Fisiopatología de el Estrés:

El estrés persistente ocurre cuando las células de los seres vivos enfrentan súbitamente a

condiciones adversas despliegan acciones defensivas para lograr la supervivencia celular

hace que miles de moléculas de ARN mensajero (derivadas del ADN con instrucciones para

fabricar proteínas) y de proteínas se concentren en ciertos sitios de la célula, ocurriendo una

demanda funcional aumentada ocasionando cambios celulares que se dan si se exceden los

límites de la respuesta adaptativa, según la respuesta celular frente a estímulos nocivos ,

ocasionando cambios morfológicos que se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de

la célula siendo leves o graves.

Pudiendo ocasionar lesión celular irreversible, que se debe a la condensación de la cromatina

donde los cuerpos apoptoticos, producirán apoptosis: es la muerte celular programada

genéticamente, va ocasionar coagulación e hinchazón celular que ocasiona rotura en lo

organismos. Que siguen a la muerte celular de un tejido vitalizado ( Necrosis), va modificar

el aspecto de la célula , produciendo a su vez alteraciones en el tejido celular normal , lo cual

va llevar a procesos patológicos como repuestas inmune celular como: atrofia, hipertrofia,

metaplasia , displasia, e hiperplasia

2- Reacción Inflamatoria Aguda.

Es una reacción compleja en el tejido conjuntivo vascularizado de Carácter protector causa

inicial de la lesión celular (microoorganismos patógenos-tóxinas.) Con Cambios en el flujo

sanguíneo y en el calibre de los vasos: Los cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de

los vasos se inician de forma muy rápida tras la lesión .

- Inicialmenete con un período de vasoconstricción

Posteriormente la vasculatura experimenta una vasodilatación de los vasos que afecta

inicialmente las arteriolas y que posteriormente da lugar a La apertura de nuevos lechos

capilares en la zona de la lesión. Se produce un aumento del flujo sanguíneo retrasando la

circulación esta se debe al Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura con salida

de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares. La

Disminución del líquido en el comportamiento intravascular da lugar a la concentración de

los hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea

aumenta el retraso de la circulación.

Produciendo Estasis sanguíneo, Aumentando la permeabilidad vascular: Que ocasiona la

salida de un flujo rico En proteínas (exudado) hacia el intersticio teniendo Pérdida de las

proteínas del plasma reduce la presión osmótica intravascular e incrementa la presión

osmótica del líquido intersticial. Originando de los mediadores químicos. Derivados del

plasma: aminas vasoactivas:

Histamina:

-Está ampliamente distribuida en los mastocitos, tejido conjuntivo adyacente a la pared de

los vasos, básofilos y plaquetas.

-Se libera por estímulos físicos (frió, calor), reacciones inmunitarias (antigeno-anticuerpo).

-Su función es producir dilatación de las arteriolas e incremento de la permeabilidad

vascular de las vénulas y vasoconstricción de las arterias de mayor calibre.

Serotonina:

- Es un mediador vasoactivo cuyas acciones son similares a las de la histamina.

Sistema de las cininas:

generan péptidos vasoactivos a partir de las proteínas plasmáticas denominadas cininógenos

y mediante proteasas específicas llamadas calicreínas, produce la liberación del nonapéptido

vasoactivo bradicinina, un potente agente que incrementa la permeabilidad vascular. La

bradicinina también causa contracción del músculo liso, dilatación de los vasos sanguíneos y

dolor, su acción es de corta duración ya que es inactivada rápidamente.

- Produciendo cininas vasoactivas.

- Induce la formación de trombina, fibrinopéptidos y factor por todos ellos con propiedades

inflamatorias.

Da origen a las prostaglandinas:

-Las prostaglandinas más importantes en la actividad inflamatoria son PG2-PGD2-PGF2-

PGI2-TXA2.

-Se originan de leucocitos y plaquetas.

- Son consideradas un potente vasodilatador además participan en la patogenia del dolor y la

fiebre.

Vía de la lipooxigenasa:

Origina leucotrienos:

- Se originan de los leucocitos.

-Los leucotrienos son potentes agentes quimiotácticos para los neutrófilos y activadores de

respuestas funcionales de los neutrófilos, así como la agregación y adhesión de los

leucocitos al endotelio venular, Factor activador de plaquetas.

Se manifiesta a través de alteraciones vasculares, edema e infiltración por neutrófilos, la

inflamación crónica se manifiesta por:

- Infiltración por células mononucleares como macrófagos, linfocitos y células

plasmáticas, lo que refleja una reacción persistente a la lesión.

-Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo, es decir, con

proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis) y, en especial, fibrosis.

Derivados de la celula / Fase celular:

Marginación leucocitaria: Cuando el flujo de sangre es normal en las vénulas, los eritrocitos

desplazan a los leucocitos hacia la pared del vaso . A medida que disminuye la velocidad del

flujo sanguíneo en las fases iniciales de la inflamación(debido al incremento de la

permeabilidad vascular) se modifican las condiciones hemodinámicas(disminuye la fuerza

de cizallamiento sobre la pared) y un número cada vez mayor de leucocitos se sitúa a la

periferia a lo largo de la superficie endotelial, dondwLos leucocitos se mueven, extendiendo

un pseudópodo Los leucocitos que migran en los tejidos encuentran patrones complejos de

múltiples señales de quimioatracción, algunas de ellas endógenas y otras procedentes de el

agente causante de la lesión.Además de estimular la locomoción, muchos factores

qumiotácticos, especialmente con concentraciones elevadas de los mismos, inducen a otras

respuestas en los leucocitos, que se encuadran bajo la denominación común de activación

leucocitaria.

Ocasionando Fenómenos vasculares: C3a-C5a (anafilotoxinas) y en menor medida C4a estos

aumentan la permeabilidad vascular y producen vasodilatación principalmente mediante la

liberación de histamina desde los mastocitos.

Ocurre una Adhesión, quimiotaxis y activación de leucocitos: C5a es un potente agente

quimiotáctico para neutrófilos, monocitos, eosinófilos y basófilos.

-Fagocitosis: C3b y C3b1: la liberación de enzimas por los neutrófilos y macrófagos,cuando

se fijan a la pared celular bacteriana , ocasionando una lisis celular.

Inflamación crónica: a inflamación crónica se considera que es una inflamación de duración

prolongada en la que se pueden observar simultáneamente signos de inflamación activa, de

destrucción tisular y de intentos de curación.

Produciendose por:

-Infecciones persistentes: por ciertos microrganismos como: bacterias, hongos y cuerpos

extraños.

- Fallas de repuesta inflamatoria aguda.

- Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos: En

ciertas condiciones, se producen reacciones inmunitarias contra los propios tejidos de la

persona que las padece, en lo que se denomina enfermedades autoinmunitarias.

- Va con llevar a la formación de células epiteliodes y granulomas: Un Consiste en una

acumulación microscópica de macrófagos transformados en células epitelioides, rodeada por

un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y, en ocasiones, células

plasmáticas. La inflamación granulomatosa es un patrón característico de reacción en el que

el tipo celular predominante es un macrófago activado cuyo aspecto es de tipo epitelial

modificado (epiteloide).

3- Respuesta fisiológica del estrés.

Es la reacción que se produce en el organismo ante los estímulos estresores. Ante una

situación de estrés, el organismo tiene una serie de reacciones fisiológicas que suponen la

activación del eje hipofisosuprarrenal y del sistema nervioso vegetativo.

El eje hipofisosuprarrenal (HSP) está compuesto por el hipotálamo, que es una estructura

nerviosa situada en la base del cerebro que actúa de enlace entre el sistema endocrino y el

sistema nervioso, la hipófisis, una glándula situada asimismo en la base del cerebro, y las

glándulas suprarrenales, que se encuentran sobre el polo superior de cada uno de los riñones

y que están compuestas por la corteza y la médula.

El sistema nervioso vegetativo (SNV): es el conjunto de estructuras nerviosas que se encarga

de regular el funcionamiento de los órganos internos y controla algunas de sus funciones de

manera involuntaria e inconsciente.

Ambos sistemas producen la liberación de hormonas, sustancias elaboradas en las glándulas

que, transportadas a través de la sangre, excitan, inhiben o regulan la actividad de los

órganos (Producción de hormonas por el sistema nervioso vegetativo y el eje

hipofisosuprarrenal,

Eje hipofisosuprarrenal

Se activa tanto con las agresiones físicas como con las psíquicas y, al activarse, el

hipotálamo segrega la hormona CRF (factor liberador de corticotropina), que actúa sobre la

hipófisis y provoca la secreción de la hormona adenocorticotropa (ACTH). Esta secreción

incide sobre la corteza de las glándulas suprarrenales, dando lugar a la producción de

corticoides que pasan al torrente circulatorio y producen múltiple incidencia orgánica, como

se verá más adelante. Los corticoides que se liberan debido a la ACTH son:

● Los glucocorticoides: El más importante es el cortisol que facilita la excreción de agua

y el mantenimiento de la presión arterial; afecta a los procesos infecciosos y produce una

degradación de las proteínas intracelulares. Tiene, asimismo, una acción hiperglucemiante

(aumenta la concentración de glucosa en sangre) y se produce una aumento de calcio y de

fosfatos

liberados por los riñones, y de lípidos.

● Los andrógenos: Son las hormonas que estimulan el desarrollo de las características

secundarias masculinas y estimulan el

aumento tanto de la fuerza como de la masa muscular.

Sistema nervioso vegetativo

Este sistema mantiene la homeostasis del organismo. La activación simpática supone la

secreción de catecolaminas produciendo:

● Una estimulación de la producción local de norepinefrina.

● La adrenalina segregada por parte de la médula suprarrenal, especialmente en casos de

estrés psíquico y de ansiedad.

● La noradrenalina segregada por las terminaciones nerviosas simpáticas, aumentando su

concentración principalmente en el estrés de tipo físico, en situaciones de alto riesgo o de

agresividad.

Estas hormonas son las encargadas de poner el cuerpo en estado de alerta preparándolo para

luchar o huir. Son las que permiten enlazar el fenómeno del estrés con los fenómenos

psicofisiológicos de la emoción. Ambas intervienen en los siguientes procesos:

● Dilatación de las pupilas.

● Dilatación bronquial.

● Movilización de los ácidos grasos, pudiendo dar lugar a un incremento de lípidos en

sangre (posible arterioescierosis).

● Aumento de la coagulación.

● Incremento del rendimiento cardíaco que puede desembocar en una hipertensión arterial.

● Vasodilatación muscular y vasoconstricción cutánea.

● Reducción de los niveles de estrógenos y testosterona, que son hormonas que estimulan el

desarrollo de las características sexuales secundarias masculinas.

● Inhibición de la secreción de prolactina, que influye sobre la glándula mamaria.

● Incremento de de la producción de tiroxina, que favorece el metabolismo energético, la

síntesis de proteína.

4- Equilibrio hidroeléctrico ácido básico y renal.

Los riñones representan los órganos clave para mantener elbalance de los diferentes

electrolitos corporales y del equilibrio ácido-base. La pérdida progresiva de función renal

setraduce en una serie de modificaciones adaptativas y compensatorias renales y

extrarrenales que permiten mantenerla homeostasis. De hecho, disminuciones progresivas

delfiltrado glomerular hasta cifras en torno a 10-25 ml/min,habitualmente no producen

alteraciones relevantes en el balance líquido, electrolítico o del equilibrio ácido-base, yson

bien toleradas por el paciente. Sólo en determinadas patologías renales, o ante fármacos o

sobrecargas hídricas o electrolíticas, los mecanismos de adaptación renal no sonsuficientes

y aparecen trastornos de trascendencia clínica.Con filtrados glomerulares inferiores a 10

ml/min.

Alteraciones del balance de agua.

Los trastornos de este balance se traducen en Hiponatremia oHipernatremia y son

independientes del contenido corporaltotal de sodio, que es el que determina el volumen del

espacio extracelular. La regulación del metabolismo de agua está determinada por la síntesis

y liberación de vasopresina (ADH),la pérdidadel filtrado glomerular se traduce en una

menor capacidadpara excretar agua libre de electrolitos, lo que limita la capacidad de

concentración y dilución urinarias. En circunstanciasnormales la osmolalidad urinaria es de

40-1.200 mOsm/kg.

En la Enfermedad renal crónica avanzada, el rango de osmolalidad urinaria se aproxima

progresivamente a la plasmática, haciéndose isostenúrica, la nicturia y la poliuria, expresión

de la incapacidad de concentrar la orina. Las nefropatías tubulointersticiales manifiestan más

precozmente esta alteración, yaque en ellas la tonicidad medular y, por tanto, el mecanismo

contracorriente, se altera antes

La incapacidad para concentrar/diluir la orina y la necesidad de eliminar una carga obligada

de solutos todos los días,que habitualmente es de 600 mOsm es la responsable de

losprincipales trastornos del balance de agua. Una sobrecarga deagua que supere la

capacidad de excretar agua libre se traducirá en hiponatremia, y una disminución en la

ingesta, inferioral mínimo necesario para excretar la carga osmótica diaria setraducirá en

hipernatremia (por ejemplo, si la máxima osmolalidad urinaria en un paciente con ERC

avanzada es de 400mOsm/kg, el volumen mínimo urinario para eliminar los 600mOsm será

de 1,5 litros).

Hiponatremia:

Si aparece debe depensarse en un aporte excesivo de agua libre, o bien una liberación no

osmótica de la vasopresina por estímulos talescomo el dolor, anestésicos, hipoxemia o

hipovolemia, o bienla utilización de diuréticos.

Hipernatremia.

Es menos frecuente en la ERC que la anterior. Puede aparecerpor aporte de soluciones

hipertónicas parenterales o, más frecuentemente, como consecuencia de una diuresis

osmóticapor ingesta escasa de agua en el seno de una enfermedad intercurrente, o en alguna

circunstancia que limite el acceso al agua (obnubilación, inmovilidad). Como se ha

comentado con anterioridad la incapacidad para concentrar urinaria obliga a una mínima

excreción urinaria para excretar la carga diaria de solutos. La sed es un potente mecanismo

de defensa frente al aumento de la tonicidad plasmática, por lo que en lamayoría de los casos

el desarrollo de hipernatremia implicauna situación que impide el acceso al agua.

Alteraciones del balance de sodio.

En la ERC, para mantener el balance de sodio, la fracción deexcreción de sodio aumenta en

las nefronas funcionantes deforma proporcional a la pérdida del filtrado glomerular, hasta el

punto de que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado

glomerular inferiores a 15 ml/min.

Depleción de volumen por pérdida renal de sodio.

Ocurre como consecuencia de la restricción brusca en la ingesta de sal en pacientes con ERC

muy avanzada. Los mecanismos de adaptación renal son menos eficientes que en elriñón

normal, lo que puede llevar a deshidratación y contracción del volumen extracelular. Esta

circunstancia se da con

más frecuencia en ciertos trastornos tubulares e intersticiales que tienen pérdidas renales de

sodio superiores a las de otras enfermedades renales (nefropatías pierde sal).

Sobrecarga de volumen por retención renal de sodio.

Con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min, la capacidad de excreción renal de sodio

puede ser incapaz de compensar el aporte exógeno, favoreciéndose el desarrollo de edema,

hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca. En estas circunstancias la utilización de

diuréticos es útil para forzar la natriuresis.

La respuesta a los diuréticos está disminuida en la ERC.

Las tiazidas El principal riesgo de la utilización de dosis altas de diuréticos o

suscombinaciones en la ERC es el descenso de filtrado glomerular por depleción de

volumen vascular y la aparición deuremia sintomática. Especial precaución debe tenerse con

el paciente conERC hospitalizado en la administración de soluciones parenterales, ya que

puede sobrepasarse la capacidad de adaptación renal, tanto por una sobrecarga, como por un

déficitde sodio y/o volumen, favoreciéndose el desarrollo de complicaciones como las

anteriormente descritas. Es por ellopor lo que en el paciente con ERC ingresado debe

monitorizarse periódicamente el peso y la volemia.

Alteraciones en el balance de potasio.

El potasioes el principal catión intracelular, y el responsable de la osmolalidad intracelular.

La relación entre la concentración intracelular y extracelular de potasio es el principal

determinante del potencial de reposo de las membranas celulares, por lo que pequeños

cambios en la homeostasis del potasio pueden tener importantes repercusiones en la

excitabilidad neuromuscular.

El riesgo de hiperpotasemia:

Aumenta a medida que progresa la ERC. De hecho el 1-1,5% de los pacientes con ERC

hospitalizados desarrollan hiperkalemia sintomática permiten que,incluso con filtrados

glomerulares de 10 ml/min, pueda mantenerse una capacidad de excretar 40-100 mEq de

potasio aldía, lo que permite un adecuado balance de potasio, siempreque no haya una carga

brusca de potasio. Con filtrados glomerulares inferiores a 10 ml/min, la capacidad de

excretar potasio disminuye más y se hace necesario la utilización de medidas dietéticas de

restricción de potasio a no más de 40 mEq día y el uso de quelantes de potasio.

Trastornos ácido-base en la enfermedad Renal crónica:

El riñón: es el órgano fundamental para el mantenimiento delequilibrio ácido-base, ya que

es el único que permite excretar la carga diaria de ácidos no volátiles resultantes de la

ingesta proteica diaria y del catabolismo endógeno. Los mecanismos renales para eliminar

esta carga diaria ácida(aproximadamente 1 mEq/kg) involucran a varios segmentos

tubulares, e incluyen la reabsorción del bicarbonato filtrado (aproximadamente 4.000

mEq/día), la acidez titulabley la excreción de amonio (que permiten regenerar los 50-100

mEq de bicarbonato que se precisan diariamente paratamponar la carga diaria ácida).El

deterioro renal progresivo afecta a estos mecanismos, deforma que es habitual el desarrollo

de acidosis metabólica confiltrados glomerulares inferiores a 20 ml/min. La principal

alteración es el descenso en la excreción de amonio, manteniéndose preservada la acidez

titulable.

Acidosis metabólica:

Es la principal alteración por los mecanismos anteriormentedescritos. Se trata de una

acidosis metabólica habitualmente moderada, con concentraciones de bicarbonato de 16-

20mEq/L. Cifras de bicarbonato inferiores a 12 mEq/L. La acidosis metabólica mantenida de

la ERC avanzada produce unas respuestas adaptativas extrarrenales de trascendencia clínica:

– Liberación ósea de calcio, fosfato y carbonato que actuarán como tampones del exceso de

ácido. Se traduce enhipercalciuria, aumento de la carga endógena de fosfato y en

demineralización ósea que contribuye a la osteodistrofia renal.

– Compensación respiratoria crónica, que se traduce en hiperventilación secundaria y

disminución de la reserva pulmonar.

– Paso de K+al medio extracelular y de H+al intracelular,lo que contribuye a la

hiperpotasemia y a la debilidad y atrofia muscular de la ERC avanzada.

– Otras consecuencias clínicas de la acidosis metabólicaserían descenso en la síntesis de

albúmina, disminuciónde la sensibilidad a la insulina, y trastornos del crecimiento en niños.

Alcalosis metabólica: consecuencia siempre de una circunstancia que implica un aportede

sustancias alcalinas (bicarbonato sódico o quelantes defósforo y resinas de intercambio), o

bien una pérdida de sustancias ácidas (vómitos). En la ERC la capacidad renal de excretar el

exceso de bicarbonato está limitada y, lo está muchomás si coexiste una situación de

depleción de volumen, comoen el uso de diuréticos, o la propia hipovolemia secundaria

avómitos.

El tratamiento consiste en suspender el aporte de alcalinosy, en caso de vómitos o

tratamiento diurético excesivo, restaurar la volemia con suero salino. En la ERC muy

avanzada y alcalemias muy sintomáticas es preciso realizar hemodiálisis.

Signos y síntomas del estrés.

Algunos de los signos y síntomas del estrés son:

FISICOS:

- Dolor de cabeza

- Rechinar de los dientes

- Resequedad y tensión de la garganta

- Mandíbula apretada

- Dolor de pecho

Falta de aire

- Palpitaciones

- Presión sanguínea elevada

- Dolores musculares

- Indigestión

- Estreñimiento/diarrea

- Sudoración incrementada

- Manos frías y sudorosas

- Fatiga

- Insomnio

- Enfermedades frecuentes

PSICOLOGIOS:

- Ansiedad

- Irritabilidad

- Sensación de riesgo o problemas inminentes

- Depresión

- Pereza mental

- Pensamientos volátiles

- Sensación de impotencia

- Sensación de desesperanza

- Sensación de carencia directiva

- Sensación de inseguridad

- Tristeza

- Actitud defensiva

- Ira

- Hipersensibilidad

- Apatía.

COMPORTAMIENTO:

- Sobrealimentación/inapetencia

- Impaciencia

- Tendencia a discutir

- Tendencia a postergación

- Mayor consumo de alcohol o drogas

- Aumento al tabaquismo

- Retraimiento o aislamiento

- Evitar responsabilidades o hacer caso omiso de ellas

- Rendimiento deficiente en el trabajo

- Agotamiento

- Higiene personal deficiente

- Cambios de prácticas religiosas

- Cambios en las relaciones familiares o íntimas.