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FUNDAMENTOS EN CARDIOLOGIA PARA MEDICOS GENERALES

INFARTO DE MIOCARDIO – CAUSAS Y PREVENCIÓN

El infarto agudo de miocardio, popularmente conocido como ataque cardíaco o simplemente infarto, es una situación potencialmente mortal que ocurre debido a la falta de oxigenación adecuada del músculo del corazón, haciendo que sufra necrosis (muerte tisular). Puedes inclusive tener una idea de que es un infarto, pero probablemente no sabe por qué él ocurre.

¿Cuál es el mecanismo exacto que lleva a la muerte parte del músculo del corazón? ¿Qué es la angina de pecho? ¿Cuál es la influencia de colesterol en un cuadro de infarto?

En este artículo vamos a responder a estas preguntas. También vamos a explicar cómo surgen las obstrucciones de las arterias coronarias y cuáles son las opciones de tratamiento para prevenir el infarto y la angina de pecho.

Comprendiendo los términos: arteria coronaria, miocardio, isquemia e infarto

– Las arterias que llevan la sangre para nutrir el miocardio (músculo del corazón) se llaman arterias coronarias. Nuestro corazón está vascularizado por dos de las arterias coronarias: la arteria coronaria izquierda y la arteria coronaria derecha, que se ramifican varias veces para cubrir todo el músculo cardíaco.

– Infarto significa muerte (necrosis) de un tejido debido a la falta de suministro de sangre. Muchas personas asocian inmediatamente la palabra infarto al infarto de miocardio, pero el infarto puede ocurrir en cualquier tejido u órgano del cuerpo que sufre una interrupción del suministro de sangre, como infarto cerebral, infarto pulmonar o infarto intestinal, por ejemplo.

El infarto de miocardio, que es la necrosis de una parte del músculo del corazón, tiene lugar cuando una de las arterias coronarias, o sus ramas, sufren una obstrucción, haciendo con que el suministro sanguíneo a una región específica del corazón sea insuficiente.

Antes de proseguir con el texto, hay que entender más un concepto: la diferencia entre infarto e isquemia.

– La isquemia es un estado pre-infarto, cuando un tejido recibe menos sangre que es necesario, pero lo suficiente para que él no entre en necrosis. Cuando hay una isquemia, el tejido que está sufriendo morirá si el flujo sanguíneo no se restablece rápidamente. Un tejido isquémico es un tejido en sufrimiento, bajo riesgo inminente de necrosar, mientras que un tejido infartado es un tejido muerto y sin posibilidades de recuperación.

Bueno, comprendidos estos conceptos, vamos a explicar por qué una arteria coronaria puede obstruirse causando isquemia o infarto de miocardio.

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Cómo ocurre el infarto de miocardio

Todo el mundo ha oído hablar que el colesterol alto es un factor de riesgo para el infarto de miocardio, lo que es verdad visto que el exceso de colesterol en la sangre hace que placas de ateroma (placas de grasa) se depositen en los vasos sanguíneos, un proceso llamado aterosclerosis.

Las placas de ateroma ocupan espacio dentro del vaso, haciendo que el flujo de sangre se quede reducido. Esta acumulación de grasa en los vasos es asintomática hasta fases muy avanzadas. Los síntomas solamente comienzan a surgir cuando más de un 70-80% de una arteria se encuentra obstruida. Esta ausencia de síntomas hasta fases avanzadas ocurre por dos razones:

1- cuando estamos en reposo el corazón no necesita un elevado flujo de sangre.

2- cuando necesario, las arterias consiguen dilatar aumentando temporalmente el flujo sanguíneo que pasa por ellas.

Sin embargo, cuando la obstrucción empieza a volverse demasiado grande, la arteria ya no puede adaptarse y la cantidad de sangre que llega al músculo cardíaco pasa a ser suficiente solamente cuando el paciente está en reposo, volviéndose insuficiente cuando el corazón acelera y necesita de un mayor suministro sanguíneo. En este momento surge la angina de pecho, que es el dolor causado por la isquemia del músculo cardíaco.

Típicamente la angina es el dolor en el pecho que ocurre durante un esfuerzo físico o estrés emocional, momentos en que el músculo cardíaco requiere un mayor suministro de sangre. Por lo tanto, la angina es el síntoma de una isquemia debido a la incapacidad de la arteria coronaria parcialmente obstruida de suministrar este flujo adicional de sangre que el corazón demanda.

Otra característica de la angina es su mejora después de unos minutos de descanso. Cuando el corazón desacelera, empieza a requerir menos sangre y la isquemia desaparece. Para obtener más información sobre los síntomas de la angina y del infarto.

El infarto surge cuando la obstrucción de la arteria coronaria es completa, haciendo con que el suministro de sangre para el músculo sea nulo o tan bajo que pasar a ser insuficiente inclusive para el funcionamiento mínimo del corazón. Contrariamente al que pueden estar pensando, el infarto no ocurre, normalmente, por un crecimiento progresivo de las placas de grasa que van cerrando lentamente la arteria. Esto puede ocurrir en algunos casos, pero el infarto, en la mayoría de las veces, es un evento súbito que ocurre después de una rápida obstrucción de la arteria coronaria por un coágulo. Voy a explicar.

Repara en la imagen al lado. Habitualmente las placas de ateroma están firmemente adheridas en la capa más interna de las arterias, creciendo lentamente a lo largo del tiempo. Eventualmente, sin embargo, estas placas pueden sufrir lesiones en virtud del flujo constante de sangre, lo que hace surgir una pequeña grieta.

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Este es el momento crítico del infarto; el organismo interpreta esta grieta en la placa de colesterol como una grieta en la pared del vaso.

El resultado de esta mala interpretación es la activación de los factores de coagulación que se dirigen al sitio de la lesión con miras a formar un coágulo e impedir que la supuesta lesión en la pared del vaso se rompa y cause un sangrado. Tenemos entonces una arteria coronaria, que anteriormente ya tenía un 70% de su luz obstruida por una placa de grasa, con la presencia de un coágulo, lo que acaba por obstruir rápidamente un 30% del espacio que todavía permitía el paso de sangre.

La gravedad del infarto depende de la arteria que está obstruida y, principalmente, de la extensión del área del músculo cardiaco necrosada. El infarto fulminante es aquello que afecta a una gran porción del corazón que hace que él se vuelva insuficiente para bombear sangre al resto del cuerpo. Otra posibilidad es un infarto que cause una inestabilidad de la actividad eléctrica cardíaca, causando arritmias cardíacas graves.

Prevención del infarto

Al saber que un infarto es causado por la acumulación de grasa en las arterias y la formación de un coágulo sobre esta placa, podemos recurrir a algunas acciones en un intento de prevenir la enfermedad cardíaca isquémica. Vamos a hablar un poco sobre cómo se puede tratar de reducir la aterosclerosis y el riesgo de lesiones en las placas de grasa de los vasos.

– Dejar de fumar: los fumadores presentan una aterosclerosis hasta un 50% mayor que los no fumadores, haciendo que el colesterol no sólo se adhiere con mayor facilidad a las paredes de las arterias, sino también crezca más rápidamente. El cigarrillo también causa una inflamación de los vasos, lo que facilita la rotura de las placas y la formación de coágulos. Por último, la nicotina tiene un efecto vasoconstrictor, impidiendo que las arterias se dilaten, cuando es necesario, para aumentar el flujo de sangre.

– Controlar la presión arterial: lo ideal es procurar mantener la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg con pérdida de peso, controlar la sal en la dieta y usar medicamentos

– Controlar el colesterol: los niveles de colesterol HDL (colesterol bueno) bajos y / o LDL (colesterol malo) elevados se asocian con un mayor riesgo de enfermedad coronaria. La dieta y control del peso ayudan, pero muchas veces es necesario usar medicamentos para lograr la reducción satisfactoria del colesterol. Las estatinas, principal grupo de drogas para el control de la dislipidemia, también parecen aumentar la estabilidad de la placa de grasa, reduciendo el riesgo de lesiones.

– Dieta controlada: se indica una dieta pobre en grasas saturadas y rica en fibras, verduras y frutas. Da preferencia a la carne de pescado.

– Actividad física regular: 30 minutos de caminata diariamente es suficiente para reducir el riesgo de enfermedad coronaria.

– Control de la Diabetes: la diabetes es uno de los principales factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Un control adecuado de los niveles de glucosa en la sangre está asociado con una reducción significativa en las tasas de mortalidad.

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– Evitar la obesidad: las personas obesas (IMC superior a 30 kg / m2) son dos veces más propensas a desarrollar enfermedad cardiovascular que las personas sin sobrepeso. La obesidad también aumenta el riesgo de hipertensión, dislipidemia (colesterol alto) y diabetes, factores de riesgo para la enfermedad coronaria, como se ha dicho.

Aspirina para prevenir infarto

La aspirina (ácido acetilsalicílico) es una droga que en dosis bajas puede inhibir la acción de las plaquetas, células sanguíneas que empiezan el proceso de coagulación. Siendo así, hay una disminución en la formación de coágulos cuando una placa de grasa sufre lesión. La aspirina reduce el riesgo de infarto en pacientes que presentan algunos factores de riesgo. Toda vez que el cardiólogo, por medio de la evaluación clínica, encontrar datos que sugieren que el paciente tiene un riesgo más alto que un 10% de probabilidad de un infarto en los próximos 10 años, la prescripción de aspirina está indicada. La dosis sugerida es entre 75 y 325 mg / día.

TAQUICARDIA Y PALPITACIONES CARDÍACAS

Palpitación es el nombre dado a la percepción de los latidos del corazón, habitualmente con incomodidad y sensación de que ellos están irregulares. Cuando estamos en reposo, nuestro corazón realiza entre 60 y 100 latidos por minuto. Son, por lo tanto, un promedio de 4.800 latidos por hora y 115.200 latidos por día.

Excepto cuando hacemos ejercicios, no sentimos los latidos del corazón. En realidad no nos damos cuenta de que tenemos una bomba funcionando continuamente dentro de nuestro pecho, colocando la sangre para circular.

La palpitación es exactamente una conciencia anormal de los latidos del corazón cuando estamos en reposo. Normalmente el paciente se queja de que el corazón está acelerado, que se siente los latidos en la garganta, o que el corazón va a salir de la boca. En general se asocia con malestar, fatiga al mínimo esfuerzo, falta de aire y a veces dolor en el pecho. Si la palpitación ocurre por una arritmia cardíaca, es posible inclusive ocurrir desmayos.

Algunas personas, cuando están acostadas con el lado izquierdo hacia abajo, pueden sentir los latidos normales sin que esto pueda ser llamado palpitación.

Como se describió anteriormente, la frecuencia cardíaca normal varía entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Cuando el corazón está con más de 100 lpm llamamos taquicardia. Cuando está por debajo de 60 lpm, llamamos bradicardia. Las palpitaciones se asocian generalmente con taquicardia.

Las taquicardias se dividen entre sinusales y taquiarritmias. Vamos a describir rápidamente cómo funciona la actividad eléctrica del corazón para comprender mejor estos dos tipos de taquicardia.

¿Qué son taquicardia sinusal y taquiarritmia?

En el ápice de la aurícula derecha, en la punta del corazón, se ubica su fuente eléctrica llamada nodo sinusal. El nodo sinusal produce, en una frecuencia regular, una descarga eléctrica que lleva

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a la contracción de los músculos del corazón. Cualquier latido cardíaco normal siempre se origina en un impulso eléctrico originado en este nodo y, por esto, llamamos el ritmo normal cardíaco de ritmo sinusal.

El camino normal de esta corriente eléctrica sigue primero hasta las aurículas y después hacia abajo hasta los ventrículos. Estos impulsos eléctricos se generan a una frecuencia promedio de 80 por minuto, pudiendo variar entre 60 y 100 lpm.

La actividad eléctrica generada por el nodo sinusal se transmite al nodo AV, y posteriormente a la totalidad del músculo cardíaco a través del haz de His y de las fibras de Purkinje (ver ilustración).

Toda vez que tenemos una frecuencia cardíaca elevada debido a un aumento de la frecuencia de estos impulsos generados en el nodo sinusal, estamos delante de la taquicardia sinusal. Esto es lo que sucede, por ejemplo, cuando hacemos ejercicio o tomamos un susto. Es una respuesta normal y esperada del corazón.

Cuando tenemos impulsos eléctricos procedentes de otras partes del corazón que no sea el nodo sinusal, estamos frente a impulsos anómalos, lo que caracteriza una arritmia cardíaca. Si estos impulsos anormales se transmiten con mucha frecuencia a los ventrículos, lo que conduce a una aceleración de los latidos cardíacos, el resultado es una taquiarritmia, o sea, una taquicardia causada por una arritmia. Las taquiarritmias pueden llegar a 200 latidos por minuto.

En la siguiente ilustración podemos ver, a la izquierda, un ritmo sinusal y, a la derecha, un tipo de arritmia cardíaca (una fibrilación auricular en este caso), donde varios puntos diferentes del atrio

generan impulsos eléctricos al mismo tiempo

Conducción eléctrica auricular normal

Conducción eléctrica auricular caótica – fibrilación auricular

Observa que en este ejemplo tenemos una arritmia sin taquicardia porque, a pesar de la gran producción de señales eléctricas en las aurículas, pocas se transmiten a los ventrículos. Por lo tanto, pese a la arritmia, el paciente mantiene la

frecuencia cardiaca entre 60 y 100 lpm.

Vamos a sintetizar los conceptos: – Taquicardia: corazón con frecuencia acelerada (mayor que 100 lpm). – Bradicardia: corazón con frecuencia lenta (menor que 60 lpm). – Ritmo sinusal: es el ritmo cardíaco normal. Puede haber taquicardia sinusal o bradicardia sinusal. – Arritmia: ritmo cardíaco anómalo, no generado por el nodo sinusal. Puede haber taquiarritmia, bradiarritmias, o inclusive frecuencia normal (entre 60 y 100 lpm).

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Causas de palpitaciones y arritmias

Frente a un cuadro de palpitación, la primera cosa a ser hecha es intentar definir se trata de una arritmia o simplemente de una taquicardia sinusal.

Entre las causas más comunes de palpitaciones por taquicardia sinusales podemos citar:

Cuadros psicóticos como síndrome del pánico, trastornos de ansiedad y depresión.

Anemia.

Fiebre.

Deshidratación.

Ejercicio físico.

Estrés emocional (por ejemplo, final del campeonato o presentación en público).

Algunos factores pueden ser responsables de las taquicardias sinusales, pero también pueden provocar arritmias. Son ellos:

Consumo excesivo de cafeína.

Cocaína.

Anfetaminas.

Hipertiroidismo Hipoglucemia – descenso de la glucosa en la sangre

Nicotina.

Las arritmias cardiacas también pueden ser generadas por defectos en la conducción eléctrica del corazón, por cuadros de isquemia del músculo cardíaco o por insuficiencia cardíaca.

Se hace la distinción entre taquicardia sinusal y taquiarritmia mediante el electrocardiograma (ECG). El gran problema es que la mayoría de las palpitaciones es intermitente y, en el momento del ECG, pueden ya no estar más presentes. Una opción sería el Holter, que no es más que una máquina que registra el ECG durante 24 horas. De este modo se consigue detectar cualquier arritmia que se manifiesta durante este período. Una vez más existe el riesgo de no haber episodios de arritmia durante el período del examen, no siendo posible establecer el diagnóstico.

La importancia de determinarse la causa de las palpitaciones radica en el hecho de que, a pesar del síntoma ser benigno en la gran mayoría de los casos, existen algunas alteraciones cardíacas que pueden llevar a arritmias severas con riesgo de muerte.

Existen 4 factores en las historias clínicas de los pacientes que apuntan para la etiología cardíaca:

– Sexo masculino. – Descripción por el paciente de latidos irregulares. – Historia anterior de enfermedad cardiaca, como insuficiencia cardiaca o infarto. – Duración de la palpitación superior a 5 minutos.

Si tienes palpitaciones pero no presentas ninguno de los factores supradichos, la probabilidad de que sus síntomas sean causados por problemas cardíacos es muy pequeña. Si tienes los 4, es casi cierto que tienes alguna arritmia cardíaca.

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Cabe señalar que incluso los que tienen palpitaciones por arritmias cardíacas presentan un pronóstico favorable en la mayoría de los casos. Las palpitaciones cardíacas causadas por arritmias malignas son minoría. Pero como son muy graves, deben siempre ser descartadas.

Si sientes palpitaciones es importante poner el dedo en el propio pulso y evaluar 2 datos. El primero es el ritmo cardíaco. El corazón normal late regularmente con intervalos de tiempo iguales entre los latidos. Si notas un ritmo irregular, lo más probable es que se trata de una arritmia cardiaca. Ten en cuenta, sin embargo, que ni todas las arritmias se manifiestan con un ritmo cardíaco irregular.

Ritmo regular: tum … ..tum … ..tum … ..tum … ..tum … ..tum … ..tum … ..tum … ..tum … ..tum … .tum.

Ritmo irregular: tum … ..tum tum..tum.tum ……… …… ..tum … tum tum tum … ……… …… ..tum.tum.

Otro factor importante es la frecuencia cardíaca. Frecuencias superiores a 150 latidos en reposo y en la ausencia de fiebre son casi siempre indicativas de arritmias, incluso si hay un ritmo cardiaco regular. En los ancianos, las frecuencias mayores que 130 lpm ya sugieren arritmias.

Hay varios tipos de arritmias, pero las más comunes son la fibrilación auricular y taquicardia supraventricular. La primera es más común en ancianos y la segunda en jóvenes.

Tratamiento de las palpitaciones y arritmias

El tratamiento de las palpitaciones depende de la causa. Si el latido es causado por una taquicardia sinusal y su origen es la anemia, basta corregirla. Si es fiebre, va a desaparecer cuando la temperatura del cuerpo volver a la normalidad. Si la taquicardia ocurre en razón de trastornos de ansiedad, el tratamiento con ansiolíticos generalmente es eficaz.

En los casos de las arritmias cardiacas, especialmente aquellos sin enfermedad cardíaca previa, el tratamiento puede ser la ablación (destrucción por cauterización) del foco eléctrico anómalo. En otros casos se puede usar algunos medicamentos para controlar la frecuencia cardíaca como, entre otros, la amiodarona y los betabloqueadores, medicamentos utilizados también en el tratamiento de la hipertensión.

En los casos severos de taquiarritmias que pueden llevar a un paro cardiaco, llamadas arritmias malignas, puede ser necesario hacer la colocación quirúrgica de un desfibrilador implantable, un dispositivo que detecta estas arritmias e inmediatamente libera una descarga eléctrica en el corazón, restableciendo el ritmo cardíaco normal y abortando el paro cardíaco.

SÍNTOMAS DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y

ANGINA

El principal y más clásico síntoma de infarto es un dolor tipo presión en el lado izquierdo del pecho, con irradiación al brazo. Sin embargo, el infarto puede ser un evento traidor, con síntomas atípicos como dolor en la boca del estómago, náuseas y vómitos o dolor en el cuello. Además de eso, docenas de otras enfermedades pueden provocar dolor en la región del tórax, mimetizando un cuadro de infarto.

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CAUSAS DE DOLOR EN EL PECHO

Dolor en el pecho es el síntoma que más asusta y que más lleva los pacientes a buscar un servicio de emergencia. El miedo de tener un infarto es tan grande que inclusive jóvenes sin ningún factor de riesgo para enfermedad coronaria suelen buscar un hospital debido a incomodidades en el pecho.

El hecho es que hay decenas de enfermedades que pueden causar dolor en el pecho, algunas de ellas sencillas, tales como dolores musculares, y otras graves, como el propio infarto o un aneurisma de la aorta.

¿Pero cómo saber solamente por los síntomas si un dolor en el pecho es un infarto o no?

En la verdad no hay ninguna respuesta definitiva para la pregunta anterior. Lo que hacemos los médicos es evaluar diversas variables como las características clínicas del dolor, la edad del paciente, los factores de riesgo, etc., para decidir si el dolor es de alto o bajo riesgo. El diagnóstico solamente puede confirmarse con pruebas de sangre y un electrocardiograma.

Como se ha mencionado anteriormente, varias enfermedades que no son de origen cardíaco pueden presentarse como dolor en el pecho. Entre ellas podemos mencionar:

Ansiedad y trastorno de pánico.

Dolor de origen musculoesquelético.

Gastritis y úlcera gástrica.

Asma.

Neumotórax.

Bronquitis/enfisema pulmonar.

Cáncer de pulmón.

Derrame pleural.

Embolia pulmonar.

Neumonía.

Aneurisma aórtico.

Reflujo gastroesofágico.

Pancreatitis.

Esofagitis (inflamación del esófago).

Entre las enfermedades cardíacas que pueden causar dolor en el pecho tenemos:

Pericarditis (inflamación del pericardio, la membrana que rodea al corazón).

Endocarditis (infección de las válvulas del corazón).

Estenosis mitral o aórtica (estrechamiento de la válvula mitral o aórtica).

Arritmias cardíacas.

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Fibrilación auricular.

Angina de pecho.

Infarto agudo de miocardio.

DIFERENCIAS ENTRE ANGINA E INFARTO

Antes de seguir con los síntomas de ataque al corazón, es importante explicar qué es la angina.

La angina y el infarto causan dolor en el pecho con características muy semejantes, ya que ambos se originan de un flujo insuficiente de sangre en las arterias coronarias. La diferencia es que en la angina el flujo se reduce, pero no lo suficiente para causar necrosis del músculo del corazón. La angina es una señal de que el corazón está en su límite, trabajando con un chorro de sangre que solamente es suficiente para satisfacer a sus demandas básicas.

Imagina un paciente que tenga una obstrucción parcial en una o más de las arterias coronarias. Cuando este paciente está en reposo él nada siente porque la demanda cardíaca por sangre está baja en este momento.

Sin embargo, cuando este paciente hace un esfuerzo físico, los latidos cardíacos aceleran y hay una necesidad de aumentar el aporte de sangre para el corazón. Como existe una obstrucción al flujo, esta sangre extra no llega en la cantidad necesaria, provocando una isquemia del músculo cardíaco, llamada angina.

Si este paciente reposar, después de algunos minutos la frecuencia cardíaca y la demanda por sangre del corazón volverán al basal, haciendo que la isquemia y el dolor de la angina desaparezcan.

Por lo tanto, mientras que el infarto es una grave falta de sangre al corazón, que causa la muerte del tejido cardíaco, la angina es una etapa anterior, donde hay una reducción del flujo sanguíneo en las arterias coronarias, pero todavía hay perfusión suficiente para que el músculo cardíaco no sufra necrosis.

TIPOS DE DOLOR ISQUÉMICO DEL CORAZÓN

La isquemia cardiaca puede ser dividida en tres etapas: angina estable, angina inestable e infarto de miocardio. Vamos a resumirlas:

– Angina estable es la isquemia cardíaca causada por un esfuerzo físico, estrés o cualquier otra situación que incremente temporalmente la demanda de sangre del músculo del corazón. Hay una o más obstrucciones en las arterias coronarias, pero no son suficientemente grandes para causar dolor en reposo. Cuando el paciente hace un esfuerzo siente dolor, pero es de corta duración y desaparece unos minutos después del reposo.

– Angina inestable es la isquemia cardiaca que se produce en reposo o con solamente un mínimo esfuerzo, como bañarse o peinarse el cabello. La obstrucción es grande lo suficiente para que el flujo de sangre sea menor que el necesario en situaciones basales. La angina inestable puede ser considerada un pre infarto, clasificada como un síndrome coronario agudo. Solamente con base en los síntomas no es posible distinguir una angina inestable de un infarto.

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– Infarto agudo de miocardio es una isquemia cardiaca severa que conduce a la necrosis del tejido muscular del corazón. Infartos fulminantes son aquellos que se producen debido a la necrosis de una extensa área cardíaca, haciendo con que el corazón sea incapaz de continuar su trabajo de bombear la sangre.

¿CÓMO ES EL DOLOR DEL INFARTO?

Típicamente los síntomas del infarto son un dolor en el centro o lado izquierdo del pecho, tipo aprieto, presión o peso, muchas veces con irradiación al brazo izquierdo, mandíbula o espalda. El dolor puede ser provocado por un esfuerzo físico, estrés emocional o después de una comida exagerada, pero también puede surgir de repente en reposo.

El dolor del infarto presenta empeora gradual y es normalmente acompañado de sudores, falta de aire, palidez, inquietud y, muchas veces, náuseas y vómitos. Al contrario de la angina estable, en el infarto el dolor dura varios minutos y no hay alivio con reposo.

Una curiosidad es el hecho de que el paciente frecuentemente relata el dolor en el pecho como un aprieto, cerrando el puño y tocando la mano al pecho para tratar de describir este dolor opresivo.

Los lugares más típicos del dolor del infarto se ilustran a continuación.

Cuando el infarto se presenta con sus síntomas clásicos que acabamos de describir, el propio paciente puede sospechar que el dolor es causado por una isquemia del corazón. En estos casos, el paciente generalmente busca atención médica rápidamente.

El problema reside en los infartos que presentan síntomas atípicos, como es relativamente común en los pacientes ancianos, mujeres o diabéticos. Muchas veces no hay dolor en el pecho y los síntomas se restringen a cansancio intenso, náuseas y/o un malestar inespecífico en el pecho o abdomen. Hay muchos casos de pacientes que infartan

y no saben. Si la necrosis es pequeña y los síntomas atípicos, el paciente solamente descubre que ya infartó cuando va a hacer un electrocardiograma o un ecocardiograma de rutina.

¿QUÉ VALORAR EN UNA QUEJA DE DOLOR EN EL PECHO?

Además de las características del dolor, un otro factor muy importante en la evaluación de un posible infarto es conocer los factores de riesgo del paciente. Cuanto más factores de riesgo para enfermedad coronaria un paciente tiene, más importancia se debe dar a sus quejas, aunque ellas inicialmente no parezcan indicar un cuadro de infarto. Pacientes diabéticos, obesos, hombres con más de 45 años, hipertensos, personas con colesterol alto, con insuficiencia renal o fumadores presentan mayor riesgo de infarto. En estos individuos cualquier dolor o malestar en la región del tórax debe levantar sospechas.

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Un paciente joven y sin factores de riesgo de cardiopatía coronaria, que llega al hospital quejándose de dolores en el pecho, preocupa menos que un individuo de 55 años, obeso, fumador y diabético que se queja de náuseas y solamente una ligera incomodidad en la región del tórax.

SEÑALES QUE SUGIEREN OTRA CAUSA PARA EL DOLOR EN EL PECHO

Todo dolor en el pecho debe ser considerado como potencialmente grave, sin embargo, algunas características nos hacen pensar en otras causas además del infarto de miocardio.

Llamamos dolor anormal todo aquel que no muestra las características clásicas de infarto, cómo dolor opresivo en el centro o el lado izquierdo del pecho, con o sin irradiación al brazo izquierdo.

Los dolores torácicos atípicos generalmente indican otras enfermedades que no el infarto. Vamos a ejemplificar algunos casos de dolor atípico que no sugiere infarto:

1. Un dolor en el pecho que empeora al toque o a la compresión local, a la rotación del tronco o a la movilización de los brazos generalmente sugiere patologías musculoesqueléticas. El dolor de la angina o de infarto no suele empeorar cuando se aprieta en algún lugar del pecho o cuando movemos el tórax.

2. Dolor en el pecho que no presenta íntima relación con el esfuerzo físico, es decir, que no empeora por correr, subir escaleras o llevar algo de peso también no suele ser de origen isquémico.

3. Dolor ardiente asociado a ardor de estómago y normalmente presente durante varias semanas y de intensidad ligera/ moderada, generalmente indica problemas de origen gastroesofágico.

4. La presencia de fiebre, tos con esputo, respiración sibilante o empeoramiento del dolor cuando se hace una respiración profunda, sugiere patología pulmonar.

5. Personas jóvenes sin factores de riesgo, especialmente las mujeres, pueden presentar cuadros de ansiedad que se presentan como dolor en el pecho. Suelen ser personas con problemas personales recientes o crónicos, historia de depresión, llanto fácil, nerviosismo, temblores en las manos y muchas otras quejas además de dolor en el pecho.

Típicamente, el paciente que está infartando se queja de dolor en el pecho. Él puede inclusive tener otros síntomas, pero da más importancia al dolor en el pecho. Por otro lado, los pacientes con crisis de ansiedad que piensan estar infartando generalmente se quejan de dolor en el corazón, pero refieren también una gama de otros síntomas inespecíficos, como mareos, visión borrosa, hormigueo en la boca, debilidad en las piernas, dolor en los brazos, dolor de estómago, etc.

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Obviamente, nada impide que personas ansiosas puedan infartar. Lo ideal es siempre dejar que el médico decida si el dolor en el pecho es angina/infarto o no. Esto vale, principalmente, para personas que tienen factores de riesgo.

INSUFICIENCIA CARDÍACA UN PROBLEMA ANEXO…

Para entender qué es la insuficiencia cardíaca, primero debemos saber cómo funciona el corazón lo cual es básico para ustedes. Los tejidos reciben la sangre de donde retiran el oxígeno. La sangre, ahora pobre en oxígeno, vuelve al corazón por las venas, llega al lado derecho del corazón, entra en el atrio derecho, después en el ventrículo derecho y finalmente es bombeada para el pulmón.

En el pulmón la sangre vuelve a quedar rica en oxígeno. Esta sangre nuevamente oxigenada va al lado izquierdo del corazón, cae primero en el atrio y después en el ventrículo izquierdo, de donde será bombeada de vuelta a los tejidos, reiniciando el ciclo.

Por lo tanto, el corazón derecho es responsable del retorno de la sangre a los pulmones y el corazón izquierdo del bombeo de sangre a los tejidos.

La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el corazón ya no puede más ejecutar una o ambas funciones eficientemente. La insuficiencia cardíaca puede ser del corazón izquierdo, derecho o ambos. Los síntomas varían según la cámara del corazón afectada. Voy a explicar más adelante.

¿Cómo surge la insuficiencia cardíaca?

Como ya es sabido, el corazón se compone básicamente de músculos. La principal causa de la insuficiencia cardíaca es la isquemia cardíaca o el infarto de miocardio. Infarto significa muerte tisular, que en el caso del corazón se refiere a una parte del músculo cardíaco. Así, cuanto más extenso es el infarto, más músculo morirá y, como consecuencia de ello, más débil se vuelve el corazón. Si el infarto necrosa un área grande, el paciente muere debido a una falla de la bomba cardíaca

Otra causa común de insuficiencia cardíaca es la hipertensión no tratada). Cuando nuestro paciente tiene presión arterial elevada, el corazón necesita hacer más fuerza para superar esta resistencia y distribuir la sangre a través del cuerpo. Como todo músculo cuando se expone al estrés, la pared de los ventrículos comienza a crecer y se vuelve más fuerte.

Es la hipertrofia cardíaca. Lo que se ve como algo bueno, en realidad es la etapa temprana de la insuficiencia cardíaca. La hipertrofia del corazón que ocurre en la hipertensión arterial es diferente de la que puede ocurrir en atletas que tienen el corazón más fuerte.

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Mira a la figura a continuación que el corazón hipertrofiado por la hipertensión presenta las paredes más gruesas y, por lo tanto, menos espacio para que el ventrículo se llene con sangre. A pesar de estar más musculoso, el corazón se llena menos y, por lo tanto, bombea menos a cada latido (sístole). Esta es la fase de insuficiencia cardíaca diastólica, es decir, el corazón no puede llenar en la diástole, período de descanso del corazón que ocurre entre las sístoles (contracciones cardíacas).

Si la hipertensión no es tratada, el corazón sigue sufriendo hasta el punto donde ya no puede más hipertrofiarse. Imaginemos un elástico que estiras todo el tiempo. Una hora acaba perdiendo su elasticidad y se vuelve flojo. Es esto lo que ocurre con el corazón. Después de mucho tiempo sufriendo estrés del músculo cardíaco comienza a estirarse y el corazón se dilata.

Tenemos en este momento un músculo que tiene poca capacidad de contracción y un corazón que ya no puede bombear sangre adecuadamente. El órgano se vuelve grande e insuficiente.

Como quien envía sangre al cuerpo es el ventrículo izquierdo, él es quien más sufre con la presión arterial alta. Cuando hacemos un ecocardiograma el primer signo de sufrimiento cardíaco por la hipertensión es la hipertrofia ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca diastólica.

Esta es la fase de la insuficiencia cardíaca que todavía tiene curación si es tratada.

En las radiografías a continuación podemos ver un corazón normal a la izquierda y un corazón

insuficiente y dilatado a la derecha.

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Otra causa común de insuficiencia cardíaca son enfermedades de las válvulas del corazón. Siempre que una válvula cardiaca presenta cualquier alteración, ya sea congénita o adquirida durante la vida (endocarditis, fiebre reumática, calcificación de las válvulas, etc.), el corazón comienza a tener dificultades para bombear la sangre, iniciándose el proceso de dilatación similar a la hipertensión.

Existen varias otras enfermedades que causan insuficiencia cardíaca, siendo que casi todas se encajan en uno de los ejemplos anteriores de isquemia/lesión muscular/ estrés cardiaco.

Son ellas:

Tabaquismo (lee: CÓMO DEJAR DE FUMAR Y ENFERMEDADES DEL CIGARRILLO).

Diabetes (Lee: ¿QUÉ ES LA DIABETES?).

Obesidad (lee: CALCULA TU PESO IDEAL Y IMC – Índice de Masa Corporal).

Alcoholismo (lee: RIESGOS DEL ALTO CONSUMO DE ALCOHOL).

Anemia crónica (Lee: ANEMIA – Síntomas y Causas).

Uso de drogas.

Enfermedades autoinmunes, como el lupus (Lee: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO – Síntomas y Tratamiento).

VIH/SIDA (Lee: SÍNTOMAS DEL VIH – SIDA).

Amiloidosis

Sarcoidosis.

Infecciones virales.

Enfermedades pulmonares.

Embolia pulmonar (Lee: EMBOLIA PULMONAR – Síntomas y Tratamiento).

Síntomas de la insuficiencia cardíaca

Los síntomas de la insuficiencia cardíaca dependen de la cámara más afectada y la severidad del cuadro. La disfunción del corazón suele ser más un cuadro progresivo y lento.

La insuficiencia del ventrículo izquierdo se manifiesta con síntomas de bajo débito de sangre para el cuerpo. El principal es la flaqueza y el cansancio durante los esfuerzos. En las fases avanzadas de la insuficiencia cardíaca, el paciente puede cansarse con tareas simples como ducharse y peinarse.

Otro síntoma típico es la dificultad para respirar al acostarse. La incapacidad para bombear sangre a los tejidos causa una acumulación del mismo en los pulmones. Es como un atasco. La sangre de los pulmones no puede llegar eficientemente al corazón porque este no puede bombear la sangre que ya está dentro de él. Esta lentitud en el flujo pulmonar provoca una extravasación llamada congestión pulmonar. En los casos graves se desarrolla un edema pulmonar. El edema de pulmón es una urgencia médica, donde el paciente literalmente se ahoga fuera del agua, pero puede morir si no recibir tratamiento a tiempo.

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Cuando nos acostamos, la sangre que está en las piernas no sufre más la resistencia de la gravedad y llega más fácilmente al corazón y a los pulmones. Si tenemos un corazón izquierdo insuficiente y aumentamos la cantidad de sangre que llega a los pulmones, favorecemos la congestión pulmonar.

Por lo tanto, muchos pacientes con insuficiencia cardíaca no toleran permanecer mucho tiempo en la cama. Algunos necesitan dormir con más de 1 almohada para mantener el tronco más elevado del resto del cuerpo. Llamamos esta etapa de insuficiencia cardíaca congestiva.

Cuando el corazón izquierdo comienza a ser incapaz de bombear la sangre eficientemente a los órganos, los riñones interpretan esto como una caída en el volumen de la sangre del cuerpo y comienzan a retener sal y agua para intentar llenar las arterias. El resultado final es un exceso de agua en el cuerpo que se traduce con la aparición de edema (hinchazón), especialmente en las piernas.

El bajo débito de sangre para los órganos puede llevar a una insuficiencia renal y hepática (hígado).

Si hay una insuficiencia del corazón derecho asociada, estos edemas son aún mayores pues, además del exceso de agua, el ventrículo derecho es incapaz de hacer con que la sangre de las piernas llegue a los pulmones. Ocurre entonces una gran captación de sangre en los miembros inferiores y grandes hinchazones. Dependiendo del grado de disfunción cardíaca, puede haber edemas hasta el abdomen, lo que se llama ascitis.

La imagen típica de la insuficiencia cardíaca severa es el enfermo con hinchazón en las piernas, cansado inclusive en reposo, con tos y expectoración blanquecina (congestión pulmonar) e intolerancia al decúbito (no consigue acostarse).

Corazones dilatados también presentan disturbios en la conducción eléctrica y son más propensos a las arritmias. Una de las consecuencias puede ser la muerte súbita por fibrilación ventricular (arritmia maligna).

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca

Se hace el tratamiento con restricción de sal, diuréticos y antihipertensivos (especialmente inhibidores de la ECA o antagonista de los receptores de la angiotensina II). En casos más severos, también se puede utilizar fármacos que aumentan la fuerza cardíaca, como la digoxina.

Los obesos deben perder peso, los fumadores deben dejar de fumar, el alcohol debe ser evitado y ejercicios supervisados para rehabilitación cardíaca son indicados. La presión arterial debe ser controlada con exactitud.

En los casos terminales la única solución es el trasplante cardíaco. Por ello, el mejor tratamiento aún es la prevención.

MUERTE SÚBITA- CAUSAS

Llamamos muerte súbita a cualquier evento que lleve un individuo a la muerte inesperada y relativamente rápida. La muerte súbita puede ocurrir en cualquier grupo de edad, pero es más

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común en personas mayores, que ya sufren de enfermedad cardíaca. Sin embargo, hasta jóvenes atletas o bebés supuestamente sanos pueden morir repentinamente.

En este artículo vamos a revisar las principales causas de muerte súbita en adultos, en niños y jóvenes deportistas.

¿Qué es una muerte súbita?

La definición exacta de muerte súbita no es todavía un consenso en la Medicina. Algunos grupos definen la muerte súbita como una muerte inesperada que ocurre tan rápidamente a partir de la aparición de los síntomas que su causa no puede ser establecida de forma clínica con certeza absoluta. Esta definición excluye cualquier tipo de muerte violenta, sea por asesinato, suicidio o accidentes, así como complicaciones de enfermedades previamente conocidas, tales como infecciones severas o cáncer.

Otros grupos prefieren definir la muerte súbita como un evento que ocurre de modo, a principio, inexplicable y que lleva el paciente a la muerte dentro de la primera hora después del inicio de los síntomas. También se enmarcan en el concepto de muerte súbita las personas que son encontradas muertas de maneras inesperadas e inexplicables.

Como son óbitos de causa clínicamente desconocida, los individuos que sufren muerte súbita deben siempre ser llevados a la autopsia para que el origen de la muerte pueda ser aclarado.

Causas de muerte súbita en adultos

En la mayoría de los casos de muerte súbita, la causa tiene origen en el corazón. Problemas pulmonares, vasculares y cerebrales también pueden llevar el paciente a una muerte súbita e inesperada.

De hecho, hay decenas de posibles causas para una muerte súbita. Situaciones como ingestión accidental de veneno, shock eléctrico de alto voltaje o asfixia después de atragantarse con un objeto o alimento pueden causar una muerte súbita. Pero no es sobre este tipo de muerte súbita, causada por situaciones accidentales, que vamos a hablar. Lo que vamos a describir aquí son muertes súbitas causadas por eventos naturales, o sea, provocadas por alguna enfermedad o defecto del organismo.

1- INFARTO FULMINANTE

Infartos fulminantes son la forma más común de muerte súbita y ocurren por dos mecanismos básicos:

Necrosis extensa del músculo cardíaco que lleva a un fallo repentino de de bomba cardíaca. Cambios en la conducción eléctrica normal del corazón que llevan al desarrollo de arritmias cardíacas. malignas. El infarto fulminante es más común en personas mayores, ya con histórico de infartos anteriores y/o con factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, como diabetes, hipertensión arterial, colesterol elevado, tabaquismo, etc. El cuadro clínico es similar al de cualquier infarto, con dolor en el pecho con sensación de aprieto que puede o no irradiarse al brazo izquierdo o cuello, dificultad para respirar y sudoración. En infartes severos, el paciente entra en colapso rápidamente, con hipotensión y pérdida de la consciencia.

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2- ARRITMIAS MALIGNAS

Las arritmias cardíacas malignas no ocurren solamente después de un ataque al corazón. En verdad, varias enfermedades cardiacas pueden causar arritmias y, consecuentemente, la muerte súbita.

Llamamos arritmia maligna a todos los cambios eléctricos del corazón que lo impiden de bombear sangre con eficacia. El tipo de arritmia cardíaca más grave es la fibrilación ventricular

El corazón del paciente con fibrilación ventricular no se contrae con eficacia y el paciente entra en paro cardíaco, a pesar de todavía tener actividad eléctrica en el corazón. El paciente está sin pulso porque la actividad eléctrica de la fibrilación ventricular es tan caótica que no puede conducir con eficacia la contracción del músculo cardíaco.

Entre las enfermedades que pueden generar una arritmia cardíaca maligna podemos citar:

– Insuficiencia cardíaca severa. – Miocarditis. – Cardiomiopatía hipertrófica. – Prolapso de válvula mitral con regurgitación mitral. – Síndrome del QT largo. – Síndrome de Brugada. – Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.

Los síntomas de una arritmia maligna suelen ser palpitaciones, dolor torácico, taquicardia (corazón muy acelerado) e hipotensión. El paciente puede evolucionar rápidamente para la pérdida de la conciencia.

Las arritmias malignas son una forma de muerte súbita que puede revertirse si reconocida y tratada inmediatamente. Se hace el tratamiento con un desfibrilador, que es una máquina que emite descargas eléctricas con el fin de abortar una arritmia maligna. Hoy en día, locales con gran flujo de personas, como aeropuertos y centros comerciales, poseen máquinas de desfibrilación automática, capaces de reconocer arritmias y emitir descargas eléctricas cuando es necesario.

Pacientes con alto riesgo de arritmias malignas, especialmente aquellos con insuficiencia cardiaca, pueden recibir un desfibrilador implantable, que es una especie de marcapaso cardíaco capaz de reconocer y liberar descargas eléctricas si el paciente entra en arritmia.

3- EMBOLIA PULMONAR

La embolia pulmonar (tromboembolismo pulmonar) es otra causa muy frecuente de muerte súbita. Generalmente este cuadro es causado cuando el paciente tiene una trombosis en las piernas y un trozo del trombo se suelta, viajando por la circulación sanguínea a los pulmones. Si el émbolo (coágulo que viaja por la circulación sanguínea) es muy grande, puede obstruir la arteria pulmonar, causando un infarto repentino y extenso en el pulmón.

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El principal factor de riesgo de una embolia pulmonar es la presencia de trombosis en venas profundas de miembros inferiores, cuyos factores de riesgo son:

– Cirugía reciente, especialmente en la región pélvica o las piernas. – Traumatismo de los miembros inferiores. – Cáncer. – Insuficiencia venosa grave de los miembros inferiores. – Uso de píldora anticonceptiva. – Embarazo. – Enfermedades de la coagulación, llamadas trombofilias.

La embolia pulmonar debe ser considerada en cualquier paciente supuestamente sano que presenta una muerte súbita días después de una cirugía extensa o un traumatismo.

4- RUPTURA DE ANEURISMA

Otro evento catastrófico que puede llevar una persona a la muerte dentro de minutos es la ruptura de un aneurisma, sea cerebral o de la arteria aorta.

a. Aneurisma aórtico Los aneurismas aórticos son más comunes en personas de edad avanzada, fumadores e hipertensos con colesterol alto. El aneurisma de la arteria aorta es un defecto que evoluciona con los años, pero su interrupción es una emergencia médica que puede llevar el paciente a la muerte en minutos a horas. Aneurismas mayores de 5,5 cm son los que tienen un mayor riesgo de rotura.

Los síntomas de la ruptura de un aneurisma de la arteria aorta son dolor abdominal o torácico, taquicardia (corazón acelerado), palidez de la piel e hipotensión arterial, que ocurre debido a la pérdida de sangre rápida y masiva.

La única posibilidad de supervivencia ocurre cuando el cuadro es reconocido rápidamente y el paciente puede ser sometido a una cirugía para contención de la hemorragia.

b. Aneurisma cerebral

El cuadro de ruptura de un aneurisma cerebral es todavía más dramático que de un aneurisma aórtico. En este caso, no es la pérdida de sangre masiva la causa de la muerte rápida, sino el aumento de la presión intracraneal y la compresión del cerebro por el sangrado que ocupa espacio dentro de la bóveda craneal. El cuadro clínico suele comenzar con dolor de cabeza repentino y severo. Es muy común el paciente señalar que es el dolor más intenso que ha sentido alguna vez en la vida. En los casos más graves el paciente evoluciona con vómitos, desorientación y pérdida de la conciencia.

5- ACV -ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

La mayoría de los casos de accidente cerebrovascular no causa la muerte súbita pero, dependiendo de la extensión del infarto cerebral y del área afectada, el paciente puede evolucionar de forma desfavorable muy rápidamente. Las lesiones del tronco cerebral pueden ser dramáticas, ya que es la región que controla funciones vitales como la respiración, por ejemplo. El accidente cerebrovascular hemorrágico, que provoca hemorragia intracerebral, es otra forma de ACV que

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también puede evolucionar con la muerte relativamente rápida. Esta forma de ACV ocurre, generalmente, en personas de edad avanzada y con hipertensión arterial mal controlada.

6- EPILEPSIA

Pacientes con epilepsia tienen un riesgo de muerte súbita ligeramente mayor que la población general, principalmente los adultos jóvenes. Las causas no están bien aclaradas y la mayoría de los casos ocurre durante el sueño. La muerte súbita e inexplicada de la epilepsia representa alrededor de un 2 a 18% de las muertes en pacientes epilépticos.

Pacientes con episodios frecuentes de convulsiones son el grupo con mayor riesgo. Otros factores de riesgo son mala adherencia al tratamiento antiepiléptico, alcoholismo, episodios de crisis convulsiva nocturna y edad entre 25 y 40 años.

Muerte súbita en atletas

La muerte súbita asociada a la actividad física es un evento raro, pero devastador, porque las víctimas son generalmente jóvenes y aparentemente saludables. La gran mayoría de los casos tiene origen cardíaco, provocado por una enfermedad cardiovascular preexistente, pero no diagnosticado hasta el momento del paro cardiaco. La causa de la muerte súbita es, generalmente, una arritmia cardíaca maligna.

A pesar del impacto mediático que generalmente la muerte súbita de un atleta causa, la incidencia de este evento en los últimos 20 años ha sido rara, ocurriendo en solamente 1 de cada 300.000 atletas.

Las principales alteraciones cardíacas que predisponen los atletas a la muerte súbita son:

– Miocardiopatía hipertrófica. – Anomalías congénitas de la arteria coronaria. – Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. – Miocarditis. – Aneurisma aórtico. – Prolapso mitral con regurgitación mitral.

Afortunadamente, muchos de estos cambios pueden ser detectados tempranamente mediante exámenes médicos.

Síndrome de la muerte en los bebés

El síndrome infantil de muerte súbita (SIMS), también conocida como síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), es la principal causa de muerte entre bebés hasta el primer año de vida.

Como el nombre indica, el síndrome infantil de muerte súbita es un cuadro de muerte súbita del bebé en su primer año de vida, que ocurre de forma inesperada e inexplicable en niños aparentemente sanos. La mayoría de los casos está asociada con el sueño, por lo que es también conocido como “muerte en cuna”.

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La ocurrencia de muerte súbita es rara en el primer mes de vida. El período de mayor riesgo se produce entre los 2 y 4 meses. Después del 4 º mes, el riesgo comienza a caer dramáticamente, por lo que solamente el 5% de los casos ocurre después de 6 meses de edad.

No sabemos las causas exactas de la muerte súbita en bebés, pero más probablemente es que existan múltiples factores. Entre los factores de riesgo, algunos se destacan, como las madres que fuman, habitaciones con alta temperatura y bebés que comparten una cama con sus padres o un hermano.

Sin embargo, el principal factor de riesgo y más famoso es la posición en que duerme el bebé. Los niños que duermen boca arriba presentan menos probabilidades de presentar un cuadro de muerte súbita en comparación con los niños que duermen de lado o con la barriga hacia abajo. La popularización de este hecho y la orientación de los padres por los pediatras han llevado a una reducción en la incidencia de muerte súbita en los bebés alrededor del mundo.

MIOCARDITIS – SÍNTOMAS, CAUSAS Y

TRATAMIENTO

Miocarditis es el nombre dado a la inflamación del músculo del corazón llamado miocardio. Hay docenas de causas de miocarditis, incluyendo infecciones por virus, bacterias, protozoos u hongos, medicamentos, enfermedades autoinmunes, consumo excesivo de alcohol y cocaína, etc.

Las principales consecuencias de la miocarditis son la falla de la bomba cardíaca, es decir, disminución de la capacidad del corazón para bombear la sangre y la aparición de arritmias cardíacas.

En este artículo vamos a discutir las principales causas, síntomas y tratamiento de la miocarditis en adultos y en niños, dando énfasis a la miocarditis viral, que es la causa más común.

¿Qué es la miocarditis?

La pared del corazón se divide en 3 capas. La capa más interna, que está directamente en contacto con la sangre en la cavidad del corazón, se llama endocardio. La capa más externa, que cubre la parte exterior del corazón, se llama pericardio. Entre estas dos capas delgadas se encuentra una capa gruesa de músculo, responsable de la contracción del corazón y bombeo de la sangre, llamada miocardio.

Como ya se mencionó anteriormente, una de estas capas puede inflamar, causando cuadros de endocarditis, miocarditis o pericarditis. Cuando el pericardio y el miocardio inflaman juntos, llamamos miopericarditis. La miocarditis es, generalmente, causada por una virosis y puede tener un curso clínico muy variable, desde cuadros leves, prácticamente sin síntomas, hasta situaciones catastróficas, con falla aguda de la bomba cardíaca e incapacidad del corazón para bombear sangre.

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Causas de miocarditis

Hay docenas de causas de miocarditis, pero las infecciones virales son las más comunes. La miocarditis viral a menudo es responsable de repentinos cuadros de miocarditis que se presentan en niños o adultos sanos.

Al menos 20 diferentes virus han sido identificados como causas potenciales de la miocarditis viral; entre ellos, podemos mencionar:

Virus Coxsackie B (causa enfermedades como herpangina, gastroenteritis y síndrome mano-pie-boca).

Adenovirus (causa el resfriado común y gastroenteritis viral).

Virus influenza (virus de la gripe).

Citomegalovirus.

Virus de la poliomielitis.

Epstein-Barr virus (virus de la Mononucleosis).

VIH.

Virus de la hepatitis C.

Virus de la hepatitis B.

Virus de las paperas.

Virus de la rubéola.

Virus del sarampión.

Virus de la varicela.

Virus de la fiebre amarilla.

Virus de la dengue.

La miocarditis viral usualmente ocurre durante o poco después de una infección viral, que puede ser tan simple como un resfriado. En general, menos del 1% de las infecciones virales acaba afectando al corazón, sin embargo, en infecciones por virus Coxsackie B, la incidencia de la miocarditis puede llegar al 5%.

En los últimos años, la incidencia de miocarditis viral ha disminuido, probablemente porque muchos de los virus enumerados anteriormente se pueden prevenir con las vacunas que forman parte del calendario nacional de vacunación.

Otras causas de miocarditis

A pesar de la miocarditis viral ser la principal causa de miocarditis, no es la única. Hay docenas de otras causas de miocarditis, como, por ejemplo:

Enfermedad de Chagas.

Tuberculosis.

Infección por bacterias, como Estreptococos, Estafilococos, Salmonella, Micoplasma, Meningococo, Gonococo, neumococo y Clamidia.

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Leptospirosis.

Sífilis.

Candidiasis.

Estrongiloidíasis.

Toxoplasmosis.

Amebiasis.

Uso crónico de alcohol.

Uso de cocaína.

Picadura de abejas y avispas.

Enfermedad celíaca.

Enfermedades autoinmunes.

Fiebre reumática.

Sarcoidosis.

Síntomas de miocarditis

Como ya se mencionó, la miocarditis es, a menudo, un cuadro suave, con pocos o ningún síntoma. A veces, el paciente confunde los síntomas de una miocarditis leve con la propia virosis que la causa.

El gran problema es cuando el acometimiento del músculo cardíaco causa disfunción del mismo, llevando a un cuadro llamado insuficiencia cardíaca.

En pacientes que desarrollan síntomas, los más comunes son fatiga, que en casos severos pueden presentarse inclusive con actividades de pequeña intensidad, como caminar, ducharse, cambiar de ropa o peinar el cabello, hinchazón de las piernas, dificultad para respirar y arritmias cardíacas.

En algunos casos, la miocarditis se presenta de forma fulminante, causando un cuadro repentino y grave de insuficiencia cardíaca, que lleva al paciente rápidamente a un estado de shock circulatorio. Si la atención no es rápida, el paciente progresa a la muerte. Se estima que hasta un 20% de muertes súbitas ocurrieron en pacientes menores de 40 años causados por cuadros de miocarditis. La muerte puede ocurrir por shock cardiogénico o por la aparición de una arritmia maligna provocada por la inflamación del miocardio.

A pesar de la miocarditis fulminante ser una forma catastrófica de insuficiencia cardíaca, si el paciente es atendido a tiempo y consiga sobrevivir a la fase crítica, el pronóstico a largo plazo es bueno, porque la mayoría se recupera completamente y mantiene un corazón con un funcionamiento bueno.

La miocarditis también puede presentarse de forma menos exuberante, con instalación más lenta, pero progresiva de la insuficiencia cardíaca. Los síntomas de cansancio, edemas y dificultad para respirar se van instalando a lo largo de los días.

La historia típica para pensarse en miocarditis es un paciente relativamente joven, a veces un atleta sin enfermedad cardíaca previa o factores de riesgo, que desarrolla, cerca de 1 o 2 semanas

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después de un cuadro viral, un cuadro de insuficiencia cardíaca inexplicable. En las formas subagudas de miocarditis, el paciente puede evolucionar para miocardiopatía dilatada, que es una forma de irreversible de dilatación del corazón. A diferencia de la forma fulminante, la forma subaguda puede no llevar a la muerte rápidamente, pero el riesgo de lesión permanente del corazón es más grande. En las formas subagudas también hay riesgo de arritmias cardíacas y muerte súbita, también uno de los posibles desenlaces.

Diagnóstico de la miocarditis

Se debe sospechar de la miocarditis en todo paciente con signos y síntomas de insuficiencia cardíaca sin causa aparente. Generalmente, la insuficiencia cardíaca es una enfermedad progresiva lenta, que empeora a lo largo de los años, y que se produce en las personas mayores, normalmente con hipertensión de larga data y enfermedad coronaria. Una insuficiencia cardíaca que emerge rápidamente en pacientes sin factores de riesgo debe ser siempre una señal de advertencia para la miocarditis.

También se debe sospechar de la miocarditis en pacientes jóvenes sin factores de riesgo para enfermedad coronaria, que presentan altos niveles de troponina (enzima que indica lesión del corazón) y los cambios en el electrocardiograma. Del mismo modo, arritmias cardíacas que aparecen en pacientes previamente sanos también pueden ser un signo de inflamación del músculo del corazón.

El ecocardiograma es la prueba usada en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, pero no es capaz de decir con certeza el origen del problema. La resonancia magnética del corazón es una prueba más sensible, siendo capaz de identificar la presencia de inflamación del miocardio.

A pesar de todas las pistas que los exámenes complementarios nos pueden proporcionar, en muchos casos la certeza del diagnóstico solamente es obtenida a través de una biopsia del miocardio. Este procedimiento, sin embargo, no se realiza rutinariamente en casos menos graves, ya que es un procedimiento invasivo llevado a cabo a través de cateterismo cardíaco.

Tratamiento de la miocarditis

El tratamiento de la miocarditis depende de la causa y de la gravedad. Los casos leves no requieren ningún tratamiento específico y tienden a curar espontáneamente con el tiempo.

En pacientes con síntomas, el tratamiento para la insuficiencia cardíaca de la miocarditis es similar a lo que se recomienda para insuficiencia cardíaca clásica causada por hipertensión de larga evolución o enfermedad isquémica cardíaca. Restricción dietética de sal, diuréticos, bloqueadores beta e inhibidores de la ECA (IECA) son el pilar del tratamiento. En las miocarditis causadas por virosis, fármacos antivirales, como el Interferón beta, pueden ser utilizados, pero solamente son eficaces si iniciados tempranamente. En casos de miocarditis fulminante, el paciente debe ser hospitalizado en unidades de cuidados intensivos para recibir todos los cuidados hemodinámicos y respiratorios que un fallo agudo de la bomba cardíaca demanda.

En general, el corazón se recupera totalmente con el tiempo, pero algunos casos pueden convertirse en dilatación permanente de las cavidades del corazón. En estos casos, si la insuficiencia cardíaca no puede ser adecuadamente controlada con medicamentos, el trasplante de corazón se convierte en la única opción de tratamiento.

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PERICARDITIS AGUDA – CAUSAS, SÍNTOMAS Y

TRATAMIENTO

El pericardio es una membrana delgada en forma de una bolsa, que involucra el corazón y lo separa de otras estructuras anatómicas alrededor. Pericarditis aguda es el nombre dado a la inflamación del pericardio, que puede ser causada por una variedad de situaciones, incluyendo drogas, traumas, infarto, cáncer, insuficiencia renal e infecciones, especialmente de origen viral.-

El síntoma más común de pericarditis aguda es un dolor intenso en el pecho, que tiende a empeorar durante la inspiración profunda. Por ser una inflamación en el corazón, el dolor de la pericarditis se puede confundir fácilmente con el dolor de un infarto de miocardio, sobre todo si afecta a un paciente con alto riesgo cardiovascular.

En este artículo vamos a explicar qué es la pericarditis aguda, cuáles son sus causas, síntomas, complicaciones y cómo es el tratamiento.

La pericarditis es una forma de inflamación/infección del corazón. Las otras dos son la miocarditis y endocarditis, que serán abordadas en artículos separados.

Qué es el pericardio

Diversos órganos de nuestro cuerpo están recubiertos por membranas delgadas, se quedando “empaquetados” y aislados de los órganos adyacentes. Por ejemplo, el cerebro está cubierto por las meninges, los pulmones por la pleura y los órganos intraabdominales por el peritoneo. El corazón, a su vez, está “empaquetado” dentro del pericardio, una membrana fibroserosa, que sirve para aislar el corazón y reducir la fricción con los órganos circundantes.

El pericardio consta de dos capas delgadas, que prácticamente están conectadas una a otra, separadas solamente por una cantidad mínima de líquido, aproximadamente 20 ml, que actúa como una especie de lubricante.

En los cuadros de pericarditis, la inflamación puede causar aumento de volumen del líquido pericárdico. Hasta 90 a 120 ml de líquido adicional se acumula en el pericardio sin causar problemas relevantes al corazón de los individuos previamente sanos. Sin embargo, la acumulación de grandes volúmenes puede comprimir el corazón, que reduce la capacidad de bombeo de sangre y provoca una urgencia médica llamada taponamiento cardiaco.

Causas de pericarditis

La infección viral es la causa más común de pericarditis aguda, siendo responsable de hasta un 10% de los casos. Esta forma de pericarditis es generalmente auto limitada, durando de 1 a 3 semanas, y se presenta generalmente en epidemias virales, especialmente aquellas causadas por la gripe (virus influenza), resfriado o por el virus coxsackie.

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En estos casos, la pericarditis es precedida por un virus respiratorio o por una gastroenteritis viral. El paciente mejora de la infección viral, pero días más tarde comienza a quejarse de un dolor intenso en el pecho.

Diversos virus pueden causar pericarditis, entre ellos: virus coxsackie B, ecovirus, adenovirus, virus influenza A y B, enterovirus, virus de la parotiditis, virus de Epstein – Barr, virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus del herpes simple, virus de la varicela zóster (varicela), virus del sarampión, virus parainfluenza tipo 2, virus sincitial respiratorio, citomegalovirus y hepatitis A, B o C. La pericarditis viral puede aparecer en niños, adolescentes, adultos o personas mayores. Los hombres son más afectados que las mujeres.

Además de los virus, otras posibles causas de pericarditis son:

Causa desconocida (llamada pericarditis idiopática): En muchos casos, la causa de la pericarditis se presenta sin razón aparente y termina no siendo clarificada, que no es un problema, porque muchos de estos pacientes mejoran con antiinflamatorios. Se cree que muchas de estas pericarditis idiopáticas son, de hecho, pericarditis de origen virales no identificados.

Infección bacteriana: Se presenta, generalmente, después de cuadros de infección pulmonar o por endocarditis infecciosa. La tuberculosis es otra causa posible. Una infección bacteriana del pericardio puede también ocurrir como una complicación de la cirugía de corazón. Además de las bacterias, los hongos también pueden ser la causa

Radiación: La mayoría de estos casos son complicaciones mediante el uso de radiación para tratar cáncer en el tórax, especialmente el cáncer de mama, cáncer de pulmón o linfoma.

Trauma: Los traumatismos en el tórax, sea por un accidente de coche o lesiones de perforación, tipo cuchillo o proyectil de arma de fuego, pueden causar traumas al corazón que llevan a la aparición de una pericarditis

Infarto del miocardio: Un infarto de miocardio (ataque cardíaco) causa lesión del músculo cardíaco y, en algunos casos, puede causar pericarditis.

Drogas y toxinas : No es común, pero algunos medicamentos pueden provocar pericarditis, entre ellos: hidralazina, isoniacida, procainamida, fenitoína, fenilbutazona, trombolíticos, anticoagulantes y otros.

Insuficiencia renal: La insuficiencia crónica del riñón, en etapas avanzadas, puede causar la acumulación de toxinas en el cuerpo, causando irritación del pericardio.

Cáncer: La pericarditis puede surgir cuando un tumor maligno causar metástasis para el corazón. Los casos más comunes ocurren en el cáncer de mama, pulmón o linfoma de Hodgkin.

Enfermedades autoinmunes: Varias enfermedades inmunológicas pueden causar pericarditis. Entre ellas lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerosis sistémica, enfermedad mista del tejido conectivo y vasculitis

Enfermedad inflamatoria intestinal: La pericarditis puede ocurrir en pacientes con rectocolitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.

Síntomas de la pericarditis aguda

El síntoma principal de la pericarditis aguda es un intenso dolor en el pecho, que aparece de repente, afecta toda la región central del tórax, empeora durante la inspiración profunda, al toser o al acostarse, pero presenta cierto alivio cuando el paciente se sienta e inclina el tronco hacia

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adelante. El dolor se describe, generalmente, como una punzada en el pecho; algunos dicen que se sienten como si hubiesen sido apuñalados en el corazón.

En muchos pacientes, sin embargo, el dolor de la pericarditis puede no ser tan típico y de fácil distinción. En algunos casos, el dolor no es tan agudo y el paciente se queja de presión o pesadez en el pecho con irradiación a los hombros, cuello o espalda.

En estas situaciones, puede ser difícil distinguir entre la pericarditis y otras causas de dolor en el pecho, como infarto, embolia pulmonar o aneurismas de la aorta.

La pericarditis en niños puede presentarse como un dolor abdominal en vez de dolor en el pecho.

Fiebre baja, palpitaciones, fatiga, malestar y tos también son síntomas comunes, pero generalmente quedan en segundo plano dada la intensidad del dolor en el pecho.

En la pericarditis de origen tuberculoso, el cuadro no es tan agudo, y el paciente suele tener fiebre alta, sudores nocturnos y pérdida de peso.

Complicaciones de la pericarditis aguda

En la mayoría de los casos, principalmente los de origen viral, la pericarditis es un evento autolimitado, que responde bien a la administración de antiinflamatorios y se cura después de 1 a 3 semanas. No obstante, la pericarditis puede desarrollar complicaciones potencialmente mortales.

Las dos principales complicaciones de la pericarditis son: taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva.

a) Taponamiento cardíaco

En algunos casos de pericarditis puede existir acumulación de líquido entre las hojas del pericardio. En alrededor del 5% de los casos esta acumulación es tan grande que el exceso de líquido comprime las cámaras cardíacas, impidiendo el corazón de llenarse y bombear sangre correctamente. El taponamiento cardíaco es una emergencia médica porque el paciente puede entrar en shock por falla de la bomba cardiaca.

b) Pericarditis constrictiva

Aunque es infrecuente, algunas personas con pericarditis, particularmente aquellas con larga inflamación y con recurrencias frecuentes, pueden desarrollar cicatrices permanentes y un engrosamiento del pericardio. En estos pacientes, el pericardio pierde su elasticidad, se vuelve rígido y comprime el corazón, dificultando el correcto bombeo de la sangre. La pericarditis constrictiva generalmente causa cansancio, dificultad para respirar y edema en las piernas y el abdomen.

Diagnóstico de la pericarditis

El diagnóstico de la pericarditis puede ser hecho, clínicamente, por el historial clínico y el examen físico. Al auscultar el corazón con un estetoscopio, el médico notará que hay un ruido de fricción

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durante el latido del corazón, llamado fricción pericárdica. Esta señal se produce debido a la fricción entre las dos capas inflamadas del pericardio.

No es difícil pensar en una pericarditis cuando un paciente joven y sin factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares llega a un servicio de urgencias con un dolor torácico típico de pericarditis y presenta fricción pericárdica a la auscultación cardíaca. Sin embargo, inclusive en los casos teóricamente fáciles, como se describe anteriormente, se hace necesario llevar a cabo pruebas adicionales para confirmar el diagnóstico.

En general, el paciente termina siendo investigado por las principales causas de dolor en el tórax, que incluye realizar exámenes de sangre, radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma. A partir de los resultados de estas pruebas, la mayoría de los casos de pericarditis puede ser aclarada.

Tratamiento de la pericarditis

En la mayoría de los pacientes con pericarditis aguda causada por virus o sin causa, se puede hacer el tratamiento con reposo y aspirina o un antiinflamatorio común. Si el dolor no mejora dentro de una semana, se debe reexaminar el cuadro.

Otro medicamento que se puede utilizar es la colchicina, que, además de mejorar los síntomas de la pericarditis aguda, también reduce el riesgo de recurrencias. En los pacientes que pueden o no toleran el uso de los medicamentos descritos anteriormente, la alternativa son los corticoides.

Cuando la causa de la pericarditis es identificada, como en los casos de infecciones bacterianas o tuberculosis, también hace parte del tratamiento el uso de antibióticos dirigidos a estas infecciones. Si el paciente tiene lupus o artritis reumatoide, el médico necesita mejorar el control de estas enfermedades a fin de poder tratar la pericarditis.

ENDOCARDITIS BACTERIANA – SÍNTOMAS, CAUSAS Y

TRATAMIENTO

Endocarditis es el nombre que damos a la inflamación de las estructuras internas del corazón, especialmente de las válvulas del corazón. Si es causada por un agente infeccioso, llamamos endocarditis infecciosa; Si el agente infeccioso es una bacteria, el nombre correcto es endocarditis bacteriana.

La endocarditis se presenta comúnmente cuando una bacteria que está circulando en el torrente sanguíneo si alberga en una de las válvulas del corazón, multiplicándose y formando lo que llamamos vegetación valvular. La vegetación de las válvulas es una maraña de bacterias, glóbulos blancos, glóbulos rojos, fibrinas y detritos celulares, que es capaz de destruir la válvula y evitar el funcionamiento normal del corazón.

Severidad de la endocarditis bacteriana

Si no se reconoce y no se trata a tiempo, la endocarditis infecciosa generalmente destruye la válvula del corazón afectada, llevando el paciente a un cuadro de insuficiencia cardíaca aguda y severa. El corazón no puede funcionar correctamente si una de sus válvulas está destruida.

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Sin embargo, aparte de la insuficiencia cardíaca, que puede llevar el paciente a la muerte, la endocarditis también puede provocar otras complicaciones serias, tales como:

– ACV, embolia pulmonar o isquemia de los miembros: coágulos de sangre mezclados con vegetaciones pueden aflojarse de la válvula y viajar hasta los pulmones, cerebro o cualquier otra región del cuerpo, causando trombosis a la distancia Estos trozos de vegetación que se desprenden se llaman émbolo séptico.

– Glomerulonefritis o infarto renal: en los riñones, además del infarto de riñón por embolización de la vegetación, la endocarditis infecciosa también puede llevar a un cuadro de glomerulonefritis, que puede evolucionar con insuficiencia renal aguda y necesidad de diálisis.

Por lo tanto, ya sabemos la potencial gravedad de la endocarditis, y no es de extrañarse que esta infección tenga una mortalidad próxima del 30% (casi uno de cada tres pacientes con infección de las válvulas cardíacas evoluciona para la muerte).

Las endocarditis infecciosas causadas por la bacteria Staphylococcus aureus son más graves y más severas, mientras que las endocarditis causadas por la familia de las bacterias Streptococcus y Enterococos son más subagudas (cuadro más arrastrado) y tienen menor tasa de mortalidad.

¿Cómo se presenta la endocarditis?

Nuestra sangre es normalmente estéril, es decir, no contiene gérmenes circulantes. Cuando las bacterias alcanzan el torrente sanguíneo, decimos que el paciente presenta una bacteriemia.

La bacteriemia es un evento esencial para la aparición de endocarditis. Esta es una de las razones por qué uno no debe retrasar el tratamiento de infecciones sean ellas dentales, en la piel o en cualquier otro punto del cuerpo. Mientras más tiempo exista una infección, mayor será el riesgo de estos gérmenes alcanzaren el torrente sanguíneo. Una vez en la sangre, las bacterias pueden moverse a cualquier punto del cuerpo, incluyendo las válvulas del corazón.

La bacteriemia es un factor necesario para la endocarditis. Sin embargo, no todas las bacterias que circulan en la sangre se alojan en el corazón. Otros factores colaboran al riesgo de adhesión de los agentes infecciosos a las válvulas del corazón. Ellos son:

a) Administración de drogas intravenosas

En los hospitales toda administración de sustancias por vía intravenosa (IV) se hace siguiendo los estándares estrictos de higiene exactamente para evitar que las bacterias se lancen directamente en el torrente sanguíneo.

Este cuidado raramente ocurre en usuarios de drogas intravenosas, como cocaína y la heroína. Además de baja higiene en el momento de la administración, estas sustancias no son estériles. El

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resultado final es la administración de grandes cantidades de bacterias directamente en el torrente sanguíneo. Cuanto mayor sea el número de circulación de bacterias, mayor será el riesgo de endocarditis.

Por lo general, la endocarditis en usuarios de drogas IV es causada por la bacteria Staphylococcus aureus.

b) Enfermedad valvular previa

Pacientes con lesiones de las válvulas del corazón, sean adquiridas o congénitas (de nacimiento), también son un grupo de alto riesgo.

En general, los pacientes con lesiones de las válvulas del corazón causadas por cuadro anterior de fiebre reumática son los que tienen mayor riesgo.

Sin embargo, otras alteraciones en las válvulas, como estenosis valvular aórtica o mitral, defectos congénitos, tales como tetralogía de Fallot, coartación aórtica o defectos septales también son factores de riesgo importantes.

Inclusive el prolapso de la válvula mitral, si acompañado de insuficiencia mitral, puede ser un factor de riesgo para la endocarditis.

c) Válvulas cardíacas artificiales

Todo paciente con una válvula cardíaca artificial está bajo mayor riesgo de desarrollar endocarditis. Las bacterias tienen una mayor facilidad en adherir a los productos artificiales que las válvulas nativas. El riesgo es considerablemente mayor en el primer año tras el intercambio de las válvulas.

d) Endocarditis de Libman-Sacks

La endocarditis de Libman-Sacks es un tipo raro de endocarditis, de origen no infectiva, es decir, que no es causada por ningún germen, que se presenta en pacientes con una enfermedad llamada lupus eritematoso sistémico.

Síntomas de la endocarditis bacteriana

El cuadro clínico de la endocarditis bacteriana es muy variable, y el paciente presenta desde sepsis grave e insuficiencia cardíaca aguda, hasta cuadros más duraderos de fiebre de origen inexplicable, como en los casos de endocarditis subagudas.

Los síntomas más comunes de endocarditis son fiebre y escalofríos. En la endocarditis subaguda, otros síntomas inespecíficos son comunes tales como falta de aliento, cansancio, pérdida de apetito, dolores en el cuerpo, sudores nocturnos, etc.

En los cuadros severos de endocarditis aguda, la fiebre y los escalofríos son intensos y el paciente evoluciona rápidamente con signos de insuficiencia cardíaca, con intensa dificultad para respirar, incapacidad de quedarse acostado y edemas en las piernas.

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La historia clínica que nos ayuda a identificar los factores de riesgo asociados a un cuadro sin causa aparente, escalofríos, caída del estado general, aparición de soplo cardíaco y signos de embolización periférica, tienden a sugerir la diagnosis de la endocarditis.

Diagnóstico de la endocarditis bacteriana

El diagnóstico generalmente se confirma por ecocardiograma, que es una prueba capaz de identificar la presencia de vegetaciones en una de las válvulas del corazón. El ecocardiograma habitual, llamado transtorácico, puede ser utilizado inicialmente, pero no es el mejor método para el diagnóstico de endocarditis. Algunas vegetaciones más pequeñas pueden pasar desapercibidas en esta forma. La prueba más adecuada es la ecocardiografía transesofágica, que se realiza endoscópicamente. Esta es la modalidad de ecocardiograma que cuenta con las mejores imágenes de las válvulas del corazón.

El tipo de bacteria que está causando la endocarditis se diagnostica a través del cultivo de la sangre, que es un examen de sangre que identifica la presencia de bacterias circulantes en el torrente sanguíneo.

Tratamiento de la endocarditis

El tratamiento de la endocarditis se hace obligatorio con antibióticos por vía intravenosa, que deben ser administrados durante al menos cuatro semanas. La elección del antibiótico adecuado depende del tipo de bacteria que se encuentra en las válvulas.

En los casos más graves, cuando hay destrucción de la válvula del corazón por una infección, una cirugía de cambio de válvula se hace necesaria, con la implantación de una válvula artificial.

Profilaxis de la endocarditis

En individuos con alto riesgo de desarrollar endocarditis, como se explicó anteriormente, se indica el uso profiláctico de antibióticos antes de procedimientos que puedan predisponer a bacteriemias. En general, se indica una dosis única de 2 gramos de amoxicilina o 500 mg de azitromicina 1 hora antes de procedimientos dentales o respiratorios. Según el más reciente guideline de la American Heart Association, actualizado en 2009, solamente los siguientes pacientes deben hacer profilaxis:

– Pacientes con válvulas artificiales. – Pacientes con historia previa de endocarditis. – Enfermedad valvular en trasplantados cardíacos – Pacientes con enfermedades cardíacas congénitas.

No todos los factores de riesgo son lo suficientemente severos como para indicar profilaxis. Prolapso de válvula mitral, inclusive con signos de regurgitación y lesiones simples de las válvulas, como estenosis y regurgitaciones, por ejemplo, no son indicaciones para el uso de antibiótico profiláctico.

¿Cuáles son los procedimientos de riesgo?

– Procedimientos dentales con manipulación de las encías, mucosa oral o región periapical de los dientes.

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– Procedimientos respiratorios que involucren incisión o biopsia, tales como broncoscopia con biopsia, extirpación de las amígdalas o adenoides. – Procedimientos gástricos y urinarios, como endoscopia, colonoscopia, colocación de catéteres dobles J, biopsia o cirugía de próstata no son procedimientos de riesgo para endocarditis.

¿El sexo anal es un factor de riesgo para endocarditis?

No, el sexo anal no causa endocarditis. Este es sólo uno de los muchos mitos que son transmitidos por Internet. No hay ningún estudio científico que ha demostrado alguna relación directa entre cualquier tipo de sexo y la endocarditis.

INFARTO FULMINANTE – CAUSAS Y SÍNTOMAS

El infarto fulminante es una de las principales causas de muerte súbita. Después de un infarto, el corazón puede dejar de trabajar por haber sufrido necrosis en una zona de su músculo o por haber surgido una arritmia maligna. En ambos casos, el corazón se vuelve incapaz de bombear sangre correctamente, llevando un paciente a un colapso circulatorio, que es una situación en que los órganos y tejidos del cuerpo no reciben sangre correctamente

En este texto vamos a explicar cómo ocurre un infarto fulminante, qué es una arritmia cardiaca maligna, y por qué algunas personas tienen infarto cardíaco y pueden llegar a tiempo al hospital, mientras que otras presentan un cuadro de un infarto con muerte súbita.

Para obtener información acerca de otras causas de muerte súbita, además de infarto masivo,

¿Cómo surge un infarto fulminante?

Vamos a llamar infarto fulminante aquél que causa el óbito del paciente antes que haya tiempo de una atención médica, o sea, el paciente muere antes de llegar al hospital. Cerca del 15% de los infartos se manifiestan con muerte súbita, no dando oportunidad al paciente. Afortunadamente, los otros 85% logran llegar a tiempo al hospital.

Vamos a empezar con lo básico. Cualquier célula de nuestro cuerpo necesita de sangre para vivir; cuando una arteria sufre una obstrucción repentina del flujo sanguíneo, los tejidos alimentados por la misma sufren isquemia y necrosis. Llamamos infarto a la muerte de un tejido.

Un infarto puede ocurrir en el cerebro, riñón, pulmón o cualquier otro órgano del cuerpo. Infarto de corazón o infarto de miocardio, por lo tanto, significa la muerte de las células musculares del corazón (llamadas miocardio) debido a la falta de irrigación sanguínea.

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Las arterias que llevan sangre a los tejidos del corazón se llaman arterias coronarias. Nuestro corazón tiene dos grandes arterias responsables del suministro sanguíneo cardíaco: la arteria coronaria izquierda, que alimenta el lado izquierdo del corazón, y la arteria coronaria derecha, que alimenta el lado derecho del corazón. Para que todo el tejido cardíaco reciba sangre, estas arterias coronarias necesitan ramificarse, formando una gran red de vasos sanguíneos alrededor del corazón.

Cuanto mayor es el área infartada, es decir, cuanto más extensa es la región muscular que sufrió necrosis debido a la falta de nutrición sanguínea, mayor será la severidad del infarto. Observa en la ilustración a continuación el ejemplo de 3 lugares diferentes para una obstrucción de las arterias coronarias y sus respectivas consecuencias.

Observa que cuanto más cerca del nacimiento de las arterias coronarias ocurre la obstrucción, mayor es la zona afectada. No es difícil entender por qué la obstrucción en la tercera figura es mucho más grave que en la primera. Todo aquel músculo necrosado se vuelve inútil e incapaz de contraer para bombear la sangre. Cuando, de repente, perdemos nuestra bomba de sangre, entramos en colapso, que es llamado shock circulatorio.

Además del shock circulatorio, llamado en este caso específico de shock cardiogénico por originarse en el corazón, existe otra causa importante para una muerte rápida después de un infarto: las arritmias cardiacas. El tejido cardiaco que sufre infarto ya no consigue más transmitir los impulsos eléctricos normales del corazón, causando disturbios en la conducción eléctrica, lo que favorece la aparición de arritmias cardiacas graves. Son las arritmias malignas las principales responsables de la muerte súbita de origen cardíaco. Más del 70% de ellas ocurren debido a la enfermedad isquémica del músculo cardiaco.

En verdad, un infarto extenso es un gran riesgo, pero no es la única causa de un paro cardíaco. Varios pequeños infartos acumulados durante años o una isquemia única, aunque no sea demasiada extensa, pero ubicada en un área noble de generación y transmisión de los impulsos eléctricos del corazón, también pueden ser un disparador de arritmias malignas, conduciendo a un paro cardiaco. Por lo tanto, dos factores son importantes en el pronóstico de un infarto: tamaño y localización del área afectada.

¿Qué caracteriza una arritmia maligna?

Llamamos arritmia maligna aquella que no produce los impulsos eléctricos necesarios para el correcto ritmo cardiaco. El corazón trabaja muy sincronizado. Si los impulsos eléctricos no aparecen en el momento adecuado y no se transmiten correctamente, el corazón no será capaz de contraerse y bombear sangre correctamente.

La principal arritmia responsable de muerte de origen cardíaco es la fibrilación ventricular. Durante una fibrilación ventricular, los estímulos eléctricos se vuelven caóticos, siendo incapaces de generar una contracción del músculo del corazón de forma sincronizada; el corazón simplemente empieza a temblar y ya no puede más bombear sangre al resto del cuerpo. Un corazón en fibrilación ventricular es, básicamente, un corazón parado, sujeto a una tormenta de impulsos eléctricos inútiles.

Después de algunos minutos en fibrilación ventricular, los tejidos del resto del cuerpo empiezan a morir, incluyendo el cerebro. Una persona en fibrilación ventricular está técnicamente muerta y debe ser reanimada inmediatamente, antes que el cerebro muera por falta de circulación de la sangre.

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Si no se revierte rápidamente con un desfibrilador (shock eléctrico), el paciente muere en cuestión de minutos.

Cuando el paciente está en fibrilación ventricular, solamente el masaje cardiaco no es suficiente para salvar su vida. Por ello, en los últimos años, aeropuertos, aviones, casas de espectáculos, centros comerciales y otros lugares con gran movimiento de público tienen desfibriladores eléctricos disponibles para cualquier evento de un paro cardíaco súbito en sus establecimientos.

Síntomas del infarto fulminante

El paciente habitualmente empieza con un cuadro de cansancio, sudoración y dolor en el pecho, al igual que en cualquier otro infarto Si el área del corazón afectada es muy grande, el corazón entra en colapso, y el paciente evoluciona rápidamente para un cuadro de shock cardiogénico, que se caracteriza por hipotensión arterial y dificultad severa para respirar. Si el paciente tiene una arritmia maligna, pierde la conciencia y la respiración. El cuadro es dramático, porque, como ya fue dicho, una fibrilación ventricular es una forma de paro cardíaco.

Es importante tener en cuenta que la arritmia puede surgir en cualquier momento. En algunos pacientes surge justo después del inicio de los síntomas; en otros pueden aparecer solamente después de pocas horas del inicio del infarto, muchas veces con el paciente dentro del hospital, lo que, en este caso, aumenta considerablemente las posibilidades de revertir el cuadro.

Todo paciente con un cuadro de dolor en el pecho repentino debe ser evaluado por un médico. Es imposible, sin evaluación médica, predecir cual infarto evolucionará bien o mal solamente con base en los primeros síntomas.

¿Hay cómo predecir un infarto fulminante antes de ocurrir?

No siempre es posible predecir de antemano quién tiene probabilidad de sufrir un infarto fulminante. Los principales factores de riesgo son los mismos para cualquier infarto:

– Adultos mayores de 50 años. – Diabetes Mellitus. – Tabaquismo. – Obesidad. – Consumo de cocaína. – Colesterol alto. – Alcoholismo.

Cuanto más factores de riesgo una persona tiene, mayor será la probabilidad de tener enfermedad en las coronarias, aumentando el riesgo de un infarto más extenso. Pacientes con muchos factores de riesgo, principalmente si son hombres mayores de 50 años, deben ser evaluados por un cardiólogo.

Prevención del infarto de miocardio

Cuando la obstrucción de las coronarias ocurre de forma lenta y progresiva, el paciente comienza a sentir los síntomas de una disminución del suministro de sangre al corazón. Se llama angina, un dolor en el pecho que se presenta en momentos de estrés o esfuerzo y desaparece en reposo. La angina es una isquemia transitoria causada por una obstrucción parcial de las arterias coronarias.

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La sangre llega al músculo cardíaco en cantidad menor, pero no se reduce tanto hasta el punto de causar una necrosis.

Los pacientes con angina generalmente buscan atención médica antes de que ocurra la obstrucción completa de las coronarias, consiguiendo a través de un cateterismo cardíaco identificar y corregir las obstrucciones en el tiempo cierto, antes de tener un infarto.

A través de la cateterización, también llamada angiografía coronaria, se puede mapear todos los vasos del corazón. Si el médico encuentra, por ejemplo, una arteria con un 80% o 90% de obstrucción, sabemos de antemano que este paciente está al borde de un infarto. Esta obstrucción hay que ser corregida por medio de una angioplastia. Algunos pacientes presentan lesiones coronarias severas que necesitan de cirugía, el famoso puente de safena, para reemplazar las arterias enfermas.

Prevención de la arritmia maligna

Pacientes que ya han sufrido infartos previos y presentan varias pequeñas zonas de tejido necrótico cardíaco o insuficiencia cardíaca, presentan gran riesgo de arritmias malignas. A través de estudios de la actividad eléctrica del corazón, el médico puede reconocer quiénes son pacientes con alto riesgo de arritmia maligna

En estos casos, el cardiólogo puede indicar la colocación de un desfibrilador implantable, que es un dispositivo pequeño, similar a un marcapasos, capaz de reconocer la aparición de una arritmia cardiaca. Cuando el paciente entra en arritmia maligna, el desfibrilador reconoce el problema y le salva la vida, liberando inmediatamente una descarga eléctrica capaz de abortar la arritmia.

Sin embargo, no todos los pacientes presentan algún tipo de síntoma antes del infarto. Por lo tanto, repito, la evaluación de un cardiólogo es siempre necesaria en personas con factores de riesgo.

¿Cuál es el tratamiento para un infarto fulminante?

Si el paciente tiene una isquemia cardíaca y evoluciona con una arritmia maligna fuera del habiente hospitalario, las posibilidades de sobrevivir son muy pequeñas. La fibrilación ventricular debe ser revertida con un desfibrilador en cuestión de minutos. Después de 10 minutos de fibrilación, la mayoría de los pacientes ya no podrá salvarse, inclusive si el shock eléctrico del desfibrilador haya sido dado. Además, cuanto más tiempo el paciente permanece en paro cardiaco sin atención médica, mayor será el riesgo de lesión permanente del cerebro. Mientras el corazón está parado, el cerebro está sin recibir sangre.

Es debido a la urgencia en el tratamiento de arritmias malignas que, como ya hemos dicho, algunos locales públicos ya tienen desfibriladores automáticos. Generalmente estas máquinas son de simples manejo y pueden ser operados por personas legas; basta conectar las palas en el pecho del paciente, tal como se mostrará, encender la máquina y alejarse. El resto del trabajo ella lo hace sola. Si el paciente ha sido previamente evaluado por un cardiólogo y usa un desfibrilador implantable, probablemente esto salvará su vida, porque el choque vendrá inmediatamente después del inicio de la arritmia. Es importante destacar que la reversión de la arritmia es solamente el primer paso en el tratamiento del infarto severo. Este paciente no deja de tener un infarto solamente porque la arritmia fue tratada; él necesita ser hospitalizado y todavía puede venir a fallecer en virtud de varias otras complicaciones del infarto, como una insuficiencia cardíaca severa.

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SÍNDROME DEL CORAZÓN ROTO – CAUSAS,

SÍNTOMAS Y TRATAMIENTO

El síndrome del corazón roto, también conocido como miocardiopatía de Takotsubo o miocardiopatía inducida por estrés, es una enfermedad del músculo del corazón que puede surgir de repente después de una situación de intenso estrés emocional o físico.

La miocardiopatía de Takotsubo puede ocurrir incluso en personas previamente sanas. A pesar de ser una lesión transitoria del músculo del corazón, con una duración promedio de 7 a 30 días, puede ser suficientemente grave como para llevar al paciente a la muerte.

En este artículo vamos a explicar qué es el síndrome de corazón roto, cuáles son sus causas, sus síntomas y cuáles son las opciones de tratamiento.

Qué es el síndrome del corazón roto

El corazón es un órgano formado principalmente por músculos y vasos sanguíneos. Lo que llamamos de latido del corazón es simplemente la contracción sincronizada del miocardio, que es el nombre que damos a los músculos que forman los ventrículos y atrios del corazón.

Las enfermedades del miocardio, es decir, las enfermedades del músculo cardíaco, se denominan miocardiopatías. El síndrome del corazón roto es una de las varias formas existentes de miocardiopatía (existen miocardiopatías de origen inflamatoria, alcohólica isquémica, hipertensiva, nutricional, etc.). Cuando el corazón se encuentra con músculos débiles, pierde la capacidad de bombear la sangre correctamente, llevando a un cuadro que se denomina insuficiencia cardiaca. Por lo tanto, un paciente con una miocardiopatía presenta los síntomas típicos de un corazón débil e insuficiente.

La miocardiopatía de Takotsubo fue descrita por la primera vez en 1990 en Japón. Desde entonces, esta forma de miocardiopatía ha sido cada vez más reconocida alrededor del mundo. Takotsubo es el nombre de un recipiente utilizado en Japón como una trampa para capturar pulpos. Esta forma

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de miocardiopatía fue nombrada de Takotsubo porque el ventrículo izquierdo de los pacientes presenta el formato ampliado, similar al recipiente japonés.

Ya los nombres síndrome del corazón roto o miocardiopatía por estrés son derivados del hecho de la enfermedad ocurrir típicamente después de una situación de gran impacto emocional o físico. Las principales causas son explicadas más adelante. El síndrome de corazón roto es una enfermedad que ocurre más frecuentemente en mujeres y en ancianos. Cerca del 90% de los casos ocurren en el sexo femenino y el promedio de edad de los pacientes es de 66 años. Individuos con antecedentes de enfermedades neurológicas o psiquiátricas parecen tener un riesgo mayor de desarrollar enfermedades del corazón, sin embargo, la mayoría de los pacientes con síndrome del corazón roto se compone de personas que no tenían ninguna enfermedad grave previa.

Causas del síndrome del corazón roto

La causa exacta del síndrome del corazón roto todavía no se entiende bien. Tampoco sabemos por qué la enfermedad afecta preferentemente a mujeres después de la menopausia, ni porque el músculo cardiaco del ápice y la parte central del ventrículo izquierdo son las regiones típicamente afectadas. Se imagina que una oleada de hormonas del estrés, tales como adrenalina, liberadas en momentos de gran estrés, puede ser la causa de esta miocardiopatía.

La teoría más aceptada es que el exceso de hormonas del estrés puede llevar a una difusa y temporal constricción de las arterias del corazón, causando una isquemia del músculo cardiaco y un cuadro clínico similar al infarto agudo de miocardio. La diferencia es que en la miocardiopatía de Takotsubo las arterias del corazón no están tapadas por placas de aterosclerosis. Cuando el paciente es sometido al cateterismo cardíaco (coronariografía), no se encuentra ninguna lesión obstructiva en las arterias coronarias. El síndrome de corazón roto a menudo es precedido por un intenso evento físico o emocional. Estos eventos no necesitan ser necesariamente malos, una mujer más vieja puede desarrollar miocardiopatía inducida por estrés al saber que ganó millones en la lotería.

Algunos desencadenantes conocidos de la miocardiopatía de Takotsubo son:

Noticias de una muerte inesperada de un ser querido.

Una noticia muy triste, como el diagnóstico de cáncer avanzado en un familiar cercano.

Violencia doméstica.

Pérdida súbita e inesperada de gran cantidad de dinero.

Ganar en la lotería.

Discusión intensa con alguien.

Fiesta sorpresa.

Divorcio.

La pérdida del empleo.

Accidente de coche.

Grandes cirugías.

Ataque severo de asma.

ACV.

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Es importante destacar que, aunque sea común, no todo el cuadro de miocardiopatía de Takotsubo está directamente relacionado con el evento estresante. En aproximadamente un tercio de los pacientes, no logramos identificar ningún factor desencadenante.

Síntomas del síndrome del corazón roto

El cuadro clínico del síndrome del corazón roto es muy similar al del infarto agudo de miocardio. Dolor en el pecho y dificultad para respirar son síntomas comunes. Otros signos y síntomas frecuentes son hipotensión, síncope, soplo cardíaco y arritmias cardíacas.

Cerca del 10% de los pacientes desarrollan choque cardiogénico, con hipotensión severa, reducción del estado de conciencia y edema pulmonar. Estos son los pacientes en riesgo de evolucionar para la muerte.

Así como ocurre en los pacientes con infarto agudo de miocardio, la miocardiopatía por estrés también frecuentemente causa cambios en la ecocardiografía, típicos de isquemia coronaria y cambios en el valor de la troponina, que actualmente es la principal prueba de sangre utilizada para el diagnóstico del infarto.

La ecocardiografía ayuda a mostrar áreas del ventrículo izquierdo con mala capacidad de contracción, una señal que generalmente también está presente en el infarto agudo.

Por lo tanto, como los síntomas y las pruebas de laboratorio tienden a corroborar con la posibilidad de infarto, la mayoría de los pacientes termina adoptando el cateterismo cardíaco de emergencia.

Como ya se mencionó, sin embargo, la prueba muestra que estos pacientes no presentan signos de obstrucción de las arterias coronarias, descartando el infarto como la causa de los síntomas. Es en este momento que el doctor comienza a pensar en la hipótesis de la miocardiopatía por estrés.

Tratamiento del síndrome del corazón roto

No hay ningún tratamiento específico para la miocardiopatía de Takotsubo. En general, el tratamiento es solamente de apoyo, dirigido a los síntomas, hasta que el músculo cardíaco tenga tiempo suficiente para recuperarse, lo que suele llevar de 1 a 4 semanas.

En general, los fármacos utilizados son los mismos de insuficiencia cardíaca, especialmente los diuréticos e inhibidores de la ECA. La tasa de mortalidad del síndrome del corazón roto es baja, siendo menos del 5%. La gran mayoría de los pacientes puede tener una recuperación completa de la función cardíaca después de un par de semanas.

El hecho de que una persona haya tenido un episodio de miocardiopatía de Takotsubo después de un evento estresante no significa que ella tendrá otro cuadro similar si está expuesta a un nuevo episodio de intensa emoción. En la mayoría de los casos, el síndrome del corazón roto es un evento único en la vida del paciente.

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CATETERISMO CARDÍACO – ANGIOPLASTIA CON

STENT

El cateterismo cardíaco es un procedimiento médico utilizado para diagnosticar y tratar, si necesario, los casos de obstrucción de las arterias coronarias, que son las arterias que alimentan el músculo del corazón. Obstrucción sin tratar de las arterias coronarias resultantes en el infarto agudo de miocardio. La obstrucción de las arterias coronarias es la principal causa de infarto agudo de miocardio.

En este texto vamos a abordar algunas de las principales armas en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades coronarias: el cateterismo cardíaco, la angioplastia y la inserción de un stent.

La enfermedad isquémica cardíaca es causada por una obstrucción de una o más arterias coronarias, impidiendo el flujo adecuado de sangre para el músculo cardíaco, llamado miocardio. Como cualquier tejido de nuestro cuerpo, el miocardio, cuando privado de su suministro de sangre, entra en isquemia y puede sufrir necrosis, caracterizando el infarto de miocardio. Como el mecanismo básico de esta enfermedad es una obstrucción de la arteria coronaria, el tratamiento consiste en desobstruirla lo más rápido posible, impidiendo que una isquemia se convierta en un infarto. Para hacer el aprendizaje sobre la enfermedad isquémica cardíaca más completo, sugerimos también la lectura de nuestros otros textos sobre enfermedad coronaria donde abordamos con detalles los síntomas, las causas y la prevención de la angina y del infarto.

Existen 3 tipos de tratamiento para los pacientes con angina de pecho causada por la obstrucción de las arterias coronarias: tratamiento con medicamentos, cirugía de bypass del corazón (el famoso puente de safena) y la angioplastia. Las dos primeras opciones de tratamiento se explicarán en textos aparte. Por ahora, vamos a centrarnos en la angioplastia y el cateterismo cardíaco.

¿Qué es un cateterismo cardíaco? ¿Qué es la coronariografía?

Vamos a empezar por el cateterismo cardíaco, también conocida como coronariografía o angiografía coronaria. Vamos a usar figuras y videos para volver la explicación más simple.

El cateterismo cardíaco es un angiograma, una exploración radiológica en la cual podemos analizar los vasos sanguíneos. La teoría de la prueba es simple:

1- Vamos a elegir un vaso que será estudiado, por ejemplo, las arterias coronarias.

2- A través de una punción de la arteria femoral (localizada en el muslo), o en la arteria radial (en el brazo), introducimos un catéter largo a través de la arteria aorta hasta el corazón, en el punto donde nacen las arterias coronarias.

3- Mediante este catéter se administra, seguidamente, pequeños volúmenes de contraste radiopaco intravenoso haciendo con que el mismo, al pasar por las coronarias, las “pinte” con miras a hacerlas visibles a través de un examen de rayos x. En lugar de una radiografía simple, en la coronariografía tenemos varias imágenes seguidas, haciendo una película de todo el trayecto del contraste por las arterias.

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Ve el video a continuación para entender mejor la explicación. En esta película se puede ver el contraste que se administra por el catéter directamente en las arterias coronarias. Son 4 administraciones consecutivas que se presentan en este corto video.

Si una de las arterias está con su interior lleno de placas de colesterol que obstruyen el paso de la sangre, ellas también estarán obstruyendo el paso del contraste, siendo esto fácilmente evidente durante la angiografía, como se puede ver en la imagen al lado. La flecha indica el lugar exacto donde hay una obstrucción del vaso. Observa que el punto de obstrucción no presenta casi ningún contraste en el interior.

La coronariografía es, actualmente, el mejor método para el diagnóstico de las obstrucciones de las arterias coronarias. Una vez realizada la coronariografía, podemos decidir qué estrategia vamos a adoptar con el paciente. Si los vasos están sin señales de obstrucción, el examen termina y se remueve el catéter. Por otro lado, si la angiografía apuntar lesiones obstructivas de las coronarias, se hace necesario desobstruirlas. Si las lesiones son muy graves y múltiples, la alternativa es la cirugía de bypass. Si solamente una, o como máximo dos ramas de las coronarias están enfermas, es posible realizar la angioplastia de las mismas.

¿Qué es angioplastia?

La angioplastia es un procedimiento no quirúrgico en el que es posible desobstruir las arterias con flujo de sangre deficiente causado por placas de colesterol en su pared. La angioplastia puede ser realizada en varias arterias del cuerpo, pero en este texto vamos a hablar solamente de la angioplastia coronaria

La angioplastia se realiza inmediatamente después de la coronariografía. Una vez identificada la arteria bloqueada, se inserta un balón especial para angioplastia desinflado por el catéter que ahora está situado dentro de la arteria coronaria enferma.

Al llegar al sitio de la placa, este balón se infla a una presión de 20 atmósferas, volviéndolo increíblemente resistente, capaz de literalmente deformar la placa de grasa, abriendo otra vez la luz de la arteria y permitiendo que el flujo sanguíneo retorne a la normalidad.

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Mira la imagen a continuación mostrando una coronariografía antes de la angioplastia con balón y otra hecha después de la angioplastia. Observa que antes había un error en el llenado de la arteria por el contraste, lo que indica una obstrucción del flujo de sangre. Después de la destrucción de la placa por el balón, el contraste pasó a seguir su propio camino sin restricciones.

El término cateterismo cardíaco abarca 2 procedimientos diferentes: el cateterismo para diagnóstico, que es la simple coronariografía, y el cateterismo terapéutico, que incluye la angioplastia. Cuando el paciente solamente dice que fue sometido a un cateterismo cardíaco, es preciso completar la información diciendo si fue hecha una angioplastia o no, para que podamos saber exactamente a cuál tipo de procedimiento él fue sometido.

La angioplastia con balón ofrece excelentes resultados a corto plazo, con tasas de éxito superiores a un 90% en la resolución del dolor y la restauración del flujo sanguíneo. Sin embargo, es muy común a medio y largo plazo que la arteria coronaria se obstruya otra vez. Aproximadamente el 30% de los pacientes tendrán sus arterias obstruidas otra vez en 6 meses. Por eso, además de la angioplastia con balón, un procedimiento complementario es necesario para garantizar una permeabilidad prolongada de las arterias coronarias: la implantación de un stent.

¿Qué es la angioplastia con stent?

El stent es una prótesis metálica expandible, en forma cilíndrica, que se implanta justo después de la angioplastia con el fin de disminuir las probabilidades de la arteria coronaria quedarse obstruida otra vez por aterosclerosis con el paso del tiempo. El proceso de implantación es igual al de la angioplastia, como se aprecia en la ilustración a continuación.

Actualmente, prácticamente no se hace más la angioplastia sin la colocación de un stent debido a la gran diferencia de resultados entre los dos procedimientos.

Después de la angioplastia con stent

La angioplastia con stent es un procedimiento muy sencillo y el paciente generalmente sale de alta al día siguiente, quedándose internado durante la noche solamente para observación.

Al final del procedimiento, se retira el catéter y el paciente debe quedarse acostado durante unas horas con compresión sobre la arteria femoral para evitar la formación de hematomas en el sitio de la inserción del catéter.

Generalmente el paciente con stent debe tomar medicamentos que inhiben la acción de las plaquetas para reprimir la formación del coágulo y la trombosis del stent. Aspirina (ácido acetilsalicílico) y clopidogrel son los dos medicamentos más recetados

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Cuando es aplicable, el control de la diabetes, de la hipertensión, del colesterol, la pérdida de peso y parar de fumar son factores esenciales para impedir la trombosis del stent.

Los stents más modernos son compuestos de materiales que no contraindican la realización de resonancia magnética nuclear (RMN), al contrario de las prótesis más antiguas. Si tienes un stent y necesitas hacer una RMN, pregunta a tu cardiólogo si tu stent es seguro, denominado por el fabricante como “MR safe”.

Complicaciones del cateterismo cardíaco y de la angioplastia con stent

No existe ningún procedimiento médico invasivo sin riesgos. Las complicaciones del cateterismo cardíaco son inusuales desde que se toman todas las precauciones necesarias, pero siempre hay un pequeño riesgo de problemas.

Entre las posibles complicaciones incluyen:

– Alergia al contraste venoso. – Hematomas y sangrado en el sitio de la punción – Embolización de fragmentos del trombo después de la angioplastia – ACV. – Infarto agudo de miocardio – Ruptura de arteria coronaria – Arritmia cardiaca) – Insuficiencia renal aguda.

Sobre esta última complicación, creemos importante dedicar unas líneas.

Insuficiencia renal aguda después de cateterismo cardíaco

La mayoría de los contrastes venosos usados para exámenes radiológicos es tóxica para los riñones, causando un descenso temporal en la tasa de filtración de la sangre. Las personas con riñones sanos no presentan complicaciones, pues, aunque pierdan la mitad de la función renal durante unos días, pueden sobrevivir bien con el 50% restante. Personas que ya tienen enfermedad del riñón, sin embargo, no tienen esta reserva para tolerar grandes caídas en su función renal, siendo común la ocurrencia de insuficiencia renal aguda transitoria, con una duración promedio de 7 días.

El cateterismo cardíaco en pacientes con diagnóstico previo de insuficiencia renal crónica debe ser hecho con mucho cuidado y si es posible con la ayuda de un médico nefrólogo, porque el riesgo de deterioro de la función renal en las primeras 48 horas después del contraste es elevado. La toxicidad renal puede ser tan severa que algunos pacientes llegar a necesitar de diálisis durante un par de días.

Los mayores riesgos para la nefrotoxicidad del contraste ocurren en pacientes que presentan:

Creatinina antes del examen mayor que 1,5 mg/dl.

Nefropatía de la diabetes.

42

Mieloma múltiple.

Insuficiencia cardíaca.

Miocardiopatía inducida por estrés

• La miocardiopatía inducida por estrés es una forma importante de lesión miocárdica aguda

reversible asociada con complicaciones graves, como arritmias ventriculares, tromboembolia

sistémica y shock cardiogénico.

• La miocardiopatía por estrés es una forma de atontamiento miocárdico neurocardiogénico y si bien

se conoce el vínculo entre cerebro y corazón, aún no se han dilucidado los mecanismos

fisiopatológicos exactos.

Introducción

Desde su primera mención en Japón en 1990, el síndrome de Takotsubo, también conocido como

miocardiopatía inducida por estrés, síndrome del corazón roto o síndrome de abombamiento

apical, ha surgido como una forma importante de lesión miocárdica aguda reversible

caracterizada por disfunción sistólica regional y transitoria del ventrículo izquierdo (VI) .

La palabra takotsubo se refiere a la forma clásica de abombamiento apical observada en la

mayoría de los casos y parecida a la trampa para pulpos empleada en Japón. Su prevalencia

estimada en la actualidad es 1% - 2% de los pacientes con presunto síndrome coronario agudo

(SCA).

Aunque originalmente se creía que era un síndrome benigno debido a su evolución clínica

autolimitada y la ausencia de enfermedad significativa de la arteria coronaria, la miocardiopatía

por estrés tiene un riesgo considerable de mortalidad, no muy diferente al del síndrome coronario

agudo. Las complicaciones de esta miocardiopatía, como la insuficiencia cardíaca aguda, la

obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (OTSVI) y la insuficiencia mitral (IM), que

conducen al shock cardiogénico, son frecuentes.

Definición

La miocardiopatía inducida por estrés es un síndrome caracterizado por disfunción sistólica y

diastólica aguda y transitoria (< 21 días) del VI, a menudo relacionada con un episodio emocional

o físico estresante ocurrido en los días anteriores (1 - 5 días).

43

La presencia de alteraciones de la movilidad de la pared regional del VI que se extienden más allá

de la distribución de una sola arteria coronaria epicárdica define el síndrome.

El patrón característico de las alteraciones de la movilidad regional de la pared del VI es la

hipocinesia/ acinesia/discinesia apical abombamiento apical) con hipercinesia basal. Otras formas

son menos frecuentes.

La presencia de la miocardiopatía por estrés se sospecha por el contexto clínico, las alteraciones

electrocardiográficas (ECG), el aumento leve de la troponina cardíaca en sangre, el aumento

significativo de los péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) y los estudios por imágenes no

invasivos.

La arteriografía coronaria se efectúa para excluir la obstrucción aguda de una arteria coronaria

epicárdica. Los criterios diagnósticos más empleados son los de la Heart Failure Association of

the European Society of Cardiology. Recientemente se propusieron los International Takotsubo

Diagnostic Criteria(InterTAK Diagnostic Criteria)

Fisiopatología

Los factores de riesgo de disfunción endotelial predispondrían a la miocardiopatía por estrés

La fisiopatología exacta de la miocardiopatía por estrés aún no se conoce del todo. El vínculo

entre corazón y cerebro se conoce hace tiempo, pero solo recientemente se exploró con estudios

por imágenes. El sistema nervioso central neurovegetativo (SNCNV) regula las funciones

cardiovasculares vitales.

Aún antes de la descripción de la miocardiopatía por estrés como un síndrome, los médicos

mencionaron el aumento de la incidencia de disfunción cardíaca y lesión cardíaca transitorias, los

cambios dinámicos del ECG y el aumento del riesgo de arritmias en pacientes con accidente

cerebrovascular (ACV) agudo, principalmente hemorrágico o de ACV isquémico de los ganglios

basales o del tronco encefálico.

Este fenómeno, llamado “miocardio atontado neurogénico” era transitorio, y también se lo

describió con el tratamiento electroconvulsivo y las convulsiones. El aumento del flujo cerebral en

el hipocampo, el trono encefálico y los ganglios basales se observó en las fases agudas de la

miocardiopatía por estrés, pero no en personas de control, con regreso a lo normal cuando el

síndrome se resolvía.

44

No obstante, se desconoce de qué manera el estrés psicológico o físico puede generar disfunción

miocárdica en algunos casos y no en otros. Existe una integración neocortical y límbica compleja

en respuesta al estrés, a través de la activación de la neuronas noradrenérgicas del tronco

encefálico y los neuropéptidos relacionados con el estrés (neuropéptido Y [NPY] producido por el

núcleo arqueado del hipotálamo) La norepinefrina y el NPY se almacenan en las terminaciones

presinápticas del sistema simpático pos-gangliónico.

La liberación excesiva de norepinefrina y NPY desde las terminaciones pre-sinápticas a nivel

miocárdico tras el estrés intenso puede inducir efecto tóxico directo y/o disfunción epicárdica y

microvascular. Otra hipótesis, aunque no aceptada por todos, es el aumento en la miocardiopatía

por estrés de las catecolaminas y las hormonas del estrés circulantes.

Este aumento es un mecanismo compensador secundario a la disminución del gasto cardíaco y la

hipotensión. Por lo tanto, en individuos predispuestos, más ricos en gránulos de

NPY/norepinefrina, el estímulo intenso para la estimulación adrenérgica puede ser suficiente para

desencadenar la miocardiopatía por estrés, mientras que en otros sin esos factores de riesgo y

con mecanismos de afrontamiento más sólidos, el estrés psicológico o físico sería insuficiente

para desencadenar el atontamiento cardíaco.

Tampoco están claro los mecanismos por los

que los neuropéptidos y las neurohormonas

causan la miocardiopatía. La norepinefrina y el

NPY pueden tener efectos cardiodepresivos,

pero se postuló que la alteración de la función

cardíaca se produce por el deterioro de la

perfusión microvascular, que genera

incompatibilidad entre la demanda y el

suministro, y atontamiento isquémico.

Es decir que los factores de riesgo de

disfunción endotelial predispondrían a la

miocardiopatía por estrés. Resta determinar si

la alteración de la perfusión miocárdica

observada durante los episodios de la

miocardiopatía por estrés es la causa o el

efecto del atontamiento miocárdico.

45

Epidemiología

Aunque no se conoce la incidencia precisa de la miocardiopatía por estrés, datos de las dos

cohortes más grandes de pacientes sugieren una incidencia de aproximadamente 15 - 30 casos

por 100.000 por año en los E.E.U.U. y en Europa La verdadera incidencia probablemente es

mayor si consideramos que las formas más leves quizás no reciban atención médica. Además, la

miocardiopatía por estrés puede estar mal diagnosticada como SCA y se estima que el 1% - 2%

de los pacientes con presunto SCA a la larga reciben el diagnóstico de miocardiopatía por estrés.

Esta entidad aparece con más frecuencia en mujeres posmenopáusicas

Tres registros con un total de 2416 pacientes con miocardiopatía por estrés informaron que el

90%, - 92% eran mujeres con una media de edad de 66-68 años. Las mujeres posmenopáusicas

tienen aumento del tono simpático y disfunción endotelial que las predisponen a la disfunción

microvascular.

Los marcadores de estrés oxidativo también aumentan en las mujeres posmenopáusicas.

Asimismo, estas mujeres refieren mayor ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Por último

hay aumento del NPY con la menopausia. Por lo tanto, el aumento de la actividad simpática y el

NPY asociados con alteración de la reserva coronaria pueden conducir a mayor incidencia de

miocardiopatía por estrés en mujeres posmenopáusicas.

Cabe destacar que el estrés emocional o la falta de disparadores identificables parecen ser más

frecuentes en las mujeres, mientras que el estrés físico fue más frecuente entre los hombres.

Desencadenantes de la miocardiopatía por estrés

Los desencadenantes más frecuentes del estrés emocional son la muerte de un ser querido, la

agresión y violencia, los desastres naturales, una gran pérdida económica. La mayoría de estos

incluye un sentido de fatalidad, peligro o desesperación. Episodios de miocardiopatía por estrés

también pueden ser posteriores a sucesos placenteros inesperados: “síndrome del corazón

contento”

Los factores físicos estresantes son una enfermedad aguda grave, una operación, el dolor

intenso, la sepsis y las reagudizaciones de la EPOC o el asma. Además, han surgido como

disparadores algunas enfermedades del sistema nervioso central, como las convulsiones, el ACV

isquémico o hemorrágico, la encefalitis o la meningitis, el traumatismo de cráneo, el síndrome de

encefalopatía reversible posterior y la esclerosis lateral amiotrófica avanzada.

46

Estos trastornos se denominaron “Fenocopias de Takotsubo” para diferenciarlos como

trastornos de miocardio atontado neurogénico que difieren de la “clásica” miocardiopatía por

estrés, pero que comparten una fisiopatología común caracterizada por la intensa activación del

sistema nervioso central neurovegetativo.

No todas las personas sufren miocardiopatía tras un episodio estresante y asimismo se

mencionan episodios de miocardiopatía por estrés sin ningún disparador estresante en el 30% -

35% de los estudios. Esto se puede deber en parte a la influencia de factores psicosociales, entre

ellos el estilo de afrontamiento, los apoyos sociales y las comorbilidades de salud mental

prexistentes.

Factores de riesgo

El paciente típico con miocardiopatía por estrés es una mujer posmenopáusica que experimentó

estrés emocional intenso e inesperado de 1 a 5 días atrás. A menudo, pero no siempre, la

paciente tiene antecedentes de gran nivel de estrés o ansiedad o trastorno de ansiedad o de

pánico. La diabetes se mencionó como factor de riesgo de la miocardiopatía por estrés.

Está presente en el 10% - 25% de las pacientes y se asocia con aumento de la mortalidad. La

diabetes mellitus conduce al remodelado de los nervios neurovegetativos y al aumento de

péptidos vasoactivos como el NPY, que pueden generar mayor susceptibilidad a la miocardiopatía

por estrés y a las arritmias. La reagudización del asma es otro posible disparador, en especial tras

intervenciones médicas.

La adicción a la marihuana se identificó como un factor de riesgo de miocardiopatía por estrés y

se asocia con tres veces más riesgo de paro cardíaco. Los canabinoides inducen la expresión

del NPY en el núcleo arqueado del hipotálamo, que se considera como central en la regulación de

la función cardíaca dependiente del SNCNV.

La hemorragia subaracnoidea y el ACV isquémico inducen intensa producción de

endocanabinoides, que posiblemente participan en el atontamiento miocárdico neurogénico.

La miocardiopatía por estrés entre pacientes tratados con inhibidores de la recaptación de

serotonina norepinefrina y/o durante el síndrome serotoninérgico apoya la hipótesis de “tormenta

de catecolaminas” y ulterior disfunción ventricular.

47

Subtipos clínicos: miocardioatía por estrés primaria y secundaria

La miocardiopatía por estrés se puede clasificar como primaria o secundaria según sea el motivo

principal de consulta (forma primaria) o el paciente ya esté siendo atendido para evaluación o

tratamiento de otra enfermedad grave (forma secundaria).

1. En la forma primaria habitualmente se hospitaliza a los pacientes en una unidad cardíaca

especializada y se los trata con aspirina y anticoagulantes.

2. En las formas secundarias, los pacientes a están en atención médica para evaluación o

tratamiento de otra enfermedad grave.

Las manifestaciones clínicas pueden ser arritmias, hipotensión, edema pulmonar, alteraciones del

ECG o aumento de la troponina. Si no hay un alto grado de sospecha, el diagnóstico se puede

pasar por alto y el paciente no recibirá el tratamiento adecuado.

Variantes anatómicas

Desde su primera descripción, la miocardiopatía por estrés con alteraciones de la movilidad de la

pared, con forma parecida a un “takotsubo” o vasija para atrapar pulpos, con cuello angosto y la

porción inferior globular en forma de balón apical sigue siendo la forma típica en el 75% - 80% de

los pacientes.

El síndrome de abombamiento apical se asocia con complicaciones típicas de acinecia apical

(formación de trombos) y de hipercinesia basal (OTSBI e IM debidas al movimiento sistólico

anterior de la valva mitral).

La característica de balón medioventricular, donde la parte media del VI está hipo o acinética, con

contracción apical y basal normal, está presente en el 10% -20% de los pacientes y se asocia con

mayor reducción del gasto cardíaco y con shock cardiogénico.

Características clínicas

El típico paciente con miocardiopatía por estrés es una mujer posmenopáusica que consulta por

inicio agudo o subagudo de dolor precordial (>75%) y/o disnea (aproximadamente el 50%), a

menudo con mareos (>25%) y síncope ocasional (5% - 10%).

En la mayoría de los casos la paciente ha experimentado estrés emocional o físico que quizás no

comente con el médico, salvo que este le pregunte.

48

El dolor precordial tiene características típicas de angina de pecho. La disnea se produce

habitualmente por edema pulmonar. Los mareos y el síncope provienen de la hipotensión e

hipoperfusión y pueden indicar shock cardiogénico o arritmias ventriculares, potencialmente

mortales.

El examen físico del paciente con miocardiopatía por estrés en general revela un/a paciente con

disnea, taquicardia, hipotensión, con presión del pulso disminuida, galope R3, distensión de la

vena yugular y estertores crepitantes en las bases y, a menudo, un soplo sistólico eyectivo

(debido a OTSVI e IM).

Diagnóstico

El diagnóstico de miocardiopatía por estrés se basa sobre la demostración de la alteración

regional de la movilidad del VI más allá del territorio perfundido por una sola arteria coronaria

epicárdica, reversible y con frecuencia asociado con estrés emocional o físico.

El diagnóstico categórico no se puede determinar cuando el paciente llega a la consulta debido a

que es necesario demostrar la naturaleza reversible de la enfermedad, aunque algunas de las

características presentes son muy propias de la miocardiopatía por estrés

El diagnóstico presuntivo de miocardiopatía por estrés comienza con la evaluación de la

probabilidad, previa al estudio del paciente. El puntaje diagnóstico InterTAK toma en cuenta 5

variables de la anamnesis y 2 variables del ECG y se traduce en la probabilidad de

miocardiopatía por estrés. (Tabla).

Tabla. Puntaje diagnóstico

Criterio Puntos

Sexo femenino 25

Desencadenante emocional 24

Desencadenante físico 13

Ausencia de infradesnivel ST 12

Trastornos psiquiátricos 11

Afecciones neurológicas 9

QTc prolongado 6

Diagnóstico (valor de corte 0 a 100)

≥ 50 ≤ 31

Takotsubo SCA

Especificidad del 95% Especificidad del 95%

49

Según esta herramienta, una paciente con antecedentes de trastorno psiquiátrico, que consulta

por precordialgia tras sufrir estrés emocional, sin infradesnivel ST en el ECG, tiene puntaje de 72

y probabilidad de miocardiopatía por estrés del 90%. La misma paciente sin trastorno psiquiátrico

o estrés identificable y con infradesnivel tendría puntaje de 25 y probabilidad del 0,3%.

> Electrocardiograma

El supradesnivel ST en AVR, que combinado con supradesnivel ST en las derivaciones

anteroseptales (más de 2 o 3 derivaciones en V1-V2-V3), es 100% específico

El ECG es patológico en la mayoría de los pacientes con miocardiopatía por estrés.

Habitualmente muestra el segmento ST isquémico y cambios en la onda T.

La inversión de la onda T, con frecuencia profunda y extendida y la prolongación significativa de

QT, que en general aparecen 24 - 48 hs después del inicio de los síntomas o del desencadenante

estresante son bastante específicos de miocardiopatía por estrés y constituyen uno de los puntos

de evaluación en el puntaje InterTAK Diagnostic Score.

El supra desnivel ST en las derivaciones precordiales solo se observa en alrededor del 40% de

los casos, y en general es motivo para una arteriografía coronaria de urgencia. El infradesnivel ST

es infrecuente.

La prolongación QTc puede progresar con el tiempo y predispone a la taquicardia ventricular

polimórfica (torsade de pointes) y la fibrilación ventricular. Todo paciente con miocardiopatía por

estrés exige efectuar registro continuo de ECG durante 48 a 72 horas, o hasta la desaparición del

QTc prolongado.

El ECG permite diferenciar la miocardiopatía de estrés del infarto agudo de miocardio (IAM). La

diferencia radica en el supradesnivel ST en AVR, que combinado con supradesnivel ST en las

derivaciones anteroseptales (más de 2 o 3 derivaciones en V1-V2-V3), es 100% específico de

miocardiopatía por estrés.

Sin embargo, puede haber superposición y cambios dinámicos en el ECG que hacen necesarias

la coronariografía y ventriculografía de urgencia para confirmar el diagnóstico.

> Biomarcadores

La troponina cardíaca T o I, medida con los métodos habituales, están aumentadas en >90% de

los pacientes y los valores máximos de troponina son generalmente. < 10 ng por ml , cifra

50

considerablemente menor que en el clásico SCA y la banda miocárdica de la creatinina cinasa

solo muestra un leve aumento. Hay discrepancia entre el aumento mínimo de los biomarcadores y

las extensas alteraciones de la movilidad de la pared al inicio de la miocardiopatía por estrés.

Los péptidos natriuréticos cardíacos en sangre (BNP y proBNP) casi siempre están aumentados,

y los valores más altos se relacionan con el grado de alteraciones de la movilidad de la pared y

suelen ser mayores que los observados en el SCA. El valor máximo se halla a las 40 horas del

inicio y el aumento dura hasta 3 meses.

Debido a la gran diferencia entre el aumento de troponina, CKMB y BNP, el índice BNP/troponina

y BNP/ CK-MB pueden contribuir a diferenciar entre la miocardiopatía por estrés y el SCA con

mayor exactitud que la BNP sola. Los marcadores de la función renal y el lactato se monitorean

como marcadores indirectos del gasto cardíaco.

El aumento de CKMB y BNP y los índices BNP/troponina y BNP/ CK-MB pueden ayudar a

diferenciar entre la miocardiopatía por estrés y el SCA con mayor exactitud que solo el BNP.

> Ecocardiograma

La ecocardiografía transtorácica con Doppler color tisular es el método de estudio por imágenes

no invasivo para pacientes con presunta miocardiopatía por estrés. La acineci/discinesia global

del VI con un clásico patrón circunferencial de toda la punta o los segmentos medioventricular o

basal es sugestivo de miocardiopatía por estrés. El diagnóstico es fácil en la forma clásica de

balón apical, a menudo asociado con otras características sugestivas, como OTSVI debido a

hipercontractilidad basal e IM debido a movimiento sistólico anterior de la valva anterior de la

válvula mitral. Puede ser muy difícil diferenciar el abombamiento apical del atontamiento

anteroapical debido a isquemia del miocardio en el caso de oclusión de la arteria descendente

anterior izquierda. También puede ser engañoso observar movilidad difusa de la pared en

pacientes con enfermedad coronaria aguda (ECA) . Debido a la naturaleza dinámica de la

miocardiopatía por estrés, se debe efectuar sistemáticamente un examen ecocardiográfico serial

para descartar complicaciones y asegurar la normalización de las alteraciones de la pared.

> Coronariografía.

La mayoría de los pacientes con sospecha de miocardiopatía de estrés son sometidos a

coronariografía de urgencia para descartar el SCA, aunque no todos los pacientes lo necesitan.

Todavía es motivo de discusión si un paciente puede sufrir al mismo tiempo SAC y miocardiopatía

por estrés, si bien es un diagnóstico que se debe tener en cuenta.

51

En la mayor parte de los casos de presunta miocardiopatía por estrés se efectúa

una ventriculografía, salvo que esté contraindicada (como en el caso de presunto trombo apical),

ya que es diagnóstica del síndrome y es útil especialmente en la forma medioventricular, que

puede ser más difícil de ver en el ecocardiograma.

> Resonancia magnética.

La resonancia magnética (RM) permite visualizar el edema miocárdico, la inflamación y la zona de

cicatrización con imágenes con realce tardío con gadolinio.

La RM es superior a la ecocardiografía, especialmente cuando hay un patrón de abombamiento

apical. En estos casos el realce tardío con gadolinio tiene mayor sensibilidad y especificidad para

detectar trombos en el VI.

> Coronariografía por tomografía computarizada

Esta técnica está indicada cuando hay ventanas acústicas limitadas o la RM está contraindicada.

La principal indicación es la evaluación de las arterias coronarias epicárdicas para excluir

estenosis importante.

Diagnóstico diferencial

> Síndromes coronarios agudos

Los médicos deben estar atentos a la posibilidad de miocardiopatía por estrés, debido a la

superposición con el SCA en sus manifestaciones iniciales y sus alteraciones en el ECG. Es

necesario identificar inmediatamente el síndrome coronario agudo debido a una placa inestable

52

y la coronariografía será útil para mostrar que la extensión y localización de la lesión coronaria no

corresponde a la zona con alteración de la movilidad.

La angina vasoespástica o angina de Prinzmetal es una importante causa epicárdica de infarto

de miocardio sin aterosclerosis coronaria obstructiva. Suele comprometer dos o tres segmentos

de una misma o de diferentes arterias y se caracteriza por episodios de angina en reposo durante

la noche o el amanecer, de corta duración y antecedentes de episodios repetidos durante un

período de semanas o meses asociados con supradesnivel difuso de ST.

> Miocardiopatía asociada con feocromocitoma.

El feocromocitoma es un tumor neuroendócrino que segrega catecolaminas. Se manifiesta con

aumento paroxístico de la presión arterial, cefalea, sudoración, palpitaciones, precordialgia y

ataques de pánico. Una de sus complicaciones cardiovasculares inducidas por las catecolaminas

es una miocardiopatía con disfunción global. La miocardiopatía por estrés y el feocromocitoma

pueden coexistir, ya que el aumento crónico de las catecolaminas circulantes puede ser un factor

de riesgo para la miocardiopatía por estrés.

> Miocarditis aguda

La miocarditis se puede manifestar con precordialgia o signos de insuficiencia cardíaca

congestiva, arritmias o en forma subaguda con pocos síntomas. Con frecuencia se observa

aumento leve de los biomarcadores cardíacos asociado con alteraciones inespecíficas del ECG y

disfunción sistólica global. La disfunción no tiene características de abombamiento apical.

La RM es útil para confirmar el diagnóstico. La característica de realce tardío con gadolinio en la

RM es útil para distinguir la miocarditis de la miocardiopatía por estrés, ya que en esta última el

realce tardío con gadolinio suele estar ausente.

Complicaciones

En la miocardiopatía por estrés la función del VI se normaliza en algunas semanas, si bien puede

haber varias complicaciones antes de la recuperación y la mortalidad intrahospitalaria puede

alcanzar hasta el 5%.

> Insuficiencia cardíaca aguda y shock cardiogénico.

La insuficiencia cardíaca (IC) sistólica es la complicación más frecuente en la fase aguda y afecta

al 12% - 45% de los pacientes. Los factores pronósticos son edad avanzada, disminución de la

53

fracción de eyección del VI (FEVI) al inicio, valores aumentados de troponinas, patrón

medioventricular y algún factor físico estresante.

> Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

En las formas clásicas de balón apical, la hipercontractilidad de los segmentos basales del VI

puede generar OTSVI y movimiento sistólico anterior de la válvula mitral debido al efecto Venturi,

que conduce a IM y se produce en el 14% al 25% de los pacientes.

Estos casos son los más graves y los de más difícil tratamiento, porque la presencia de OTSVI e

IM dificulta más la sístole ventricular izquierda. Es importante determinar la presencia de OTSVI,

porque los inotrópicos pueden agravar la obstrucción y el shock cardiogénico.

La obstrucción se puede sospechar por la presencia de un soplo sistólico eyectivo con R2 fuerte y

se visualiza en el ecocardiograma Doppler o la evaluación de la forma de la onda de presión al

retirar el catéter (pullback) después de la ventriculografía. Un gradiente instantáneo >25 mm Hg

se considera hemodinámicamente significativo y un gradiente ≥40 se asocia con alto riesgo.

> Arritmias

Las arritmias se observan en casi el 25% de los pacientes. La fibrilación auricular es la más

frecuente y se asocia con menor FEVI y mayor incidencia de shock cardiogénico. Las arritmias

ventriculares se ven en el 4% - 9% de los pacientes durante la fase aguda.

El torsade de pointes como complicación de la miocardiopatía por estrés se observa cuando el

intervalo QT es prolongado (>500 ms). El riesgo de arritmias es alto mientras el ECG sea

patológico.

> Tromboembolia sistémica

Todos los pacientes con miocardiopatía por estrés y balón apical u otras grandes zonas con

alteración de la movilidad de la pared deben recibir tratamiento anticoagulante

La formación de trombos en el VI, especialmente en sus formas apicales, puede generar

embolización y ACV en el 2% - 9% de los casos. El mayor riesgo de trombos es en los 2 - 5 días

del inicio de los síntomas, cunado la función del VI todavía está disminuida.

54

El seguimiento con ecografía es muy importante en estos pacientes ya que la aparición de

trombos puede ser tardía y además también se puede hallar embolia cerebrovascular en hasta el

17% de los pacientes cuando hay trombos en el VI.

Por estos motivos, todos los pacientes con miocardiopatía por estrés y balón apical u otras

grandes zonas con alteración de la movilidad de la pared deben recibir tratamiento

anticoagulante hasta que la FEVI se recupere.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es brindar apoyo para mantener la vida y reducir al mínimo las

complicaciones hasta la recuperación total, que generalmente se produce en algunas semanas.

En casos leves, puede ser suficiente no efectuar ningún tratamiento o indicar un tratamiento

farmacológico breve. En casos graves, complicados por insuficiencia circulatoria progresiva,

algunos pacientes podrán necesitar apoyo circulatorio mecánico como puente hasta la

recuperación.

> Monitoreo electrocardiográfico.

Es necesario hospitalizar a los pacientes en una unidad cardiológica con monitoreo ECG continuo

debido al riesgo de arritmias, especialmente ante la prolongación del intervalo QTc. En ausencia

de este, el monitoreo durante 48 hs es suficiente.

> Tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Es esencial determinar el patrón de la miocardiopatía y la presencia o ausencia de OTSVI, que se

obtiene con el ecocardiograma transtorácico. Para los pacientes con congestión pulmonar y sin

hipotensión o signos de bajo gasto cardíaco, el objetivo del tratamiento es disminuir el retorno

venoso con venodilatadores(por ej nitroglicerina, nitroprusiato o nesiritide) y con diuréticos.

Los vasodilatadores arteriales se pueden emplear en pacientes con hipertensión arterial

sistémica, pero es necesario evitar el empeoramiento del OTSVI. Se pueden añadir bloqueantes

del receptor b-adrenérgico en dosis bajas para tratar la hipertensión en pacientes que están

hemodinámicamente estables y puede ser especialmente útiles en casos con OTSVI, ya que

reducen la hipercontractilidad basal y alivian la obstrucción.

Para pacientes con hipotensión y shock, el tratamiento difiere según haya o no evidencia de

OTSVI. Si no hay obstrucción, los fármacos con acción inotrópica (dobutamina, milrinona,

dopamina, o levosimendan) se pueden administrar para aumentar el gasto cardíaco, pero aunque

55

no haya OTSVI al inicio, son necesarios unos pocos días de seguimiento para asegurarse de que

el agregado de un inotrópico no haya causado obstrucción.

Si los inotrópicos no son suficientes, se deben considerar los vasopresores(fenilefrina,

norepinefrina o vasopresina) a la menor dosis posible y como puente al apoyo mecánico con un

dispositivo de asistencia ventricular izquierda o como puente hasta la recuperación.

La cotrapulsación aórtica con balón y la asistencia del ventrículo izquierdo con dispositivo

percutáneo Impella, proveen apoyo temporario. Para los pacientes en shock y con OTSVI el

tratamiento es muy difícil. Si el paciente ya está con inotrópicos, se debe reducir la dosis o

suspenderlos y administrar líquidos intravenosos, ya que esto puede disminuir la obstrucción y

favorecer la resolución.

Si la OTSVI es grave y el paciente no está bradicárdico, se puede intentar una dosis baja de un

bloqueante del receptor b-adrenérgico de acción corta (esmolol, metoprolol) para reducir la

OTSVI, lo que quizás mejore el gasto cardíaco.

En caso de shock con OTSVI, pueden estar indicados los vasopresores de acción

periférica (fenilefrina o vasopresina), ya que aumenta la presión arterial sin aumentar la

obstrucción del VI, pero estos fármacos pueden empeorar el gasto cardíaco si no logran mejorar

la OTSVI.

Si el tratamiento médico no es suficiente, se debe considerar un dispositivo mecánico de

asistencia cardíaca. Para los casos más graves de shock se emplea la oxigenación por

membrana extracorpórea.

> Prevención de arritmias

No se ha mostrado ningún beneficio de los bloqueantes del receptor b-adrenérgico sobre los

resultados en pacientes hospitalizados, si bien no hay ningún estudio aleatorizado. El tratamiento

con b-bloqueantes puede proteger contra arritmias malignas y ruptura cardíaca.

> Prevención de tromboembolias

Debido al estado de bajo flujo asociado con la acinesia y el estado procoagulante asociado con la

fase aguda de la miocardiopatía por estrés, hasta el 10% de los pacientes con esta enfermedad

pueden tener trombos ventriculares y tienen alto riesgo de episodios tromboembólicos.

56

No hay estudios aleatorizados controlados sobre este tema y aún no está definida la mejor

estrategia. La anticoagulación se debe considerar en pacientes con grandes zonas de acinesia y

continuarla hasta la recuperación de la FEVI.

> Prevención de las recidivas y tratamiento crónico.

Aunque la miocardiopatía por estrés es reversible, es también recidivante. La recidiva es del 2% -

4% por año y puede recidivar como una variante anatómica diferente en el mismo paciente. No

hay actualmente ninguna evidencia para orientar el tratamiento a largo plazo de los pacientes tras

un episodio de miocardiopatía por estrés.

No obstante, muchos especialistas recomiendan el empleo de ß-bloqueantes en pacientes con

aumento del tono simpático, continuación de síntomas cardíacos, ansiedad persistente o

episodios recidivantes. En un análisis retrospectivo de un gran registro internacional, el empleo de

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes de los receptores de

angiotensina mostró escaso beneficio a 1 año.

Los bloqueantes de los canales de calcio se asociaron en estudios retrospectivos no

aleatorizados con una recuperación más breve y rápida en una serie. Dada la gran frecuencia de

problemas de salud mental concomitantes, se debería también evaluar a los pacientes con

respecto a problemas psiquiátricos y/o abuso de sustancias que puedan contribuir al riesgo de

recidiva.

> Pronóstico

La miocardiopatía por estrés tiene una mortalidad hospitalaria de hasta el 5%. La mayoría de

estas muertes se produjeron entre los pacientes con manifestaciones iniciales inestables, entre

ellas paro cardíaco o shock cardiogénico. La recuperación de la contracción del VI es gradual,

generalmente en 1 a 2 semanas, aunque puede ser rápida (dentro de las 48 hs) o tardía (hasta 6

semanas).

Las recidivas son comunes, el 2% - 4% por año y hasta el 20% a los 10 años; incluso tras la

recuperación de FEVI, pacientes que sufrieron miocardiopatía por estrés pueden experimentar

síntomas como fatiga, disnea, precordialgia, palpitaciones e intolerancia al ejercicio, en relación

con sujetos control sin miocardiopatía por estrés previa.

Los pacientes con episodios anteriores de miocardiopatía por estrés tienen mayor prevalencia de

trastornos de ansiedad. Son necesarios mayores conocimientos de los mecanismos y el

57

desarrollo de intervenciones terapéuticas para mejorar la evolución de los pacientes con

miocardiopatía por estrés.

Miocardiopatía por estrés en jóvenes y en hombres

La miocardiopatía por estrés en personas <45 años y en pacientes masculinos es bastante

infrecuente. En la mayor serie publicada (NIS-USA), con 6837 casos, solo el 1,9% fueron

hombres o mujeres jóvenes (<35 años). La mayoría de los casos se asociaron con adicción a

drogas (alcohol, marihuana, cocaína y metanfetaminas) o abstinencia de sustancias como el

alcohol y los opioides. Se destaca así la importancia de que los médicos de urgencias estén al

tanto de esto cuando evalúan pacientes jóvenes con insuficiencia cardíaca.

Las mujeres jóvenes también tuvieron mayor tasa de comorbilidades psiquiátricas y mayor

propensión a la recidiva.

Cuestiones no resueltas e indicaciones a futuro

Quizás el más urgente de todos los interrogantes a resolver sea conocer mejor los factores de

riesgo y los mecanismos fisiopatológicos implicados, así como la fisiología del paciente

recuperado de la enfermedad de Takotsubo, para determinar con certeza qué tipo de cuidados

requieren estos pacientes en el largo plazo.

También son necesarias más investigaciones sobre las vías cardíacas y endócrinas para

averiguar por qué esta enfermedad afecta mayormente a las mujeres.

Se necesitan asimismo grandes estudios epidemiológicos para definir las características físicas,

de salud mental y de personalidad de esta población y sus familias, ya que esto puede

proporcionar claves importantes sobre los patrones de susceptibilidades genéticas y ambientales.

Existen varias opciones terapéuticas para la fase aguda de la miocardiopatía por estrés, pero falta

evidencia de estudios aleatorizados y con potencia estadística.

Conclusiones

La miocardiopatía por estrés es una enfermedad cardíaca aguda con alteración transitoria de la

movilidad de la pared del VI y se la debe diferenciar rápidamente del SCA para su tratamiento

apropiado. Aún resta mucho para aprender sobre su epidemiología y fisiopatología. Faltan nuevos

estudios aleatorizados y controlados para identificar los métodos diagnósticos y terapéuticos

óptimos.

58

HIPERTENSION ENDOCRANEANA…Problema

neurálgico asociado

Presentación de un caso

Una mujer de 24 años arribó al servicio de urgencias experimentando cefalea pulsátil, donde la

diagnosticaron ataque de pánico y fue dada de alta. Regresó 2 días después con aumento de la

cefalea y trastornos visuales, por lo que fue hospitalizada.

Se realizó una tomografía computarizada (TC) de cráneo y una venografía por TC, tomada el día

3, que fue normal. En el día 7 se le realizó una punción lumbar y se constató una presión de

apertura del líquido cefalorraquídeo de 70 cm. En el día 8, el examen oftalmoscópico mostró

edema de papila. Su agudeza visual corregida se redujo a 6/24 bilateralmente y el examen de

confrontación del campo visual evidenció la pérdida del campo visual periférico bilateral.

Con diagnóstico de hipertensión endocraneana (HE) idiopática fulminante se transfirió al

centro de neurociencia, donde el día 9 fue sometida a una derivación peritoneo-lumbar de

emergencia. Al cabo de 2 semanas su visión mejoró a 6/9 en ambos ojos.

¿Qué es la hipertensión endocraneana?

La HE es una elevación anormal de la presión cerebral y una emergencia médica. Faltan datos

sobre su frecuencia y puede estar ocasionada por múltiples causas. Este artículo se centra en la

HE que se presenta con cefalea. La constelación de síntomas de la HE es similar,

independientemente de la patología subyacente. Es probable que el diagnóstico de HE se realice

en atención secundaria, ya que los pacientes requieren ser derivados con urgencia desde la

atención primaria, para obtener imágenes y hacer estudios adicionales que ayuden al diagnóstico,

y poder así prevenir el deterioro, incluida la pérdida de la visión.

¿Por qué no se reconoce?

> Inicio insidioso y síntomas inespecíficos.

La naturaleza insidiosa de la aparición de la HE puede conducir al retraso del diagnóstico y un

diagnóstico erróneo. Algunos de los síntomas característicos clave son inespecíficos y los signos

pueden no ser reconocidos inmediatamente.

59

Un estudio que describe la presentación de tumores endocraneanos en niños y adultos jóvenes

previa al diagnóstico halló que los síntomas y signos no localizados (cefalea, preocupación de los

padres, letargo, fatiga, somnolencia, pérdida de apetito, irritabilidad, retraso del crecimiento)

fueron más del doble de frecuentes que los signos neurológicos focales (como la parálisis del

sexto par cfraneano y los trastornos visuales).

> Historia y exámenes incompletos

Solo el 52% de los pacientes neurológicos hospitalizados recordó haber sido examinado con un

oftalmoscopio

Hay evidencia de que en los pacientes que acuden al servicio de urgencias con cefalea, el

examen médico y la confección de la historia son inadecuados; solo el 0,3% tuvo un registro de la

historia completo.

Una historia típica de cefalea tendría registrado el tipo y la localización del dolor, el inicio, la

duración, la gravedad, los síntomas asociados, cualquier factor precipitante, historia de cefaleas y

medicamentos.

En las salas asistenciales también se repite la falta de registros completos: E el estudio TOS ([T]

martillo de Tendón, [O] estudio Oftalmoscópico, eStetoscopio), solo el 52% de los pacientes

neurológicos hospitalizados recordó haber sido examinado con un oftalmoscopio, en comparación

con el 96% que recordó el examen con un estetoscopio.

Causas de la hipertensión endocraneana

• Congénita (hidrocefalia) • Iatrogénica (ciertos medicamentos y procedimientos posneuroquirúrgicos) • Hipertensión endocraneana idiopática • Infecciosa (absceso intracraneal, meningitis, encefalitis) • Trauma • Tumor • Vascular (aneurisma, malformación arteriovenosa, hemorragia (subdural, intraventricular), trombosis • del seno venoso cerebral)

Fondoscopia

La fundoscopia forma parte del examen neurológico completo, y la HE puede pasar

desapercibida fácilmente si no se hace la funduscopia, o si la misma no se interpreta

correctamente.

60

La oftalmoscopia directa puede ser difícil si no se practica en forma regular.

Consejos prácticos para realizar la fondoscopia

• Explicar al paciente lo que se va a hacer. • Pedir al paciente que se quite las gafas (a menos que tenga un error de refracción muy elevado o sea astigmático) • Si es posible, atenuar la iluminación de la habitación. • Usar la abertura más pequeña del oftalmoscopio si las pupilas están pequeñas. • Es útil estar al mismo nivel que el paciente. • Sostener el oftalmoscopio con la mano derecha y usar el ojo derecho cuando se observa el ojo derecho del paciente. Para el examen del ojo izquierdo, se hace a la inversa (mano izquierda y ojo izquierdo). • Pedir al paciente que fije su mirada en un objeto distante. • Para mirar el disco óptico, comenzar por "0". Si se necesita enfocar la imagen, girar el disco de la lente con el dedo índice. • Comprobar el reflejo de la luz roja del oftalmoscopio entre ambos ojos, a la distancia de la longitud del brazo al paciente. En este punto, el observador debería estar a la longitud del brazo. • El observador se mueve para ver un ojo desde el lateral del paciente, en un ángulo de 45° con la nariz. • Asegurarse de estar lo suficientemente cerca (a menudo es útil descansar su mano libre sobre la frente del paciente con el pulgar en la propia frente). • Una vez visualizados los vasos, moverse para encontrar el disco óptico. La “V” de la ramificación de los vasos sanguíneos apuntará hacia el disco óptico. • Evaluar el disco para determinar el color, el contorno y cualquier signo asociado, como manchas de algodón o hemorragias. • Examinar las pulsaciones venosas espontáneas.

La dilatación farmacológica con tropicamida al 1% es segura y hace que la fondoscopia sea más

fácil (las pupilas pueden permanecer dilatadas durante algunas horas, por lo tanto, se debe

indicar a los pacientes que no conduzcan inmediatamente después del estudio).

FIGURA |

Fotografías del fondo de ojo

que muestran (A) la cabeza

del nervio óptico derecho

normal con una fóvea

fisiológica y márgenes del

disco netos, (B) edema grave

del disco con una elevación

en forma de cúpula de la

cabeza del nervio óptico, con

hiperemia y oscurecimiento

61

completo de todos los vasos retinianos en el disco, (C) edema grave con manchas de algodón y

hemorragias, (D) inflamación moderada a grave de la cabeza del nervio óptico con tortuosidad de

los vasos retinianos. No hay signos clínicos de edema de papila que ayuden a distinguir el

diagnóstico subyacente.

¿Por qué esto es importante?

Las consecuencias de no detectar la HE de manera oportuna puede causar la pérdida

permanente de la visión, déficit neurológico permanente y, finalmente, muerte.

La falta de reconocimiento de la HE ha dado lugar a juicios de mala praxis.

En Australia, en un paciente sintomático que murió de hidrocefalia aguda, se destacó la

importancia del retraso en la ejecución de las imágenes neurológicas.

¿Cómo se diagnostica?

Características clínicas

La forma de presentación de la HE es muy variada. Las personas pueden reportar:

> Cefalea

Las características típicas de la cefalea constante de reciente comienzo o casi constante grave

son específicas y solo un tercio de los pacientes con HE informa que la cefalea es peor al

despertar. La mayoría de los pacientes se queja de un empeoramiento progresivo de la cefalea

durante semanas, pero algunos pueden desarrollar un rápido aumento de la HE, en cuestión de

horas o días.

Algunos reportan cefalea pulsátil, que puede agravarse al agacharse, toser, hacer fuerza y

durante la actividad física. Los dolores de cabeza provocados por la HE pueden imitar la migraña

crónica, las cefaleas tensionales crónicas o ambas. La cefalea de reciente comienzo o un cambio

sustancial en el patrón previo de la cefalea sugiere, por lo tanto, que la misma podría ser

secundaria y requiere una acción apropiada.

> Alteraciones visuales: visión borrosa transitoria. Oscurecimientos visuales, visión doble, pérdida

visual.

62

Los trastornos visuales incluyen la visión borrosa o doble; este síntoma fue el más

frecuentemente reportado por los participantes de un estudio de personas <24 años con

diagnóstico de tumor endocraneano primario.

Los pacientes pueden describir pérdida transitoria de la visión y/o visión borrosa, denominados

oscurecimientos visuales transitorios. Estos suelen estar relacionados con los cambios posturales

y tienden a durar menos de 1 minuto, pero pueden ocurrir con mayor frecuencia a medida que la

presión endocraneana aumenta. En la HE, la agudeza visual es típicamente normal.

Los que inicialmente se ven afectados son los campos visuales, con un gran punto ciego. Esto

progresa y ocasiona la constricción del campo visual periférico hasta que el campo central se

extingue. La diplopía horizontal puede resultar de la parálisis del sexto par craneano.

> Síntomas asociados

Otros síntomas son: dolor de cuello, dolor de espalda, tinnitus pulsátil, letargo, cambios de

comportamiento, debilidad, vómitos, problemas motores o del habla, disminución de la conciencia

y convulsiones.

Preguntar directamente sobre la presencia de tinnitus pulsátil, ya que la mayoría de las

personas no lo referirá espontáneamente. Típicamente, se trata de un "silbido" rítmico que se

escucha en uno o en ambos oídos, es decir sincronizado con el propio latido del paciente, y se

cree que surge de la pulsación vascular intensificada que ocurre en la HE.

El tinnitus pulsátil es un síntoma inespecífico, y se documenta con mayor frecuencia en aquellos

con HE idiopática, pero también hasta en un cuarto de las personas que sufren migraña, como se

comprobó en una serie.

Examen físico

• Medir la presión arterial para excluir la hipertensión maligna, una causa rara pero tratable de HE.

• Realizar un examen neurológico completo: pruebas de los pares craneanos, funciones

sensoriales y motoras y reflejos de brazos y piernas.

• Visualizar el disco óptico para observar las características y la gravedad de un posible

papiledema. La presencia de pulsación venosa espontánea en la cabeza del nervio óptico puede

ser tranquilizadora.

63

Si hay dificultad diagnóstica en la detección del papiledema: por ej., inflamación leve del disco,

sospecha de bultos del disco óptico (drusas), o disco inclinado miope, solicitar una segunda

opinión para evitar investigaciones invasivas (tales como neuroimagen y punción lumbar) en

pacientes normales.

¿Cómo se continúa la investigación y cuál es el tratamiento?

Si hay edema de papila y no hay evidencia de hipertensión maligna se deben solicitar

neuroimágenes el mismo día (imágenes por resonancia magnética del cráneo y las órbitas, con

contraste endovenoso y venografía o, TC de cráneo con venograma).

La venografía puede excluir la trombosis del seno venoso cerebral. Después de excluir una

lesión enddocraneana estructural mediante las neuroimágenes, se considera seguro proceder a

una punción lumbar (en decúbito lateral) para registrar la presión de apertura y enviar el líquido

cefalorraquídeo para su análisis, con el fin de excluir causas infecciosas, malignas e inflamatorias.

El manejo adicional depende de la causa subyacente y si hay alguna disfunción visual. Es útil

tener en cuenta que los campos visuales en el examen de confrontación es una prueba general,

por lo que los médicos de atención secundaria deben realizar un campo visual formal lo antes

posible.

Los pacientes de alto riesgo son aquellos con pérdida visual inminente. Estos pacientes

necesitan una estrecha observación y a menudo, un tratamiento quirúrgico urgente, debido al

riesgo de pérdida visual permanente. Inicialmente, la atención puede estar prestada por los

servicios especializados, como neurología o neurocirugía, pero algunas condiciones pueden

requerir un manejo conjunto, desde la atención primaria.

Por ejemplo, los pacientes con HE idiopática pueden tener cefalea crónica de fenotipo migrañoso,

que requerirá la atención del médico de familia.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA...UN ANEXO

Trombosis es un término médico que indica la formación de uno o más coágulos de sangre dentro de un vaso sanguíneo, causando interrupción o limitación severa del flujo sanguíneo. La trombosis puede ocurrir en las arterias, llevando a cuadros de isquemia o infarto, o en las venas, causando cuadros de trombosis venosa.

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La forma más común de trombosis venosa se denomina trombosis venosa profunda (TVP), que se produce en las venas de la pierna, muslos o región pélvica, caracterizándose por cuadro de edemas y dolor en el miembro afectado.

Qué es UNA trombosis

La formación de coágulos es un complejo mecanismo de defensa que evita que el paciente sangre indefinidamente cada vez que uno de sus vasos sanguíneos sufra una lesión. El sistema de coagulación es responsable de mantener la sangre en su forma líquida, pero es muy eficaz en la inducción de su solidificación en la pared siempre que una vena o arteria sufrir cualquier lesión. Inmediatamente después de un vaso sufrir una lesión el sistema de coagulación comienza a actuar para crear un coágulo que funciona como un amortiguador con miras a detener la fuga de sangre hacia fuera de la circulación sanguínea.

En la mayoría de los casos, la formación de coágulos se hace sin equívocos, limitándose solamente a la pared del vaso herido y a los tejidos donde la sangre extravasó, sin interferir de forma relevante en el flujo de sangre dentro del vaso. En personas sanas, hay un fino equilibrio entre los factores que impiden la coagulación y los factores que estimulan la formación de coágulos para que el paciente no forme espontáneamente coágulos y no corra el riesgo de sangrados con traumas mínimos en el cotidiano.

La trombosis es un evento no deseado del sistema de coagulación, ya que crea grandes coágulos en los vasos sanguíneos, causando obstrucción del flujo sanguíneo en esta región.

Las trombosis venosas y arteriales clínicamente se manifiestan diferentemente, puesto que las venas y arterias tienen distintas funciones en el organismo. Las arterias son los vasos responsables de llevar sangre rica en oxígeno y nutrientes a los tejidos, mientras que las venas son los vasos que hacen la dirección opuesta, drenando la sangre ya utilizada por los tejidos hacia el corazón y a los pulmones para ser nuevamente oxigenada.

Por lo tanto, si la trombosis se produce dentro de la arteria, ella evita que la sangre llegue a los órganos y tejidos nutridos por esta arteria, causando isquemia e infartos. Las situaciones más conocidas de trombosis arterial son el infarto agudo de miocardio y el ACV.

Cuando la trombosis se produce dentro de una vena, bloquea el flujo de la sangre, haciendo con que la misma se quede represada en aquella región. La forma más común de la trombosis venosa es la trombosis de los miembros inferiores, que afecta a las venas profundas y venas calibrosas de la pierna, muslo o pelvis. En este caso, la sangre llega generalmente al miembro inferior afectado, pero no puede retornar porque, como una de las venas está trombosada, una de las principales, sino la principal vía de drenaje, se encuentra obstruida. La sangre, para volver, necesita encontrar una o más vías colaterales, que son típicamente venas de menor calibre, incapaces, a corto plazo, de conseguir drenar adecuadamente todo el flujo de sangre.

Cómo surge la trombosis venosa

En situaciones normales la sangre debe siempre permanecer en su forma líquida, fluyendo libremente por el torrente sanguíneo. La formación de un coágulo sanguíneo (trombo) dentro de

65

una vena es un evento no natural que ocurre debido, básicamente, a tres factores, conocidos como tríada de Virchow:

1- Reducción del flujo sanguíneo en el vaso → el equilibrio entre factores que promueven la coagulación y factores que impiden la coagulación desaparece cuando el flujo de sangre se vuelve más lento. La estasis sanguínea es una situación que estimula la acción de los factores de la coagulación, aumentando el riesgo de la aparición de un trombo.

2- Lesión de la pared del vaso sanguíneo → cada vez que la pared de un vaso sanguíneo sufre una lesión, el sistema de coagulación se activa para formar un coágulo tampón a fin de evitar las pérdidas de sangre para fuera del vaso. Dependiendo del grado y de la localización del trauma, la formación de un grande trombo puede ocurrir.

3- Cambios de los componentes de sangre → si el paciente tiene alguna enfermedad que cambie de forma relevante los componentes de la sangre, particularmente los factores que favorecen o impiden la coagulación, el equilibrio necesario del sistema de coagulación desaparece, aumentando el riesgo de la aparición de trombos dentro de los vasos.

En general, siempre que el paciente presente una trombosis, uno o más de los 3 factores descritos están presentes en su génesis. Una variedad de enfermedades y condiciones puede predisponer a un paciente a la trombosis, como veremos a continuación.

Factores de riesgo para trombosis

Varios factores pueden aumentar el riesgo de desarrollar trombosis, especialmente de los miembros inferiores. Los más importantes son las trombofilias, enfermedades de la sangre que hacen que el sistema de coagulación quede desregulado, creando un estado de hipercoagulabilidad y de gran riesgo para la formación de trombos. Entre las trombofilias más comunes, podemos destacar:

– Mutación del factor V de Leiden. – Mutación de gene de la protrombina. – Deficiencia de proteína S. – Deficiencia de proteína C. – Deficiencia de antitrombina. – Disfibrinogenemia. – Anticuerpos anti-fosfolípidos.

Afortunadamente, a pesar de ser un fuerte factor de riesgo para trombosis, las trombofilias son enfermedades raras. La mayoría de los casos de trombosis es causada por otros factores. Vamos a hablar rápidamente sobre los más importantes.

1) Cirugía

Pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos, especialmente cirugías en la región pélvica y los miembros inferiores, presentan alto riesgo de formación de trombos en los miembros inferiores. El efecto de los anestésicos, la propia manipulación de los vasos sanguíneos y los tejidos subyacentes durante la cirugía y el prolongado tiempo sin levantarse* en el posoperatorio hacen la cirugía un evento con alto riesgo de trombosis venosa profunda.

66

* Cuando caminamos, el impacto de los pies en el suelo y la contracción de los músculos, especialmente de la pantorrilla ayudan a empujar la sangre en las venas de las piernas hacia arriba, hacia el corazón. Acostarse por un largo periodo, promueve especialmente para aquellas personas con insuficiencia venosa, estasis de la sangre en los miembros inferiores.

2) Traumas

Por razones similares a la cirugía, grandes traumatismos también son importantes factores de riesgo para la trombosis venosa profunda, no sólo por el impacto sobre los vasos sanguíneos, sino también por el tiempo que el paciente se queda inmovilizado en la cama después del accidente.

3) Largos viajes sentado (síndrome de la clase económica)

Largos viajes aéreos, generalmente por encima de 8 horas, pueden facilitar la aparición de trombosis venosa profunda, principalmente en individuos con otros factores de riesgo, como obesidad, varices, tabaquismo, embarazo, etc. ¿Ya notó como tus pies se quedan hinchados y el zapato queda más difícil de calzar después de un largo viaje de avión? El hecho de sentarse por largas horas, con las piernas dobladas, dificulta el retorno de la sangre venosa para el corazón, favoreciendo la estasis y, consecuentemente, la formación de trombos.

4) Cáncer

Algunos tumores malignos producen sustancias que aumentan la coagulación de la sangre, favoreciendo la formación de trombos.

5) Insuficiencia cardíaca

Pacientes con insuficiencia cardíaca presentan un corazón débil, con dificultad para bombear la sangre a través del cuerpo. Esto lleva al estancamiento de sangre en los miembros inferiores y promueve la formación de coágulos.

6) Embarazo

Los cambios hormonales aumentan la capacidad de coagulación de las mujeres embarazadas. Además, a medida que el útero crece, la vena cava empieza a comprimirse, lo que dificulta el flujo de sangre que viene desde las venas de los miembros inferiores. Mujeres embarazadas están 5 veces más propensas a desarrollar trombosis que las mujeres no embarazadas de la misma edad.

Además de los ya descritos, existen varios otros factores de riesgo para trombosis venosa profunda, entre los cuales cabe citar:

– Obesidad. – Tabaquismo. – Uso de anticonceptivos hormonales– Edad superior a 60 años. – Síndrome nefrótico– Uso de ciertos medicamentos, tales como tamoxifeno, eritropoyetina, talidomida y reemplazo hormonal para la menopausia– Historia familiar de trombosis. – Policitemia vera. – Trombocitopenia esencial

67

– Enfermedad inflamatoria del intestino. – Uso de catéter venoso central en la vena femoral.

Síntomas de la trombosis venosa profunda

Los síntomas de TVP dependen del tamaño del trombo y del grado de obstrucción de la vena afectada. Como se tratan de venas profundas, lejos de la piel, es muy posible que el paciente tenga una trombosis y no presente síntomas.

Cuando el trombo es suficientemente grande como para comprometer el flujo de sangre en la vena, los principales síntomas son hinchazón, dolor, aumento de la temperatura y enrojecimiento del miembro afectado. Una pierna que repentinamente comienza a doler y se vuelve más hinchada que la otra es un signo que siempre debe levantar la sospecha de trombosis.

El diagnóstico de TVP se realiza, generalmente, con ecografía con Doppler de venas de los miembros inferiores. Otras pruebas, tales como la angioresonancia magnética o la angiotomografía computada, también pueden ser utilizadas

Riesgos de la tVP

El gran peligro de la trombosis venosa profunda es el riesgo de un trozo de trombo soltarse y viajar por el torrente sanguíneo hasta uno de los pulmones, causando un cuadro llamado tromboembolismo pulmonar (TEP). Trombos pequeños causan infarto pulmonar localizado, que se manifiesta clínicamente como dolor torácico y repentina dificultad para respirar.

Dependiendo del tamaño del émbolo (trozo del trombo que se soltó), el mismo puede obstruir grandes vasos pulmonares, como la arteria pulmonar, impidiendo que la sangre alcance uno de los pulmones. En este caso, el corazón puede colapsar, pues él trata de bombear la sangre hacia al pulmón, pero no consigue, debido a la gran obstrucción a su frente. El paciente con tromboembolismo masivo suele evolucionar rápidamente para paro cardíaco y muerte.

La TVP que ocurre en las venas más superiores del miembro inferior, como las venas poplíteas, femoral o ilíaca, es la que tiene más riesgos de soltar émbolos. Las trombosis que se producen en las venas debajo de la rodilla son menos peligrosas porque presentan menor riesgo de TEP.

.Tratamiento de la trombosis venosa profunda

El tratamiento de la TVP tiene como objetivos: reducir el riesgo de embolización para los pulmones, impedir el crecimiento del trombo e impedir la formación de nuevos trombos.

Si no se trata, cerca de 1 a cada 2 pacientes con TVO en las venas más superiores del miembro inferior presentará embolia pulmonar. Esto significa que, si no es tratada, la TVP es un cuadro con inaceptable riesgo de muerte.

La anticoagulación de la sangre con heparina fraccionada o heparina de bajo peso molecular es eficaz en reducir el riesgo de TEP y de la formación de nuevos trombos. Después de 5 días de heparina, que es administrada con inyecciones subcutáneas, el paciente pasa a tomar solamente tabletas anticoagulantes, como la warfarina. La warfarina se mantiene de 3 a 6 meses dependiendo de la gravedad y de los factores de riesgo del paciente.

68

El paciente con TVP debe permanecer en reposo absoluto en la cama durante los primeros días de anticoagulación, pues la movilización del miembro afectado aumenta el riesgo de embolización.

En pacientes que presentan contraindicación a los anticoagulantes o que, a pesar de la anticoagulación, siguen presentando nuevos episodios de tromboembolismo, se indica la implementación de un filtro en la vena cava. El filtro de vena cava es una especie de red que se encuentra dentro de la vena cava, en la región abdominal y evita que émbolos provenientes de los miembros inferiores puedan llegar a los pulmones.

Prevención de la trombosis venosa profunda

La prevención de la TVP es esencial en pacientes con alto riesgo, especialmente los que tienen trombofilia o han sufrido cirugía recientemente.

En las trombofilias, se debe hacer la prevención con el uso de anticoagulantes para el resto de la vida. En los casos de pacientes sometidos a cirugía, se indica, en el período postoperatorio inmediato, el uso de medias de compresión y bajas dosis de heparina si el paciente necesita quedarse postrado en la cama. Lo ideal es que cada paciente recién operado se levante y camine tan pronto como sea posible. El simple hecho del paciente poder dar algunos pasos durante todo el día ya reduce el riesgo de TVP.

En largos viajes de avión, se indica que el individuo se levante cada 2 horas y de un paseo por el avión. Evitar las bebidas alcohólicas y mantenerse bien hidratado también es importante.

Deterioro de la función renal en pacientes

hipertensos con o sin diabetes

La hipertensión arterial (HTA), una condición altamente prevalente, incrementa el riesgo de eventos

cardiovasculares (CV) y renales. Asimismo, la diabetes mellitus, en particular la tipo 2 (DM2),

constituye un importante problema de salud, ya que afecta a más del 8% de la población mundial

adulta. Tanto la HTA como la DM2 son causas importantes de enfermedad renal crónica (ERC).

La reducción de la tasa de filtrado glomerular (TFG) y la albuminuria, principales características de

la ERC, constituyen importantes factores predictivos de complicaciones CV tanto en pacientes con

DM2 como en la población general. No obstante, la evolución de la ERC en la DM2 y en la HTA

parece ser heterogénea, dado que la tasa de progresión de la albuminuria y de la disminución de

la TFG no siempre ocurre en forma paralela, así como tampoco su relación sobre el riesgo CV.

A partir de los 30 años, comienza a declinar la función renal. Asimismo, existe relación entre el

deterioro de la función renal y la presencia de HTA y diabetes. No obstante, en el caso de la HTA,

dicho deterioro se asocia en mayor medida con la presión arterial sistólica (PAS).

69

Se realizo el presente estudio para evaluar la tasa anual de deterioro de la función renal en una

gran cohorte de pacientes hipertensos con DM2 o sin ella (no-DM), con seguimiento de 5 años en

un hospital de referencia de HTA y correlacionarlo con la presión arterial (PA) y el control glucémico.

Dado que la PA ambulatoria (PAA) y en particular la PA nocturna constituyen marcadores

importantes de eventos CV, los investigadores también decidieron examinar la medida en la que la

PAA se asocia con la disminución de la función renal en pacientes diabéticos y no diabéticos con

HTA.

► Métodos

El estudio fue observacional retrospectivo e incluyó a 1924 pacientes hipertensos diabéticos y no

diabéticos de un hospital de Portugal. Los criterios de exclusión comprendieron circunferencia del

brazo > 41 cm, arritmias y eventos CV previos. Durante el primer año, la PA fue medida en el

consultorio, antes del monitoreo de PAA con aparatos semiautomáticos validados.

La PA en el consultorio comprendió el promedio de 3 lecturas tomadas con 2 minutos de diferencia.

El monitoreo de PAA se realizó durante 24 horas en una semana laboral. La presencia de DM2 se

estableció a partir de glucemia de 126 mg/dl o más, hemoglobina glucosilada de 6.5% o más o por

el uso de hipoglucemiantes.

Además de las mediciones de PA, los investigadores realizaron otras determinaciones, como el

cálculo del índice de masa corporal (IMC), glucemia en ayunas, hemoglobina glucosilada (HbA1c),

triglicéridos, colesterol asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDLc) y alta densidad (HDLc),

nivel de albúmina urinaria en orina de 24 h, creatinina sérica, TFG estimado (TFGe; mediante la

ecuación MDRD [Modification of Diet in Renal Disease].

Los estadios de la ERC se definieron de acuerdo con el nivel de TFGe (ml/min/1.73 m2): estadio 1

(> 90), estadio 2 (> 60 a 90), estadio 3a (>45 a 60), estadio 3b (>30 a 45), estadio 4 (>15 a 30) y

estadio 5 (< 15).

► Resultados

Los pacientes con DM2, en comparación con aquellos no-DM, mostraron una mayor prevalencia

de ERC estadío 3

De un total de 1924 pacientes, 1023 (594 no-DM y 429 DM2), 53% de sexo femenino, con edad

promedio de 62.1 ± 10.2 años, fueron evaluados durante 5 años respecto de la evolución anual de

70

la función renal (TFGe). No se observaron diferencias entre pacientes con DM2 y no-DM respecto

de las mediciones antropométricas generales, así como para los valores de PA en consultorio y

PAA, PA nocturna, creatinina, lípidos, ácido úrico y albuminuria ni respecto del número de fármacos

antihipertensivos e hipolipemiantes.

Los pacientes con DM2 presentaron valores de HbA1c significativamente mayores que los no-DM.

Con respecto al deterioro de la función renal en pacientes hipertensos con DM2 y no-DM, cada año,

la TFGe disminuyó en porcentaje y en valores promedio netos en 3.2 ml/min/1.73 m2 en DM2 frente

a 2.4 ml/min/1.73 m2 en no-DM (p = 0.056, no significativo), ligeramente superior en mujeres frente

a hombres con DM2 (3.5 ± 11.2 frente 2.9 ± 10.4 ml/min/1.73 m2, respectivamente, p = 0.051) y en

mujeres frente a hombres no-DM (2.7 ± 10.2 frente a 2.2 ± 10.7 ml/min/1.73 m2, respectivamente,

p= 0.10).

La disminución anual de la TFGe fue en general mayor en personas con TFGe inicial superior y

menor en personas con TFGe inicial menor. En los subgrupos de TFGe particularmente en el de

TFGe entre 60 y 90 ml/min/1.73 m2 y en el subgrupo de TFGe < 45 ml/min/1.73 m2, la reducción

anual de la TFGe fue mayor en pacientes con DM2 que en aquellos no diabéticos.

En promedio, 14.9% de todos los pacientes con DM2 y no-DM progresaron cada año hacia un

estadio más avanzado de ERC, sin diferencia estadísticamente significativa entre los grupos de

DM2 frente a los no diabéticos. Además, para los pacientes con TFGe inicial < 90 ml/min/1.73 m2,

26.4% de los pacientes con DM2 y 18.1% de los no-DM presentaron una reducción anual > 10%

del valor previo de TFG (p = 0.042).

Los pacientes con DM2, en comparación con aquellos no-DM, mostraron una mayor prevalencia

de ERC estadío 3 (TFG 30-59 ml/min/1.73 m2), de 24% frente a 18% (p< 0.02) y mayor prevalencia

de ERC estadíos 4 y 5. La reducción anual de la TFGe presentó correlación significativa con el

aumento anual de la excreción de albúmina urinaria de 24 h.

Asimismo, la disminución anual de la función renal fue mayor en pacientes con albuminuria > 30

mg/24 h (n = 353) que en aquellos con albuminuria < 30 mg/24 h (disminución de la TFGe de 3.10

± 5.92 frente a 1.41 ± 4.13 ml/min/1.73 m2 por año, p < 0.01).

En el análisis multivariado, los investigadores encontraron que la edad, la PA nocturna, el empleo

de doble inhibición del sistema renina-angiotensina, los valores iniciales de HbA1c > 8% y la

excreción inicial de albúmina de 24 h fueron factores independientes asociados con el deterioro de

la TFG (> 10% por año).

71

El IMC no tuvo efecto significativo sobre la disminución anual de la TFGe; los niveles iniciales de

albuminuria presentaron correlación significativa con los valores de PAA iniciales, en particular con

la PAS nocturna (p < 0.001), HbA1c (p < 0.004) y la TFGe (p < 0.001) pero no con la edad, el IMC

o el sexo. Sin embargo, el incremento anual de la excreción de albúmina urinaria de 24 h presentó

correlación sólo con la disminución de la TFG, pero no con los valores iniciales de edad, PAA,

HbA1c e IMC.

► Discusión

La Presión Arterial Ambulatoria y la proteinuria elevadas se asociaron en forma independiente con

mayor disminución de la TFGe

La ERC es una complicación de la HTA y la DM. El conocimiento de la tasa de deterioro de la ERC

puede permitir anticipar la necesidad de ajustes de las medicaciones con predominio de eliminación

renal. El objetivo del presente estudio fue evaluar la tasa de deterioro anual de la función renal un

una gran cohorte de pacientes hipertensos con o sin DM2, durante 5 años y correlacionarlo con la

PA y el control glucémico.

Los investigadores también examinaron algunos factores clínicos y bioquímicos asociados con la

pérdida anual de la TFGe. Los resultados mostraron que el deterioro progresivo de la función renal

cada año es frecuente en pacientes hipertensos diabéticos y no diabéticos, con valores entre 2.4 y

3.2 ml/min/1.73 m2 cada año.

Asimismo, los autores encontraron que el 26% de los pacientes diabéticos y el 18% de los pacientes

no diabéticos presentan cada año deterioro de la función renal expresado por la disminución de la

TFGe > 10% por año. El valor neto de la disminución anual de la TFGe fue más pronunciada en

pacientes con TFGe inicial > 60 ml/min/1.73 m2 que en pacientes con deterioro inicial de la función

renal más pronunciado.

Además, se observó que aproximadamente el 15% de los pacientes se acercan cada año a un

estadio más grave de la ERC. Dada dicha disminución de la función renal previsible, es

recomendable un control de la función renal frecuente, al menos 2 veces por año, especialmente

cuando los pacientes reciben varias medicaciones, como fármacos antidiabéticos y

antihipertensivos con excreción predominantemente renal, con requerimiento de ajuste de la dosis,

en cuanto ocurre dicho deterioro de la función renal.

Por otro lado, siempre que sea posible, es aconsejable en estos casos preferir fármacos cuya

excreción que no sea predominantemente renal. Por otra parte, en el presente estudio, los autores

72

hallaron que varios factores parecen contribuir en forma independiente con el deterioro anual de la

función renal. Estos factores comprenden la edad, la presencia de diabetes, los valores iniciales de

PA nocturna y de albuminuria, el empleo simultáneo de 2 o más fármacos de la familia de los

moduladores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

La edad constituyó un importante determinante de la pérdida anual de la TFGe. Sin embargo, la

tasa anual de declinación de la TFGe fue mayor en comparación con la observada en otros trabajos

con sujetos sanos (0.85 ml/min/1.73 m2 por año) y en hipertensos (1.18 ml/min/1.73 m2 por año) de

la misma edad. La disminución de la TFG y de la albuminuria constituyen importantes marcadores

de la progresión a ERC y de eventos CV en la población general y en pacientes con DM2.

No obstante, la causa de la ERC en la DM2 y en la HTA parece ser heterogénea dado que no

siempre la tasa de progresión de la albuminuria y de la disminución de la TFG ocurre en paralelo.

La disminución anual de la TFGe tuvo correlación con el aumento anual de la albuminuria. Además,

tanto en los pacientes con DM2 como en aquellos sin diabetes, la presencia de albuminuria > 30

mg/d se asoció con la duplicación de la tasa de disminución de la TFGe. Se ha sugerido que en

pacientes con proteinuria, el aumento de la PA acelera el daño renal.

En este estudio se observó que la PAA y la proteinuria elevadas se asociaron en forma

independiente con mayor disminución de la TFGe. Por lo tanto, la PA debe controlarse en forma

rigurosa durante las 24 horas en pacientes con proteinuria.

Mientras que los factores que predijeron la disminución anual de la TFGe fueron la edad, la DM, los

valores iniciales de la PA nocturna y albuminuria, y el empleo simultáneo de 2 fármacos con acción

sobre el sistema renina angiotensina-aldosterona, la única variable que predijo el aumento anual

de la albuminuria fue la disminución anual de la TFGe.

En pacientes con DM2, el inadecuado control glucémico (HbA1c > 8%) predijo la disminución anual

de la TFGe. Asimismo, la PAS nocturna resultó un factor predictivo independiente de la disminución

anual de la TFGe en pacientes hipertensos con o sin DM. Por otro lado, la tasa anual de disminución

de la TFGe no se vio afectada por el IMC.

En conclusión, en el presente estudio, los autores examinaron la disminución anual de la TFGe y

algunos factores predictivos durante un seguimiento de 5 años en pacientes hipertensos diabéticos

y no diabéticos. Los resultados mostraron que el deterioro progresivo de la función renal es

frecuente en estos pacientes con cada año adicional.

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Un mayor porcentaje de pacientes hipertensos con o sin DM progresan cada año a estadios más

avanzados de ERC, y esto puede tener consecuencias en la elección de medicaciones

antidiabéticas y antihipertensivas. Además de la edad, el deterioro anual de la función renal puede

depender en particular del control de la PA, en particular nocturna, del tratamiento, de la albuminuria

inicial y su modificación con el tiempo y de los niveles de glucemia aumentados.