Fisiopatología Enfermedad Ácido Péptica

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Depto. de Fisiopatología Y Propedeutica FJGG 1 Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido- péptica.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Dr. Francisco Javier Gómez García.

Médico Cirujano Partero Profesor titular de la materia de

Fisiopatología. Jefe del Departamento de Fisiopatología y

Propedéutica de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Guadalajara

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

Objetivo.

Describir la enfermedad ácido-péptica. Que el alumno comprenda los mecanismos

fisiopatologicos, su interpretación clínica, diagnostico y manejo primario.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Definición:

– Es la enfermedad producida por la agresión de ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estomago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

Es un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la sobreproducción de ácido y pepsina producen inflamación. Habitualmente se encuentran en este grupo a la esofagitis, gastritis y duodenitis.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Es un conjunto de patologías que afectan al

tracto digestivo superior, cuya mucosa esta expuesta al ácido clorhídrico y la pepsina, que presentan una sintomatología común.

Corresponden a:– Ulcera gástrica– Ulcera duodenal– Gastritis– Duodenitis

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. El tracto gastrointestinal se divide en dos

porciones:

– Tubo digestivo alto

– Tubo digestivo bajo

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. La inervación del estomago esta dada por el

nervio vago el cual da dos ramas principales a este nivel:

– Rama izquierda que pasa por la cara anterior

– Rama derecha que pasa por la cara posterior, llamado “nervio criminal de Grassi”.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Irrigación del estomago:

– Arteria coronaria estomática y gástrica derecha o pilórica, riegan el área de la curvatura menor.

– Arterias gastroepiploicas derecha e izquierda riegan la curvatura mayor.

– Arteria esplénica riega el fondo a través de las gástricas cortas.

– La arteria gastroduodenal envía ramas hacia el piloto.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Irrigación del duodeno:

– Arterias supraduodenal y retroduodenal, arteria pancreatoduodenal superior que nace en la gastroduodenal y la arteria pancreatoduodenal inferior que nace en la mesénterica superior

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Histología:

– En la unión gastroesofagica encontramos epitelio de transición.

– El fondo esta formado por epitelio altamente especializado que se encarga de la secreción de ácido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco.

– El antro tiene en su mucosa células encargadas de la secreción de gástrina, la que es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el ph del antro.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. La organización estructural del estomago esta

constituida por las siguientes capas:

– Serosa– Muscular longitudinal (externo)– Muscular circular (medio)– Muscular oblicuo (interior)– Submucosa– Muscularis Mucosa– Mucosa

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. La glándula gástrica (oxíntica) esta

compuesta por seis tipos de células:– 1.- Células mucosas superficiales: contienen

gránulos mucosos apícales que proveen protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio.

– 2.-Células mucosas del cuello, que tienen un efecto buffer sobre los ácidos

– 3.- Células de la base: progenitoras.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cont:

– 4.-Células parietales: encargadas de la secreción de ácido clorhídrico.

Estimulación nerviosa vagal. Endocrina, principalmente de gastrina local (histamina).

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cont: 5.-Células principales: son responsables de

la secreción de enzimas proteolíticas, pepsinógeno en forma de proenzima. Estas enzimas son activadas por el bajo ph luminal (2.5) , e inactivadas por el ph superior a 6 que existe a la entrada del duodeno.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cont: 6.- Células endócrinas:

– Secretoras de gastrina, serotonina, etc.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Células del antro:

– Células superficiales– Células del cuello– Células G. (productoras de gastrina)

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Estimulación en la secreción de ácido

gastrico:– Fase Cefálica: se inicia con la visión,

degustación, masticación y deglución. Esta mediada por la estimulación vagal directa de secreción de gastrina.

– Fase Gástrica: interviene el estímulo mecánico y químico, que inducen la secreción de gastrina.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cont.

– Fase Intestinal: Está relacionada con la elaboración en el intestino delgado de un polipéptido diferente de la gastrina.

– La gastrina es el más potente mediador de la secreción ácida, y está controlada por un mecanismo de retroalimentación negativa, de acuerdo al cual la gastrina aumenta cuando el ph intraluminal es alto y disminuye cuando el ph es bajo.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

Al llegar el bolo alimenticio al duodeno este se acidifica, lo cual estimula la secreción de secretina, que se encarga de inhibir la secreción gástrica de ácido.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica:

– Barrera mucosa– Superficie mucosa resistente– Recambio celular– Restitución del epitelio– Circulación– Respuesta inmune– Defensa neural y muscular

– Prostaglandinas.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Vaciamiento del estomago:

– Función del estomago– Reflejo antral– Alimentos– Hormonas– Complejo motor– Duodeno

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Factores de riesgo:

– Herencia– Tabaquismo– Aclorhidria– Estrés– Alcohol– Cafeína

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cont.

– Neumopatía Obstructiva– Insuficiencia Renal Crónica– AINES– Enfermedad de Zollinger Ellison

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Patologías consideradas dentro de la

Enfermedad Ácido-Péptica:

– ERGE– Gastritis– Ulcera Gástrica– Ulcera Duodenal– Duodenitis

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Síntomas comunes:

– Pirosis– Epigastralgía– Dispepsia– Distensión Abdominal– Sensación de pesantez– Presencia de gases.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Enfermedad por Reflujo Gastro-Esofagico

ERGE:

– Definición:– Trastorno de la motilidad esofágica, que

permite un reflujo anormal del contenido gástrico lesivo.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Fisiopatología:

– Falla de la barrera antirreflujo; constituida básicamente por el esfínter esofágico inferior (EEI) y el diafragma crural. Las dos alteraciones clave son las relajaciones transitorias anómalas del EEI desencadenadas por la distensión gástrica en el periodo posprandial y el tono basal disminuido del EEI.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Epidemiología:

– La incidencia es de 4.5 casos por 100,000.– La prevalencia global de esofagitís por reflujo

es de 2%

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Síntomas más frecuentes:

– Pirosis– Regurgitación ácida– Disfagia– Síntomas extraesofagicos:– Tos– Faringitis– Glositis

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Factores causales y contribuyentes:

– Genéticos.– Ambientales– Enfermedades concomitantes– Infecciones

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Diagnostico:

– Clínico.

Cuestionario de Carlsson-DentCuestionario de JohnsonCuestionario de Tefera

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Métodos Paraclínicos:

– Manometria Esofagica– Radiología– Gammagrafía– Endoscopía– Prueba de perfusión ácida (Bernstein)– pHmetría esofágica

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Complicaciones de la ERGE:

– Sangrado– Estenosis– Esófago de Barret– Adenocarcinoma Esofagico

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Tratamiento:

– Antiacidos– Cambios en el estilo de vida– Antagonistas de los receptores H2– Inhibidores de la bomba de protones– Control o baja de peso– Procinéticos

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Gastritis.

– Definición: Es la inflamación de la mucosa gástrica que se

presenta en respuesta a diferentes factores.

Gastropatía.

Anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Gastritis y Gastropatías Agudas:

– Gastritis Aguda Infecciosa– Etiología;

Bacterianas por ingesta de alimentos contaminados Por Helicobacter Pylori. Flemonosas o supurativas

– Gastritis Erosivo hemorrágica Etiologia;

– Farmacos– Alcohol– Estres

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Clasificación de la Gastritis Cronica de Sydney:– Tipo Factores Etiológicos Sinónimos– No Atrofica H.Pylori Superficial

• Antral Difusa

• Folicular•

Hipersecretora• Tipo B

– Atrofica – Autoinmune Autoinmunidad Corporal Difusa– Asociada a A. Pern.– Tipo A– Multifocal H. Pylori Ambiental– Dieta Metaplasica– ¿Factores Ambientales? Tipo AB – Formas Especiales– Química Irritación Química Reactiva– Bilis De Reflujo– AINE AINE

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TIPO FACTORES ETIOLOGICOS SINÓNIMOS Por Irradiación Irradiación Linfocitíca ¿Idiopática? Varioliforme Mecanismo Inmune A. a Enf. Celiaca Gluten Fármacos H. Pylori Granulomatosa No Inf. Enf. De Crohn Granulomatosa Sarcoidosis Sind. De Wegener Cuerpos extraños Eosinofilica Alergia Alimentaria Alérgica ¿Otras Alergias? Otras Gastritis Inf. Bacteria Flemonosa Virus Hongos Parásitos

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cuadro Clínico:

– Dolor epigástrico– Distensión abdominal– Pirosis– Intolerancia a los irritantes– Meteorismo y flatulencia

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Métodos diagnosticos:

– Serie Esofago-gastro-doudenal– Endoscopia– Estudios específicos de acuerdo a etiología.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Ulcera Peptica.

– Definición:

Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre los factores agresores y los protectores de la barrera mucosa.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

– La Ulcera péptica es una perdida de la integridad de la mucosa gastro-intestinal de forma redonda u oval, de dimensiones variables, que se extiende hasta la muscularis mucosae, no siempre es única. Se encuentra con más frecuencia sobre la curvatura menor del estómago y en el bulbo duodenal.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Epidemiología:

– Es de distribución universal, más frecuente en el duodeno que en el estómago, su prevalencia es de 1 a 2%. Más frecuente en hombres que en mujeres .

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Factores de riesgo:

– Herencia– tabaquismo– Neumopatía obstructiva crónica– Insuficiencia renal crónica– Aclorhidria– Estrés– Cafeína– Alcohol– Grupo sanguineo O

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Etiología y enfermedades asociadas.

– Frecuentes:

– Helicobacter Pylori– AINES– Estrés

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Menos frecuentes.

– Hipersecreción ácida– Gastrinoma– Mastocitosis sistémica– Sindrómes mieoloproliferativos con basofilia– Hiperplasia, hiperfunción de células G antrales– Idiopatica– Virales, herpes simple tipo I, citomegalovirus– Obstrucción duodenal (anillo congenito,páncreas anular– Insuficiencia vascular (cocaína)

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cont.

– Radiación– Quimioterapia (via arterial hepatica)– Amiloidosis tipo III– Sindróme de Neuhauser– Porfiria cutanea tardía

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Clasificación de Johnson:

– Tipo I. Lesión localizada en la curvatura menor, cerca de la cisura angularis.

– Tipo II. Ulcera gástrica asociada a Ulcera duodenal.

– Tipo III. Ulcera Gástrica prepilórica.

– Tipo IV. Ulcera Gástrica alta (cercana al fondo)

– Tipo V. Estómago con ulceras múltiples.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cuadro Clínico.

– Ulcera Gástrica:

Dolor epigastrico pre-pandrial Sensación de “vacío” Meteorismo Distensión abdominal

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Ulcera Duodenal.

– Dolor en epigastrio– Hambre dolorosa – Dolor Post-pandrial– Se exacerba con ayuno prolongado

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Métodos diagnósticos:

– Serie Esofago-Gastro-Duodenal– Endoscopía– Estudios etiologicos.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Métodos diagnósticos para H. Pylori:

– Métodos Directos: Prueba de la ureasa rápida Histología Gram Cultivo

Métodos Indirectos:– Serología– Prueba del aliento espirado con urea

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Tratamiento:

– Cuidados generales y régimen de vida.– Antiacidos– Sucralfato– Compuestos de Bismuto– Antagonistas Receptores H2– Inhibidores de la Bomba de Protones– Antibioticos.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Complicaciones:

– Sangrado; Hematemesis Melena

– Perforación. Dolor Intenso Abdomen Agudo

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Bibliografía Consultada:

– Evidence Based Gastroenterology and Hapatology, McDonald J. Burroughs A. Feagan B., Medical Trends, 2002, pp. 15-58.

– Guia Normativa diagnóstica y terapéutica Para el Médico en el Primer Nivel de Atención,Dobler L.I.F. Manual Moderno,2001, pp. 77-79.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Bibliografía Recomendada:

– Sleissinger/Fordharn. Gastrointestinal disease, pathophysiology diagnosis, managements. Saunder, 1989, Canada. 14 Edit.

– L Way, G Doherty. Current Surgical Diagnosis & Treatment. McGraw Hill. EUA. 2003. 11 edición.