FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA...
-
Upload
lorita-cordero -
Category
Documents
-
view
42 -
download
10
Transcript of FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA...
![Page 1: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/1.jpg)
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZAINSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA
UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE
Clase 3
![Page 2: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/2.jpg)
ALTERACIONES RESTRICTIVAS
Procesos patológicos en pulmones o cavidad torácica, limitan la expansión pulmonar
Se afecta principalmente la mecánica respiratoria:
-- causas parenquimatosas (tabiques alveolares o interlobulares)– causas extraparenquimatosas
EAP, neumonía y fibrosis alveolar
Lesiones de la cavidad pleural, mediastino o pared torácica
![Page 3: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/3.jpg)
Intraparenquimatosa Extraparenquimatosa
Edema pulmonarNeumonia intersticial
Fibrosis alveolar
Compresión del pulmón:Derrame pleural
NeumotóraxMasas que ocupan espacio
Elasticidad disminuidanormal o aumentada
Distancia de difusión aumentada
Ventilación disminuidaPerfusión normal
PO2 disminuida (hipoxia)Pco2 normal o disminuida
Causas
Respiración rápida y superficial
![Page 4: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/4.jpg)
EDEMA PULMONAR AGUDO
Acumulación de líquido pulmonar, porque la tasa de formación de liquido intersticial excede la capacidad de ser eliminado
Primero espacio intersticial perivascular, luego el espacio intersticial peribronquial y luego el alveolo
Reducción de la distensibilidad pulmonar, intercambio gaseoso normal o escasamente alterado.
![Page 5: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/5.jpg)
CAUSAS
1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo
2. INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR -Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda -Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos 3. DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática)
4. INSUFICIENCIA LINFATICA
5. MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS
EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)
![Page 6: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/6.jpg)
Disfunción valvularEnf. CoronariaDisfunción VI
Lesión al endotelio capilar
Bloqueo de vasos linfáticos
Aumento presión atrial izquierda
Aumento permeabilidad capilar
y alteración producción surfactante
Incapacidad de remover exceso de fluido del espacio intersticial
Aumento PHc pulmonar
Movimiento de fluidos y proteínas plasmáticas de capilar a espacio intersticial (septum alveolar) y alveolo
Acumulo de fluidos en espacio intersticial
EDEMA PULMONAR
![Page 7: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/7.jpg)
FACTORES
↑ P (-)
↑ PHC - ↓ POC
↑PERMEABILIDAD
↓ DRENAJE LINFATICO
![Page 8: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/8.jpg)
TIPOS Cardiogénico y no cardiogénico
A) Edema pulmonar cardiogénico: más frecuente, por ICI o valvulopatía mitral
Aumento de la presión hidrostática o sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la PHc sobrepasa la POc.
Infusión e.v. excesiva de líquidos Miocarditis Infarto del miocardio Insuficiencia renal Insuficiencia ventricular izquierda
Pulmón edema cardiogénico
![Page 9: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/9.jpg)
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos para mantener intersticio y alvéolos secos: PO del plasma y PHc pulmonar (Fuerzas de Starling)
Malfuncionamiento de mecanismos:
Tres etapas:1. Fluido ↑ en el intersticio, drenaje linfático también ↑2. Capacidad del linfático excedida: acumulación en el intersticio
(alrededor de bronquios y vasculatura: EP intersticial)3. Aumento de fluido, pasa membrana alveolar, llega luz alveolar–
intercambio gaseoso alterado
![Page 10: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/10.jpg)
MECANISMO SECUENCIAL DE EDEMA AGUDO PULMONAR POR PHc
1. Aumento de PHc, aumenta la filtración de agua hacia intersticio
2. Filtración es mayor a remoción, aumenta la distancia alveolo-capilar y disminuye la difusión.
3. La alteración en la difusión produce hipoxia e hipercapnia
4. Hipoxia aumenta la permeabilidad del capilar y alveolo, pasa agua y proteínas hacia el alveolo. hipoxia aumenta la p(-) en alveolo.
5. Proteínas inactivan al surfactante lo que aumenta la tendencia al colapso (atelectasia).
6. El agua y el aire forman espuma que obstruye las vías
![Page 11: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/11.jpg)
B) Edema pulmonar no cardiógenico: ↑ de la permeabilidad capilar, insuficiencia linfática, ↓ de la POc.
↑ de la permeabilidad capilar: procesos infecciosos y/o inflamatorios, inhalación de sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S
Insuficiencia linfática: ↓ del drenaje linfático normal, los líquidos intra y extravascular se acumulan - obliteración o distorsión del drenaje linfático por células tumorales
![Page 12: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/12.jpg)
VALORACION Y SIGNOS CLINICOS
Respiratorio: respiración laboriosa, disnea, hipoxia con hipercapnia (acidosis respiratoria), taquipnea, estertores crepitantes, tos blanda y húmeda
Cardiovascular: taquicardia y aumento de la presión arterial (VC), distensión de venas yugulares, esputo espumoso teñido de sangre, piel pálida, fría y sudorosa
Cianosis
Incapacidad de tolerar el decúbito
![Page 13: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/13.jpg)
EDEMA PULMONAR AGUDO
![Page 14: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/14.jpg)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Oclusión de una porción de la red vascular pulmonar por un émbolo: trombos de lípidos, burbujas de aire, fragmentos tisulares.
Factores de riesgo: estasis venoso, hipercoagulabilidad sanguínea y lesiones de las paredes vasculares (Triada de Virchow)
Inmovilizaciones prolongadas, obesidad, edad avanzada, cirugías, síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteína C y S, antitrombina III y plasminógeno), anticonceptivos.
![Page 15: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/15.jpg)
ETIOPATOGENIA
95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP).
50% de las TVP embolizan en algún momento al pulmón
Mucho menos frecuente es un émbolo de vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas
En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara que predomina en pequeños vasos de lóbulos superiores y suele estar en relación con hipertensión pulmonar.
![Page 16: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/16.jpg)
El trombo se origina en una válvula venosa mediante agregados de plaquetas seguido de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser muy rápido (minutos)
80% evolucionan hacia la lisis, y el 20% hacia su extensión y crecimiento, con ó sin embolización
Cuando embolizan al pulmón - coágulos en múltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se afecta más frecuentemente
Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la producción de un infarto pulmonar.
![Page 17: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/17.jpg)
![Page 18: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/18.jpg)
EFECTOS FISIOLOGICOS
Incremento de la RVP obstrucción vascular
Alteración del intercambio gaseoso debido al incremento del espacio muerto alveolar por la obstrucción vascular e hipoxemia
Disminución del compliance pulmonar debido a edema, hemorragia y perdida de surfactante
A medida que ↑ la RVP la tensión de la pared ventricular derecha ↑ y perpetua mas la dilatación y la disfunción
El septo interventricular se abulta y comprime al VI, se comprime la arteria coronaria derecha- isquemia miocárdica e infarto VD
![Page 19: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/19.jpg)
Estasis venosaDaños vasos sanguineos
hipercoabilidad
Formación de trombos
Vasocontriccion-hipoxiaDisminucion de surfactante
Edema pulmonaratelectasis
Desprendimientos de porciones de trombo
Taquipnea Disnea
Dolor cardialAumento del espacio muerto
Infarto pulmonarHipertension pulmonar
schock
Oclusión de partes de la circulación pulmonar
PATOGENIA
![Page 20: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/20.jpg)
SINTOMAS
Dolor torácico, dolor de espalda, dolor de hombro, sincope, disnea, respiración dolorosa, sibilancias, arritmias cardiacas
Muchos pacientes son inicialmente asintomáticos
Dolor torácico pleural o respiratorio – síntoma de preocupación
![Page 21: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/21.jpg)
HIPERTENSION PULMONAR
Hipertensión Pulmonar (HP) :se define como presión arterial pulmonar media de 5 a 10 mmHg sobre lo normal
Estado fisiopatológico, se presenta en etapas avanzadas de gran parte de enf. cardiacas y pulmonares
HPP primaria: idiopático, cambios patológicos en arterias pulmonar precapilares. Poco común, 1 o 2 pers/1millón. Factor de riesgo VIH, enfermedades de colágeno vascular.
Enfermedad del sist. respiratorio e hipoxemia: mucho mas común, vasocontricción arteriolar pulmonar.
![Page 22: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/22.jpg)
FISIOPATOLOGIAHTP primaria (precapilar): disfunción endotelial, con aumento de mediadores endoteliales vasoconstrictores, cambios en la pared vascular con aumento del tono vascular fibrosis y engrosamiento estrechamiento y vasoconstricción anormal
Enfermedades respiratorias e hipoxia: etiologia: EPOC, fibrosis intersticial, síndrome hipoventilación por obesidad. -Hipoxemia crónica, acidosis respiratoria vasoconstricción PA , hipertrofia del músculo liso vascular, fibrosis y estrechamiento luminal HP crónica, corpulmonale, HVD
![Page 23: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/23.jpg)
SIGNOS Y SINTOMAS
• Disnea de esfuerzo – se fatiga con facilidad
• Dolor torácico: por isquemia ventricular derecha, por ↓ del flujo coronario por el aumento de la masa ventricular
• Síncope: relacionado al esfuerzo, caída del flujo cerebral
• IC: por VD insuficiente
![Page 24: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/24.jpg)
CORPULMONALESe denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo
estado patológico pulmonar que afecta secundariamente las cavidades derechas del corazón
1. Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.
2. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquima pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar,
![Page 25: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/25.jpg)
1. Enfermedades intrínsecas del pulmón y vías aéreas intrapulmonares
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) · Hipertensión pulmonar primaria
2. Alteraciones de la caja torácica
· Cifoescoliosis · Incompetencia neuromuscular
· Obesidad excesiva
3. Alteraciones de la ventilación de origen central · Hipoxia crónica por disminución de oxígeno ambiental ("mal de altura" crónico) · Síndrome de apnea del sueño de etiología central.
ETIOLOGIA
![Page 26: FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022061215/54ae5a8f497959bc0a8b5cae/html5/thumbnails/26.jpg)
CUADRO CLINICO
Fatiga, disnea en reposo o ejercicio.
Electrocardiograma HVD
Síncope: mal pronóstico indica hipertensión pulmonar extrema; más frecuentemente en hipertensión pulmonar primaria.
Dolor precordial
Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral transitoria, gasto cardíaco derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reducción del gasto cardíaco izquierdo.