Gasometria
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GASOMETRIA
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GASOMETRIA
VALORES NORMALES EN GASOMETRÍA
pH 7.35-7.45
PaO2 80-100 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg
SatO2 95-100% HCO3 22-26
mEq/litro
TRASTORNOS SIMPLES
Alteraciones respiratorias primarias ocasionan respuestas metabólicas compensadoras
Alteraciones metabólicas primarias ocasionan respuestas respiratorias compensadoras
BRECHA ANIÓNICA (AG)
Representa los aniones no medidos en el plasma
Normalmente de 10 - 12 mmol/L
BRECHA ANIÓNICA (AG)
Incremento de aniones no medibles
Elevación de albumina iónica o alteración de su carga por alcalosis
Disminución de cationes no medidos
Aumento de cationes no medidos
Adición de cationes anormales (Li+, Ig’s catiónicas)
Disminución de albúmina o disminución de su carga eficaz por acidosis 1 g /100 ml = AG – 2.5
mEq/L Hiperviscosidad
sanguínea
Aumento en AG Disminución de AG
ACIDOSIS METABÓLICA Aumento de producción
endógena de ácidos Por acumulación de
ácidos endógenos Pérdida de bicarbonato
2 tipos, dependiendo de la elevación del AG
Con AG alto: bicarnato bajo con AG
alto Con AG normal:
bicarbonato bajo reemplazado por cloro para mantener la electroneutralidad.
ACIDOSIS METABÓLICA
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG NORMAL Pérdidas de bicarbonato
gastrointestinales: El contenido intestinal es
alcalino, por adición de bicarbonato en las secreciones pancreáticas y biliares.
Bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon.
La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG NORMAL
Administración de ácidos y cloro:
Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico.
La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal.
.
La administracición oral de colestiramina (resina de intercambio iónico no absorbible) intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG NORMAL Acidosis tubular
proximal (tipo 2): Alteración de la
reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3), así como la excreción fraccional de bicarbonato.
Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG NORMAL
Brecha aniónica urinaria GAP U = (Na + K) - Cl Es una medida indirecta del NH4+ urinario. Normalmente el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas extrarrenal,
incrementa la acidificación renal con valores muy negativos
Si la causa es renal tiene valores muy positivos.
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO Insuficiencia renal: Hallazgo tardío , refleja una
reducción en la velocidad del filtrado glomerular.
Declinación glomerular y tubular en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado
Sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado
Velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, aniones normalmente filtrados son retenidas
Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado
Es raro que esté por encima de 23 mEq/L y el bicarbonato por encima de 12 mEq/L en pacientes con insuficiencia renal no complicada.
Buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas.
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO Acidosis láctica: Causa más común de
acidosis de los pacientes en UCI.
Definida como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l.
Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B)
El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia
La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico.
Descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico
ACIDOSIS METABÓLICA CON AG ELEVADO Cetoacidosis: Ocurre por
sobreproducción hepática de acido-acético y beta-hidroxibutírico
Por disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina
En los alcohólicos desnutridos, que no han bebido en los últimos días acompañado de vómitos
Con alcoholemia nula o muy baja, así como glucemia normal o baja
El acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de FFA desde el tejido adiposo por lipolisis activa consecuencia de la disminución de los niveles de insulina y aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento.
Puede existir acidosis láctica concomitante.
ACIDOSIS METABÓLICA
Cuadro Clínico Aumento en la
ventilación (respiración de Kussmaul)
Contractilidad cardiaca intrínseca deprimida, compensada por catecolaminas.
Vasodilatación arterial periférica con venoconstricción central
Depresión del SNC
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Cualquier factor que reduzca la ventilación pulmonar y aumente la PCO2 del LEC.
Es frecuente en cuadros patológicos que: afectan los cuadros
respiratorios Disminuyen la
capacidad del pulmón para eliminar CO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aguda: Disminución en
excresion de CO2 (por hipoventilación) produce hipercapnia
Hipercapnia produce acidosis con incremento de protones 0.75 mEq/L por cada
mmHg de PCO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
Compensación < 24 horas Aumento de HCO3 1 mmol/L por cada 10 mmHg en
PaCO2 Dependientes de
mecanismos celulares
El HCO3 sérico no suele aumentar arriba de 38 mmol/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
Prolongación de hipercapnia > 24 horas
La [H+] aumenta 0.3 mEq/L por cada
mmHg de PCO2 En 3 a 5 días inicia
compensación renal Incremento en
reabsorción de HCO3 en túbulo proximal
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
Compensación crónica > de 24 horas Aumento de HCO3 4 mmol/L por cada 10 mmHg de
PaCO2 Dependientes de
adaptación renal
ACIDOSIS RESPIRATORIA: ETIOLOGIA
Depresión del SNC Anestesia, edema,
tumores Desordenes
Neuromusculares Sx Gullian Barré,
Miastenia graves, Intoxicación
Restricción de la ventilación Fractura costal Neumotorax Obesidad
ACIDOSIS RESPIRATORIA: ETIOLOGÍA
Obstrucción de vía aerea Aspiración,
laringoespasmo, EPOC
Defecto de perfución TEP
ACIDOSIS RESPIRATORIA: CUADRO
Encefalopatía Hipercapnica Irritabilidad, cefalea,
confución, anorexia Hipercapnia +
Hipoxia aguda severa Desordenes
neuromusculaes, convulsiones
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aumento de la ventilaciónReducción de la PCO2
pH: 7.4HCO3: 24 mEq/L
PCO2: 15-30 mmHg sin hipoxemia
CAUSAS Hiperventilación alveolar: la PCO2 y la
relación HCO3/PCO2, pH.
Psiconeurosis: respiración excesiva- alcalótica.
Hiperventilación a grandes alturas: O2 en aire estimula la respiración y hace que se pierda CO2.
Ventilación mecánica.
Salicilatos: estimulación directa de los receptores bulbares.
La disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la PCO2 puede ocasionar: Inestabilidad, Confusión mental y convulsiones.
Cardiovasculares: mínimos (anestesiado o con ventilación mecánica pueden disminuir la TA y gasto cardiaco.
Mareos, náuseas, vómito, espasmos musculares, entumecimiento en cara o extremidades, cefalea.
ALCALOSIS METABÓLICA
Aumento de la concentración de bicarbonato en el líquido extracelular.
pH: 7.4 HCO3: 24 mEq/L PCO2: 40 mmHg
CAUSAS Administración de diuréticos: los diuréticos
aumentan el flujo del líquido en los túbulos distales y colectores lo que la reabsorción de Na la secreción de H reabsorción de HCO3 alcalosis por HCO3 en líquido extracelular.
Exceso de aldosterona: glándulas suprarrenales aldosterona favorece la reabsorción de Na en los túbulos distales y colectores y estimula la secreción de H en las células intercaladas de los túbulos colectores.
Vómito del contenido gástrico: pérdida del HCl secretado por la mucosa gástrica. Pérdida de ácido del líquido extracelular.
Ingestión de fármacos alcalinos: bicarbonato de sodio para tratamiento de úlcera péptica o gastritis.
GRACIAS
