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ALTERACIONESHIDROELECTROLTICASYENFERMEDADCEREBROVASCULAR

GUANEUROLGICA8

ENFERMEDADCEREBROVASCULAR

CAPTULO12

HERNNBAYONA

NEURLOGOCLNICO. FUNDACINSANTAFEDEBOGOT.

NATALIAMARASCHROEDER

RESIDENTE IV DE NEUROLOGA CLNICA. UNIVERSIDAD DELBOSQUE. FSFB.

CORRESPONDENCIA

e-mail: [email protected]

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ALTERACIONESHIDROELECTROLTICASYECV. BAYONAH, SCHROEDERNM - 199 -

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INTRODUCCIN

Es sorprendente encontrar que la enfermedad vascular del cerebro se relacione

con gran frecuencia con alteraciones de los electrolitos, sobre todo en el caso de

las hemorragias. Se propone ste captulo como una gua sencilla para el enfoque de

las principales alteraciones comenzando por el estudio de la fisiologa del agua y los electrolitos.

Se hace nfasis especial en las alteraciones del sodio que son las ms frecuentes en ACV. Se hizo

una bsqueda a travs de pubmed desde 1965.

FISIOLOGAELBALANCEDELAGUALa mayora de las membranas celulares salvo contadas excepciones (estructuras renales

medulares), son permeables al paso del agua, mediante el establecimiento de un gradiente

osmtico. La osmolaridad no es ms que la concentracin de los solutos en la solucin, elgradiente osmtico es la fuerza que establece una solucin de mayor osmolaridad sobre

una de menor, atrayendo agua hacia la de mayor osmolaridad igualando de sta forma las

concentraciones. Los aniones intracelulares son macromolculas que no difunden por las

membranas, atrayendo gran cantidad de cationes, el principal de ellos es el potasio (K+),

los aniones extracelulares son pequeos y el catin ms importante es el sodio (Na+).

El volumen celular se mantiene gracias a las bombas de sodio-potasio-atpasa, esto evita

que las clulas se estallen, el otro factor regulador del volumen celular es la osmolaridad

del espacio extracelular.

El cerebro es bastante sensible a stos cambios, las hiponatremias llevan a un aumento del

volumen de las clulas con el correspondiente edema cerebral, y la hipernatremia conlleva a una

deshidratacin celular con encogimiento del parnquima.

Hay unas molculas que son osmoles no efectivos como el etanol y la rea que al adicionarlos

aumentan la concentracin de solutos en el espacio extracelular sin provocar el paso de agua, a

diferencia de lo que pueden hacer soluciones hipertnicas de sales de sodio que atraen agua hacia

el espacio extracelular al aumentar la osmolaridad, siendo osmoles efectivos , por ste motivo se

habla de tonicidad cuando se refiere a la osmolaridad efectiva de una solucin, siendo la uremia

un estado en el que no hay aumento de la tonicidad.

Es importante calcular el gap osmolar que como se puede ver en la figura 1 se obtiene de

restar de la osmolaridad calculada la osmolaridad medida, cuando es mayor de 10 mosm/Lsignifica que la persona puede estar intoxicada por etanol, metanol, polietilenglicol, o puede estar

en un estado de acidosis lctica o cetoacidosis diabtica.

La tonicidad es importante en el caso de las hiponatremias que pueden clasificarse como

isotnicas cuando la prdida de sodio va de la mano del agua, hipotnicas cuando se pierde ms

sodio que agua e hipertnicas en las que se pierde ms agua.

El control de la osmoregulacin es importante porque involucra la accin del rin con

el mecanismo de la sed, a travs de la ADH (vasopresina).Este sistema es muy sensible tanto

as que cambios en la osmolaridad srica de 1-2 por ciento lo activan o inhiben, mientras

que se requieren cambios de volumen mayores (8-10%) para activar el mecanismo de la

sed, asi como la liberacin de ADH.

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En la figura 2 mostramos como funciona el mecanismo osmorregulatorio. La ingesta de

agua es bastante variable en el ser humano y el sistema es muy verstil para mantener estables

el volumen celular y la concentracin de sodio, a travs del aumento o disminucin en la

liberacin de agua por el rin.

FISIOLOGADELSODIOHIPONATREMIA

Se define como un sodio srico menor de 135 mEq/L, la principal causa de hiponatremia es

la de tipo dilucional en la cual se retiene agua en mayor proporcin de la que puede eliminar elrin. Las hiponatremias se clasifican de acuerdo con la tonicidad u osmolaridad efectiva, debe

recordarse que la verdadera hiponatremia es la hipotnica.

Hipertnica: sucede cuando se administran solutos que aumentan la osmolaridad y

producen deshidratacin celular, con una dilucin del sodio de forma isotnica del lquido

extracelular, tales solutos no difunden las membranas como sucede en la hiperglicemia o

la administracin de manitol.

Isotnica o pseudohiponatremia: sucede cuando por error de tcnica en la medicin

del sodio en el suero aparece falsamente bajo como en los estados de hipertrigliceridemia o

paraproteinemia en los que el sodio es desplazado por estos solutos.

Figura 1. Osmolaridad.

Modificado de Narins RG, Faber MD,Krishna GG Disorders of Electrolyte and Acid

-Base Balance. In Internal Medicine. St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816

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Hipotnica: ste tipo que es la verdadera hiponatremia se clasifica de acuerdo a la volemia

del paciente, elemento que da la clave para la clasificacin y tratamiento de los pacientes. Se

muestran en la figura 3 las principales causas de cada una de ellas.

Hay que tener presente que la hipotonicidad lleva como riesgo al edema cerebral. El enfoque

diagnstico de la hiponatremia se muestra en la figura 4, se basa en tres pasos:

1. Medicin de la osmolaridad srica: como se mostr anteriormente. Como regla general

el aumento de 100 mg/dl de glicemia lleva a una disminucin de 1,6 mEq/L de sodio, y a un

aumento de la osmolaridad de 2 mOsm/k, situacin que no sucede con el aumento de la reaya que sta difunde pasivamente las membranas.

2. Medicin de la osmolaridad urinaria: generalmente se excreta ms agua por la orina,

llevando a la presencia de orinas muy diludas (50 mOsm/k), los pacientes con hiponatremia

deberan tener una osmolaridad urinaria baja por lo menos de 100 mOsm / k sin embargo

en los estados en los que la excrecin renal est alterada la osmolaridad se eleva por

encima de los 200 mOsm / k.

3. Evaluar la volemia del paciente: esto es muy importante y se hace al lado de la cama del

paciente, se debe mirar si hay taquicardia, hipotensin ortosttica, disminucin del llenado

venoso en el cuello, retraso en el llenado capilar, sequedad de mucosas y axilas, siendo en

algunos casos perentoria la necesidad de medir el volumen efectivo por medio de mtodos

Figura 2. Osmorregulacin.

Modificado de Narins RG, Faber MD,Krishna GG Disorders of Electrolyte and Acid -Base Balance. In

Internal Medicine. St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816

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invasivos como la presin venosa central (PVC) o la presin en cua pulmonar, a travs de un

catter de Swan Ganz. Dentro de los laboratorios que se elevan en caso de deshidratacin

estn el hematocrito, el BUN, cido rico, bicarbonato y albmina entre otros.

MANIFESTACIONESCLNICASDELAHIPONATREMIA

Generalmente los sntomas no se hacen manifiestos hasta que el sodio es menor de 120mEq/L, sin embargo si la cada del sodio es rpida las manifestaciones clnicas se hacen

evidentes mucho antes, incluso con sodio de 128 mEq/L. Si la hiponatremia se establece en

las primeras 48 horas es aguda, en ms de 48 horas es crnica. Es importante recalcar que

el otro punto a evaluar en los pacientes, ya que la homeostasis del sodio es clave en cuanto

a las manifestaciones neurolgicas. Los pacientes ancianos son particularmente susceptibles

a la hiponatremia debido a los cambios relacionados con la edad en cuanto a la regulacin

de los fludos y de la funcin renal.

Las principales manifestaciones son cefalea, nuseas, vmito, calambres, letargia, desorientacin

y disminucin de los reflejos. Si el edema cerebral progresa el paciente puede llegar a tener crisis

convulsivas, coma, herniacin cerebral hasta la muerte.

Figura 3. Causas de hiponatremia hipotnica.

Modificado de Diringer MN, Zazulia AR. Hiponatremia in Neurologic Patients: Consequences andApproaches to Treatment. The Neurologist 2006;12:117-126

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Figura 4. Enfoque de la hiponatremia.Modificado de Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Hyponatremia in Crtically Ill Neurological Patients. The

Neurologist 2003;9:290-300.

Si la hiponatremia es crnica y lenta los mecanismos de proteccin del cerebro llevan a

que los solutos inorgnicos (osmoles idiognicos) salgan de las clulas cerebrales arrastrando

agua intracelular al espacio extracelular compensando de alguna forma el edema cerebral,

pero cuando en las hiponatremias de este tipo se corrije el sodio de forma rpida se puede

producir por deshidratacin celular una desmielinizacin osmtica en la protuberancia y en

otras reas del cerebro produciendo mielinlisis pntica y extrapntica. Sus manifestacionesincluyen cuadriparesis, parlisis pseudobulbar, ataxia apendicular, convulsiones y coma. Debe

tenerse en cuenta en los pacientes aosos, desnutridos, con falla renal, cirrosis o alcohlicos

que son los ms susceptibles.

HIPONATREMIAYACVSe pueden ver alteraciones de sodio relacionadas directamente con un ACV, como

sucede con el SIADH (sndrome de secrecin inadecuada de ADH) tanto en infartos

isqumicos como hemorrgicos, o el cerebro perdedor de sal sobre todo en la hemorragia

subaracnoidea HSA.

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Las alteraciones del sodio suceden en un 34 por ciento de los casos de HSA aneurismtica. La

cada del sodio se presenta entre el segundo y el dcimo da, de forma paralela al vasoespasmo.

Los pacientes con ms riesgo son los que tienen aumento del tamao del tercer ventrculo, o

sangrados en la regin selar e intraventricular en la tomografa inicial, tambin los que hacenruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior.

Hay hiponatremia en aquellos casos en los que el paciente cursa con una pseudohiponatremia

como en las hipertrigliceridemias, asi como en los casos en los que hay hiponatremia hipertnica

en el caso de las hiperglicemias por diabetes descompensada, o al administrarle manitol para

el edema cerebral agudo; en las hiponatremias hipotnicas los pacientes tienen comorbilidades

como falla renal, cardaca, cirrosis, uso de medicaciones como los diurticos, o en el caso

de que el paciente haga diarrea o vmito. Hay otros casos en los que la hiponatremia como

tal puede simular un ACV en el caso que se presente como un cuadro de afasia, hemiparesis

o ataxia, sobre todo en pacientes con lesiones cerebrales antiguas como un ACV, un tumor

o una esclerosis mltiple.

SIADH YACVMuchas de las hiponatremias por enfermedad neurolgica o neuroquirrgica se explican

por ste sndrome, sin embargo su diagnstico debe cumplir con determinados criterios

como son:

1. Debe existir hiponatremia

2. Cursa con osmolaridad srica baja

3. La osmolaridad urinaria est elevada mayor de 100 mOsm / k

4. La concentracin de sodio es superior a 20 mmol/L de forma persistente

5. Se debe excluir el hipotiroidismo o la insuficiencia adrenal

Estos pacientes estn normovolmicos o en raros casos hipervolmicos, con BUN, cido

rico y potasio bajos. Tambin hay que excluir otras condiciones asociadas como dolor, usos

de AINES, opiceos, carbamazepina que tambin pueden inducir ste estado. Su causa es una

alteracin de la regulacin de la osmolaridad que en ausencia de hipertonicidad libera demasiada

ADH, haciendo que se retenga agua, se diluya el sodio srico, pero a su vez se mantenga

una excrecin sostenida de sodio por la orina, con orinas concentradas, pero con un balance

neutro de sodio (se elimina lo que se consume en la dieta), y aparece cuando el paciente sigue

consumiendo agua libre. Por ste motivo el tratamiento est encaminado a hacer restriccin de

lquidos, dar diurticos para eliminar el exceso de agua.

CEREBROPERDEDORDESAL(CPS) YACVEs muy parecida la hiponatremia debida a esta enfermedad con respecto a la causada

por el SIADH, se diferencian en el volumen efectivo del paciente, para el primero dismiudo,

lo que hace diferente el tratamiento, si se equivoca el diagnstico del paciente como un

SIADH, la restriccin de lquidos con el uso de diurticos como la furosemida pueden

llevar a la muerte y que estos pacientes necesitan sodio y reposicin hdrica. Generalmente

est asociado con HSA.

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En sta enfermedad se produce una natriuresis aumentada (tal vez por una disminucin en el

tono simptico sobre el rin, aumento de liberacin de factores natriurticos o de compuestos

similares a la oubaina). Toda esta liberacin de pptidos lleva a una disminucin en la accin

de eje renina-angiotensina-aldosterona, al bloquear la accin de las catecolaminas de formaperifrica, asi como tambin a una disminucin en el mecanismo de la sed y la ingesta de sal.

Uno de los cuestionamientos es por qu la HSA produce CPS ello difcil de explicar, aunque

existen varias teoras: liberacin de hormonas y aminas como endotelina, arginina vasopresina,

catecolaminas, liberacin secundaria de pptidos natriurticos, como el cerebral (BNP), el

atrial, C, el dendroaspis (DNP), el vasoespasmo como estimulante de factores natriurticos y

la adrenomedulina que es un ptido con propiedades vasorrelajantes y natriurticas. Produce

vasodilatacin de arterias cerebrales, por eso se eleva en pacientes con vasoespasmo.

HIPERNATREMIASe define como un sodio srico, es mayor de 145 mEq/L, generalmente sucede como

complicacin dentro del hospital, a veces por iatrogenia. Las causas de ello son la prdida

neta de agua ms que sodio, o por diuresis hipotnica en el caso en que se pierda un poco

de sodio por la orina, la segunda es la ganancia de sodio. Generalmente sucede hipernatremia

cuando se altera el mecanismo de la sed, sobre todo en personas que no pueden acceder

al lquido como nios o ancianos, tambin en las personas con alteracin del estado de

conciencia, e intubados, entre otros.

En los ancianos las manifestaciones se hacen aparentes cuando el sodio llega a 160 mEq/L,

pero sucede lo mismo que con la hiponatremia que si el ascenso del sodio es muy grande o muy

rpido los sntomas son ms tempranos. Puede aparecer dentro de los primeros sntomasel aumento de la sed, que est ausente en casos de hipodipsia. Puede cursar con debilidad

muscular, confusin y coma. Se produce en el cerebro una contraccin del tejido con

deshidratacin, si el estado de hipertonicidad es crnico la acumulacin de osmoles idiognicos

(taurina, polioles) dentro de las clulas evita que se presente deshidratacin celular, para

mantener el volumen celular, pero si se corrige con soluciones hipotnicas esto puede

llevar a edema cerebral.

Por esto se prefiere que la correccin de la hipernatremia en aquellos casos en los que

se ha desarrollado de forma aguda se haga a una tasa tal que baje la concentracin de sodio

1 mEq/ L por hora, si es crnica no ir a ms de 0,5 mEq/L, para que aquellos electrolitos

acumulados en las clulas cerebrales salgan evitando el edema cerebral que se manifiestacon alteracin en el estado de conciencia y convulsiones. La correccin de la hipernatremia

se hace con soluciones hipotnicas como agua libre, solucin salina a un cuarto, al medio

o dextrosa en agua destilada.

HIPERNATREMIAYACVLa relacin de hipernatremia con enfermedad vascular cerebral se presenta por la contraccin

cerebral que se produce, llevando a la elongacin de venas cerebrales con la predisposicin

para hacer hematomas intracerebrales, subdurales o hemorragia subaracnoidea. Indirectamente

los pacientes que tienen infarto cerebral con hipertensin endocraneana pueden cursar conhipernatremia al administrarles manitol, con diuresis osmtica hipotnica secundaria.

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POTASIOLa concentracin intracelular de potasio es cercana a 150 mEq/L, mientras que la extracelular

es de 5 mEq/L, el contenido corporal es de 4200 mEq, mientras que el extracelular es cercano

a los 70 mEq, lo ingerido en la dieta est entre de 50 a 150 mEq al da, que es lo mismo que se

excreta en la orina. Es as que para mantener una homeostasis apropiada, el rin es clave en la

excrecin del potasio es indispensable una adecuada funcin renal.

HIPOCALEMIALa hipocalemia se define como un K+srico por debajo de 3,5 mEq/L, sucede por captacin

intracelular de potasio o por prdidas aumentadas. Cuando las prdidas renales estn aumentadas

el K+urinario aumenta, cuando son extrarrenales como sucede con el vmito, el K+urinario

est por debajo de 20 mEq/L.

La captacin aumentada es secundaria a la accin de la insulina, los beta 2 adrenrgicos,

la alcalosis, la hipotermia o la parlisis peridica hipokalimica. Si el K+ urinario es alto (por

encima de 20mEq/da) es secundario a hiperreninemia, hiperaldosteronismo, acidosis tubular

renal, diurticos e hipomagnesemia. Las prdidas extrarrenales en las que el K+en la orina es

menor a 20 mEq/da, se clasifican de acuerdo a las concentraciones de bicarbonato en el plasma,

cuando ste se encuentra elevado (alcalosis) se sospecha que el paciente cursa con emesis o haya

suspendido los diurticos, si el bicarbonato esta puede ser bajo por diarrea, o cuando es normal

por el uso de catrticos, sudoracin o anorexia.

El principal sntoma es la debilidad muscular que puede ser aguda o episdica, y se

manifiesta por debajo de 2,5 mEq/L, en el prodromos se pueden experimentar tenerfatiga, malestar, calambres, piernas inquietas, en la medida que desciende el potasio puede

haber cuadriparesia, los reflejos se pueden conservar inicialmente pero cuando es severa

la debilidad disminuyen.

Puede haber compromiso del msculo liso con leo asociado en la presentacin clnica. Las

alteraciones cardacas se hacen manifiestas por debajo de 3 mEq/Lt, con depresin del segmento

ST, ondas U y aplanamiento de la onda T. Con las hipokalemias severas (menores de 1,5mEq/L),

hay arritmias cardacas por ejemplo fibrilacin ventricular.

El tratamiento se basa en la correccin de la causa, si es necesario se inicia suplencia con

K+oral, acompaado de restriccin de sal para evitar prdidas de potasio por el rin. Si la

hipokalemia es sintomtica (menores de 3 mEq/L), se debe infundir cloruro de K+a no ms de 20mEq/h, con el cuidado de evitar hiperkalemias peligrosas para la vida del paciente.

HIPERCALEMIASe define como la concentracin srica mayores de 5,5 mEq/L, es raro que existan problemas

si no pasa de seis. Puede estar presente en situaciones en las que se aumenta el K+corporal

total o no. Las causas sin exceso del total se presentan por lesiones del msculo, antagonistas B2

adrenrgicos, resistencia a la insulina, acidosis metablica hiperclormica, intoxicacin digitlica,

relajantes musculares despolarizantes y parlisis peridica hipercalmica.

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Por exceso de potasio corporal las hiperkalemias incluyen la enfermedad de Addison,

el hipoaldosteronismo (uso de IECA, AINES, heparina, hiporreninemia) y la resistencia a la

aldosterona (falla renal, desrdenes tubulares renales, diurticos ahorradores de potasio).

El primer signo de hipercalemia es la onda T picuda en el EKG (K igual o superior 6mEq/L),al aumentar la concentracin el QRS de ensancha, con posterior reduccin de la amplitud

y desaparicin de la T, puede haber bloqueo cardaco o desaparicin de la onda P, puede

ocurrir paro cardaco, adems de debilidad con parestesias. El tratamiento incluye proteccin

cardaca con gluconato de calcio al 10 por ciento (20mL), para promover la redistribucin

del potasio dentro de las clulas con soluciones polarizantes de glucosa e insulina, albuterol

(beta 2 adrenrgico) 10-20 mcg, para remover el K se puede usar (Kayexalate) por va

oral o en enemas (15-60gm/50-100gm), furosemida en casos de volumen una resina

de intercambio inico aumentado (40-240mg), y en casos severos o resistentes est

indicada la hemodilisis.

CAMBIOSDELPOTASIO, MAGNESIO, CALCIO, FSFOROENELACVSe ha estudiado en los ltimos aos que un disbalance en los electrolitos determina un

incremento para el riesgo de sndrome metablico. La hipokalemia se relaciona con un riesgo

mayor de ACV al relacionarse con fibrilacin auricular. Las concentraciones sricas de magnesio

se han relacionado inversamente con fracciones lipdicas aterognicas y concentraciones de

glicemia. Los niveles bajos de Mg + se relacionan con disfuncin endotelial y aterognesis con

formacin de placas. Parece estar ligado el magnesio con la sensibilidad a la insulina, tolerancia a

la glucosa entre otras. Las altas concentraciones dan proteccin contra el estrs oxidativo, lo que

podra conducir a mejorar la tolerancia a los carbohidratos. La suplencia de potasio y magnesiopodra disminuir o prevenir el dao por enfermedad vascular diabtica.

De forma similar el balance entre calcio/fosfato puede alterar el metabolismo de los

carbohidratos, la hipercalcemia crnica e hipofosfatemia estn asociadas con resistencia a la

insulina, reduccin en el trasportador de glucosa y reduccin de la gliclisis intracelular.

En un estudio de casos y controles de pacientes con IAM/ACV agudo realizado por Solini

et al, se demostr que los pacientes estudiados con problemas vasculares agudos presentaron

incremento de clulas blancas, niveles de fibringeno, altos niveles de BUN, creatinina

e insulina en ayunas, con bajos niveles de K-Mg, con fsforo elevado y calcio. Todo esto

explicado por los estados hiperinsulinmicos, a pesar del grado de tolerancia a la glucosa que

suceden en los eventos vasculares agudos.

Todo lo anterior fue ratificado por aquellos estudios en los que se demostr la utilidad

del Mg para reducir el tamao del infarto cerebral tanto en modelos animales como en

humanos (FAST- MAG).

La hipercalcemia tambin se relaciona con enfermedad vascular aguda, es un factor de riesgo

independiente para IAM, as como tambin para el sndrome metablico. Esta hipercalcemia

puede ser el resultado de una distribucin alterada entre el calcio intra/extracelular o puede

ser el resultado del aumento de la liplisis mediada por catecolaminas ya que el calcio se une a

la albmina secundariamente a la elevacin de cidos grasos libres.

La hiperfosfatemia podra ser el resultado de una alteracin de la funcin renal. Un papel

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para el fsforo srico elevado como factor de riesgo para la enfermedad vascular en pacientes

con problema renal terminal podra explicarse por calcificacin valvular y vascular.

LECTURASRECOMENDADAS Adrogu HJ, Madias NE. Hyponatremia. The N Eng J Med2000;342 :1581-1589.

Diringer MN, Zazulia AR. Hiponatremia in Neurologic Patients: Consequences and Approaches toTreatment. The Neurologist 2006;12:117-126.

Narins RG, Faber MD, Krishna GG. Disorders of Electrolyte and Acid -Base Balance. In Internal Medicine.St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816.

Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Hyponatremia in Crtically Ill Neurological Patients. The Neurologist2003;9:290-300.

Samuels MA.Neurology of Renal and Electrolyte Disorders. The Borderlands of Internal Medicine. 2005AAN Timeline.Education Program Syllabus American Academy of Neurology 57th Annual Meeting.

Saver JL, Kidwell C, Eckstein M, Starkman S. The FAST- MAG Pilot Trial Investigators. Prehospitalneuroprotective therapy for acute stroke: results of the field Administration of Stroke Therapy - Magnesium(FAST- MAG) pilot trial. Stroke2004;35:e106-e108.

Solini A, Zamboni P, Passaro A, Fellin R, Ferrannini E. Acute Vascular Events and Electrolytes Variationsin Elderly Patients. Horm Metab Res2006;38:197-202.

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