Fisipopatologia hipercapnia

7/24/2019 Fisipopatologia hipercapnia

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La hipercapnia o hipercarbia es un importante trastorno que consiste en el aumento de la

PaCO2 por sobre el lmite superior normal de 45 mmHg

En condiciones normales la produccin y la eliminacin de CO2 son iguales. Si disminuye la A y se

mantiene constante la produccin de CO2 o sube la produccin sin aumento de la ventilacin

alveolar la concentracin de este gas aumenta en los alveolos y en todos los lquidos corporales.

La mayor concentracin de CO2 en el aire espirado permite que una mayor cantidad de CO2

pueda ser eliminada en cada espiracin y de esta manera se alcanza un nuevo equilibrio entre la

produccin y la eliminacin de CO2, pero a un nivel de PaCO2 mas alto. Por esta razn se ha

planteado que la hipercapnia que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica

pudiera considerarse como un mecanismo adaptativo ya que permite eliminar toda la produccin

de CO2 sin tener que aumentar el trabajo respiratorio, ya elevado por la enfermedad basal. En

clnica se observan pacientes que apoyaran esta visin ya que viven con retencin crnica de CO2

que no les provoca mayores trastornos y no se quejan de dificultad respiratoria excesiva.

Este equilibrio entre produccin y eliminacin a un nivel ms alto significa un gran aumento de

depsitos de CO2 en el organismo. Es conveniente tener presente que estos depsitos son

cuantitativamente muy superiores a los de O2, de manera que la suspensin brusca de la

oxigenoterapia en un enfermo con hipercapnia lleva a una disminucin rpida de la PaO2 ya que

los depsitos de O2 duran muy poco. En cambio, los depsitos de CO2 demoran en eliminarse,

mantenindose un alto nivel de CO2 en los alvolos que no permite subir la PAO2 y por

consiguiente, la PaO2. Este proceso puede demorar algunas horas, con el consiguiente riesgo de

dao tisular por prolongacin de la hipoxia. Por esta razn, la suspensin de la oxigenoterapia en

estos enfermos debe ser gradual.

CAUSAS DE RETENCION DE CO2 O HIPERCAPNIA

La retencin de CO2 es una consecuencia constante de la hipoventilacin global, cuyas causas se

analizaron en el captulo 9. En los trastornos de relacin V/Q slo hay retencin de CO2 cuandostos son muy extensos ya que mientras existan unas pocas reas capaces de hiperventilar el

mecanismo de compensacin ser eficaz. Los problemas de difusin en si mismos prcticamente

no conducen a retencin de CO2debido a la alta difusibilidad del gas. Cuando sta se presenta en

fibrosis pulmonares muy avanzadas, generalmente se debe a hipoventilacin por fatiga muscular

respiratoria.

La PaCO2 tambin puede elevarse con VA normal o aumentada cuando existe un aumento de la

concentracin de CO2 en el aire inspirado, como sucede en espacios cerrados en los que se

acumula CO2 espirado o en aquellos donde hay otras fuentes productoras de este gas.

EFECTOS SOBRE OXIGENO ARTERIAL.

Como ya hemos visto el aumento de CO2 alveolar reduce el espacio para oxigeno a este nivel, con

la consiguiente hipoxemia..Esto condiciona que, respirando aire, la PaCO2 puede subir slo hasta

un determinado nivel ya que ms all el paciente muere de hipoxemia. Como la menor presin

arterial de O2 que puede mantener la vida es de 20 mmHg , suponiendo una diferencia alvolo-

arterial media de 10 mmHg la menor presin alveolar de O2 capaz de mantener la vida es de 30

mmHg.


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Con la frmula del aire alveolar se puede calcular cual es la presin alveolar de CO2 que reduce el

oxigeno alveolar a este lmite. . En Santiago la presin de O2 del aire inspirado (PIO2) es de 140

mmHg y el cuociente respiratorio (QR) es usualmente 0,8.

PAO2= PIO2 -

PACO2

-----------

R

PACO2 = R ( PI O2- PAO2 )

PACO2 = 0.8 ( 140 - 30 )

PACO2 = 88 mmHg

Si la PACO2 sobrepasa este nivel respirando aire la presin alveolar de O2 caer bajo 30 . Si est

recibiendo oxigenoterapia la PIO2 aumenta y la PACO2 puede aumentar proporcionalmente yaque hay mas oxigeno disponible en el alveolo.

Es necesario recordar que la hipoventilacin alveolar causante de la retencin de CO2 deteriora al

pulmn por colapso progresivo de los alvolos que expanden en forma insuficiente, lo cual

aumenta aun ms la hipoxemia por adicin de cortocircuitos. Adems el aumento CO2 en la

sangre desplaza la curva de la Hb hacia la derecha disminuyendo su afinidad por el O2. Cuando la

PaCO2 sube de 50mmHg este efecto se acenta progresivamente.

Efecto de la oxigenoterapia. En los pacientes con retencin crnica de CO2, la administracin

excesiva de O2 puede aumentar la PaCO2, incluso por sobre los 88mmHg recin calculados, por

diversos mecanismos:

El aumento de O2 alveolar dilata las arteriolas contradas por el efecto local de la hipoxia

alveolar aumentando su perfusin y, como se mantiene la misma hipoventilacin, pasa ms sangre

venosa al lado arterial, lo que sube an ms la PaCO2. Este mecanismo es responsable de ms o

menos un 40% del aumento de CO2

Al suprimir o reducir el estmulo hipoxmico sobre los sensores carotdeos, se acenta la

hipoventilacin.Este factor es de menos importancia ya que pesa menos de un 10% en el aumento

de PaCO2

El incremento de la PaO2 aumenta la cantidad de oxihemoglobina, la cual transporta menos CO2

que la hemoglobina reducida, por lo cual parte de este gas es liberado al plasma, aumentando su

concentracin.

El alza CO2 as generada puede llegar a niveles narcticos, con total depresin de los centros

respiratorios y acentuacin consecuente de la hipoventilacin alveolar, con riesgo de muerte.

Estos fenmenos fisiopatolgicos tienen una proyeccin clnica directa en el tratamiento de la

hipoxemia asociada a retencin crnica de CO2, en la cual las concentraciones de O2 que se


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administren deben ser slo ligeramente ms altas que la del aire ambiente para as elevar la PO2

arterial slo lo necesario para salir de los niveles crticos de dao y muerte, y evitar desencadenar

los dems efectos mencionados. Cuando no se logra mejorar la PaO2 sin agravar peligrosamente la

hipercapnia, es necesario usar respiradores mecnicos.

Si se logra controlar la hipoxemia, los niveles de PaCO2 y de acidemia tolerados son

considerablemente altos. Hay casos de supervivencia en humanos con PaCO2 de 150-300 mmHg y

pH de 6,8, y en animales se ha llegado experimentalmente a 600 mmHg de PaCO2 y a pH de 6,4 sin

dao definitivo. Sin embargo, en la prctica clnica los efectos de colapso alveolar progresivo por

insuficiente ventilacin son de tal magnitud que es difcil que una hipoventilacin importante se

mantenga estable y no empeore.

Los efectos concomitantes de la hipercarbia sobre el equilibrio cido-base son analizados en

detalle en los captulos 6 y 13.

EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

La PCO2 en el lquido cefalorraqudeo (LCR) es igual a la de la sangre de la yugular interna. Este

equilibrio se realiza por difusin y es rpido, a diferencia de lo que sucede con el bicarbonato, que

depende de un transporte activo, que es ms lento. Por esta razn, en la hipercarbia aguda el pH

del LCR tiende a caer rpidamente por aumento de slo el cido carbnico. Si la retencin se

prolonga, el bicarbonato en el LCR aumenta, incluso ms que en la sangre, lo que compensa el

aumento de CO2 recuperndose el pH normal del LCR. La hipercarbia determina un aumento de la

presin del LCR como consecuencia de un mayor flujo cerebral por vasodilatacin, fenmeno que

se potencia si se acompaa de hipoxemia. Esto explica la hipertensin endocraneana y el edema

de papila que se observa en el fondo de ojo de algunos enfermos hipercpnicos.

Un efecto relativamente especfico de la hipercapnia es la depresin de la actividad de los

msculos extensores de las extremidades superiores, que provoca un temblor caracterstico

denominado asterixis (del griego: a = sin; sterixis = posicin fija). Si se indica al paciente

hiperextender sus manos y mantener la posicin, se producen relajaciones irregulares con vuelta

de la mano hacia flexin, seguida de una rpida recuperacin de la extensin (aleteo o flapping en

la terminologa inglesa).

EFECTOS SOBRE LA CIRCULACION

A diferencia de lo que sucede con la hipoxemia, en la hipercapnia el aumento de flujo sanguneo

tisular no tiene utilidad compensatoria. Si bien el mayor flujo sanguneo logra remover ms CO2

de los tejidos por unidad de tiempo, el efecto neto ser acumular mayor cantidad de este gas en el

aire alveolar insuficientemente renovado, con la consiguiente elevacin de la PCO2 de la sangre

arterial.

Los efectos del CO2 sobre la circulacin sistmica son complejos, ya que son la resultante de un

efecto depresor directo sobre vasos y de una estimulacin indirecta a travs del sistema

simptico-adrenal. En un sujeto con suprarrenales funcionantes, la hipercapnia determina un

aumento importante de catecolaminas que mantiene, e incluso eleva, el tono vasomotor y

aumenta el gasto cardaco, con lo que la presin arterial se eleva. Si la situacin se prolonga lo

suficiente, los receptores adrenrgicos se pueden insensibilizar, quedando sin contrapeso el efecto


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vasodilatador directo del CO2. Los flujos cerebral y coronario estn siempre aumentados en la

hipercapnia, porque estos territorios son insensibles a la estimulacin adrenrgica. El efecto

vasodilatador puede apreciarse ocasionalmente en la congestin y edema de las conjuntivas

oculares (quemosis).

En la circulacin pulmonar, se ha demostrado experimentalmente que la acidosis respiratoria, al

igual que la metablica, produce un aumento de la presin de la arteria pulmonar. Este se debera

a una vasoconstriccin precapilar por efecto directo de los hidrogeniones sobre los vasos, que se

potencia notablemente si se asocia a hipoxemia.

SECRECION GASTRICA

Al aumentar la PaCO2 aumenta la cantidad y concentracin gstrica de HCl, debido

probablemente a un aumento de la circulacin en la mucosa gstrica y a un efecto parasimptico

del CO2. Adems, el aumento de hidrogeniones en las clulas glandulares puede facilitar la sntesis

de HCl. Este aumento en la secrecin cida del estmago, junto con la hipoxemia, puede contribuir

a la gnesis de lceras gstricas agudas y de sangramiento digestivo, complicacin frecuente en los

insuficientes pulmonares crnicos.

EFECTO RENAL

En la hipercarbia no se ha observado cambios significativos de la irrigacin y ultrafiltracin renales.

El comportamiento del rgano en estas circunstancias es bsicamente compensatorio y radica

fundamentalmente en el tbulo, que aumenta la eliminacin de H+ y elabora y retiene

bicarbonato. La secuencia de este proceso puede esquematizarse en:

a) Hidratacin del CO2 en la clula tubular en presencia de anhidrasa carbnica, con formacin

de H+ y HCO3.

b) El in bicarbonato pasa a los capilares peritubulares con alza del bicarbonato en el plasma y

dems compartimentos.

c) Los H+ se excretan hacia la orina tubular para ser eliminados bajo diversas formas:

- Como H+ libre que, con el pH mnimo de la orina que es de 4, slo alcanza a 0,1 mEq/L.

- Formando amonio NH4 +, con el NH3 elaborado por las clulas tubulares.

- Intercambindose por un in Na de los fosfatos ultrafiltrados, que se transforman en

fosfatos cidos.

- Intercambindose por Na del bicarbonato ultrafiltrado. El H2CO3 resultante se desdobla en

CO2, que se reabsorbe, y H2O, que se elimina por la orina.

EFECTO SOBRE LOS ELECTROLITOS

Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por:

Desplazamiento de Cl del plasma al eritrocito por fenmeno de Hamburger.

Eliminacin de Cl por el rin como NH4Cl.


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Efecto de algunas medidas teraputicas corrientes en estos pacientes como aspiracin

gstrica, diurticos y rgimen sin sal.

Es importante tener presente esta posible hipocloremia porque puede interferir en la correccin

de la acidosis respiratoria ya que, para mantener el equilibrio entre aniones y cationes que exige el

equilibrio isoelctrico, el anin bicarbonato compensatorio acumulado no se puede eliminar

mientras el anin cloro no aumente y se se normalice.

Potasio: La acidosis desplaza este in desde el espacio intracelular al plasma, con hiperkalemia

transitoria. Al nivel tubular la eliminacin de potasio puede estar frenada por la competencia de

hidrogeniones o aumentada por los corticoides, espontneamente liberados o teraputicamente

administrados. Los diurticos, de uso frecuente en estos pacientes, pueden tambin aumentar la

prdida de potasio.

PRODUCCION DE EDEMA

La presencia de edema en un enfermo respiratorio crnico puede deberse a un aumento de la

presin venosa por insuficiencia cardaca derecha secundaria a hipertensin pulmonar. Sin

embargo, no hay siempre paralelismo entre estos fenmenos y es raro que haya edema sin

hipercarbia. Esta observacin se ve corroborada por la correccin rpida del edema con la mejora

correccin de la ventilacin alveolar con ventilacin mecnica, no siendo corriente obtener igual

efecto con diurticos o cardiotnicos. La presencia de este edema se relacionara con la retencin

de sodio anteriormente mencionada.

TRATAMIENTO

La terapia se dirige generalmente a las causas de la hipercarbia y la indicacin de ventilacin

mecnica no se decide por cifras de PaCO2 sino ,ms bien, por la necesidad de corregir la

hipoxemia concomitante , los efectos neurolgicos, el equilibrio cido-base y la fatiga muscular

respiratoria

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