Evaluación de los gases Arterio-venosos

Madelayne Aristizábal G.Terapeuta Respiratorio.

FUAAEsp. Cuidado crítico

MEDICIONES DIRECTAS

PaO2 PaCO2 pH

DATOS CALCULADOS

HCO3

Sao2

Base Exceso

UTILIDAD CLÍNICA

OXIGENACIÓN

VENTILACIÓN

PERFUSIÓNFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Transporte de oxígeno

Unida a la HBCADA MOLÉCULA DE Hb puede transportar

1.36 mmol deO2(CAPACIDAD DE

FIAJCIÓN, 2.3, DPG

DISUELTA EN EL PLASMA

Casi despreciable

OXIGENO

ENTREGA Y CONSUMO DE OXÍGENO

6

VO2

DO2

DISMINUCIÓN DEL APORTE

EL CONSUMO EMPIEZA A DEPENDER DEL APORTE

ZONA DE RELATIVA TRANQUILIDADHAY MUCHO MÁS APORTE DE OXÍGENO

QUE CONSUMO PARA RESPONDER CUANDOLAS DEMANDAS METABÓLICAS

AUMENTAN

AUMENTO DEL CONSUMO

Curva de disociación de la hemoglobina

Efecto Haldane: ElO2 desplaza la CO2 de la Hb

Efecto Bohr: si aumenta el co2, disminuye el PH

P50

DE QUÉ DEPENDE QUE EL OXÍGENO LLEGUE A LA SANGRE?

DISPONIBILIDAD DE OXÍGENO AMBIENTAL

INTEGRIDAD SISTEMA

RESPIRATORIO

TRANSPORTADOR(HEMOGLOBINA)

SISTEMA PROPULSOR

CORAZÓN

Causas de hipoxemia

hipoxemia

altura

hipoventilación

Defecto de difusiónAlteración v/Q

shunt

Clases de hipoxia

1. HIPOXIA HIPOXEMICA (PAO2 POR DEBAJO DEL VALOR NORMAL)

2. HIPOXIA ANÉMICA (GLOBULOS ROJOS DEBAJO DE LO NORMAL, HEMOGLOBINA ANORMAL, PRESENCIA DE CARBOXIHEMOGLOBINA)

3. HIPOXIA CIRCULATORIA (GASTO CARDIACO REDUCIDO, DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR)

4. HIPOXIA HISTOTOXICA (ENVENENAMIENTO CON CIANURO) 5. HIPOXIA POR AFINIDAD ( DISMINUCIÓN EN LA LIBERACIÓN DE

OXÍGENO DE LA HEMOGLOBINA A LOS TEJIDOS, HEMOGLOBINA FETAL

paO2CaO2CCO2

PAFI

IA/aD(A-a)O2

QS/QT

oxigenación

ANÁLISIS DE LOS DATOSPaO2 vn 60-80

Vn menor de 20uci menor de 100

Evalúa integridad de la membrana alvéolo capilar PARA INTERCAMBIO

GASEOSO

Vn 74O2 DISPONIBLE PARA DIFUNDIR AL CAPILAR

Evalúa la severidad de la disfunción pulmonar

200-300 disfunción pulmonar leve100-200 disfunción pulmonar mod- 100 disfunción pulmonar severa

HIPOXEMIANORMOXEMIAHIPEROXEMIA

ANÁLISIS DE LOS DATOS

Shunt intrapulmonar o

cortocircuito arteriovenoso

QS/QT=1-SaO2 x1.3xFiO2 1-SvO2

Qué es shunt intrapulmonar?

El oxígeno NO PUEDE

atravezar un alvéolo

ocupado o colapsado

O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2

O2 O2

Los glóbulos rojos que pasan por el

capilar para recibir oxigeno, deben continuar su camino hacia

la circulación sistémica sin

haberlo recibido

PAO2 alta o

normal

paO2 muy disminuida

paO2 ideal

• PaO2 ideal= PaO2 NORMAL X FIO2 ACTUAL FIO2 AL AIRE

PaO2= 105 - EDAD 4

Tener en cuenta patologías crónicas y altitudDO2= ICxCaO2x 10=1000VO2= IC X D(a-v)O2=250

Hipoxemia con soporte de oxígeno1. HIPOXEMIA NO CORREGIDA

SE DIAGNOSTICA CUANDO LA PaO2 ACTUAL ESTA POR DEBAJO DE LA IDEAL CON FIO2 MENOR DEL 50%

2. HIPOXEMIA CORREGIDA CUANDO LA PaO2 ACTUAL ES IGUAL A LA PaO2 IDEAL CON

CUALQUIER FIO2 3. HIPOXEMIA REFRACTARIA

CUANDO LA PaO2 ACTUAL ESTA POR DEBAJO DE LA PaO2 IDEAL CON FIO2 MAYOR AL 50%

4. HIPOXEMIA SOBRECORREGIDA CUANDO LA Pa02 ACTUAL ESTA POR ENCIMA DE LA PaO2 IDEAL

CON CUALQUIER FIO2

OXIGENACIÓN

VENTILACIÓN

PERFUSIÓNFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

VN 35-45 MM HG

Transporte de CO2 EN LA SANGRE

CO2 disuelto

carboxihemoglobina

HCO3 procedente de la hidratación del CO2 en los glóbulos rojos: 90%

CAUSAS DE ALTERACIONES EN LA VENTILACIÓN

neurológicasSistema osteomuscular

Parenquimatosas o de la vía aérea

emocionales iatrogénicas

Mayor de 45mm Hg: Hipercapnia, Hipoventilación

Menor de 35 mm Hg: hipocapnia, hipoventilación

OXIGENACIÓN

VENTILACIÓN

PERFUSIÓNFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

↑ PaCO2 ?SI NO

HIPOVENTILACIÓN ↑ D (A-a)O2 ?

↑ D (A-a)O2 ?

SINO

Hipoventilación sola

↓ Drive respiratorioEnfermedad neuromuscular

Hipoventilación más otro

mecanismo

SI NO

Mejora con O2 ↓ PiO2

•Mal de altura•↓ PiO2

SINO

Cortocircuito

•Atelectasias•Edema alveolar•Corticicuito cardiaco•Cortocircuito pulmonar

Espacio muerto

•EPOC-Asma•Enfermedad intersticial•Enfermedad vascular pulmonar

PERFUSIÓN LLEVAR OXÍGENO A LAS CÉLULAS

PARA QUE ÉSTAS LO TRANSFORMEN ENENERGÍA PARA

PODER CUMPLIR CON SUS FUNCIONES ESPECIALIZADAS Y

MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA HOMEOSTASIS CORPORAL

SvO265-70% SaO2 90-

100%

Oxigenación de la sangre en el

pulmón

Consumo de oxígeno celularR ext O2 25%

FUNCIONAMIENTO DE LA BOMBA

CARDÍACA

CICLO DE KREBS:

PRODUCCIÓN ATP Y

LACTATO COMO

DESECHO

ENERGIALACTATO: DESECHO DEL

METABOLISMO AEROBIO. VN 1 MEQ/L

METABOLISMO AEROBIO

EN AUSENCIA DE OXÍGENO

METABOLISMO AERÓBICO

BAJA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA

MAL FUNCIONAMIENTO CELULAR

ALTA PRODUCCIÓN DE LACTATO: MARCADOR DE HIPOPERFUSIÓN SI

ESTA POR ENCIMA DE 2

SaO2PaCO2

SvO2PvCO2

MAL FUNCIONAMIENTO DEL

SISTEMA RESPIRATORIO

SaO2 disminuida

Bajo aporte de O2 a la célula.

Metabolismo anaeróbico

Aumento del consumo de O2 celular. REXT O2

aumentada

SvO2 disminuidaDesaturación

venosa

Mal funcionamiento del

sistema cardiovascular

ESTADO DE HIPOPERFUSIÓN

O SHOCK

MARCADORES DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR (Estado inicial)

SvO2

LACTATO

REXT O2D (a-v)O2/CaO2x100

VN 25 %

LA CÉLULA SE TORNA

HIPERDINÁMICA CUANDO NO

TIENE EL SUFICIENTE

APORTE DE O2 PARA

GARANTIZAR SU SUPERVIVENCIA

AL TOMAR MÁS OXÍGENO, LA SATURACIÓN VENOSA BAJA

POR DEBAJO DE 65%

COMO LA CÉLULA UTILIZA

METABOLISMO ANAERÓBICO EL

LACTATO AUMENTA POR ENCIMA DE 2

SaO2PaCO2

SvO2PvCO2

Si se perpetúa el bajo aporte de

Oxígeno

La célula ya no responde y no capta el

poco oxígeno disponible

R ext disminuida por debajo

del 25%

Saturación venosa

anormalmente aumentada

Muerte celular

ESTADÍO TERMINAL DEL

SHOCK.DAÑO

IRREVERSIBLE

OXIGENACIÓN

VENTILACIÓN

PERFUSIÓNFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Como inicio el analisis de los Gases Arteriales ?Como inicio el analisis de los Gases Arteriales ?

< 7.35< 7.35 NormalNormal > 7.45> 7.45

AcidosisAcidosis

No alteracion acido-basicao una previa

alteracion esta compensada.

No alteracion acido-basicao una previa

alteracion esta compensada.

AlcalosisAlcalosis

Mirando el PhVALIDAR Ph: ([(pCO2/HCO3)x24]-80)+-2= decimales del Ph si: arteriales, no: venosos

Mirando el PhVALIDAR Ph: ([(pCO2/HCO3)x24]-80)+-2= decimales del Ph si: arteriales, no: venosos

RespiratorioRespiratorio

AcidosisAcidosis AlcalosisAlcalosis

MetabolicoMetabolico RespiratorioRespiratorio MetabolicoMetabolico

Que debo mirar ? Que debo mirar ?

CO2 CO2 HCO3HCO3

CO2 alto CO2 alto HCO3 bajoHCO3 bajo

Acidosis Respiratoria

Acidosis Respiratoria

AcidosisMetabolicaAcidosis

Metabolica

Diagnostico :Diagnostico :

Que debo mirar ? Que debo mirar ?

CO2 CO2 HCO3HCO3

CO2 bajoCO2 bajo HCO3 altoHCO3 alto

Alcalosis RespiratoriaAlcalosis

RespiratoriaAlcalosis

MetabolicaAlcalosis

Metabolica

Diagnostico :Diagnostico :

TRASTORNOS SIMPLES

GENERALMENTE AGUDOS

REGLA DE ORO:PH INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL

CO2

PH DIRECTAMENTE PROPORCIONAL AL

HCO3

Mecanismos de compensacionMecanismos de compensacion

Nota: Tenga en cuenta que la compensacion por parte del HCO3 (renal) es lenta (3-5 dias), mientras que la compensacion por parte del CO2

(pulmonar) es en horas.

Nota: Tenga en cuenta que la compensacion por parte del HCO3 (renal) es lenta (3-5 dias), mientras que la compensacion por parte del CO2

(pulmonar) es en horas.

CambioCambio CompensaccionCompensaccion

Si PaCO2 se HCO3

Si PaCO2 se HCO3

Si HCO3 se PaCO2

Si HCO3 se PaCO2

Si PaCO2 se HCO3

Si PaCO2 se HCO3

Si HCO3 se PaCO2

Si HCO3 se PaCO2

Para mantener

pH entre

7.35-7.45

Para mantener

pH entre

7.35-7.45

Cómo se da la compensación de los trastornos?TIEMPO!!!!!

ACIDOSIS RESPIRATORI

A

• AGUDA: por cada 1mm Hg que aumente el CO2 aumenta 0.1meq/L el HCO3

• CRONICA: 1 ↑ CO2 ------ ↑ 0.35 HCO3

ALCALOSIS RESPIRATORI

A

• AGUDA: POR CADA 1 QUE DISMINUYE EL CO2 DISMINUYE 0.2 HCO3

• CRONICA: 1 ↓ CO2 -------- ↓ 0.4 HCO3

ACIDOSIS METABOLIC

A

• 1 ↑ HCO3 ------------ ↑ 1.2 CO2

• 1 ↓ HCO3 ------------ ↓ 0.7 CO2ALCALOSIS METABOLICA

• CO2 ESPERADO• PCO2=

[(1.5xHCO3)+8]+-2EN ACIDOSIS METABÓLICA

•CO2 ESPERADO•PCO2=• [(0.7x HCO3) +21]+-2

EN ALCALOSIS

METABÓLICA

Tipos de trastronos

CompuestosACIDOSIS

+ACIDOSISALCALOSIS

+ALCALOSIS

MIXTOSACIDOSIS+AL

CALOSIS

COMPENSADOPH NORMAL POR

COMPENSACIÓN DE LA ACIDOSIS CON LA ALCALOSIS

EN ACIDOSIS METABÓLICACALCULAR E ANION GAP

(Na- (Cl+HCO3))=vn 12

ANIONESCARGA

NEGATIVACl+HCO3

CATIONESCARGA

POSITIVANa KPH 7.35-

7.45 Aniones no medibles: BRECHA ANIONICA

PROTEINASFOSFATOLACTATO

CITRATO SULFATOCUERPOS CETÓNICOS

ANION GAP AUMENTADO= PRODUCCIÓN DE ÁCIDO AUMENTADA

EXCESO DE BASES

plasma

PCO2 40 mm Hg 37°

BASES ADICIONALES

ACIDOS ADICIONALES

PH 7.35-7.45

SI LA SANGRE SE TORNA ÁCIDA

SI LA SANGRE SE TORNA

BÁSICA

EXCESO DE

BASESVN +-5

EXCESO DE BASES MUY NEGATIVO: ACIDOSIS

MUY POSITIVO: ALCALOSIS

EJERCICIOS

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GRACIASmadelaynearistizabal@gmail.com

RIO AMAZONASLETICIA , AGOSTO 2011