estará indicada su
erradicación para evitar recurrencias, sin embargo, no es necesaria la erradicación
aguda en pacientes con HD grave.
A) Hemorragia leve
Mínimo sangrado alto, con nula repercusión hemodinámica. Éste podría ser el caso
de niños que en el curso de un episodio demesis presentan una pequeña hematemesis de
sangre roja o en poso de café. Suelen corresponder a pequeñas laceraciones de la
mucosa gastroesofágica. La actitud del pediatra consiste en colocar una sonda
nasogástrica, comprobar que no existe sangrado activo, atender a la causa
desencadenante, probar tolerancia oral unas horas y, si cede el sangrado, realizar un
seguimiento durante 48 h más. En esta circunstancia, no sería necesario administrar
fármacos que eleven el pH gástrico. Está indicada la administración de protectores de
mucosa como el sucralfato.
B) Hemorragia moderada
Es la hemorragia activa que se ha comprobado a través de sonda nasogástrica y que
presenta signos de leve-moderada afectación hemodinámica. El manejo del paciente con
este tipo de hemorragia consiste en la estabilización hemodinámica y en la
administración por vía IV de fármacos antisecretores. Una vez estabilizado
hemodinámicamente, debe procederse a realizar endoscopia alta. El tratamiento
endoscópico es de elección en toda úlcera gastroduodenal que presente hemorragia en
los grados I y II de Forrest, cuando se aprecie un vaso visible no sangrante, o coágulo
que no se desprende con el lavado. Asimismo, son indicaciones opcionales del
tratamiento endoscópico la úlcera esofágica, la esofagitis y las malformaciones
vasculares (vaso aberrante o enfermedad de Dieulafoy y las angiodisplasias).
Modalidades de la endoscopia terapéutica
- Tópicas: tejidos en textura gomosa, factores de coagulación,
taponamiento ferro-magnético y colágeno.
- Mecánicas: hemoclips y balones.
- De inyección: la hemostasia se consigue mediante el efecto
vasoconstrictor de los fármacos y compresión del vaso por edema local
secundario. Las sustancias que se utilizan son: etanol 98%, polidocanol,
adrenalina, morruato sódico, trombina y solución glucosada hipertónica.
– Térmicas: electrocoagulación mono y bipolar, sondas térmicas, y métodos sin
contacto Argón (Gas y Láser) y ND:YAG (Neodinium: Yttrium Aluminium Garnet).
Este último ha demostrado ser más eficaz que el Láser Argón, ya que un 10% de su
energía calórica llega a 4 mm de profundidad. La mayoría de los auto-res, sostienen
que el tratamiento de elección sería la inyección de adrenalina y polidocanol aunque
no se ha demostrado diferencias de eficacia con la electrocoagulación bipolar y sonda
térmica.
Otras técnicas
- Angioterapia: la arteriografía como método terapéutico se convierte en
un procedimiento importante para el manejo del paciente con HD cuan-
do el tratamiento médico y endoscópico resulta ineficaz. La realización
de una arteriografía de urgencia en el caso de una hemorragia severa,
cuando han fallado el resto de las medidas terapéuticas, puede tener dos
variantes: el tratamiento a través de catéter de una lesión identificada
previamente o bien el diagnóstico y tratamiento de una lesión no
identificada previa-mente. A través del catéter, podemos realizar el
tratamiento, bien mediante la infusión de vasopresina intraarterial o bien
mediante embolización.
- Tratamiento quirúrgico: el tratamiento quirúrgico está indicado para
aquellos pacientes cuya hemorragia no se controla con métodos
endoscópicos o arteriográficos o existe una hemorragia masiva que no
puede ser controlada con medidas médicas.
C) Hemorragia severas (shock)
Esta situación, por fortuna, muy poco frecuente en la infancia obliga al ingreso del
paciente en UCI. Una vez recuperado del shock, proceder como en el caso de la
hemorragia moderada. En el 10-20% de los casos de las hemorragias graves, la
endoscopia terapéutica no logra la hemostasia permanente, siendo la causa más
frecuente de fracaso terapéutico el acceso inadecuado a la lesión. Posteriormente será
necesaria una estrecha vigilancia del paciente por si hubiera recidiva del sangrado.
- Hemorragia de origen varicoso
Las hemorragias por varices esofágicas son, al igual que las hemorragias graves de
otro origen, poco frecuentes en la edad pediátrica, aunque potencialmente muy
peligrosas y pueden comprometer seria-mente al niño. El tratamiento de la
hemorragia varicosa engloba tres aspectos: prevención primaria del primer sangrado
en un niño con varices esofágicas conocidas, tratamiento del episodio de sangrado
agudo, y la profilaxis secundaria de la recidiva una vez controlado el sangrado
agudo.
Prevención del primer episodio de sangrado
Debe realizarse ante un paciente que es diagnosticado por primera vez de varices
esofágicas. Se utilizan fármacos que disminuyen la circulación del territorio esplácnico.
El fármaco más utilizado es el propranolol, cuya dosis estimada está en 1-2 mg/kg/día,
en 2-4 administraciones. En niños su eficacia ha sido recientemente cuestionada. Se
puede valorar su administración individualizada teniendo en cuenta que se trata de un
tratamiento de duración indefinida y que los pacientes con él tienen disminuidos los
mecanismos de compensación (p. ej. aumento de frecuencia cardiaca) ante una
hipovolemia.
Tratamiento del episodio agudo
Las hemorragias secundarias a varices sangrantes constituyen el cuadro más
dramático de las HDA dado que suelen ser profusas y con frecuencia difíciles de
controlar. La estabilización hemodinámica del paciente en una unidad de cuidados
intensivos es fundamental para asegurar el éxito del tratamiento.
– El tratamiento farmacológico se basa en la administración de vasoconstrictores
esplácnicos. Los fármacos utilizados en la actualidad son: vasopresina,
somatostatina, octeótrido, y nitroglicerina. El octeótrido, análogo a la somatostatina,
se prefiere a ésta como droga de elección en esta patología. Se administra vía IV
iniciándose con una dosis de 1 µg/kg en “bolus”, seguido de una infusión de 1
g/kg/hora, incrementándose la dosis cada 8 horas si no hay reducción del sangrado,
hasta 4-5 g/kg/ hora en infusión continua. Si no hay san-grado en las siguientes 24
horas, la dosis puede ser disminuida a la mitad cada 12 horas. Los efectos
secundarios incluyen náuseas, dolor abdominal, diarrea, bradicardia e hiperglicemia
y suelen resolverse espontáneamente. La dosis máxima es de 50 µg/hora. La
vasopresina, se administravía IV, en bolus de 0,3 U/kg, durante 20 minutos, y
posteriormente a 0,3 U/kg/h en infusión continua. Su aplicación clínica en el niño es
limita-da, debido a sus frecuentes e importantes efectos secundarios. La
nitroglicerina, se administra vía IV. Se inicia con una perfusión continua de 0,25-0,5
µg/kg/min., con incrementos posteriores de 0,5 µg/kg/min cada cinco minutos, hasta
una dosis máxima de 1-2 µg/kg/min procurando mantener una presión sistólica
superior a 90 mm Hg.
– El tratamiento endoscópico se basa en:
1) Inyección de sustancias esclerosantes como etanolamina, polidonacanol y
cianocrilato (indicado sobre todo en varices gástricas),
2) Aplicación de bandas elásticas en la base de la variz yugulándola. Esta
técnica es la de mayor uso en la actualidad, preferida a la esclerosis por su
menor número de complicaciones.
– En la hemorragia difícilmente controlable por otros medios, la utilización, siempre en
manos expertas, de la sonda de Sengstaken-Blakemore podrá contribuir al cese
temporal de la hemorragia.
Profilaxis de la recidiva
Mediante fármacos (propranolol) y mediante técnicas como la derivación
portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) y la embolización transhepática
percutánea de la vena coronaria gástrica. En el caso de fracaso de estos tratamientos y
como última solución, se recurrirá al trasplante hepático.
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Anex
os
Tabla N. 2: contraindicaciones para la Panendoscopia Oral
Tabla N. 1: Porcentajes de la etiología de la hemorragia digestiva alta
Tabla N. 3: Correlación entre la clasificación de Forrest, hallazgos endoscópicos y el riesgo de recidivas de hemorragias
Tabla N. 6: Factores pronósticos endoscopios según el aspecto de las úlceras.
Tabla N. 6: Diferencia sintomatológica de una Hemorragia digestiva Alta con una Hemorragia digestiva baja
Tabla N. 8: Valoración del grado de Shock
Tabla N. 9: Criterios de Forrest
Tabla N. 10: Etiología de la Hemorragia digestiva alta en niños
Tabla N. 11: Evolución diagnostica. Anamnesis
Tabla N. 12: Valoración hemodinámica. Grado de afectación
Tabla N. 13: Clasificación de Forrest de los pacientes con Hemorragias digestiva Alta
Tabla N. 14: Sistema de Rockall
Tabla N. 15: Sistema de Blathford
Tabla N. 15: Sistema de Blathford
Tabla N. 16: Clasificación de la Hemorragia digestiva según la cuantía de la perdida
Tabla N. 16: Frecuencia etiológica de la Hemorragias digestiva alta
Tabla N. 18: Variable asociada con pobre pronostico en la Hemorragias digestiva alta por lesiones ulcerativas
Tabla N. 19: Medidas generales en Hemorragia digestiva alta
Tabla N. 20: Riesgo de Hemorragia digestiva alta por ulcera péptica asociada al uno combinado de ácido acetilsalicico en dosis cardiovasculares con AINES o Coxib.
Tabla N. 21: Perdidas estimada de sangre y líquidos en base a la presentación inicial en un paciente.
Cuadro sinóptico N. 1: Riesgo de Hemorragia digestiva alta por ulcera péptica asociada al uno combinado de ácido acetilsalicico en dosis cardiovasculares con AINES o Coxib.
Cuadro sinóptico N. 22: Tratamiento endoscópico de Hemorragia digestiva alta con Inhibidores de la bomba de Protones
Cuadro sinóptico N. 3:
Cuadro sinóptico N. 4: Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la Hemorragia digestiva alta
Cuadro sinóptico N. 5: Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la Hemorragia digestiva alta
Cuadro sinóptico N. 6: Flujograma de manejo
Cuadro sinóptico N. 7: Tratamiento de la Hemorragia digestiva alta según la etiología varicosa o no varicosa
Cuadro sinóptico N. 8: Fisiopatología de la Hemorragia digestiva alta
Cuadro sinóptico N. 9: Algoritmo Hemorragia digestiva alta varicosa
Cuadro sinóptico N. 10: Algoritmo tras la sospecha de una Hemorragia digestiva alta
Cuadro sinóptico N. 11: Manejo de la Hemorragia digestiva alta asociada con Hipertensión Portal
Cuadro sinóptico N. 10: Clasificación de la Hemorragia digestiva alta según varios parámetros
Cuadro sinóptico N. 10: Clasificación de la Hemorragia digestiva alta de acuerdo a las manifestaciones.
Cuadro sinóptico N. 10: Causas Hemorragias digestivas alta, según órganos de origen.
Cuadro sinóptico N. 10: Manifestaciones clínicas en HDA agudas y crónicas.
Imagen N. 1: Principales casusa de hemorragias digestiva altas
Imagen N. 2: Gastroscopia donde se observa un sangrado
Imagen N. 3: Esclerosis de Ulcera duodenal vaso visible
Imagen N. 3: Esclerosis de Ulcera gástrica
Imagen N. 4: Tratamiento endoscópico (Térmico, mediante Electrocoagulación bipolar o árgon de gas) en lesión de dieaulafoy.
Imagen N. 5: Desgarramiento de Mallory-Welss (causa de Hemorragia digestiva alta)
Imagen N. 6: Angiodisplasias (Causa de Hemorragia digestiva alta) se observa manchas color rojo cereza múltiple.
Imagen N. 7: Hemorragia digestiva alta varicosa.
Imagen N. 8: Hemorragia digestiva alta varicosa.
Imagen N. 9: Ligaduras de varices con bandas elásticas
Imagen N. 10: Ulcera duodenal (Causa de Hemorragia digestiva alta)
Imagen N. 11: Redistribución del flujo sanguíneo, tras una Hemorragia digestiva alta
Imagen N. 12: Ulcera gástrica (Causa de Hemorragia digestiva alta)
Imagen N. 13: Varices esofágicas (Causa de Hemorragia digestiva alta)
Imagen N. 13: Escleroterapia)
Imagen N. 14: Varices gástricas (Causa de Hemorragias digestiva alta)
Imagen N. 15: Gastropatía hipertensiva portal (Causa de hemorragia digestiva alta)
Imagen N. 16: Mallory Weiss (Causa de Hemorragias digestiva alta)
Imagen N. 16: Angiodisplasias (Causa de Hemorragias digestiva alta)
Imagen N. 17: Angiografía (Método de diagnóstico Hemorragias digestiva alta)
![Proyecto ciencias naturales [autoguardado]](https://static.fdocuments.ec/doc/165x107/55be10babb61eb863d8b469c/proyecto-ciencias-naturales-autoguardado.jpg)
![Proyecto solidaridad 2013.ppt [autoguardado]2](https://static.fdocuments.ec/doc/165x107/5578ce99d8b42ad1598b466b/proyecto-solidaridad-2013ppt-autoguardado2.jpg)
![Proyecto transición 2 [autoguardado]](https://static.fdocuments.ec/doc/165x107/55bffe9bbb61eb0a458b46e0/proyecto-transicion-2-autoguardado.jpg)
![Proyecto de vida [autoguardado]](https://static.fdocuments.ec/doc/165x107/589dbbdf1a28abf7288b5905/proyecto-de-vida-autoguardado-58b010e80de9c.jpg)
![Proyecto de tigo [autoguardado]](https://static.fdocuments.ec/doc/165x107/5594b3801a28ab09258b45a8/proyecto-de-tigo-autoguardado.jpg)
![Proyecto Sistema Solar - Copia [Autoguardado] [Autoguardado]](https://static.fdocuments.ec/doc/165x107/577c7a4b1a28abe054949db4/proyecto-sistema-solar-copia-autoguardado-autoguardado.jpg)